Pedro Lucas Cariri Moura – 3º Período

FMIT – Faculdade de Medicina de Itajubá, 2020/2

Semana 1 – 17/08/2020
Sistemas Orgânicos Integrados III – SOI III, APG.
Problema 1 – 17/08/2020 (A) 20/08/2020 (F)

Problema 1 – O “melhor” amigo do homem

Revisar a atuação do Sistema Nervoso Simpático no Sistema Cardíaco (Congelamento, Luta e Fuga)

Pensar qual a influência dessa regulação neuro-hormonal no controle da pressão arterial.

ESTRUTURA E FISIOLOGIA CARDÍACA

O sistema cardiovascular fornece nutrientes e re-
move metabólitos de todas as células do corpo.

Pericárdio

Envolve o coração
Parte inferior é aderente ao diafragma
Parte superior frouxamente ancorada à porção
superior do esterno.
Pericárdio visceral – camada de células epicár-
dicas, ou seja, mais externa do coração, insen-
sível à dor.
Pericárdio parietal – é o saco externo, inervado
pelo nervo frênico, que contém fibras dolorosas.

Líquido pericárdico – presente no saco pericárdico,

proporciona uma interface lubrificante para o co-
ração. Imagem 1. Vias de condução do coração. Fonte:
SWARTZ, M.H. Tratado de Semiologia Médica. 7ª ed.
Contração e Condução Saunders, 2014.

A contração sincrônica do coração resulta da con-

Inervação
dução de impulsos gerados pelo nodo sinoatrial
(NSA), que são propagados através do sistema de
Tanto os nodos, quanto o músculo atrial é inervado
condução.
por ambos os tipos de fibras.
O nodo SA está localizado na junção entre a veia
A musculatura ventricular é inervada predominante-
cava superior e o átrio direito, seu impulso se pro-
mente pelo sistema nervoso simpático.
paga concentricamente.
As fibras simpáticas fazem um trajeto ao longo do
Ao atingir o nodo atrioventricular (AV), no septo in-
vago, ou decido par craniano. Descem pela medula
teratrial, próximo à entrada do seio coronário, o im-
espinhal no nível da T1 até T5, onde emergem atra-
pulso é retardado.
vés das raízes ventrais para formar uma sinapse nos
Então, ele segue para o tecido de condução es- gânglios simpáticos torácicos e cervicais.
pecial, conhecido como feixes de ramo direito e es-
As fibras pós-ganglionares fazem um trajeto através
querdo, que conduzem os impulsos pelos ventrículos,
dos nervos cardíacos cervicais para se unir às fibras
as fibras de Purkinje.
parassimpáticas na formação do plexo cardíaco,
O impulso se propaga da superfície endocárdica que está localizado próximo ao arco aórtico e à
bifurcação traqueal.
até a epicárdica do coração.
A estimulação simpática pela norepinefrina produz
aumento marcante na frequência cardíaca e na
contratilidade.
O estímulo parassimpático mediado pela acetilco-
lina reduz a frequência cardíaca e a contratilidade.
Os receptores de estiramento no arco aórtico
A maioria dos órgãos viscerais é inervada tanto por
fibras simpáticas quanto parassimpáticas.
As fibras pré-ganglionares do sistema nervoso sim-
pático podem percorrer uma distância considerável
e passar por vários gânglios antes de fazer sinapse
com os neurônios pós-ganglionares, e seus terminais
entram em contato com muitas fibras pós-ganglio-
nares.
O sistema nervoso parassimpático tem seus neurô-
nios pós-ganglionares localizadas muito próximos
ou no próprio órgão de inervação.
Imagem 2. Vias autonômicas neurais do coração.
Fonte: SWARTZ, M.H. Tratado de Semiologia Médica.
7ª ed. Saunders, 2014.
Receptores
Os receptores de estiramento no arco aórtico e no
seio carotídeo monitoram a pressão arterial
Esses barorreceptores respondem ao decréscimo na
pressão arterial pela redução nos seus impulsos ao
centro medular.
O centro percebe essa diminuição na atividade e
aumenta sua atividade eferente simpática e diminui
sua atividade eferente parassimpática.
O resultado puro é o aumento na frequência e na
contratilidade cardíacas.
O aumento da pressão arterial provoca aumento
na atividade aferente ao centro, e ocorrem altera-
ções opostas.
Posicionamento cardíaco
Ventrículo direito – projeção anterior.
Átrio direito – borda esteira, a partir da terceira
até a quinta costela à direita do esterno.
Ventrículo esquerdo – normalmente, se encontra
no quinto espaço intercostal na linha hemiclavi-
cular (5º EIC-LHC).
Imagem 3. Topografia superficial do coração. (5.
5ºEIC-LHC, quinto espaço intercostal na linha hemi-
clavicular). Fonte: SWARTZ, M.H. Tratado de Semio-
logia Médica. 7ª ed. Saunders, 2014.
CONTROLE NERVOSO DO CORAÇÃO
O sistema nervoso autonômico é o principal meio
pelo qual a frequência cardíaca é controlada.
Ambas as divisões do sistema nervoso autônomo in-
fluenciam de modo tônico o marca-passo cardíaco,
que normalmente é o nodo sinoatrial (SA).
O sistema simpático intensifica o automatismo, en-
quanto o parassimpático inibe.
Variações da frequência cardíaca, em geral, envol-
vem a ação recíproca dessas duas divisões do sis-
tema nervoso autônomo.
A frequência cardíaca, na maioria das vezes, au-
menta com a combinação da diminuição da ativi-
dade parassimpática e o aumento da atividade
simpática.
O tônus parassimpático, em geral, predomina nos
indivíduos saudáveis em repouso.
Controle por Centros Superiores
A regulação do coração pelo sistema nervoso se
origina no centro cardiovascular localizado no
bulbo.
Esta região do tronco encefálico recebe informa-
ções de vários receptores sensoriais e dos centros
cerebrais superiores, como o sistema límbico e o cór-
tex cerebral.
O centro cardiovascular então direciona o débito
apropriado, aumentando ou diminuindo a frequên-
cia dos impulsos nervosos nas partes simpática e
parassimpática do SNA.
O sistema límbico envia impulsos nervosos para o
centro cardiovascular no bulbo. Os propriocepto-
res que estão monitorando a posição dos membros
e os músculos enviam impulsos nervosos ao centro
cardiovascular para aumentar a frequência.
Os proprioceptores se relacionam com o rápido au-
mento da frequência cardíaca, que ocorre no início
da atividade física.
Outros receptores que fornecem informações ao
centro cardiovascular incluem os quimiorreceptores,
que monitoram alterações químicas no sangue, e os
barorreceptores, que monitoram o estiramento das
principais artérias e veias causado pela pressão do
sangue que flui neles.
Barorreceptores importantes localizados no arco
da aorta e nas artérias carótidas detectam altera-
ções na pressão arterial e fornecem informações so-
bre essas mudanças ao centro cardiovascular.
Papel do Centro Cardiovascular
Centro cardiovascular (CV) no bulbo ajuda a re-
gular a frequência cardíaca e o volume sistólico.
Controla sistemas de feedback negativo neu-
rais, h hormonais e locais que regulam a pressão
e fluxo sanguíneo a tecidos específicos.
Grupos de neurônios espalhado no centro CV regu-
lam a frequência cardíaca, a contratilidade (força
de contração) dos ventrículos e o diâmetro dos va-
sos sanguíneos.
Alguns neurônios estimulam o coração (centro car-
dioestimulatório); outros inibem o coração (centro
cardioinibitório).
Outros, ainda, controlam o diâmetro dos vasos san-
guíneos, causando constrição (centro vasoconstri-
tor) ou dilatação (centro vasodilatador); esses neu-
rônios são chamados coletivamente de centro va-
somotor.
O centro cardiovascular recebe informações das
regiões superiores do encéfalo e dos receptores
sensitivos.
Os impulsos nervosos descem do córtex cerebral, sis-
tema límbico e hipotálamo para afetar o centro car-
diovascular.
Os três tipos principais de receptores sensitivos que
fornecem informações ao centro cardiovascular são
os proprioceptores, os barorreceptores e os quimior-
receptores.
Proprioceptores – monitoram os movimentos das
articulações e músculos e fornecem informações
ao centro cardiovascular durante a atividade
física. Responsável pelo rápido aumento da fre-
quência cardíaca no início do exercício.
Barorreceptores – monitoram as alterações na
pressão e distendem as paredes dos vasos san-
guíneos.
Quimiorreceptores – monitoram a concentração
de vários produtos químicos no sangue.
Vias Parassimpáticas
Esses impulsos chegam ao coração por meio dos
nervos vagos (NC X) direito e esquerdo.
Os axônios vagais terminam no nó AS, no nó AV e
no miocárdio atrial. Eles liberam acetilcolina, o que
reduz a frequência cardíaca, diminuindo a veloci-
dade de despolarização espontânea das fibras
autorrítmicas.
Dado que apenas algumas fibras vagais inervam o
músculo ventricular, as alterações na atividade pa-
rassimpática pouco influenciam a contratilidade
dos ventrículos.
Existe um equilíbrio que flutua continuamente entre
a estimulação simpática e a estimulação parassim-
pática do coração.
Em repouso, a estimulação parassimpática predo- a frequência autorrítmica do nó AS (cerca de 100
mina. A frequência cardíaca de repouso – de apro- bpm).
ximadamente 75 bpm – geralmente é menor do que

Imagem 4. Localização e função do centro cardiovascular (CV) no bulbo. O centro CV recebe informações
dos centros superiores do encéfalo, de proprioceptores, de barorreceptores e de quimiorreceptores. Em seguida,
fornece estímulos às partes simpática e parassimpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA). Fonte:
TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016.

O centro cardiovascular também envia continua-

mente impulsos para o músculo liso nas paredes dos Regulação neural da pressão san-
vasos sanguíneos por meio dos nervos vasomotores. guínea

Esses neurônios simpáticos emergem da medula es-
pinal em todos os nervos espinais torácicos e nos
primeiros um ou dois nervos espinais lombares e, em
seguida, passam para os gânglios do tronco sim-
pático.
A partir disso, os impulsos se propagam ao longo
dos neurônios simpáticos que inervam os vasos san-
guíneos das vísceras e áreas periféricas.
A região vasomotora do CV envia continuamente
impulsos por estas vias às arteríolas de todo o
corpo, mas especial àquelas da pele e das vísceras
abdominais.
O resultado é um estado moderado de contração
tônica ou vasoconstrição, chamado tônus vasomo-
tor, que define o nível de repouso da resistência
vascular sistêmica.
A estimulação simpática da maior parte das veias
provoca vasoconstrição, que move o sangue para
fora dos reservatórios de sangue venoso e aumenta
a pressão arterial.
O sistema nervoso regula a pressão sanguínea por
meio de alças de feedback nativo que ocorrem
como dois tipos de reflexos: barorreceptores e qui-
miorreceptores.
REFLEXOS BARORRECEPTORES
São receptores sensitivos sensíveis à pressão, estão
localizados na aorta, nas artérias carótidas internas
(artérias do pescoço que fornecem sangue ao en-
céfalo) e outras grande artérias do pescoço e do
tórax.
Eles enviam impulsos para o CV para ajudar a re-
gular a pressão sanguínea. Os dois reflexos baror-
receptores mais importantes são o reflexo do seio
carótico e o reflexo da aorta.
O reflexo no seio carótico ajuda a regular a pres-
são sanguínea no encéfalo.
Os seios caróticos iniciam o reflexo do seio carótico,
que ajuda a regular a pressão sanguínea no encé-
falo.
Seios caróticos – pequenas ampliações das ar-
térias carótidas internas direita e esquerda, um
pouco acima do ponto em que elas se ramificam
da artéria carótida comum.
A pressão arterial distende a parede do seio caró-
tico, o que estimula os barorreceptores. Os impulsos
nervosos se propagam dos barorreceptores do seio
carótico, o que estimula os barorreceptores.
Os impulsos nervosos se propagam dos barorrecep-
tores do seio carótico para os axônios sensitivos nos
nervos glossofaríngeos (IX) para o CV no bulbo.
Os barorreceptores da parede da parte ascen-
dente da aorta e arco da aorta iniciam o reflexo
da aorta, que regula a pressão arterial sistêmica.
Os impulsos nervosos dos barorreceptores aórticos
chegam ao CV via axônios sensitivos do nervo
vago (X).
Quando a pressão cai, os barorreceptores são me-
nos distendidos e enviam impulsos nervosos em fre-
quência mais lenta ao centro cardiovascular.
Imagem 5. Inervação do coração pelo SNA e reflexos barorreceptores que ajudam a regular a pressão arterial.
Fonte: TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2016.
Quando é detectado aumento na pressão, os ba-
rorreceptores enviam impulsos em uma frequência
mais rápida.
O CV responde aumentando a estimulação paras-
simpática e diminuindo a estimulação simpática.
As reduções resultantes da frequência cardíaca
e força de contração diminuem o débito cardí-
aco.
O centro cardiovascular também diminui a frequên-
cia com que envia impulsos simpáticos aos neurô-
nios vasomotores que normalmente causam vaso-
constrição.
Em resposta, o centro CV diminui a estimulação pa-
rassimpática do coração por meio dos axônios mo-
tores do nervo vago e aumenta a estimulação sim-
pática do coração via nervos aceleradores cardí-
acos.
Outra consequência do aumento na estimulação
simpática é o aumento na secreção de epinefrina e
norepinefrina pela medula da glândula suprarrenal.
Conforme o coração bate mais rápido e com
mais força, e a resistência vascular sistêmica au-
menta, o débito cardíaco e a resistência vas-
cular sistêmica aumentam, e a pressão arterial
aumenta até o nível normal.
A vasodilatação resultante diminui a resistência
vascular sistêmica. A diminuição do débito cardíaco
e a redução da resistência vascular sistêmica redu-
zem a pressão arterial sistêmica ao nível normal.
REFLEXOS QUIMIORRECEPTORES
São receptores sensitivos que monitoram a com-
posição química do sangue, estão localizados
perto dos barorreceptores do seio carótico e
do arco da aorta em pequenas estruturas cha-
madas glomos caróticos e glomos paraaórticos,
respectivamente.
Eles detectam mudanças nos níveis sanguíneos de
O2, CO2 e H+.
 Hipóxia – é a baixa disponibilidade de O2; Em resposta, o centro CV aumenta a estimulação
Acidose – aumento na concentração de H+. simpática de arteríolas e veias, provocando vaso-
Hipercapnia - excesso de CO2. constrição e aumento da pressão sanguínea.

Esses fatores estimulas os quimiorreceptores a enviar Estes quimiorreceptores também fornecem informa-
impulsos ao centro cardiovascular. ções ao centro respiratório no tronco encefálico
para ajustar a frequência respiratória.

Imagem 6. Regulação for feedback negativo da pressão sanguínea via reflexos barorreceptores. Fonte: TOR-
TORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016
Imagem . Controle do coração pelo sistema nervoso. O centro cardiovascular no bulbo controla tanto os
nervos simpático (azul) quanto parassimpático (vermelho) que inervam o coração. Fonte: TORTORA, Gerard. J.;
DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

Se originam no bulbo raquidiano (ou medula
oblonga), em células situadas no núcleo motor do
vago ou no núcleo ambíguo.
As fibras vagais centrífugas passam inferiormente
pelo pescoço, próximo às artérias carótidas comuns
e, então, pelo mediastino, para fazerem sinapses
com células pós-ganglionares vagais. Essas células
estão localizadas na superfície epicárdica ou nas
paredes do coração.
A maioria das células dos gânglios vagais está lo-
calizada em depósitos de gordura no epicárdio,
próximos aos nodos SA e átrio-ventricular (AV).
Os vagos direito e esquerdo são distribuídos para
estruturas cardíacas diferentes.
O nervo vago direito afeta predominantemente o
nodo SA, a estimulação desse nervo retarda o dis-
paro do nodo AS – a estimulação desse nervo
retarda o disparo do nodo SA e pode, mesmo, in-
terromper o disparo por vários segundos.
O nervo vago esquerdo inibe principalmente a con-
dução do tecido do nodo AV, produzindo vários
graus de bloqueio AV.
Entretanto, pela distribuição sobreposta das fibras,
as funções de ambas podem se inverter, ou seja, o
vago esquerdo pode deprimir o no SA e o vago
direito pode impedir a condução AV.
Pela breve latência e decaída rápida da resposta,
o nervo vago exerce o controle batimento a bati-
mento das funções dos nodos AS e AV.
Em geral, a influência parassimpática predomina so-
bre os efeitos simpáticos no nodo SA.

Imagem . Fatores que aumentam o débito cardíaco. Fonte: TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios
de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

torácica e dos dois segmentos inferiores da medula

Vias Simpáticas cervical.

Se originam nas colunas intermediolaterias dos Os neurônios simpáticos se estendem do bulbo à

cinco ou seis segmentos superiores da medula medula espinal. Da região torácica da medula
espinhal, os nervos simpáticos aceleradores cardía-
cos estendem-se para o nó SA, para o nó AV e para
a maior parte das porções do miocárdio.
Os impulsos nos nervos cardíacos aceleradores de-
sencadeiam a liberação de norepinefrina, que se
liga aos receptores beta-1 (B1) das fibras muscula-
res cardíacas.
Essa interação tem dois efeitos distintos:
Nas fibras do nó AS (e AV), a norepinefrina ace-
lera a taxa de despolarização espontânea, de
modo que estes marca-passos disparam impul-
sos mais rapidamente e aumentam a frequência
cardíaca.
Nas fibras contráteis dos átrios e ventrículos, a
norepinefrina aumenta a entrada de Ca2+ atra-
vés dos canais lentos de CA2+ acionados por
voltagem, aumentando assim a contratilidade.
Como resultado, um maior volume de sangue é eje-
tado durante a sístole. Em caso de aumento mode-
rado da frequência cardíaca, o volume sistólico
não diminui, porque o aumento da contratilidade
compensa a redução da pré-carga.
Com a estimulação simpática máxima, no entanto, a
frequência cardíaca pode chegar a 200 bpm em
uma pessoa de 20 anos de idade. Em uma frequên-
cia cardíaca assim alta, o volume sistólico é menor
do que em repouso, por causa do tempo de enchi-
mento muito curto.
A frequência cardíaca máxima diminui com a idade;
como regra, subtrair sua idade de 220 fornece uma
boa estimativa de sua frequência cardíaca máxima
em batimentos por minuto.
Essas fibras emergem da coluna espinal pelos ramos
comunicantes brancos e entram nas cadeias para-
vertebrais dos gânglios.
As fibras dos neurônios pré-ganglionares e pós-
ganglionares fazem sinapse principalmente nos
gânglios estrelado ou cervical médio.
No mediastino, as fibras pós-ganglionares e pré-
ganglionares parassimpáticas se juntam para formar
um plexo complicado de nervos eferentes mistos
para o coração.
As fibras simpáticas pós-ganglionares, nesse plexo,
chegam à base do coração, ao longo da superfície
adventícia dos grandes vasos.
Da base do coração, essas fibras são distribuídas
para as várias câmaras como extenso plexo epicár-
dio.
Elas, então, penetram no miocárdio, geralmente
acompanhando os vasos coronarianos.
Os efeitos da estimulação simpática decaem gra-
dualmente após o termina da estimulação.
REGULAÇÃO HORMONAL DA PRES-
SÃO SANGUÍNEA
Vários hormônios ajudam a regular a pressão arte-
rial e o fluxo sanguíneo por meio da alteração no
débito cardíaco, alteração da resistência vascular
sistêmica ou ajuste do volume total de sangue.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDORES-
TONA (RAA)
Quando o volume de sangue cai ou o fluxo sanguí-
neo para os rins diminui, as células justaglomerulares
dos rins secretam renina na corrente sanguínea.
Na sequência a renina e a enzima conversora de
angiotensina (ECA) atual sobre seus substratos
para produzir o hormônio ativo angiotensina II, que
aumenta a pressão arterial de duas maneiras.
Em primeiro lugar, a angiotensina II é um potente
vasoconstritor; isso aumenta a pressão arterial
ao aumentar a resistência vascular sistêmica.
Em segundo lugar, estimula a secreção de al-
dosterona, a qual aumenta a reabsorção dos
íons sódio (Na+) e água pelos rins.
A reabsorção de água aumenta o volume sanguí-
neo total, o que eleva a pressão arterial.
EPINEFRINA E NOREPINEFRINA
Em resposta à estimulação simpática, a medula da
glândula suprarrenal libera epinefrina e norepine-
frina. Esses hormônios aumentam o débito cardíaco
ao elevarem a velocidade e força das contrações
cardíacas.
Também causam constrição das arteríolas e veias
na pele e órgãos abdominais e dilatação das ar-
teríolas no músculo cardíaco e esquelético, o que
ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo
durante o exercício.
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (HAD)
O hormônio antidiurético (HAD) é produzido pelo hi-
potálamo e liberado pela neuro-hipófise em res-
posta à desidratação ou à diminuição no volume
sanguíneo.
Em outras ações, o HAD causa vasoconstrição, o
que aumenta a pressão arterial. Por isso, o HAD é
também chamado de vasopressina.
O HAD também promove o deslocamento de água
do lúmen dos túbulos renais para a corrente san-
guínea. Isso resulta em aumento no volume sanguí-
neo e diminuição na produção de urina.
PEPTÍDIO NATRIURÉITO ATRIAL (PNA)
Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA
reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação
e promover a perda de sal e água na urina, o que
reduz o volume sanguíneo.
AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO SAN-
GUÍNEO
Em cada leito capilar, alterações locais podem re-
gular a vasomotricidade. Quando vasodilatadores
produzem dilatação local das arteríolas e relaxa-
mento dos esfíncteres pré-capilares, o fluxo sanguí-
neo nas redes capilares aumenta, o que eleva o
nível de O2. Os vasoconstritores têm o efeito oposto.
A capacidade de um tecido de ajustar auto-
maticamente o fluxo sanguíneo para atender às
suas demandas metabólicas é chamada autor-
regulação.
Em tecidos como o coração e o músculo esquelé-
tico, em que a demanda por O2 e nutrientes e pela
remoção de escórias metabólicas pode aumentar
em até dez vezes durante a atividade física, a au-
torregulação é um contribuinte importante para o
aumento no fluxo sanguíneo no tecido.
A autorregulação também controla o fluxo sanguí-
neo regional no encéfalo; a distribuição de sangue
para várias partes do encéfalo muda drasticamente
durante diferentes atividades físicas e mentais.
ALTERAÇÕES FÍSICA
O aquecimento provoca vasodilatação e o resfria-
mento causa vasoconstrição.
Além disso, o músculo liso das paredes das arteríolas
exibe uma resposta miogênica – se contrai com mais
força quando é distendido e relaxa quando a dis-
tensão diminui.
Se o fluxo sanguíneo por uma arteríola diminui,
a distensão das paredes da arteríola é redu-
zida. Como resultado, o músculo liso relaxa e
produz vasodilatação, o que aumenta o fluxo
sanguíneo.
PRODUTOS QUÍMICOS VASODILATADORES E
VASOCONSTRITORES
Vários de células – incluindo leucócitos, plaquetas,
fibras de músculo liso, macrófagos e células endo-
teliais – liberam uma grande variedade de substân-
cias químicas que alteram o diâmetro do vaso san-
guíneo.
As substâncias químicas vasodilatadores liberadas
pelas células teciduais metabolicamente ativas in-
cluem o K+, H+, ácido lático (lactato) e adenosina
(do ATP).
Outro importante vasodilatador liberado pelas cé-
lulas endoteliais é o óxido nítrico (NO).
O trauma tecidual ou inflamação provoca a libe-
ração de cininas vasodilatadoras e histamina. Os
vasoconstritores incluem o tromboxano A2, os radi-
cais superóxidos, a serotonina (das plaquetas) e as
endotelinas (das células endoteliais).
As paredes dos vasos sanguíneos na circulação
sistêmica dilatam-se em resposta ao baixo nível
de O2. Com a vasodilatação, a entrega de
O2aumenta, o que restabelece o nível de O2
normal.
As paredes dos vasos sanguíneos da circula-
ção pulmonar contraem-se em resposta a baixo
níveis de 02.
Esta última resposta garante que o sangue desvie
dos alvéolos nos pulmões, que são mal ventilado
pelo ar fresco. Assim, a maior parte do sangue flui
para áreas mais bem ventiladas do pulmão.
REFERÊNCIAS
1. Tratado de Semiologia Médica. 7ª ed. Saunders, 2014.

2. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2015.

3. TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guana-
bara Koogan, 2016.