ANATOMIA DO CORAÇÃO
➥O coração é um órgão oco fibromuscular
➥Tem aproximadamente 15 cm, dividido
em 4 cavidades que são formadas pelas 4
cavidades, 2 átrios e 2 ventrículos
→ Arterias: levam sangue do coração para o
corpo.
→ Veias: levam o sangue do do corpo ao
coração.
→Valvas: As valvas cardíacas são estruturas,
relacionadas a orientação da direção do
fluxo sanguíneo durante o ciclo cardíaco.
Possuímos 4 valvas sendo elas
→Artriolas: pequenos ramos finais do
sistema arterial, capazes de controlar o
sangue que é liberado para os capilares
→Capilares: troca de líquidos, hormônios,
eletrólitos, nutrientes e outras substâncias
entre o sangue e o líquido intersticial
1. Valva tricúspide: situada entre o átrio e
o ventrículo direitos
2. Valva pulmonar: entre o ventrículo
direito e a circulação pulmonar
3. Valva mitral: localizada entre o átrio
esquerdo e o ventrículo esquerdo
4. Valva aórtica: que fica entre o ventrículo
esquerdo e a circulação sistêmica
➥ A válvula possui tiras de tecido
conjuntivo, são chamados de cordas
tendinhas ou cordoalhas, ficam presas nas
paredes das válvulas que quando tracionadas
elas puxam a valva para baixo
➥ Os músculos papilares são onde as cordas
se prendem e são a projeção da parede do
ventrículo
➥As cavidades (átrios e ventrículos) são
divididas lateralmente por um tecido denso
chamado septo atrioventricular
➥Os átrios são separados pelo septo interatrial.
➥Os ventrículos são separados pelo septo
interventricular
de um formato um pouco cônico ou
piramidal, com uma base, um ápice, uma
série de faces e margens.
➥Envolvido pelo pericárdio, ele ocupa o
mediastino médio entre os pulmões e suas
coberturas pleurais. Encontra-se colocado
obliquamente por trás do corpo do esterno e
das cartilagens costais e costelas adjacentes.
Aproximadamente 2/3 da massa do coração
encontra-se à esquerda da linha mediana.
➥O coração é descrito como tendo uma base
e um ápice, sendo suas faces designadas
como esternocostal (anterior), diafragmática
(inferior) e pulmonar (direita e esquerda)
➥A parede do coração é constituída por três
túnicas:
1. Endocárdio
2. Miocárdio
3. Pericárdio
➥Endocárdio: É a túnica mais interna,
Reveste o interior do miocárdio e limita as
cavidades cardíacas
→Composição: Epitélio simples pavimentoso
(endotélio)
Camada subendotelial - Tecido conjuntivo
frouxo fibroelástico.
Camada subendocardial - Tecido conjuntivo
frouxo/ denso + fibras elásticas + fibras
colágenas + fibras musculares lisas - Vasos
sanguíneos e linfáticos - Nervos - Células de
Purkinje (citoplasma com mitocôndrias e
glicogênio, transmissão por gap)
➥Miocárdio: É o músculo cardíaco
propriamente dito
→Composição: Células musculares estriadas
cardíacas, dispostas em várias direções
(helicoidalmente), fibras atriais e fibras
ventriculares OBS.: muitas fibras cardíacas
se inserem no esqueleto fibroso (tecido
conjuntivo denso não modelado)
➥Pericárdio: Saco fibroseroso constituído
por tecido conjuntivo, compondo a túnica
externa da parede cardíaca. Reveste o
coração e a base dos grandes vasos
 →Composição
1. Pericárdio fibroso: Tecido
conjuntivo denso, responsável por
proteção e sustentação
2. Pericárdio seroso: Lâmina parietal,
Lâmina visceral (EPICÁRDIO)
OBS.: a lâmina parietal do
pericárdio fibroso NÃO é
considerada uma camada histológica
do coração
➥Propriedades do musculo cardíaco: todo
músculo tem inotropismo(contração),
cronotropismo (frequência ou quantidade de
vezes que bate por minuto),
dromotropismo(é a condução dos estímulos).
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA
FUNÇÃO CIRCULATÓRIA
➥O fluxo sanguíneo é controlado segundo
as necessidades dos tecidos
➥O débito cardíaco é a soma de todos os
fluxos locais dos tecido
➥A regulação da pressão arterial é
geralmente independente do fluxo sanguíneo
local e o do débito cardíaco
➥Fluxo: quantidade de sangue que passa
por determinado ponto da circulação durante
certo intervalo de tempo. Diretamente
proporcional à diferença de pressão, mas
inversamente proporcional à resistência
vascular.
➥Fluxo laminar: Quando o sangue flui de
forma estável por vaso sanguíneo longo e
uniforme, ele se organiza em linhas de
corrente, com camadas de sangue
equidistantes da parede do vaso
➥Volume Sistólico: É o volume sistólico
ejetado (ml), ou seja, o volume total em 1
batimento. O volume diastólico final é o
volume no ventrículo que antecede a ejeção,
isso significa que é o volume que sobrou
depois da diástole
➥Fração de ejeção: é a fração de ejeção, que
é basicamente o volume sistólico dividido
pelo volume diastólico final.
➥Débito cardíaco: É o fluxo total de sangue
em um período de tempo, ou seja, é “ a
quantidade de sangue bombeado a cada
minuto” Seu valor é obtido pela
multiplicação do volume sistólico pela
frequência cardíaca.
➥Lei de FRANK STARLING: É a
“capacidade intrínseca do coração de se
adaptar a volumes crescentes de fluxo
sanguíneo”. O coração apresenta
mecanismos que são capazes de interferir na
sua automaticidade e ritmicidade, gerando
estímulos automáticos e rítmicos, com uma
frequência regular em curto prazo, gerando
fluxo sanguíneo independente de
estimulação. Em resumo, o mecanismo de
Frank-Starling é um reflexo cardíaco que
aumenta a força de contração do coração
quando há um aumento do retorno venoso,
que é a pré-carga.
➥Pré-Carga: É a pressão que o sangue faz
no ventrículo quando está cheio antes da
contração, ou seja, antes da sístole. Quanto
maior ou menor a tensão, maior ou menor é
a pré-carga.
➥ Pos-Carga: É a resistência enfrentada
durante a ejeção do ventrículo; o sangue
enfrenta dificuldades de seguir quando ele é
expelido para as respectivas artérias.
PEQUENA CIRCULAÇÃO
➥A pequena circulação ou circulação
pulmonar consiste no caminho que o sangue
percorre do coração aos pulmões, e dos
pulmões ao coração.
➥Assim, o sangue venoso é bombeado do
ventrículo direito para a artéria pulmonar,
que se ramifica de maneira que uma segue
para o pulmão direito e outra para o pulmão
esquerdo.
 ➥Já nos pulmões, o sangue presente nos
capilares dos alvéolos libera o gás carbônico
e absorve o gás oxigênio. Por fim, o sangue
arterial (oxigenado) é levado dos pulmões ao
coração, através das veias pulmonares, que
se conectam no átrio esquerdo.
GRANDE CIRCULAÇÃO
➥A grande circulação ou circulação
sistêmica é o caminho do sangue, que sai do
coração até as demais células do corpo e
vice-versa.
➥No coração, o sangue arterial vindo dos
pulmões, é bombeado do átrio esquerdo para
o ventrículo esquerdo. Do ventrículo passa
para a artéria aorta, que é responsável por
transportar esse sangue para os diversos
tecidos do corpo.
➥Assim, quando esse sangue oxigenado
chega aos tecidos, os vasos capilares
refazem as trocas dos gases: absorvem o gás
oxigênio e liberam o gás carbônico, tornando
o sangue venoso.
➥Por fim, o sangue venoso faz o caminho
de volta ao coração e chega ao átrio direito
pelas veias cavas superiores e inferiores,
completando o sistema circulatório.
SISTEMA DE PURKING
➥Transmite impulsos com velocidade cerca
de cinco vezes maior queENDOCARDITE
a do músculo
cardíaco normal.
➥Ele tem origem no nodo sinoatrial, dele
saem vários feixes muito delicados de fibras
de Purkinje – as vias internodais – que
passam pelas paredes atriais até um segundo
nodo, o nodo atrioventricular (nodo AV),
também situado na parede do átrio direito,
mas localizado na parte inferior da parede
posterior, próximo ao centro do coração.
Onde ocorre uma pausa fisiológica para o
enchimento dos ventrículos (período
refratário)
➥Desse modo, um grande feixe de fibras de
Purkinje, o feixe AV, passa imediatamente
para os ventrículos, atingindo, primeiro, o
septo interventricular. Após seguir, por curta
distância, por este septo, o feixe AV se
divide em dois grandes ramos; um ramo
esquerdo, que se continua pela e ao longo da
superfície interna do ventrículo esquerdo, e
um ramo direito, com trajeto por percurso
semelhante, no ventrículo direito.
➥Nos ventrículos, esses dois ramos
produzem muitas ramificações, de diâmetro
bem menor, que, eventualmente, fazem
contato direto com o músculo cardíaco em
todas as suas áreas. Portanto, um im pulso
que seja propagado pelas fibras de Purkinje é
conduzido com muita rapidez e diretamente
para o músculo cardíaco, distribuindo a
corrente elétrica, terminando as fibras no
teto do ventrículo.
INFECCIOSA
➥Endocardite infecciosa (EI) é a inflamação
da camada interna das câmaras cardíacas e
válvulas cardíacas (endocárdio). Causada
por uma infecção bacteriana ou, raramente,
por fungos.
➥Endocardite infecciosa de valva nativa
ou do endocárdio: é afecção incomum, com
incidência aproximada de 2-10 casos por
100 mil pessoas-ano. Apresenta elevada
mortalidade, estimada em até 30% nos
primeiros 30 dias.
➥ Endocardite infecciosa associada a
cuidados de saúde: 25-30% dos casos nos
dias de hoje.
FISIOPATOLOGIA
➥Injúria ao endotélio valvular ou
endocárdio→Exposição do colágeno e outras
moléculas da matriz extracelular →Adesão
de plaquetas e fibrina→Formação de
vegetação estéril, característica
microtrombótica→Colonização por bactérias
circulantes da corrente
sanguínea→Replicação e estimulação a
adesão adicional de plaquetas e
fibrina→Formação da vegetação infectada
➥As principais manifestações clínicas da EI,
assim como suas complicações, são
decorrentes desses mecanismos:
1. Destruição valvar
2. Extensão paravalvar da infecção e
insuficiência cardíaca
3. Embolização micro e macrovascular
4. Infecção metastática em órgãos-alvo
(cérebro, rins, baço, pulmões)
5. Fenômenos imunológicos.
PREDISPOSIÇÃO
➥Doenças congênitas (defeito do septo
ventricular e valva aórtica)
➥Doenças valvares adquiridas (valvopatia
degenerativa)
➥Fatores intracardíacos
➥Má saúde bucal
➥Uso de droga ilícita intravenosa
➥Hemodiálise
➥Hepatopatia crônica
➥Neoplasias
➥Imunodeficiência
ETIOLOGIA
➥Streptococcus spp. (constituem a principal
etiologia de EI no Brasil);
➥S. mitis, S. mutans, S. sanguis, S. oralis.
➥Staphylococcus aureus: Pode ter origem
em processos infecciosos de pele e partes
moles, assim como em usuários de drogas
ilícitas injetáveis, maior probabilidade de
levar a eventos embólicos, e está associado a
maior risco de óbito.
➥Os fungos habitualmente encontrados são:
Candida albicans, Candida de espécies não
albicans (C. parapsilosis, C. glabrata, C.
tropicalis), Aspegillus spp.
Apresentam-se como causa de
aproximadamente 2% de todos os casos de
EI, com elevadas taxas de mortalidade (50-
70%), maior risco de embolização e de
recidiva
➥NÓDULO DE OSLER: Nódulos
subcutâneos eritematosos dolorosos nas
polpas digitais e regiões proximais dos
dedos.

CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS

➥As manifestações clínicas são muito

variadas - até portadores de destruição
valvar com insuficiência cardíaca e
instabilidade hemodinâmica

➥O intervalo de tempo entre a bacteremia e

o início dos sintomas é em geral menor que
2 semanas.

➥A maioria apresenta-se com sintomas

inespecíficos, como: febre baixa, mal-estar,
calafrios, fadiga, anorexia, perda de peso
e/ou dores articulares.

➥Sopro (75% dos pacientes)

➥MANCHAS DE ROTH: Hemorragia
retiniana, classicamente oval, com parte
central pálida
➥Febre (90% dos pacientes)

➥Embolias para o SNC (20-40% dos

pacientes).

➥Lesões de Janeway: lesões hemorrágicas

ou eritematosas, não dolorosas, nas palmas
das mãos e plantas dos pés, secundárias a
fenômenos embólicos.
DIAGNÓSTICO

➥Critérios laboratoriais: microrganismos

demonstrados por cultura ou histologia; ou
presença de vegetação ativa ou abscesso
intracardíaco confirmado por histologia
➥Critérios clínicos: dois critérios maiores
ou um critério maior e três menores ou cinco
critérios menores (Duke).

➥MAIORES

→Hemoculturas positivas para endocardite

infecciosa
→Evidência de envolvimento do endocárdio

➥MENORES

→Predisposição: doença cardíaca pré-

existente ou uso de drogas intravenosas
→Febre: temperatura > 38.0°C.
→Fenômenos vasculares: êmbolos sépticos,
aneurismas micóticos, infartos, hemorragias
intracranianas, conjuntivite de Roth, nódulos
de Janeway.
→Fenômenos imunológicos:
glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas
de Roth, fator reumatoide.
→Hemoculturas positivas que não atendem
aos critérios maiores ou evidência serológica
de infecção ativa com um organismo
consistente com endocardite.

TRATAMENTO

➥Medicações: Antibiótico (Vancomicina,

ceftriaxona)

➥ Antibiótico bactericida, geralmente em

combinação

➥Nos casos de insuficiência cardíaca

secundária a alterações estruturais
importantes da valva cardíaca, falha na
terapêutica clínica, embolizações VALVOPATIAS
recorrentes, endocardite em valva recém-
implantada e endocardite por fungos, o
tratamento cirúrgico deve ser associado ao
tratamento clínico, pois promove melhora na
sobrevida. ➥Doenças que afetam as valvas cardíacas,
impedindo a sua abertura e/ou o fechamento
adequados. Existem quatro (aórtica, mitral,
tricúspide e pulmonar) e todas elas podem
apresentar anomalias que se manifestam de
modo diferente.
➥As valvopatias são afecções frequentes e
heterógenas incluem doença dos folhetos,
das cúspides, do aparelho subvalvar, das
cordoalhas tendíneas, dos músculos
papilares ou do anel valvar.
➥Cordoalhas: sustentam as cúspides, como
se fossem “dobradiças das portas”.
1. Valva tricúspide: situada entre o átrio e
o ventrículo direitos
2. Valva pulmonar: entre o ventrículo
direito e a circulação pulmonar
3. Valva mitral: localizada entre o átrio
esquerdo e o ventrículo esquerdo
4. Valva aórtica: que fica entre o ventrículo
esquerdo e a circulação sistêmica
TIPOS
➥Estenose: redução da área/luz para
passagem do sangue, com o fluxo
continuando na mesma direção e sentido.
Consiste na incapacidade da valva se abrir
completamente, que resulta em dificuldade
da passagem do fluxo de sangue.
Diminuição da luz valvar, causando
sobrecarga da câmara. Pode haver
diminuição da pós carga, causando uma
vasoconstrição compensatória
➥Insuficiência: incompetência valvar com
consequente retorno de sangue/duplo
sentido. Significa falta de fechamento
completo da valva, o que permite que parte
do sangue volte para câmara de onde saiu
(regurgitação).
➥Dupla Lesão: é a associação da estenose e
da insuficiência valvar.
ETIOLOGIA
➥Febre reumática: 95% dos casos em países
em desenvolvimento. Processo auto-imune
inflamatório, na qual a comissura da válvula
mitral inflama e não abre mais como
deveria, há retração/fusão comissural
➥Congênita: rara, nasce com defeito da
válvula mitral
➥Endocardite infecciosa
➥Calcificação do anel mitral
➥Prolapso Valvar
SINDROME DE MARFAN
➥Síndrome de Marfan: A síndrome é
causada por mutações no gene que
codifica uma proteína chamada fibrilina.
Se o gene da fibrilina sofrer mutação,
algumas fibras e outras partes do tecido
conjuntivo passam por alterações que
acabam enfraquecendo o tecido. A
fraqueza afeta os ossos e as articulações,
bem como as estruturas internas, como o
coração, os vasos sanguíneos, os olhos,
os pulmões e o sistema nervoso central
(o cérebro e a medula espinhal). Os
tecidos debilitados se distendem,
distorcem e podem até se romper. Por
exemplo, a aorta (a principal artéria do
corpo) pode enfraquecer, ficar saliente
ou rasgar.
➥Doença genética, com expressividade
variável intra e inter familial, sem predileção
por raça ou sexo, que mostra uma
prevalência de 1/10.000 indivíduos.
➥Aproximadamente 30% dos casos são
esporádicos e o restante familiar.
➥O gene da fibrilina sofrer mutação,
algumas fibras e outras partes do tecido
conjuntivo passam por alterações que
acabam enfraquecendo o tecido.
MANIFESTAÇÕES
CLINICAS

→Esquelético: caracterizado por estatura
elevada, escoliose, braços e mãos alongadas
e deformidade torácica;
→Cardíaco: caracterizado por prolapso de
válvula mitral e dilatação da aorta
→Ocular: caracterizado por miopia e
luxação do cristalino.
→Pleiotropia: fenômeno em que um único
gene afeta múltiplos traços ou características
em um organismo
DIAGNÓSTICO
→Ecocardiografia
→Exames de imagem
→Estudos genéticos
→Essencialmente clínico
TRATAMENTO
→Sem cura definitiva
→Tratamento deve ser feito de maneira
individualizada, de acordo com as
manifestações clínicas, e pode compreender
desde medicamentos para evitar a progressão
das alterações
→Intervenções cirúrgicas
FEBRE REUMÁTICA
➥É uma doença inflamatória sistêmica
aguda, autoimune, que se manifesta em
indivíduos suscetíveis entre 1 e 5 semanas
após infecção de orofaringe, aparente ou não
➥Causadas por estreptococos B-
hemolíticos do grupo A (EBGA)
➥A incidência do primeiro surto é mais
elevada entre 5 e 15 anos de idade, apresenta
pico entre 8 e 9 anos e, gradualmente, reduz
com o avanço da idade
➥A frequência de recidivas é maior nos
primeiros 5 anos após o surto inicial,
principalmente nos dois primeiros.
➥O processo é desencadeado por resposta
imunológica inadequada.
➥Quatro fases distintas caracterizam a
doença:
1. Faringoamigdalite estreptocócica
2. Período de latência
3. Fase aguda (FRA)
4. Fase crônica, quando persistem as
sequelas valvares, caracterizando
a cardiopatia reumática crônica
(CRC).
I. Infecção estreptocóccica das vias aéreas
superiores;
II. Estimulação da produção de vários
anticorpos que interagem com o tecido
humano;
III. Inicia uma resposta inflamatória
sistêmica
IV. Após um período de latência de 1-4
semanas, o hospedeiro não tratado
desenvolve sinais e sintomas de Doença
Reumática.
➥Fase aguda tem duração de 10 a 12
semanas.
➥A classificação em critérios maiores e
menores de Jones relaciona-se com a
especificidade das manifestações clínicas.

➥Critérios de Jones: pelo menos 2 sinais

maiores ou 1 sinal maior e 2 menores.

QUADRO CLINÍCO TRATAMENTO

➥Cardite (50-70%);
→Suprimir o processo inflamatório
➥Artrite (35-66%) →Minimizar as repercussões clínicas sobre o
➥Coreia (10-30%) coração, articulações e sistema nervoso
central (anti-inflamatórios)
➥Nódulos subcutâneos (0-10%) (em menor
→Erradicar o EBGA da orofaringe
frequência, grande especificidade);
(antibiótico bactericida)
➥Eritema marginado →Promover o alívio dos principais sintomas.
 ESTENOSE MITRAL
➥A estenose mitral (EM) é a redução do
orifício valvar mitral, reduzindo o fluxo
sanguíneo para o ventrículo esquerdo,
devido à dificuldade de abertura de suas
cúspides, levando a restrição no
esvaziamento atrial durante a diástole
➥Trata-se da lesão valvar mais característica
da febre reumática (FR), que ocorre de
forma isolada em até 40% dos casos de
acometimento cardíaco reumático
➥Condição em que, pela restrição à abertura
dos folhetos valvares, há uma redução da
área valvar mitral, levando à formação de
um gradiente de pressão diastólico entre o
AE e o VE.
➥A área valvar mitral (AVM) gira em torno
de 4 a 6cm², começando a apresentar
repercussões hemodinâmicas quando a área
se encontra < 2,5cm²
➥Quando a AVM encontra-se entre 2,5-4
cm², dizemos que há estenose mitral mínima.
Neste caso, não há gradiente pressórico AE-
VE significativo – ou seja, não há
repercussão hemodinâmica.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
➥A EM gera aumento das pressões no átrio,
com transmissão retrógrada ao leito vascular
pulmonar, causando aumento das pressões
capilares pulmonares e das pressões da
artéria pulmonar.
➥No átrio esquerdo, o aumento da pressão
leva progressivamente ao aumento das
dimensões atriais, com alterações na
composição do miocárdio atrial e aumento
da chance de desenvolvimento de arritmias.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
→Dispneia aos esforços
→Fadiga
→Ortopneia e dispneia paroxística noturna
→Dor torácica (HP), às vezes de caráter
anginoso, pela distensão do tronco da artéria
pulmonar
→ Síndrome de Ortner (rouquidão e disfagia
por aumento do AE e compressão do
laríngeo recorrente). Em fases mais
avançadas, o aumento do volume atrial
esquerdo pode levar à compressão esofágica,
causando disfagia, ou à compressão do nervo
laríngeo recorrente, causando rouquidão
→Pode haver palpitação, angina, turgência
jugular, edema, ascite, insuficiência
tricúspide
→Tosse recorrente até episódios de
hemoptise (HP - hipertensão pulmonar
secundária à Emi)
→ Situações de estresse, como gravidez,
fibrilação atrial, atividade física, podem
gerar descompensação e piora dos
sintomas.
➥A insuficiência da válvula mitral é uma
doença que provoca um comprometimento
dos folhetos dessa válvula, fazendo com que
ela não se feche corretamente. Com isso,
parte do sangue que deveria ir para o
ventrículo esquerdo reflui para o átrio desse
mesmo lado do coração
➥Condição em que existe um refluxo de
sangue para o AE durante a sístole
ventricular, devido a uma incompetência do
mecanismo de fechamento valvar mitral
➥ Durante a sístole, a valva mitral “tem a
obrigação” de evitar o refluxo de sangue
para o átrio esquerdo, direcionando todo o
fluxo para a aorta, através da valva aórtica
aberta.
➥ Para se manter fechada, os folhetos
mitrais devem estar íntegros e o aparelho
subvalvar (cordoália tendínea e músculos
papilares) deve estar normofuncionante, de
modo a manter os folhetos ancorados no VE
ETIOLOGIA
➥Causas Primárias: reumática, prolapso e
degeneração mixomatosa.
➥ Causas Secundárias: decorre de alteração
do ventrículo ou átrio esquerdo, levando à
dilatação do anel valvar ou tração do
aparelho subvalvar.
FISIOPATOLOGIA
➥O grau de regurgitação varia de acordo
com:
→Orifício regurgitante
→Gradiente VE-AE
→Resistência vascular periférica
➥Em razão dos mecanismos adaptativos,
hipertrofia e dilatação do ventrículo e átrio
esquerdos, o coração consegue acomodar o
volume regurgitante, mantendo o débito
cardíaco
➥O paciente habitualmente permanece
assintomático por muitos anos.
➥O diâmetro e a função do VE são
utilizados para definir em qual dos estágios o
paciente com IM se encontra:
→Compensado é definido como aquele em
que o paciente é assintomático e tem
diâmetro diastólico final do VE inferior a 60
mm, diâmetro sistólico final inferior a 40
mm e fração de ejeção superior a 60%.
→Descompensada, as medidas dos
diâmetros diastólico e sistólico do VE
ultrapassam 70 e 45 mm, respectivamente, e
a fração de ejeção cai abaixo de 55%.
→Intermediária é aquela entre os dois
estágios descritos anteriormente.
➥São estes os mecanismos de compensação
da IM crônica:
I. Aumento da complacência atrial
esquerda
II. Aumento da complacência ventricular
esquerda
III. Redução da pós-carga ventricular
IV. Aumento da pré-carga ventricular
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
➥Fase descompensada: aparecem os sinais
e sintomas de insuficiência cardíaca
congestiva – dispneia, ortopneia e,
posteriormente, dispneia paroxística noturna.
➥Os sintomas decorrem do aumento das
pressões de enchimento ventricular e da
pressão atrial, especialmente durante o
esforço físico. Isso leva a uma síndrome
congestiva pulmonar, cujo sintoma principal
é a dispneia e a ortopneia.
➥IM aguda grave: edema agudo de
pulmão*, choque cardiogênico (mesmas da
ICC)
➥Fenômenos embólicos, tosse, hemoptise e
insuficiência cardíaca direita aparecem nas
fases mais avançadas da doença.
 ESTENOSE AÓRTICA
➥A estenose valvar aórtica (EAo) é
valvopatia de grande relevância mundial em
decorrência do envelhecimento da
população.
➥Pode ser secundária a processo crônico
degenerativo de etiologia ateroesclerótica,
agressão reumática ou alterações congênitas.
➥Raramente, pode ocorrer em razão de
doenças reumatológicas ou de doenças
relacionadas a erros do metabolismo.
➥A EAo de etiologia ateroesclerótica ocorre
em cerca de 3 - 5 % da população > 75 anos
e em geral se associa com fatores de risco
presentes em pacientes portadores de doença
ateroesclerótica.
➥A valva aórtica posiciona-se entre o VE e
a Aorta ascendente (Ao), sendo categorizada,
juntamente com a valva pulmonar, como
uma valva ventrículo-arterial ou semilunar
➥Na sístole, a valva se abre, permitindo o
esvaziamento do VE (ejeção ventricular),
sem oferecer nenhuma resistência à
passagem de sangue. Na diástole, a valva se
fecha, impedindo o refluxo de sangue da
aorta para o VE.
FISIOPATOLOGIA
➥O processo degenerativo da EAo
geralmente se faz de forma lenta, podendo
levar décadas para sua observação
(principalmente em estenose de etiologia
degenerativa ateroesclerótica)
➥Isso decorre de mecanismos de adaptação
destinados à preservação da função contrátil
cardíaca relacionados à ocorrência do
aumento da pós-carga do VE.
(RESISTÊNCIA ENFRENTADA
DURANTE A EJEÇÃO DO
VENTRÍCULO)
➥A EAo caracteriza-se pela ocorrência de
sobrecarga de pressão ao VE, levando
hipertrofia concêntrica do VE,
demonstrando-se de forma característica VE,
com aumento do índice de massa ventricular.
➥Fator etiológico → Obstrução progressiva
da via de fluxo (sopro sistólico ejetivo) →
Dilatação ventricular, Redução do DC e
Hipertrofia ventricular concêntrica (diâmetro
interno igual com parede espessada)
➥Estreitamento do orifício valvar →
Aumenta de pressão no VE (aumento de
pós-carga) → HVE concêntrica; Aumento de
pressão no AE → Dilatação do AE
➥Hipertrofia concêntrica do VE, que
aumenta tanto que a luz diminui, reduzindo
o débito cardíaco devido a diminuição do
volume ejetivo e começa com o mecanismo
de adaptação pelas leis de Frank-Starling
para tentar dilatar esse VE e melhora
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
➥Angina
➥Dispneia e síncope (PERDA DE
CONSCIÊNCIA)
➥Angina: causada por isquemia miocárdica;
geralmente, é desencadeada por esforço
físico. Em particular, este tipo de angina não
responde à terapia antianginosa clássica
(nitratos, betabloqueadores, antagonistas do
cálcio).
➥Síncope: normalmente desencadeada pelo
esforço físico. O mecanismo da síncope
relacionada à EA grave é a síndrome do
débito fixo, ocasionando uma baixa perfusão
cerebral durante um esforço físico. Em
alguns casos, pode ser devida a arritmias
cardíacas isquemia-induzidas.
➥Insuficiência cardíaca (tanto direita como
esquerda). A dispneia é o sintoma inicial que
marca o aparecimento da insuficiência
cardíaca congestiva. O seu mecanismo é a
congestão pulmonar exacerbada pelo
exercício.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
➥A insuficiência aórtica (IAo) caracteriza-
se por refluxo de sangue da aorta para o
ventrículo esquerdo (VE) através da valva
aórtica durante a diástole
➥A forma de apresentação clínica mais
comum é a crônica, que só causa
repercussão se muito importante e após
longo tempo de evolução e, em geral, é bem
tolerada pelo paciente por vários anos.
➥Durante a diástole, a valva aórtica deve
evitar o refluxo de sangue da aorta para o
ventrículo esquerdo, evitando a queda
acentuada da PA diastólica, garantindo a
perfusão orgânica nesta fase do ciclo
cardíaco
➥As causas mais comuns de IAo crônica
são: doença reumática, sequela de
endocardite infecciosa e degeneração
mixomatosa;
➥As causas mais comuns de IAo agudas
são: endocardite infecciosa e dissecção
aguda da aorta.
FISIOPATOLOGIA
➥ Fechamento valvar incompleto →
Regurgitação para VE na diástole → SVE →
Dilatação de VE por HVE em série →
Função do VE se deteriora → Início dos
sintomas
➥Pressão sistólica alta e diastólica baixa
➥Valva abre, mas não fecha → sangue volta
para o VE, na diástole → sobrecarga de
volume → hipertrofia excêntrica (aumento
do diâmetro/cavidade interno/a)
➥O sangue volta e por isso cai a pressão, e
como o fechamento da aorta determina
pressão diastólica, ela cai.
➥O surgimento de refluxo aórtico
significativo induz ao aparecimento de
alterações hemodinâmicas importantes,
como o aumento do volume do VE, o
aumento do volume sistólico ejetado por
batimento e a redução da pressão da aorta.
 ESTENOSE TRICÚSPIDE

➥A estenose tricúspide (ET) é caracterizada

por redução da abertura da valva tricúspide
durante a diástole

➥A repercussão clínica em geral só aparece

em quadros mais avançados, sendo as lesões
moderadas bem toleradas.
➥Importantes mecanismos
compensatórios: ➥Para que haja estenose tricúspide, a área
valvar tricúspide (AVT) deve ser inferior a
I. Aumento da complacência ventricular 2,0-2,5 cm².
esquerda
II. Aumento da pré-carga ➥A Estenose Tricúspide (ET) é uma
III. Hipertrofia do VE excêntrica valvopatia rara, tendo como principal
etiologia a doença reumática
➥A fase descompensada é marcada por
sintomas de insuficiência cardíaca ➥Na maioria dos casos, a apresentação
congestiva e isquemia miocárdica ocorre na forma de dupla lesão, com graus
variados de insuficiência.
MANIFESTAÇÕES
FISIOPATOLOGIA
CLÍNICAS
➥Um gradiente de pressão AD-VD
➥Dispneia aos esforços diastólico ≥ 5 mmHg já é suficiente para
➥Dispneia em repouso ou de decúbito levar à síndrome de congestão sistêmica,
pelo aumento da pressão venosa central.
➥Fadiga e sensação dos batimentos
➥O paciente evolui com turgência jugular
cardíacos
patológica, hepatomegalia congestiva, ascite
➥Angina (pode ocorrer nas fases mais e anasarca cardiogênica.
avançadas)
➥A ET de grau importante pode levar a
➥Quando aparecem os sintomas, geralmente quadros de congestão venosa sistêmica,
há disfunção ventricular importante (fase podendo apresentar-se como anasarca,
descompensada) embora isso seja raro.

➥São decorrentes do baixo débito cardíaco ➥A função sistólica do ventrículo direito

efetivo (fadiga, tonteira) e da síndrome está preservada, e o acometimento é
congestiva pulmonar (dispneia aos esforços, exclusivo do átrio direito, usualmente com
ortopneia), pelo aumento das pressões de intensa dilatação.
enchimento ventricular. Outro sintoma
comum é a angina noturna bradicardia-
dependente.

MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
➥Desconforto cervical, devido à intensa
distensão de veias jugulares
➥Fibrilação atrial é complicação comum
desses casos
➥ Sintomas de baixo débito (fadiga*,
cansaço aos esforços)
➥Associada a dor e edema de membros
inferiores
➥Ausência de dispneia
➥Pode estar associada a palpitações, ascite,
sinais de disfunção hepática
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
➥Denominamos insuficiência tricúspide
(IT), ou regurgitação tricúspide, a condição
na qual existe um refluxo de sangue do VD
para o AD durante a sístole ventricular,
devido a uma incompetência do mecanismo
de fechamento tricúspide
➥Ocorre por regurgitação de sangue para o
interior do átrio direito durante a sístole, por
falha de funcionamento valvar.
→Primária: A disfunção ocorre por lesão
direta do tecido valvar, acometendo as
cúspides ou as cordas tendíneas (febre
reumática, endocardite, traumática,
congênita)
→Secundária: disfunção valvar ocorre
secundariamente a um acometimento do
ventrículo direito
FISIOPATOLOGIA
➥Em decorrência da insuficiência valvar, as
cavidades direitas do coração passam a lidar
com excesso de volume, levando a
sobrecarga
➥Encontram-se aumento atrial direito e
hipertrofia ventricular excêntrica.
➥A insuficiência tricúspide não leva a
surgimento de hipertensão arterial pulmonar,
mas quadros de hipertensão arterial
pulmonar de grau elevado podem levar a
insuficiência valvar.
➥Refluxo fisiológico/funcional - 85% dos
indivíduos
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
➥Pacientes podem evoluir com
caquexia(PERDA DE PESO) e quadros de
icterícia, por disfunção hepática secundária à
congestão venosa.
➥A dispneia não é frequente, estando mais
direcionada a valvopatias do lado esquerdo.
➥Fadiga-Associada a dor e edema de
membros inferiores, mais comum na
insuficiência cardíaca direita
TRATAMENTO
VALVOPATIAS
➥Clínico: Os diuréticos e a restrição de
sódio são medidos importantes
➥A cirurgia (plastia ou troca valvar). Opção
em caso de impossibilidade de valvoplastia
por balão.
 MIOCARDIOPATIAS
➥É um grupo heterogêneo de entidades,
afetando o miocárdio primariamente e não
associados às causas principais de doença
cardíaca, ou seja, Doença cardíaca
isquêmica, HAS, Doença pericárdica,
Doença valvar ou defeitos congênitos. É
uma afecção que acomete primariamente o
miocárdio e com disfunções elétricas.
➥CLASSIFICAÇÃO
I. Dilatadas
II. Hipertróficas
III. Restritivas
IV. Arrítmicas
ETIOLOGIA
➥Idiopática
➥Genética
➥Doenças infiltrativas como a amiloidose,
sarcoidose, hemocromatose, que
inicialmente promovem cardiopatia restritiva
que pode evoluir para dilatada.
➥Chagásica: prevalente em nossa região,
principalmente, no sul do estado. Já foi mais
prevalente, porém devido à melhora nas
condições de habitação da população, houve
uma redução da prevalência e incidência da
mesma. Coração dilatado, sem nenhuma
explicação aparente.
➥A miocardite é uma patologia que
predomina no sexo masculino,
principalmente no adulto jovem. Evidências
recentes de alta prevalência de genomas
virais em adultos com disfunção ventricular
esquerda sugerem que a miocardite é uma
das principais determinantes do
desenvolvimento da cardiomiopatia dilatada
idiopática
➥Entre as causas de miocardite temos em
destaque amiloidose, cardiomiopatia
hipertrofia, além do infarto que aumenta a
chance de miocardite e confere pior
prognóstico para esses pacientes.
➥As infecções virais são as mais comuns
entre as doenças infecciosas que causam
miocardite. Os vírus cardiotróficos mais
prevalentes são adenovírus, enterovirus,
parvovirus-B19, herpes simples, vírus da
hepatite C, citomegalovírus, e EpsteinBarr.
Em infecção por HIV/ SIDA (vírus da
imunodeficiência humana), existe a presença
de miocardite em mais de 50% dos
pacientes. A miocardite não é causada
apenas por vírus, mas também por bactérias
como Clostridium e Corynebacterium
diphtheria, Meningococcus, Streptococcus,
Listeria e Borrelia burgdorferi.
MI DILATADAS
➥Como o próprio nome está dizendo, é uma
dilatação dos camarás cardíacos,
consequentemente, com uma disfunção
sistólica associada. (Fração de ejeção é
menor que 50%). Acontece um aumento na
espessura da parede muscular, resultando no
mau funcionamento sistólico.
➥Doenças que afetam o miocárdio de um ou
dos dois ventrículos
➥Produz dilatação progressiva
acompanhada de hipocontratilidade (IAM,
doença valvar, hipertensão não controlada) -
grande queda da sua função sistólica
➥A miocardiopatia dilatada corresponde a
25% das causas de insuficiência cardíaca.
➥É a mais comum. Decorre da dilatação do
ventrículo, associa-se a disfunção sistólica.
➥Causas: miocardites virais
principalmente, Chagas, clamídia,
miocardiopatia periparto, predisposição
genética.
→Aproximadamente 25 a 35% dos pacientes
afetados apresentam uma forma hereditária
de herança autossômica dominante
(mutações nos genes da distrofina e desmina,
que codificam proteínas do citoesqueleto)
→Já uma parcela significativa de 15% pode
evidenciar uma sequela tardia de miocardite
aguda
→Entre as causas apresentadas no Brasil,
uma comum de miocardiopatia dilatada
secundária é a doença de Chagas
➥Ela geralmente ocorre em adultos de 20 a
60 anos de idade. Homens têm maior
probabilidade de desenvolver cardiomiopatia
dilatada do que mulheres
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
➥As manifestações irão depender da
severidade
→Assintomático
→ICC, Dispneia - polipneia, Taquicardia,
Sopro, Galope, Creptos (edema pulmonar),
Hepatomegalia, Pulso débil, Compromisso
talla (evolução prolongada), Compromisso
neurológico o tonus muscular (errores do
metabolismo o miopatias.
→Coração Aumentado de volume
→Dilatação das 4 câmaras, sobretudo do
ventrículo esquerdo, e quase sempre
acompanhada de certo grau de hipertrofia
(hipertrofia excêntrica).
Aumento da espessura das paredes (HVE
concêntrica)
Aumento do tamanho da cavidade (HVE
excêntrica)
→Ocasionalmente há: finas traves
esbranquiçadas no miocárdio (fibrose),
trombos murais (sobretudo ápice de
ventrículos).
→Insuficiência das válvulas mitral e/ou
tricúspide. Com espessamento discreto das
cúspides sem haver fusão.
ETIOLOGIA
➥Doenças virais(vírus coxsaquie ou
arbovírus.)
→Uma possível explicação patogenética
parece ser a de que os vírus induzem
anormalidades na resposta imunitária,
resultando na formação de anticorpos e/ou
citotoxidade contra células cardíacas.
➥Processos auto-imunes
➥Toxidade pelo álcool ou outras drogas:
→Inúmeras drogas cardiotóxicas
(cloroquina, antraclinas, ciclofosfamida) e
ingestão de álcool ou cobalto em grandes
quantidades podem causar descompensação
cardíaca por lesão direta dos miocardiócitos.
Quando a associação entre consumo de
álcool e cardiopatia é bem evidente, a
cardiopatia é denominada miocardiopatia
alcoólica
➥Transtornos associados à gravidez
→MIocardiopatia Periparto: é o nome dado a
Miocardiopatia Dilatada diagnosticada
dentro do mês anterior ou posterior ao parto.
Sua patogênese é desconhecida, porém sabe-
se que a gravidez altera o estado nutricional
e imunológico da gestante, podendo
favorecer o agravamento de uma miocardite
➥Anormalidades genéticas
→Fatores genéticos tem sido implicado
devido a relatos de comprometimento de
vários membros de uma mesma família.
DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO
➥O diagnóstico da cardiomiopatia dilatada
idiopática é feito pela exclusão de causas
determináveis da dilatação cardíaca em um
paciente com sinais clínicos de insuficiência
cardíaca.

➥Ecocardiograma

➥Raio-X

➥Tratamento: Reside exclusivamente no

tratamento da insuficiência cardíaca e do
controle de arritmias, uma vez que não há
tratamento específico diante da indefinição
de etiologia da doença.

MI HIPERTRÓFICA

➥A Cardiomiopatia Hipertrófica (CMH) é

uma doença primária do coração, de causa
genética, autossômica dominante, definida
pela presença de hipertrofia do ventrículo
esquerdo sem dilatação ventricular

➥A cardiomiopatia hipertrófica pode afetar

pessoas de todas as idades.

➥A cardiomiopatia Hipertrófica pode ser:

1. Simétrica (atinge todo miocárdio) ETIOLOGIA

2. Assimétrica (atinge
primordialmente o septo ventricular)
➥Alteração de 4 genes são apontados como
3. Hipertrofia Septal Assimétrica e
responsáveis pela Cardiomiopatia
Miocardiopatia Hipertrófica
Hipertrófica
obstrutiva.
1. Cromossomo 14 (miosina)
2. Cromossomo 1 (troponina)
3. Cromossomo 15 (tropomiosina)
4. Cromossomo 11 (função não bem
esclarecida)

➥Outras condições que podem provocar

MANIFESTAÇÕES
Miocardioapatia Hipertrófica são: Filhos
de mães Diabéticas, Coração de Atleta.
CLÍNICAS

➥No tipo assimétrico: o septo

interventricular é mais espesso que a parede
ventricular livre
➥Cavidades Ventriculares muitas vezes
reduzidas.
➥Espessamento da valva mitral e do
endocárdio na via de saída do VE
➥Átrios costumam ser dilatados.
➥Desarranjo espacial dos miocardiócitos ou
feixes de fibras cardíacas entre si, com graus
variados de fibrose intersticial e
espessamento das pequenas artérias.
➥Há predominantemente a redução da
complacência ventricular e do enchimento
diastólico, que resulta na contração e
relaxamento anormais.
➥Pode-se encontrar: arritmias, podendo
levar a morte súbita, e pela alteração do
ventrículo esquerdo pode-se se instalar a
insuficiência cardíaca progressiva.
DIAGNÓSTICO E
TRATAMENTO
➥Ecocardiograma
➥Elétrocardiograma
➥Exame Físico
➥Tratamento: Evitar exercícios físicos
vigorosos, B-bloqueadores, cardiomiectomia
MI RESTRITIVA
➥ A cardiomiopatia restritiva é caracterizada
por uma rigidez nos ventrículos do coração,
que não conseguem se contrair e expandir
devidamente para bombear o sangue
➥Redução do enchimento do VE devido a
fibrose, resultando em baixo volume ventricular
diastólico, redução do débito cardíacos e as vezes
obliteração da cavidade ventricular por trombos.
➥Pode ser consequência de tratamentos com
radiação, infecções, cicatrização depois de
cirurgia, causando um acúmulo na região cardíaca
e causando a obstrução.
➥É a mais rara das miocardiopatias.
➥Formas de cardiomiopatias restritivas:
1. Endomiocardio fibrose
2. Endocardite de Leoffler
3. Cardiomiopatia Restritiva Primária
4. Fibroelastose do Endocárdio
➥ENDOMIOCARDIO FIBROSE
→É uma doença comum na África e rara na
Europa e América do Norte
→A doença pode acometer um ou dois
ventrículos, sendo mais comum biventricular
→Coração aumentado de tamanho-volume.
→Livre no saco pericárdico
→Átrio direito encontra-se bastante
aumentado e ventrículo direito mostra
externamente abaulamento na face anterior e
contém uma chanfradura no seu ápice.
Internamente há espessamento fibroso
esbranquiçado na via de entrada e ponta do
VD, poupando a via de saída.
→Válvulas AV comprometidas por fibrose
endocárdicas, englobando cordas tendíneas e
músculos papilares principalmente
posteriormente, resultando em insuficiência
valvar.
→Trombos murais podem estar
presentes(trombo aderido à parede aórtica na
ausência de doença aterosclerótica e/ou
aneurismática ou de fonte cardíaca de
êmbolo).
➥ENDOCARDITE DE LOEFFLER
→Também conhecida como Endocardite
Fibroblástica Parietal, é rara e possui
semelhanças com a Endomiocardiofibrose,
sendo considerado por muitos como fases
diferentes de um mesmo processo patológico
→Alguns autores acreditam que os
eosinófilos são os responsáveis pela necrose
miocárdica, a qual posteriormente é
substituída por fibrose e se associa a
trombos.
➥CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA
PRIMÁRIA
→É uma doença onde só o miocárdio
(hipertrofia com cardiomegalia) é
responsável pela redução da complascência
ventricular
→É mais comum em regiões de clima
temperado
→Há casos familiares e de associação com
doenças dos músculos esqueléticos e
bloqueio átrio-ventricular
→Espessamento difuso do endocárdio,
preferencialmente do VE, podendo
comprometer também o VD ou átrios
→Costuma ser mais pronunciada em jovens,
sobretudo em recém-nascidos e crianças
→A fibroelastose pode aparecer como
reação inespecífica do endocárdio à pressão
aumentada no interior das câmaras
cardíacas, quer por dilatação ou restrição
→As características da Fibroeslatose são
espessamento difuso, opaco do endocárdio,
mais frequente no VE e que muitas vezes
leva a restrição da cavidade.
➥MIOCARDIOPATIA
ARRITMOGÊNICA DO VENTRÍCULO
DIREITO
→Também denominada Displasia do VD,
sendo a Miocardiotia Arritmogênica sendo
reconhecida pela OMS como distinta das
demais Cardiomiopatias.
→Na Cardiomiopatia Arritmogênica o das contrações. Alguns dispositivos ainda
miocárdio do VD é substituído por tecido possuem um desfibrilador implantável.
adiposo e quantidade variável de fibrose
➥Transplante cardíaco - é a única forma de
→Sua característica fundamental é a tratamento definitivo e indicada em casos
existência de arritmia do VD, sendo o VE de insuficiência cardíaca com mau
poupado
prognóstico.
→As arritmias vão desde de taquicardias a
morte súbita
→Se as Lesões são intensa surge a ICC.
→É clinicamente caracterizada pela
associação com arritmia ventricular e morte
súbita em jovens, particularmente em atletas
e durante a atividade física
→O diagnóstico é difícil pelo pouco
acometimento da função ventricular e pela
presença de alterações eletrocardiográficas
muito sutis, que, com frequência, não são
percebidas.
→Clínica mais frequentemente encontrada é:
paciente jovem(<40 ANOS), síncope,
taquicardia ventricular ou morte súbita
recuperada.

TRATAMENTO
MIOCARDIOPATIAS

➥O tratamento para cardiomiopatias

depende do tipo, causa e gravidade da
doença, assim como histórico clínico do
paciente.

➥Não há cura para cardiomiopatia, mas

algumas formas de tratamento para controlar
ou atrasar a progressão da doença.

➥Uso de medicamentos - podem ser

CIRCULAÇÃO
necessários para retroceder ou atenuar a FETAL
causa principal da cardiomiopatia ou para
tratar a insuficiência cardíaca provocada
pela doença ➥FUNÇÃO

➥Dispositivos marca-passo - podem ser  Tomar oxigênio da circulação materna

usados em pessoas com ritmo cardíaco na placenta.
anormal e risco de morte súbita. São marca-  Desviar maior parte do sangue
passos que estimulam as câmaras do oxigenado para a cabeça e pescoço.
coração e ajudam a restabelecer o padrão
 Desviar sangue venoso do corpo do feto
para a placenta
➥Sistema cardiovascular 1 a se desenvolver
 Embrião precisa de oxigênio para fazer
divisões celulares e ocorrer o
desenvolvimento necessário.
 O primórdio do coração é observado d
18 dia de desenvolvimento na área
cardiogênica.
➥Pulmões na vida intrauterina não realizam
trocas gasosas
 Os pulmoẽs são prenchidos por um
liquído que vai ser substituído por ar
com as primeiras respirações.
 A mãe realiza por meio da placenta a
realização das trocas gasosas.
➥Circulação fetal
 3 desvios(servem para que o sangue
oxigenado vindo da placenta chegue
mais rápido a todos os órgãos e
tecidos do feto sem precisar passar
pelo pulmão que não estão
realizando trocas gasosas.
 Ducto venoso: conecta a veia
umbilical e a veia cava inferior
 Forame oval: conecta átrio direito
e átrio esquerdo.
 Canal arterial: conecta tronco da
artéria pulmonara artéria aorta.
Seguindo, o primeiro órgão encontrado para
descarregar oxigênio e nutrientes é o
fígado(sofre o primeiro desvio-ducto
venoso)
Passa pela veia cava inferior e chega no átrio
direito. Já no átrio o sangue possui dois
caminhos: ir para o átrio esquerdo(através
do forame oval) ou para o ventrículo
direito(seguindo para nutrição do pulmão). O
sangue presente no tronco pulmonar utiliza
o canal arterial para se conectar a artéria
aorta para levar sangue para o bebe.
Sendo assim o sangue não é oxigenado no
pulmão, apenas segue os desvios.
➥Ao nascimento:
 Clampeamento do cordão umbilical: vai
diminuir a quantidade de oxigênio e
aumentar a quantidade de CO2 e com
isso o RN vai precisar começar a respirar.
 Primeiras respirações: líquido pulmonar
vai ser substituído por ar.
 Forame oval vai se fechar, o canal arterial
e ducto venoso se contraem(pode levar
mais tempo do que o forame oval)

 Cordão umbilicar conecta a

placenta e feto, é composta por
três vasos
Cardiopatias congênitas

➥Frequência de 0,65% dos nascimento, 6% dos

1. Veia umbilical: sangue oxigenado.
2. Duas artérias umbilicais: sangue
pouco oxigenado de volta a placenta.
➥ Sangue sai da placenta oxigenado por
meio da veia umbilical. E chega no bebe
óbitos de crianças de até um ano de idade
➥Muitas doenças congênitas apresentam uma
base familiar, porém possuem mecanismo
desconhecido
➥Herança multifatorial parece ser o responsável
pela grande maioria dos defeitos cardíacos(cerca
de 90%), enquanto fatores genético primários
explicam o restante dos 10%.

➥Predisposição multifatorial

➥Agentes ambientais: drogas(álcool,

anfetaminas) presentes durante o período de
vulnerabilidade da formação cardíaca

➥Infecções: vírus da rubéola, causando

anomalias como estenose pulmonar, canal arterial
persistente e defeitos septais.
Seio venoso: localizada na porção alta do
➥CLASSIFICAÇÃO septo interatrial(próximo a desembocadura
 Acianogênicas: shuts E-D das veias cavas superiores e inferiores)
 Cianogênicas: shut D-E, cianose complexas Ostium secundum: localizada na fossa oval. É
e mais um defeito.
a forma mais comum 80% da CIA.
 Shunt: é uma comunicação anormal entre os
compartimentos ou vasos sanguíneos. Os Ostium primium: localizada na porção
canais anormais permitem p fluxo de sangue inferior do septo interatrial. É uma forma de
da esquerda para a direita ou ao contrário
defeito no septo antroventricular.
dependendo das relações de pressões.

➥Acianogênicas
➥OSTIUM SECUNDUM
 Desvio de fluxo esquerda-direita
 Ocorre uma comunicação que permite a
passagem de sangue das câmaras
 Deficiência do crescimento septum
esquerdas para as câmaras direitas.
secundum.
1. Comunicação interatrial (CIA)
 80% da CIA
2. Comunicação interventricular (CIV)
 Permeabilidade do forame oval
3. Persistência do ducto arterial (PCA)
 Formação a partir da 7 ª semana de vida
intra-uterina.

1. Comunicação interatrial (CIA)

Ocorre por meio de uma abertura anormal

no septo interatrial. Aproximadamente 1 a
cada 10.000 nascidos vivos são predominante
do sexo feminino.

➥SEIO VENOSO
 10% da CIA
 Junção da veia cava
 Associação com junção análoga das veias
➥OSTIUM PRIMUN
 20% da CIA
 Septo atrio-ventricular
 Formação a 4° semana de vida intra-
uterina
➥SEIO CORONARIO
 Falsa CIA
 Associada a cardiopatias complexas
 Deficiência ou ausência do teto do seio
coronário
➥ATRIO ÚNICO OU COMUM: ausência do
septo interatrial.
FISIOPATOLOGIA
➥ O aumento do fluxo pulmonar, acarreta
um aumento da pressão pulmonar.
➥O aumento da pressão pulmonar, causa
um aumento da resistência arteriolar
pulmonar, ocasionando uma maior
dificuldade e alteração do fluxo sanguíneo.
➥ Os eventos já citados levam a uma
insuficiência cardíaca a direita, justamente
pela resistência encontrada no pulmão,
dificultando assim que o sangue chegue a
ele.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
 Sopro cardíaco
 Baixo Peso e atraso do
desenvolvimento (crianças)
 Arritmia
 Infecções respiratórias frequentes;
 Hipertensão Pulmonar (tardia só
acontecendo na idade adulta);
 ICC a direita.
➥Ecocardiograma: identifica o local do
defeito, aumento do área cardíaca (D),
tronco pulmonar dilatado.
➥Eletrocardiograma: identifica arritmias,
fibrilação atrial.
2. Comunicação interventricular
Ela é caracterizada por um ou mais orifícios
no septo interventricular em qualquer das
suas porções Abertura anormal no septo
ventricular que permite a livre comunicação
entre os ventrículos D e E.
Aproximadamente 20% dos pacientes nos
registros de cardiopatias congênitas são
portadores de CIV como uma lesão solitária
Constituem o defeito cardíaco mais
frequente.
Pode ser isolada (20% de todas as
cardiopatias congênitas) ou associada a
outros defeitos congênitos.
Em alguns casos, a CIV pode ser
assintomática, mas quando o defeito é
grande, a criança apresenta sinais clássicos
de hiperfluxo pulmonar por espessamento
da membrana alveolocapilar com
extravasamento de plasma.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
 Cansaço às mamadas
 Tosse irritativa
 Infecções pulmonares de repetição
 Depende do tamanho do defeito
 Assintomático no período neonatal
 ICC nos primeiros meses de vida
(dispneia, inchaço de MMII
hepatomegalia(aumento do fígado)
menor desenvolvimento)
 Arritmias
 Hemoptises(tosse com sangue)
3. PERSISTENCIA DO CANAL ARTERIAL
Situado entre a bifurcação da artéria
pulmonar e o início da aorta
descendente, o canal arterial tem um
papel fundamental durante a vida
intrauterina
Se o fechamento fisiológico não ocorrer,
caracteriza-se a PCA, que permite um
fluxo contínuo de sangue da artéria
aorta para a artéria pulmonar.
Ocorre em: ○ 40% dos neonatos com
peso de nascimento inferior a 2000g ○
80% dos neonatos com peso de
nascimento inferior a 1200g
Cardiopatia congênita causada pelo não
fechamento do canal arterial após o
nascimento.
Caracterizando passagem de sangue da
aorta para a artéria pulmonar.
Dificilmente encontrada em adultos pois
morrem antes de atingir a maturidade.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
 Canal pequeno: assintomático,
mínimas alterações hemodinâmicas,
risco de endocardite.
 Canal moderado: sinais de IC
(taquicardia, sudorese, taquipnéia),
dificuldade respiratória, febre, atraso
no desenvolvimento.
 Canal grande : shunt E-D, IC – E
grave, insuf. respiratória, edema
pulmonar, insuf. renal, hepática,
pneumonia, óbito.

➥Cianogênicas
1. Tetralogia de fallot
Entre as cardiopatias congênitas que
permitem a sobrevivência ao primeiro ano
de vida, a T4F é a mais frequente. Ela se
caracteriza, anatomicamente, por quatro
defeitos fundamentais:
 Dextroposição da aorta(mistura de
sangue oxigenado e não oxigenado)
 Obstrução da via de saída do ventrículo
direito;
 CIV (grande, na parte superior do
septo);
 Hipertrofia do ventrículo direito
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
 Cianose em boca, lábios, ponta dos
dedos e nariz, orelhas
 Crianças mais velhas: dispneia, cianose
após esforço físico.
 Baqueteamento digital
 Hipodesenvolvimento físico
 Cefaléias, AVC (devido a Policitemia)
Policitemia: é uma doença crônica que afeta
o sangue. Consiste em um aumento de
todas as células sanguíneas, especialmente
dos glóbulos vermelhos
2. Atresia tricúspide
AT é descrita como a ausência de conexão
direta entre o átrio e o ventrículo direito. A
valva tricúspide é ausente ou imperfurada,
não havendo orifício atrioventricular direito.
Quando ocorre esta lesão cardíaca
congênita, em geral 50% dos pacientes
morrem antes dos seis meses de vida e 70%
não atingem um ano de idade.
A AT exige tratamento imediato, pois há o
risco do paciente evoluir com grave
insuficiência cardíaca, mesmo após a
correção.
Logo após o nascimento, o bebê deve ser
encaminhado à cirurgia
É uma malformação caracterizada pela
oclusão congênita da válvula que separa o
átrio direito do ventrículo direito (válvula
tricúspide).
Em consequência não há passagem de
sangue venoso para o ventrículo direito

Paciente apresenta CIANOSE PRECOCE,
pela constante mistura de sangue.
1. A circulação sanguínea pelo fato da
oclusão se faz entre o átrio direito e o
átrio esquerdo através de uma CIA.
2. E deste para o ventrículo esquerdo.
3. Então o sangue vai para a aorta.
4. E uma parte do sangue antes de entrar
na aorta é desviado do ventrículo
esquerdo para o direito também através
da CIV.
➥Reabilitação cardíaca fase hospitalar
A criança com cardiopatia congênita
geralmente tem diminuição da
capacidade funcional e, habitualmente, é
mais hipoativa do que a criança sadia em
razão da própria doença, a restrição das
atividades físicas e da vida diária pelos
familiares e, em muitos casos, pela
necessidade de hospitalização precoce e
prolongada que pode ocorrer desde o seu
nascimento. A inativida-de repercute na
condição física, emocional e social, e acarreta
baixa autoesti-ma, sedentarismo e piora da
qualidade de vida. Por isso, na medida do
possí-vel, a criança deve ser estimulada a
assumir um modo ativo de vida e, quando
liberada pelo cardiopediatra, ser estimulada à
prática de atividades físicas sob orientação
de profissionais que reconhecem os
benefícios físicos e psicosso-ciais que essas
atividades proporcionam, bem como os
riscos relacionados. A fisioterapia realizada
no período pós-operatório imediato visa a
aten-der às necessidades do paciente e está
sobretudo ligada às complicações res-
piratórias decorrentes do procedimento
cirúrgico. O paciente é recebido na unidade
de terapia intensiva ainda entubado, sob
efeito anestésico e, por isso, necessita de
suporte ventilatório mecânico. O trabalho de
fisioterapia respiratória representa uma peça-
chave na
evolução pós-operatória, a fim de minimizar
as seguintes complicações: infecções
pulmonares, atelectasias, edema de glote
após extubação e broncoes-pasmo. Essas
complicações podem provocar quadro de
insuficiência respira-tória e requerem
atenção por parte do fisioterapeuta. A
utilização de ventila-ção não invasiva,
juntamente com medidas que amenizem o
desconforto respiratório, tem por objetivo a
mobilização de secreções pulmonares, man-
ter a perviabilidade das vias aéreas, melhorar
o fluxo expiratório e por fim melhorar as
trocas gasosas. As mudanças de decúbito, de
forma periódica e criteriosa, otimizam a
relação V/Q, melhoram a oxigenação e
evitam complicações pulmonares já
abordadas anteriormente, além de evitar
úlcera de pressão e a prevenir as alterações
posturais. O posicionamento adequado com
o uso de coxins garante maior efetividade da
mecânica respiratória, podendo-se posicionar
a criança em decúbito dorsal,
posicionamento de ninho (crianças até 1 ano)
e decúbito lateral .
O protocolo proposto para recuperação
cardiovascular de crianças em pós--
operatório de correção de cardiopatias
congênitas consiste na realização de sessões
diárias de alongamentos, exercícios que
utilizam grandes grupos mus-culares e
caminhadas, como descrito na Figura 6.20.
Esse protocolo de exercí-cios segue os
mesmos critérios de progressão dos passos
que o de adulto, dife-rindo quanto à duração
das atividades e ao número de repetições
(menor). Participam desse protocolo crianças
com idade acima de 4 anos, com capacida-de
de compreensão e cooperação e estabilidade
hemodinâmica. Os critérios de exclusão são
sinais de desconforto respiratório, ICC
descompensada e arritmias.