APG 1A / 1B - Pressão Arterial / Hipertensão Arterial

Objetivos:
- REVISAR a anatomia cardiovascular;
- REVER o controle neuro-hormonal da PA;
- RELEMBRAR as manifestações adrenérgicas no sistema cardiovascular;
- COMPREENDER a fisiopatologia, os fatores de risco e a classificação da HAS;
- IDENTIFICAR os exames necessários para o diagnóstico e apontar o tratamento para
HAS.

● Revisar a anatomia cardiovascular

O principal órgão do sistema cardiovascular é o coração. Localizado na cavidade
torácica, sobre o diafragma e no mediastino. Cerca de ⅔ do coração está localizado À
esquerda do plano mediano do corpo. Seu ápice é formado pelo ventrículo esquerdo acima do
diafragma e sua base está na parte superior e posterior e é formada pelos átrios,
principalmente o esquerdo.
Além disso, o coração possui faces e margens. A face anterior está localizada
profundamente em relação ao esterno e às costelas. A face inferior está entre o ápice e a
margem direita e repousa sobre o diafragma. A margem direita está voltada para o pulmão
direito e se estende desde a face inferior até a base. A margem esquerda está voltada para o
pulmão esquerdo e se estende desde a base até o ápice.

Pericárdio
É a membrana que reveste e protege o coração, além de manter sua posição dentro do
mediastino. É dividido em duas camadas: pericárdio fibroso e pericárdio seroso.
O pericárdio fibroso é mais superficial e composto por tecido conjuntivo denso não
modelado e inelástico. Repousa sobre o diafragma e se conecta com ele. Sua extremidade
aberta está ligada com os tecidos conjuntivos dos vasos sanguíneos que entram e saem do
coração. Ele impede a distensão excessiva do coração e ancora o mesmo ao mediastino.
O pericárdio seroso é mais profundo e é formado por uma membrana mesotelial mais
delicada que se divide em duas lâminas ao redor do coração. A lâmina parietal é mais externa
e reveste o pericárdio fibroso. A lâmina visceral, chamada de epicárdio, é uma das paredes do
coração.
O espaço entre as duas lâminas do pericárdio seroso é chamado de cavidade do
pericárdio. Lá está um líquido liberado pelas células pericárdicas denominado líquido
pericárdico, importante para lubrificar e evitar o atrito das camadas do pericárdio seroso
durante os movimentos do coração.

Camadas da parede do coração

A parede do coração é dividida em três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio,
da mais externa para a mais interna, respectivamente.
O epicárdio é composto por duas camadas de tecido: a lâmina visceral do pericárdio
seroso e uma camada variável de tecido fibroelástico delicado e tecido adiposo. O adiposo
predomina e é mais espesso sobre as superfícies ventriculares, onde abriga os principais vasos
coronários e outros do coração. O epicárdio contém vasos sanguíneos, vasos linfáticos e
nervos que suprem o miocárdio.
O miocárdio é responsável pelos movimentos do coração, é composto por tecido
muscular cardíaco e forma 95% da parede cardíaca. As fibras musculares estão envolvidas
por bainhas de tecido conjuntivo (endomísio e perimísio). Além disso, as fibras musculares
cardíacas estão organizadas em fascículos que circundam de modo diagonal o coração e
geram suas potentes ações de bomba.
O endocárdio consiste em uma camada fina de endotélio sobre uma camada de tecido
conjuntivo. Proporciona um revestimento liso para as câmaras cardíacas e recobre as suas
valvas. O revestimento endotelial liso minimiza o atrito superficial enquanto o sangue
atravessa o coração. O endocárdio é contínuo com o revestimento endotelial dos grandes
vasos sanguíneos conectados com o coração.

Câmaras do coração
O coração é dividido em quatro câmaras: as duas superiores, chamadas de átrios, e as
duas inferiores, chamadas de ventrículos. Os átrios recebem o sangue do retorno venoso pelas
veias e os ventrículos bombeiam o sangue do coração para o corpo pelas artérias.
 Na parte superior dos átrios existe uma estrutura em formato de saco denominada
aurícula, cuja função é aumentar a capacidade do átrio para suportar maior volume de sangue.
Na superfície do coração também são encontradas várias depressões, denominadas
sulcos, por onde correm vasos coronários e uma quantidade variável de gordura. Cada sulco
demarca o limite entre duas câmaras cardíacas: o mais profundo, chamado de sulco
coronário, circunda a maior parte do coração e delimita o espaço entre átrios e ventrículos.
O sulco interventricular anterior é uma escavação pouco profunda na superfície
anterior do coração que limita os ventrículos direito e esquerdo na face anterior do coração. O
sulco interventricular anterior prossegue para a superfície posterior do coração como sulco
interventricular posterior, o qual demarca o limite entre os ventrículos na face posterior do
coração.

Átrio direito
Forma a margem direita do coração e recebe sangue de três veias: veia cava superior,
veia cava inferior e seio coronário. As paredes anterior e posterior são constituídas de tecidos
diferentes: a anterior é lisa e a posterior é áspera por causa dos músculos pectíneos, que se
estendem até a aurícula.
Dividindo os átrios está o septo interatrial, cuja principal característica é a presença da
fossa oval, um resquício do forame oval presente no período fetal.
O sangue passa do átrio para o ventrículo direito pela válvula tricúspide, que recebe
esse nome por causa das três cúspides que a formam. As valvas do coração são compostas de
tecido conjuntivo denso recoberto por endocárdio.
 Ventrículo direito
A superfície interna do ventrículo direito contém várias cristas formadas por feixes
elevados de fibras musculares cardíacas denominadas trabéculas cárneas. As válvulas da
valva atrioventricular direita estão ligadas às cordas tendíneas, que estão conectadas a
trabéculas cárneas denominadas músculos papilares.
Internamente, o ventrículo direito está separado do ventrículo esquerdo pelo septo
interventricular. O sangue passa do ventrículo direito, através da valva do tronco pulmonar,
para uma artéria calibrosa denominada tronco pulmonar, que se divide em artérias
pulmonares direita e esquerda e leva o sangue para os pulmões.

Átrio esquerdo
Recebe sangue das quatro veias pulmonares. O sangue passa do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo através da valva atrioventricular esquerda (valva bicúspide ou mitral),
que apresenta duas válvulas.

Ventrículo esquerdo
É a câmara cardíaca mais espessa e forma o ápice do coração. O sangue passa do
ventrículo esquerdo, através da válvula aórtica, para a parte ascendente da aorta. Parte do
sangue na aorta flui para as artérias coronárias, que se ramificam a partir da porção
ascendente da aorta e levam sangue para as paredes do coração. O restante do sangue flui
pelo arco e parte descendente (partes torácica e abdominal) da aorta.

Esqueleto fibroso do coração

Além do tecido muscular cardíaco, a parede cardíaca também contém tecido
conjuntivo denso, que forma o esqueleto fibroso do coração. O esqueleto fibroso consiste em
quatro anéis de tecido conjuntivo denso que circundam as valvas do coração e se fundem
entre si e com o septo interventricular. Além de formar uma base estrutural para as valvas
cardíacas, o esqueleto fibroso impede o estiramento excessivo das valvas quando o sangue
passa por elas. O esqueleto fibroso também serve como ponto de inserção para feixes de
fibras de músculo cardíaco e atua como isolante elétrico entre os átrios e os ventrículos.
 ● Rever o controle neuro-hormonal da PA
Regulação neural
Vários sistemas de feedback negativo interligados controlam a pressão arterial por
meio do ajuste do ritmo cardíaco, do volume sistólico, da resistência vascular sistêmica e do
volume de sangue. Alguns sistemas agem mais rápido para quedas de pressão bruscas, outros
são mais lentos para regular a pressão a longo prazo.
O sistema simpático e parassimpático do SNA controla a pressão através da
diminuição ou aumento da frequência cardíaca.
Efeitos do sistema autônomo no coração:
- Cronotrópico (frequência);
- Dromotrópico (velocidade de condução);
- Inotrópico (força de contração);
- Lusinotrópico (relaxamento).
A regulação do coração pelo sistema nervoso origina-se no centro cardiovascular
(CV) no bulbo (bulbo). Essa região do tronco encefálico recebe aporte (aferência) de vários
receptores sensitivos e de centros encefálicos superiores, tais como o sistema límbico e o
córtex cerebral. O centro cardiovascular direciona, então, o débito apropriado, aumentando
ou reduzindo a frequência dos impulsos nervosos nas divisões simpática e parassimpática do
SNA.
Neurônios simpáticos estendem-se do bulbo para a medula espinal. A partir da região
torácica da medula espinal, nervos aceleradores cardíacos simpáticos estendem-se para o nó
SA, para o nó AV e para muitas partes do miocárdio. Impulsos nos nervos aceleradores
cardíacos iniciam a liberação de norepinefrina, que se liga a receptores beta-1 (β1) nas fibras
do músculo cardíaco.
Essa interação exerce dois efeitos distintos: (1) nas fibras do nó SA (e do nó AV), a
norepinefrina acelera a despolarização espontânea de modo que esses marca-passos disparam
impulsos mais rapidamente e a frequência cardíaca aumenta; (2) nas fibras contráteis
encontradas nos átrios e nos ventrículos, a norepinefrina aumenta o influxo de Ca2+ através
de canais lentos de cálcio regulados por voltagem, aumentando a contratilidade. Como
resultado, um maior volume de sangue é ejetado durante a sístole.
Impulsos nervosos parassimpáticos chegam ao coração pelos nervos vagos direito e
esquerdo (NC X). Os axônios vagais terminam no nó SA, no nó AV e no miocárdio atrial;
eles liberam acetilcolina, que reduz a frequência cardíaca ao retardar a taxa de despolarização
espontânea nas fibras autorrítmicas.

Barorreceptores
Mecanorreceptores localizados na aorta e no seio carotídeo sensíveis à distensão da
parede do vaso. Sua função como receptor de estiramento consiste em verificar alterações na
pressão arterial de acordo com a distensão da parede da artéria em cada pulsação. Os
estímulos são enviados para o SNA (trato solitário), que por sua vez elabora uma resposta de
feedback para regular a pressão. Esse é um mecanismo rápido de regulação da pressão.
 Quimiorreceptores
Estão localizados no seio carotídeo e na aorta, próximos aos barorreceptores. Sua
função é verificar mudanças na composição química do sangue, como os níveis de O2, CO2 e
pH, e enviar estímulos ao SNC que irão resultar na vasoconstrição de arteríolas e veias e na
diminuição da resistência periférica. Também é considerado um mecanismo de regulação de
pressão rápido.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Mecanismo de ação lento. Durante uma queda de pressão, as células granulares do
rim sensíveis a alterações na pressão arterial liberam a enzima renina, Essa enzima é liberada
no sangue e levada para o fígado, onde cliva a proteína angiotensinogênio em angiotensina I,
que possui capacidade vasoconstritora mínima, que não é suficiente para produzir efeito
significativo no organismo.
No pulmão, a angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima ECA
(enzima conversora de angiotensina). A ação vasoconstritora da angiotensina II é
extremamente potente. Além disso, a angiotensina II também estimula a liberação de
aldosterona pela glândula suprarrenal.
A aldosterona tem como efeito a retenção de sódio e água no túbulo distal dos
néfrons, além de estimular a sede para aumento do nível hídrico corporal.

Catecolaminas
Em resposta à estimulação simpática, a medula da glândula suprarrenal libera
epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios aumentam o débito cardíaco ao elevarem a
velocidade e força das contrações cardíacas. Também causam constrição das arteríolas e
veias na pele e órgãos abdominais e dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e
esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo durante o exercício.

Hormônio antidiurético
O hormônio antidiurético (ADH) é produzido pelo hipotálamo e liberado pela neuro-
hipófise em resposta à desidratação ou à diminuição no volume sanguíneo. Entre outras
ações, o ADH causa vasoconstrição, o que aumenta a pressão arterial. Por isso, o ADH é
também chamado vasopressina. O ADH também promove o deslocamento de água do lúmen
dos túbulos renais para a corrente sanguínea. Isso resulta em aumento no volume sanguíneo e
diminuição na produção de urina.

Peptídeo natriurético atrial (PNA)

Liberado pelas células do átrio do coração, o PNA reduz a pressão arterial ao causar
vasodilatação e promover a perda de sal e água na urina, o que reduz o volume sanguíneo.

● Relembrar as manifestações adrenérgicas no sistema cardiovascular

As manifestações adrenérgicas no sistema cardiovascular estão relacionadas à
ativação do sistema nervoso simpático, que libera neurotransmissores adrenérgicos, como a
noradrenalina (também conhecida como norepinefrina) e a adrenalina (também conhecida
como epinefrina). Essas substâncias desempenham um papel crucial na regulação da função
cardiovascular. Algumas das suas principais manifestações são:
1. Aumento da Frequência Cardíaca (Cronotropismo Positivo): A ativação adrenérgica
aumenta a frequência cardíaca, acelerando o ritmo de contração do coração. Isso é
mediado pela estimulação dos receptores beta-1 localizados no nódulo sinoatrial (SA)
do coração.
2. Aumento da Força de Contração Cardíaca (Inotropismo Positivo): A noradrenalina e a
adrenalina atuam nos receptores beta-1 no músculo cardíaco, aumentando a força de
contração do coração. Isso leva a um aumento do débito cardíaco, que é a quantidade
de sangue bombeada pelo coração por unidade de tempo.
3. Vasoconstrição Arterial e Venosa: A ativação dos receptores alfa-1 leva à constrição
dos vasos sanguíneos, aumentando a resistência vascular periférica. Isso resulta em
um aumento da pressão arterial sistêmica.
4. Dilatação dos Vasos Sanguíneos Coronarianos: Os receptores beta-2 estão presentes
nos vasos sanguíneos coronarianos. A ativação desses receptores leva à dilatação
desses vasos, aumentando o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco.
5. Liberação de Glicose: A ativação dos receptores beta-2 nos hepatócitos (células do
fígado) estimula a liberação de glicose para fornecer energia adicional em situações
de estresse.
6. Aumento da Condução Elétrica Cardíaca (Dromotropismo Positivo): A ativação dos
receptores beta-1 no sistema de condução cardíaca melhora a condução elétrica,
acelerando a propagação do impulso elétrico pelo coração.
7. Mobilização de Reservas Energéticas: A adrenalina ativa a lipólise (quebra de
gordura) nos tecidos adiposos, liberando ácidos graxos para fornecer uma fonte
adicional de energia.

● Compreender a fisiopatologia, os fatores de risco e a classificação da HAS

Definição
Por definição, a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) é uma doença crônica não
transmissível (DCNT) caracterizada pelo aumento dos valores pressóricos acima de 140
mmHg para pressão arterial sistólica (PAS) e acima de 90 mmHg para pressão arterial
diastólica (PAD). A doença é confirmada através da aferição por técnica correta em pelo
menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva.
É considerada o principal fator para desenvolvimento de doenças cardiovasculares e é
uma das maiores causas de morbidade e mortalidade no mundo. Possui causa multifatorial,
podendo fatores genéticos, ambientais e sociais influenciar no desenvolvimento ou não da
doença.

Fisiopatologia
A hipertensão é amplamente classificada, com base na etiologia, como hipertensão
primária (essencial) ou hipertensão secundária.
 A hipertensão primária (essencial) se refere à presença clínica de hipertensão sem
evidências de uma condição clínica causal específica. Tanto os fatores não modificáveis
quanto aqueles relacionados ao estilo de vida são implicados, seja isolada ou coletivamente,
como fatores de contribuição para o desenvolvimento da hipertensão primária.
A hipertensão secundária é a elevação da pressão arterial em consequência de outra
condição patológica. Contrariamente à hipertensão primária, muitas condições causadoras de
hipertensão secundária podem ser corrigidas por cirurgia ou tratamento clínico específico.
A hipertensão secundária tende a ser observada em pessoas com menos de 30 e mais
de 50 anos de idade.
Entre as causas mais comuns de hipertensão, estão a doença renal, os distúrbios dos
hormônios corticais suprarrenais, o feocromocitoma, a coarctação da aorta e o uso de
anticoncepcionais orais.
A hipertensão primária é tipicamente um distúrbio assintomático. Os sintomas,
quando ocorrem, frequentemente estão relacionados aos efeitos da hipertensão a longo prazo
sobre outros sistemas de órgãos-alvo, como rins, coração, olhos e vasos sanguíneos. A
morbidade e a mortalidade relacionadas à hipertensão progridem ao longo de toda a variação
das pressões sistólica e diastólica, com a lesão dos órgãos-alvo variando acentuadamente
entre pessoas com níveis de hipertensão semelhantes.
Pessoas com hipertensão secundária também apresentam risco para os efeitos sobre
esses órgãos-alvo, mas também podem apresentar manifestações clínicas relacionadas ao
processo da doença primária causadora da hipertensão secundária.
O aumento da pressão de perfusão ocasionada pela hipertensão pode causar lesão
direta dos órgãos-alvo. Além disso, o aumento da pressão intravascular pode lesionar as
células endoteliais vasculares, o que aumenta o risco de desenvolvimento de doença vascular
aterosclerótica (que compromete ainda mais a perfusão dos órgãos).
A lesão dos órgãos-alvo afeta em particular os órgãos com estrutura altamente
vascularizada ou que dependem fortemente de um suprimento de sangue adequado para a sua
função apropriada, incluindo coração, cérebro, rins e retina nos olhos.

1. Sistema Cardiovascular:
- Resistência Vascular Periférica: A hipertensão muitas vezes está associada a uma elevada
resistência vascular periférica, o que significa que os vasos sanguíneos têm maior resistência
ao fluxo de sangue. Isso pode ser devido a vasoconstrição persistente, alterações estruturais
nos vasos (como rigidez vascular) e disfunção endotelial.
- Débito Cardíaco: Em muitos casos de hipertensão, o débito cardíaco (a quantidade de
sangue bombeada pelo coração por minuto) pode ser normal ou até aumentado. Isso ocorre
em parte como uma compensação para a resistência vascular aumentada.

2. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA):

- Angiotensina II: A angiotensina II é uma substância vasoconstritora potente que aumenta
a resistência vascular, levando ao aumento da pressão arterial. Além disso, a angiotensina II
promove a reabsorção de sódio e água pelos rins, aumentando o volume sanguíneo.
- Aldosterona: A aldosterona é um hormônio que aumenta a reabsorção de sódio e água nos
rins, o que contribui para a expansão do volume sanguíneo e aumento da pressão arterial.
 3. Disfunção Endotelial:
- O endotélio é uma camada de células que reveste a parede interna dos vasos sanguíneos e
desempenha um papel importante na regulação do tônus vascular. Na hipertensão, o endotélio
pode se tornar disfuncional, resultando em diminuição da produção de óxido nítrico, um
potente vasodilatador, e aumento da produção de substâncias vasoconstritoras, como
endotelina-1.
- A disfunção endotelial contribui para a rigidez vascular e a perda da capacidade dos vasos
sanguíneos de se dilatarem e se contratarem normalmente, o que pode levar ao aumento da
pressão arterial.

4. Sistema Nervoso Autônomo:

- O sistema nervoso autônomo desempenha um papel na regulação da pressão arterial. Na
hipertensão, pode haver uma ativação aumentada do sistema nervoso simpático, que leva à
vasoconstrição e aumento da frequência cardíaca, contribuindo para a elevação da pressão
arterial.
- Além disso, pode haver uma disfunção do sistema nervoso autônomo, resultando em uma
resposta inadequada aos estímulos regulatórios normais da pressão arterial.

5. Inflamação e Estresse Oxidativo:

- A inflamação crônica e o estresse oxidativo estão associados à disfunção endotelial e ao
desenvolvimento da hipertensão. Esses processos podem causar danos às paredes dos vasos
sanguíneos, promover a formação de placas ateroscleróticas e contribuir para a rigidez
vascular.

Fatores de risco
- Histórico familiar/genética: pacientes com hipertensão geralmente têm antecedentes
familiares com a mesma doença ou histórico de pressão alta. Fatores genéticos podem
influenciar de 30 a 50% na pressão arterial de um indivíduo.
- Idade: as chances de desenvolvimento da hipertensão aumentam de acordo com a
idade, assim como o de outras doenças cardiovasculares. Isso acontece porque, com o
passar do tempo, as artérias perdem sua capacidade de complacência e suas paredes se
enrijecem.
- Sexo: em jovens, a PA é mais elevada nos homens, mas a elevação pressórica com a
idade é maior nas mulheres. A frequência de HAS aumenta com a idade, alcançando
61,5% e 68,0% na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres,
respectivamente.
- Etnia: apesar de ser um fator de risco para a HAS, fatores socioeconômicos e hábitos
de saúde são mais relevantes do que a etnia. Estudos indicam que indivíduos
afrodescendentes têm mais risco de desenvolver HAS e em uma menor idade do que
outras populações.
- Sobrepeso/obesidade: existe relação entre o sobrepeso e o aumento dos níveis
pressóricos. Estudos indicam que a leptina derivada dos adipócitos estimula o SNS a
aumentar a pressão arterial.
 - Ingestão de sódio e potássio: a ingestão de sódio é um fator de risco para a elevação
da PA, enquanto o consumo de potássio reduz a PA.
- Sedentarismo: há uma relação direta entre o sedentarismo, a regulação da PA e a
HAS.
- Álcool: a prevalência de HAS e de pressão alta é maior em indivíduos que consomem
seis ou mais doses de álcool por dia.
- Fatores socioeconômicos: escolaridade, condições de moradia e renda fixa são fatores
relacionados à hipertensão.
- Medicamentos e drogas ilícitas: algumas medicações, principalmente adquiridas sem
prescrição médica, e drogas ilícitas podem aumentar as chances de HAS e dificultar o
controle da pressão arterial.
- Apneia obstrutiva do sono (AOS): acredita-se que a relação entre a AOS e a HAS seja
a interferência na queda de pressão noturna do ciclo circadiano.
- Dislipidemia: o aumento do nível sérico de lipídeos resulta em aterosclerose, que por
sua vez aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo, elevando a pressão do sangue.
- Tabaco: apesar de ter uma relação causal com a HAS explícita, acredita-se que o
consumo de tabaco desencadeia reações inflamatórias que resultam em aterosclerose.

Classificação

● Identificar os exames necessários para o diagnóstico e apontar o tratamento para

HAS
Diagnóstico
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui a
confirmação do diagnóstico, a suspeita e a identificação de causa secundária, além da
avaliação do risco cardiovascular (CV). As lesões de órgão-alvo (LOA) e as doenças
associadas também devem ser investigadas.
A avaliação clínica e laboratorial do paciente com hipertensão arterial deve ser
composta pelas seguintes partes:
- Histórico clínico (anamnese) e exame físico.
- Exames laboratoriais.
A história clínica ou anamnese bem-feita é fundamental. Em relação aos pacientes
com HAS é essencial incluir:
- tempo de diagnóstico e tratamentos anti-hipertensivos instituídos previamente
(medicamentos e doses);
 - os sintomas que indiquem a evolução da doença hipertensiva, especialmente a
presença de lesão de órgãos-alvo (LOA);
- os antecedentes pessoais e familiares;
- identificação de fatores de risco específicos para doença cardiovascular e renal;
- presença de comorbidades e aspectos biopsicossociais, culturais e socioeconômicos
relevantes;
- uso de outros medicamentos, e drogas lícitas e ilícitas, que não anti-hipertensivos, que
possam interferir na PA, bem como indícios na história clínica que sugiram causas
secundárias de HAS.

No exame físico, a medida da pressão arterial é o ponto cardinal, pois será a partir
desses valores que se considerará o diagnóstico de HAS.
 Outros aspectos do exame são fundamentais, como:

Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico de HA deverá ser sempre

validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais visitas médicas em
intervalo de dias ou semanas.
A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA (Monitorização
ambulatorial da pressão arterial) ou da MRPA (Monitorização residencial da pressão arterial),
respeitando-se suas indicações e limitações. MAPA e a MRPA não devem ser confundidas
com a automedida da PA (AMPA), realizada com equipamento automático do próprio
paciente, que não obedece a nenhum protocolo preestabelecido. As medidas são realizadas
aleatoriamente e feitas por decisão do próprio paciente ou até a pedido médico.
 Tratamento não medicamentoso
- Interrupção do tabagismo;
- Adaptação dos padrões alimentares (dieta DASH);
- Redução do teor de sódio na dieta;
- Aumento do consumo de potássio
- Consumo de laticínios com baixo teor de gordura;
- O consumo de produtos derivados do cacau, quando equilibrados com uma dieta de
baixa caloria, podem ser benéficos;
- Uso regular e moderado de café;
- Vitamina D;
- Suplementos e substitutos
- Perda de peso;
- Consumo de bebidas alcoólicas;
- Atividade física e exercício físico;
- Respiração lenta;
- Controle de estresse;
- Espiritualidade e religiosidade.

Tratamento medicamentoso
As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos são:
- diuréticos (DIU) - diminuição do volume circulante e da resistência vascular
periférica;
- bloqueadores dos canais de cálcio (BCC) - inviabiliza a entrada de cálcio nas células
da parede das artérias, diminuindo a resistência periférica por vasodilatação;
- inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) - inibição da ECA;
- bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA);
- betabloqueadores - diminuição do débito cardíaco, do secreção de renina e da ação
das catecolaminas nas sinapses nervosas.