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Universidade Federal do Maranhão - UFMA

Centro de Ciências Sociais, Saúde e Tecnologia - CCSST


Curso de Enfermagem

Aluna: Monica Lauany Freitas da Silva

ATIVIDADE INTERPRETAÇÃO DE EXAMES

1°. Discorra sobre as enzimas TGO (transaminase glutâmica oxalacética/


AST – aspartato amino transferase) e TGP (transaminase glutâmico-
pirúvica/ ALT- alanina aminotransferase): 
TGO - normalmente é encontrado em uma diversidade de tecidos inclusive o
fígado, coração, músculos, rim, e cérebro. É liberado no sangue quando
qualquer um destes tecidos estiver estragado.
TGP - é encontrado em grande parte no fígado. Este não é produzido
exclusivamente pelo fígado, porém é onde se encontra mais concentrado. É
liberado na circulação sangüínea como o resultado de dano hepático. Serve
então como um indicador bastante específico do estado do fígado.

2°. Discorra sobre as enzimas Fosfatase Alcalina e Gama GT e diga o que


ocorre com suas taxas quando há ingestão de bebidas alcoólicas: 
Gama GT e a fosfatase alcalina são enzimas presentes nas células das vias
biliares e a lesão dessas células causa a elevação de suas enzimas no sangue.
A fosfatase alcalina pode ser encontrada abundantemente em vários outros
órgãos, principalmente nos ossos, placenta e intestinos. A Gama GT também
encontra-se no coração, no pâncreas e no próprio fígado. Em geral, o que
sugere lesões das vias biliares é a elevação concomitante de ambas enzimas.
Abuso de bebidas alcoólicas costuma causar uma elevação maior da GGT do
que a fosfatase alcalina.
3°. Mediante um paciente com cirrose, descreva os exames necessários
para sua etiologia e para as complicações: 
Etiologia (investigação): Várias etiologias estão relacionadas com o surgimento
da cirrose, como infecções virais crônicas, esteato-hepatite alcoólica e não
alcoólica (NASH), toxinas e doenças autoimunes, sendo que todas elas
confluem para doença hepática crônica (DHC). Independente da causa, todas
as etiologias culminam com a mesma via final de lesão hepática e estímulo a
deposição de colágeno. Acredita-se que a cirrose estejaentre as dez principais
causas de morte no mundo. Estima-se que a cirrose seja responsável por 1,1%
das mortes no mundo. No Brasil, a taxa de mortalidade específica por cirrose
hepática é de 4,6 por 100.000 habitantes. Estima-se que cerca de 40% dos
pacientes com cirrose são assintomáticos. Porém, quando os sintomas
aparecem ocorre piora significativa do prognóstico da doença. Devem ser
realizados os testes hepáticos, testes de coagulação, hemograma completo de
sangue: TGO (ou AST), TGP (ou ALT), Gama GT e a fosfatase alcalina e
testes sorológicos buscando causas virais. Esses testes podem aumentar a
suspeita de cirrose, mas não excluí-la, a biópsia hepática torna-se necessária
se o diagnóstico preciso resultar em melhores tratamentos e acompanhamento
do caso.
Complicações: A principal consequência da cirrose é o surgimento de
insuficiência hepatocelular e hipertensão porta. Mesmo com a remoção do
agente etiológico relacionado ao surgimento da cirrose, o processo cirrótico
pode continuar progredindo, aumentando as complicações dessa doença. A
insuficiência hepática e o sangramento de varizes esofágicas são as principais
causas de morte relacionadas à cirrose hepática. Além disso, basicamente o
tratamento da cirrose visa retirar o insulto base que originou a cirrose e tratar
os sintomas decorrentes do quadro de hipertensão portal. Esse tratamento
pode ser clínico, envolvendo medicamentos, ou cirúrgico, como o transplante
hepático. Para entendermos a fisiopatologia da cirrose e seu tratamento é
necessário termos uma pequena noção da estrutura e funcionamento do
fígado.
4°. Qual o diagnóstico?  
1. HbsAg +, antiHbc -, antiHbs – Hepatite B (HB) em fase de incubação
2. HbsAg +, antiHbc IgM +, antiHbs – HB fase aguda da doença
3. HbsAg -, antiHbc IgM +, antiHbs – Infecção resolvida com Anti-HBs não
detectado (mais comum)
4. HbsAg -, antiHbc IgM +, antiHbs + - Imunidade por infecção recente ou
passada
5. HbsAg -, antiHbc IgG +, antiHbs + - Imune por infecção natural
6. HbsAg -, antiHbc IgG +, antiHbs – Início da fase de convalescência
7. HbsAg +, antiHbc IgG +, antiHbs -, HbeAg + caracteriza HB crônica
8. HbsAg +, antiHbc IgG +, antiHbs -, HbeAg – Fase aguda final ou hepatite
crônica
9. HbsAg -, antiHbc -, antiHbs + - Imunidade vacinal

5°. Analise as situações abaixo e sugira o diagnóstico ou uma possível


alternativa diagnóstica: 
a) Paciente com aumento isolado de AST: pode surgir em casos de hepatite
infecciosa e tóxica, cirrose,
obstrução biliar e fígado gorduroso, hemólise, deficiência de selênio e vitamina
E e no exercício físico intenso.
b) Paciente com aumento isolado de ALT: significa dano hepatocelular, lesão
hepática, miosites ou miocardite.
c) Paciente com aumento de AST e ALT (>5-10X LSN): lesão hepática, cirrose,
esteatose hepática, insuficiência cardíaca e outros
d) Paciente com aumento de ALT (AST): hepatites virais, dengue,
citomegalovírus, varicela, herpes. Medicamentos, doença hepática gordurosa
não alcoólica e consumo elevado de álcool.
e) Paciente com aumento de AST/ ALT: hepatites virais, dengue,
citomegalovírus, varicela, herpes. Medicamentos, doença hepática gordurosa
não alcoólica e consumo elevado de álcool.
f) Paciente com aumento isolado de FA: obstrução do fluxo biliar, hepatite,
cirrose e insuficiência renal, além dos casos de aumento da atividade de
formação óssea, como em alguns cânceres ósseos ou em pessoas com
doença de Paget, hipertireoidismo, linfoma de Hodgkin e displasia fibrosa
poliostótica.
g) Paciente com aumento isolado de GGT: pode ocorrer pela ingestão de álcool
e barbitúricos, hipertireoidismo, pancreatite, infarto e cirrose e pode ser
indicativo de hepatite viral crônica, diminuição da circulação sanguínea para o
fígado e tumor hepático.
h) Paciente com aumento de FA e GGT: Pode indicar presença de colestase
dentro do fígado pelo uso medicamentos, cirrose biliar primária, colangite e
obstrução das vias biliares.obstrução, cirrose biliar primária, colangite etc.

6°. O que analisa os exames de transferrina e ferritina? 


A transferrina é uma proteína principalmente produzida pelo fígado e que tem
como principal função transportar o ferro para a medula, baço, fígado e
músculos, mantendo o bom funcionamento do organismo. A avaliação da
concentração de transferrina no sangue deve ser feita em jejum de 8 a 12
horas normalmente é solicitada juntamente com a dosagem de ferro e da
ferritina, além de exames bioquímicos e hematológicos, como o hemograma,
por exemplo. A dosagem de transferrina normalmente é solicitada pelo médico
para fazer o diagnóstico diferencial das anemias microcíticas, que são aquelas
caracterizadas pela presença de hemácias menores do que o normal. Dessa
forma. A ferritina serve para avaliar as reservas de ferro do corpo.
7°. Discorra sobre os Sistema Bethesda, Papanicolau e NIC.
Sistema Bethesda: é um sistema de notificação de diagnósticos citológicos
cervicais ou vaginais, usado para a notificação de resultados de esfregaço de
Papanicolau de um modo claro e relevante para o clínico;
Papanicolau: é um teste realizado para detectar alterações nas células do colo
do útero. Este exame também pode ser chamado de esfregaço cervicovaginal
e colpocitologia oncótica cervical. Esse exame é a principal estratégia para
detectar lesões precocemente e fazer o diagnóstico da doença bem no início,
antes que a mulher tenha sintomas; para garantir um resultado correto, a
mulher não deve ter relações sexuais (mesmo com camisinha) nos dois dias
anteriores ao exame, evitar também o uso de duchas, medicamentos vaginais
e anticoncepcionais locais nas 48 horas anteriores à realização do exame. É
importante também que não esteja menstruada, porque a presença de sangue
pode alterar o resultado. NIC (Neoplasia Intra- epitelial Cervical): é o
desenvolvimento de células anormais no colo do útero. Pode-se suspeitar de
NIC no exame citológico usando a técnica de Papanicolaou ou por meio do
exame colposcópico.
O diagnóstico final da NIC é estabelecido mediante o exame
anatomopatológico de uma biópsia cervical com saca-bocados ou amostra por
excisão. O parecer sobre a presença de NIC em uma amostra tecidual cervical
e o seu grau depende das características histológicas relativas a diferenciação,
maturação e estratificação das células e anomalias nucleares. A proporção da
espessura das células do epitélio com células maduras e diferenciadas é usada
na classificação da NIC (grau I, II e III). Graus mais graves de NIC têm maior
probabilidade de apresentar uma maior proporção da espessura do epitélio
composto de células indiferenciadas com apenas uma fina camada de células
maduras e diferenciadas na superfície.
8°. Compare os três sistemas quanto ao início carcinoma.
“Tumor maligno epitelial ou glandular, que tende a invadir tecidos circundantes,
originando metástases”. A metástase é a fase avançada do câncer, na qual
outros órgãos e tecidos podem ser afetados pelas células cancerígenas. No
entanto, para entender o que é carcinoma grau 1 deve-se compreender, além
do que é a condição em si, como ela é dividida. O grau é o aspecto que
diferencia as células cancerosas das normais. Essa avaliação é realizada por
meio da comparação entre as células. Deve-se ter em mente que grau é
diferente de estágio, outro tipo de categorização do câncer. A partir da
comparação realizada entre as células pode-se dividir o carcinoma em três
graus distintos:
Grau 1: também chamado de baixo grau ou bem diferenciado, é quando as
células cancerosas são um pouco diferentes das normais, o que faz com que o
câncer seja de progressão lenta;
Grau 2: conhecido como intermediário/grau moderado ou moderadamente
diferenciado, é quando as células cancerígenas já não se parecem com as
normais e o desenvolvimento delas é mais rápido;
Grau 3: chamado de alto grau ou pouco diferenciado, ocorre quando as células
cancerosas são muito diferentes das normais e possuem uma progressão mais
acelerada. O grau do carcinoma também é conhecido por determinar a
agressividade da condição, visto que com o grau maior, mais rápida é a
velocidade de crescimento do tumor. O carcinoma é o tipo de câncer que surge
quando uma célula epitelial qualquer sofre transformação maligna. Por
exemplo, se a célula que sofreu mutação é uma célula epitelial do rim, o câncer
que surge dela é o carcinoma de células renais; se a origem do câncer for a
célula epitelial do fígado, conhecida como hepatócito, o câncer se chamará
hepatocarcinoma. Nem todo carcinoma tem sua origem facilmente
reconhecida. Alguns deles sofrem uma mutação tão grande, que perdem
totalmente as características da célula original. O patologista consegue
reconhecer que o tumor veio de um epitélio, mas de qual é impossível afirmar.
Estes tipo de célula maligna recebe o nome de carcinoma indiferenciado ou
carcinoma anaplásico.
9°. Diferencie displasia, anaplasia, metaplasia, carcinoma in situ,
carcinoma invasivo.
Displasia: O termo displasia literalmente significa “crescimento desordenado”.
Ela pode ser encontrada principalmente em epitélios, e é caracterizada por
uma constelação de alterações que incluem a perda da uniformidade das
células individuais, assim como a perda de sua orientação arquitetural. As
células displásicas podem exibir pleomorfismo considerável e frequentemente
contêm núcleos hipercromáticos grandes com uma grande razão núcleo
citoplasma. Embora a displasia possa ser uma precursora da transformação
maligna, ela nem sempre progride para o câncer.
Anaplasia: "Retrocesso da formação (i.e., na diferenciação)". Desdiferenciação.
Classicamente era tida como a transformação de um tecido já' diferenciado
num indiferenciado, i.e. a reversão de células adultas para sua forma
embrionária, com aumento considerável da capacidade de multiplicação de tais
células, sendo comum nas neoplasias malignas.
Metaplasia: A metaplasia é definida como a substituição de um tipo celular por
outro tipo celular. A metaplasia quase sempre é encontrada em associação
com os processos de dano, reparo e regeneração tecidual. Frequentemente, o
tipo celular é mais adaptado a alguma alteração do ambiente. Por exemplo, o
refluxo gastro-esofágico danifica o epitélio escamoso do esôfago, levando à
sua substituição por epitélio glandular (gástrico ou intestinal), mais adaptado a
um ambiente ácido.
Carcinoma in situ: Quando as alterações displásicas são marcantes e
envolvem toda a espessura do epitélio, porém a lesão não penetra na
membrana basal, ela é considerada como uma neoplasia pré-invasiva e é
denominada carcinoma in situ. O carcinoma in situ pode persistir por anos
antes de se tornar invasivo.
Carcinoma invasivo: Existem vários tipos de câncer de mama – tecnicamente
conhecido como carcinoma de mama ou carcinoma invasivo. Quando os
tumores iniciais não chegam a afetar a membrana basal, que separa os ductos
e lóbulos dos tecidos próximos, diz-se que se trata de um carcinoma não
invasivo (ou carcinomas in situ). Por outro lado, quando os tumores conseguem
chegar nos tecidos da mama, eles passam a ser conhecidos como carcinomas
invasivos.

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