UNIVERSIDADE SÃO TOMÁS DE MOÇAMBIQUE

Faculdade de Ética, Ciências Humanas e Jurídicas

Licenciatura em Farmácia

Estudante

Medi

Ascite e Coma Hepática

Docente:

Xai-xai, Abril 2024

Índice
1.Introdução.....................................................................................................................................3
1.1.Objectivos..............................................................................................................................3
1.1.1.Objecivo Geral................................................................................................................3
1.1.2.Objectivos específicos....................................................................................................3
2.Ascite e Coma hepática................................................................................................................4
2.1.Insuficiência hepática............................................................................................................4
2.1.1.Classificação da insuficiêmcia hepática.........................................................................4
2.2.Ascite.....................................................................................................................................5
2.2.1.Etiologia e fisiopatologia................................................................................................5
2.2.4.Sintomas da ascite.........................................................................................................10
2.2.5.Complicações da ascite.................................................................................................10
2.2.6.Tratamento da ascite.....................................................................................................11
3.Conclusão...................................................................................................................................12
1.Introdução
No presente trabalho

1.1.Objectivos

1.1.1.Objecivo Geral

 Abordar sobre ascite e coma hepática

1.1.2.Objectivos específicos

 Conceituar ascite e coma hepática;

 apresentar a classificação da ascite e coma hepática;
 Descrever a fisiopatologia;
 Distinguir os sintomas;
 Identificar os exames auxiliares e diagnósticos da tuberculose;
2.Ascite e Coma hepática

2.1.Insuficiência hepática

A Insuficiência Hepática consiste na consequência clínica mais grave da doença hepática. Ela
pode ser o resultado da necrose hepática súbita e maciça (insuficiência hepática fulminante), ou,
mais frequentemente, representa o estágio final de uma lesão crônica progressiva do fígado. A
doença hepática em estágio terminal pode ocorrer por destruição insidiosa dos hepatócitos ou por
ondas distintas e repetitivas de lesão parenquimatosa. Qualquer que seja a sequência, 80% a 90%
da capacidade funcional hepática deve ser perdida antes que a insuficiência hepática ocorra.

2.1.1.Classificação da insuficiêmcia hepática

1. Insuficiência hepática aguda – definida como uma doença hepática aguda que está
associada a encefalopatia dentro de 6 meses após o diagnóstico inicial. A condição é
conhecida como insuficiência hepática fulminante quando a encefalopatia se desenvolve
dentro de 2 semanas após o início de icterícia; e como insuficiência hepática
subfulminante, quando a encefalopatia se desenvolve dentro de 3 meses após o início de
icterícia. A insuficiência hepática aguda é causada por necrose hepática maciça, na
maioria das vezes induzida por drogas ou toxinas. A exposição ao halotano,
medicamentos antimicobacterianos (rifampicina, isoniazida), antidepressivos inibidores
da enzima monoamina oxidase, agentes químicos industriais como o tetracloreto de
carbono e o envenenamento por cogumelos (Amanita phalloides) coletivamente são
responsáveis por outros 14% dos casos. A infecção pelo vírus da hepatite A representa
um adicional de 4% dos casos, e a infecção pelo vírus da hepatite B de 8%. Hepatite
autoimune e causas desconhecidas (15% dos casos) explicam os casos restantes. A
infecção pelo vírus da hepatite C apenas raramente causa necrose hepática maciça. O
mecanismo da necrose hepatocelular pode consistir em dano tóxico direto (p. ex.,
acetaminofeno, toxinas de cogumelos); porém, na maioria das vezes, consiste em uma
combinação variável de toxicidade e destruição de hepatócitos mediada
imunologicamente (p. ex., infecção viral).
 2. Doença hepática crônica – é a via mais comum para a insuficiência hepática e constitui
o ponto final de uma hepatite crônica inexorável culminando com cirrose.
3. Disfunção hepática sem necrose evidente (situação muito mais rara) – embora os
hepatócitos sejam viáveis, encontram-se incapazes de desempenhar sua função
metabólica normal; p.ex. fígado gorduroso agudo da gravidez, toxicidade pela
tetraciclina.

2.2.Ascite

Denomina-se ascite ao acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal - não representa uma
doença, mas uma manifestação comum a várias patologias. O termo tem origem na palavra grega
“askites”, derivada de “askos” que significa saco ou conteúdo de um saco.

2.2.1.Etiologia e fisiopatologia

Didaticamente, podemos classificar a ascite em causadas por hipertensão portal e não causadas
por hipertensão portal.
A causa mais comum de ascite é hipertensão portal secundária a cirrose, correspondendo a 80%
dos casos. Outras causas de ascite por hipertensão portal são insuficiência cardíaca, síndrome de
Budd-Chiari (trombose da veia hepática), trombose de veia esplênica ou porta e
esquistossomose.
As causas de ascite não relacionadas a hipertensão portal incluem peritonites (p.ex., rotura de
víscera, tuberculose), carcinomatose peritoneal, pancreatite, vasculites, abdome agudo obstrutivo
ou vascular e estados hipoalbuminêmicos (p.ex., síndrome nefrótica, enteropatia perdedora de
proteínas).

2.2.1.1.Ascite Causada por Hipertensão Portal

O aumento na resistência ao fluxo hepático leva à hipertensão portal. Os vasos esplâncnicos têm
como resposta a produção de óxido nítrico que causa a vasodilatação das artérias esplâncnicas.
Esta vasodilatação provoca a diminuição do volume circulante efetivo levando ao acúmulo de
sódio e água, que se concentram na cavidade peritoneal devido ao aumento da permeabilidade
capilar.
Laboratorialmente, as causas de ascite causadas por hipertensão portal se caracterizam por
gradiente soro-ascite de albumina (GSAA) > ou = 1,1 g/dL. As causas podem ser classificadas
em sinusoidais, pré-sinusoidais e pós-sinusoidais.

 Sinusoidais

Cirrose, hepatite aguda, neoplasia hepática extensa (metástases ou hepatocarcinoma).

 Pré-sinusoidais

Esquistossomose, trombose de veia porta ou esplênica.

 Pós-sinusoidais

Insuficiência cardíaca, pericardite constritiva, insuficiência tricúspide, síndrome de Budd-

Chiari.

2.2.1.2.Ascite Não causada por Hipertensão Portal

Peritônio Doente/inflamatório

Carcinomatose peritoneal, tuberculose, pancreatite, abdome agudo obstrutivo, abdome agudo

vascular, rotura de víscera, vasculite. Laboratorialmente, costumam ter GSAA < 1,1 g/dL (ver
adiante em avaliação).

Peritônio Normal

Estados hipoalbuminêmicos, como síndrome nefrótica, enteropatia perdedora de proteínas e

desnutrição severa. Insuficiência renal e mixedema também podem levar à ascite com peritônio
normal. Assim como nas ascites causadas por peritônio doente/inflamatório, também costumam
ter GSAA < 1,1 g/dL (ver adiante em avaliação), pois a concentração sérica de albumina é baixa
nestas condições e o gradiente se torna baixo por este motivo.
2.2.2.Quadro clínico

Anamnese

Visto que a principal causa de ascite é a hipertensão portal causada por cirrose, a história deve
focar em fatores de risco para doença hepática, com pesquisa de etilismo (cirrose por álcool),
histórico de transfusões, vida sexual, uso de drogas ilícitas (hepatites B e C) e histórico familiar
de doença hepática. Histórico de diabetes, obesidade e hiperlipidemia podem sugerir esteato-
hepatite não alcoólica.
É importante também avaliar outras doenças ou sintomas que possam sugerir a causa da ascite,
como insuficiência cardíaca, câncer (principalmente de trato gastrintestinal e ovário),
tuberculose, doença pancreática, insuficiência renal ou síndrome nefrótica.

Exame Físico

O exame físico é pouco sensível para detectar ascite. Geralmente, os pacientes precisam ter
aproximadamente 1.500 mL de líquido para que o exame possa detectar ascite com acurácia.
Pode-se observar macicez nos flancos, macicez móvel, semicírculos de Skoda e sinal do
piparote. Outros sinais de doença hepática devem ser pesquisados, como icterícia, circulação
colateral, telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar e pelos escassos.
Sinais de outras doenças que possam levar a ascite também devem ser pesquisados,
principalmente sinais de insuficiência cardíaca, câncer, tuberculose, insuficiência renal e doença
pancreática, que são as causas mais comuns de ascite após a cirrose.

Avaliação

Paracentese

Coagulopatia não é contraindicação e as complicações são raras. Puncionar na fossa ilíaca

esquerda (terço distal da linha que liga o umbigo à crista ilíaca anterossuperior) ou na linha
média infraumbilical (esvaziar a bexiga), com assepsia rigorosa.
Indicações

Fundamental para o diagnóstico etiológico da ascite e necessária nos casos de ascite de início
recente.
É importante ressaltar também que todo paciente cirrótico tem indicação de paracentese por
ocasião de admissão hospitalar, ou se houver deterioração do quadro clínico e laboratorial, pois
muitos têm peritonite bacteriana espontânea e são oligossintomáticos, sem os sintomas
característicos de febre e dor abdominal.

2.2.3.Análise do Líquido Ascítico

1. Inspeção
A análise macroscópica pode fornecer pistas para o diagnóstico. Líquido amarelo citrino é o
aspecto da ascite na cirrose sem complicações; líquido turvo pode ser encontrado em infecções;
líquido leitoso pode ser encontrado em ascite quilosa; líquido marrom pode ser encontrado em
pacientes profundamente ictéricos ou em perfuração de alça e vesícula biliar; e líquido
hemorrágico pode ser encontrado em ascites neoplásicas, pós-operatórios e punção traumática.
Ao contrário do que frequentemente é dito, ascite por tuberculose raramente é hemorrágica. No
caso de líquido hemorrágico e suspeita de peritonite bacteriana espontânea, subtrair um
neutrófilo para cada 250 hemácias para ajustar a contagem.

2. Exames principais
Proteínas totais e frações: exame fundamental para se calcular o gradiente soro-ascite de
albumina (GSAA = albumina sérica – albumina na ascite), e deve ser feito concomitantemente
com dosagem de albumina sérica. Como visto anteriormente, quando o GSAA > ou = 1,1 g/dL
sugere hipertensão portal e GSAA < 1 g/dL sugere outras etiologias. Quando o GSAA é > 1,1
g/dL, as proteínas totais podem ajudar a diferenciar ascite por causas cardíacas ou pós-
sinusoidais (p.ex., Budd Chiari) (> 2,5 g/dL) de ascite por cirrose (< 2,5 g/dL). Quando o GSAA
é < 1 g/dL, as proteínas totais podem ajudar a diferenciar ascite causada por peritônio
doente/inflamatório (> 2,5 g/dL) de estados hipoalbuminêmicos (< 2,5 g/dL). Devemos lembrar,
no entanto, que as proteínas totais no líquido ascítico são apenas um dado complementar que
pode ajudar no diagnóstico diferencial em alguns casos, mas este é um dado de baixa
especificidade.
Celularidade com diferencial: necessária para afastar infecção. O líquido está infectado se
> 500 leucócitos/mm3 ou 250 polimorfonucleares/mm3 (mais detalhes no tópico causas
importantes). Aumento de celularidade com predomínio linfocítico (< 50% polimorfonucleares)
deve levar à suspeita de ascite neoplásica ou por tuberculose.
Cultura no líquido ascítico: inocular em frascos de hemocultura à beira do leito, pois
aumenta a sensibilidade do exame em comparação com as culturas habituais.

3. Outros exames

 Citologia oncótica: avaliar hipótese de carcinomatose peritoneal.

 Adenosina-deaminase (ADA): quando acima de 40 U/L, sugere tuberculose.

 Triglicérides: se houver suspeita de ascite quilosa, que pode ser causada por neoplasia
ou por cirrose e hipertensão portal.

 Amilase: quando se suspeitar de causa pancreática.

 Glicose e DHL: achados de glicose < 50 mg/dL e DHL superior aos níveis séricos
normais podem sugerir peritonite bacteriana secundária. Outros achados que podem
sugerir peritonite bacteriana secundária são proteínas totais no líquido ascítico > 1 g/dL e
flora polimicrobiana.

 Gram: exame pouco sensível para documentar infecção bacteriana.

 PBAAR e cultura de BAAR: pouco sensíveis para o diagnóstico de tuberculose.

 Bilirrubina: quando se suspeitar de causa biliar ou quando o aspirado tiver coloração

marrom. Se a bilirrubina no líquido ascítico estiver acima do nível sérico, deve-se pensar
em perfuração de alça ou de vesícula biliar.
Exames Laboratoriais
Sendo a cirrose a principal causa de ascite, é fundamental analisar a função hepática (tempo de
protrombina, bilirrubinas totais e frações, fator V e proteínas totais e frações – este último exame
também permite calcular o GSAA e deve ser colhido simultaneamente à punção), além de dosar
as transaminases e enzimas canaliculares. Outros exames necessários na avaliação de qualquer
paciente com ascite são os eletrólitos, função renal e hemograma. Outros exames devem ser
solicitados de acordo com o quadro clínico e a suspeita diagnóstica.
Ultrassonografia

Como já relatado, o exame físico é acurado na detecção de ascite em volumes acima de 1.500
mL, e a ultrassonografia de abdome pode ser útil para confirmar o diagnóstico e para guiar a
punção em ascites de menor volume. Além disso, pode trazer informações sobre a causa
subjacente, avaliando o parênquima hepático, sinais de esplenomegalia ou hipertensão portal,
podendo ainda revelar achados como tumores, carcinomatose e linfonodomegalia retroperitoneal.
Tomografia de Abdome

Em casos em que a ultrassonografia não esclarece o diagnóstico etiológico da ascite e quando há

suspeita de causa abdominal, a tomografia de abdome pode fornecer informações adicionais.

Laparoscopia Diagnóstica com Biópsia

Eventualmente é necessária, sendo útil principalmente na diferenciação de ascite tuberculosa e

carcinomatose peritoneal, quando os demais exames forem inconclusivos

2.2.4.Sintomas da ascite

Pequenas quantidades de líquido no abdômen não costumam provocar sintomas. Quantidades

moderadas podem alargar a cintura da pessoa e causar ganho de peso. Grandes quantidades
podem causar inchaço (distensão) abdominal e desconforto. O abdômen fica tenso e o umbigo
fica achatado ou mesmo protuberante.

O abdômen inchado pressiona o estômago, causando algumas vezes perda de apetite, pressão
nos pulmões, podendo levar à falta de ar.
Em algumas pessoas com ascite, os tornozelos incham, pois acumulam muito líquido
(provocando edema).

2.2.5.Complicações da ascite

Por vezes ocorre uma peritonite bacteriana espontânea (infecção do líquido ascítico que se
desenvolve sem qualquer razão aparente). Esta infecção é comum em pessoas com ascite
e cirrose, especialmente pessoas alcoólatras que bebem grandes quantidades de álcool.
Se uma peritonite bacteriana espontânea se desenvolver, as pessoas geralmente sentem
desconforto abdominal e o abdômen pode ficar doloroso. As pessoas podem ter febre e sentir
mal-estar geral. Elas ainda podem ficar confusas, desorientadas e sonolentas. Se não tratada,
esta infecção pode ser fatal. A sobrevivência depende da aplicação precoce de um tratamento
com antibióticos apropriados.

2.2.6.Tratamento da ascite

 Uma dieta com pouco sal

 Diuréticos
 Remoção do líquido ascítico (paracentese terapêutica)
 Por vezes uma cirurgia para redirecionar o fluxo sanguíneo (derivação
portossistêmica) ou transplante de fígado
 Para peritonite bacteriana espontânea, antibióticos

O tratamento básico da ascite consiste em uma dieta com pouco sal, com no máximo 2.000 mg
de sódio por dia.

Se a dieta não for eficaz, em geral as pessoas também recebem medicamentos denominados
diuréticos (como espironolactona ou furosemida). Os diuréticos fazem com que os rins
eliminem mais sódio e água na urina, então as pessoas urinam mais.

Quando a ascite se torna desconfortável ou dificulta o ato de respirar ou ingerir alimentos, o

líquido pode ser extraído por meio de uma agulha inserida no abdômen – procedimento este
denominado paracentese terapêutica. O líquido tende a acumular-se novamente no abdômen, a
menos que a pessoa faça uma dieta com restrição de sódio e tome diuréticos. Visto que,
geralmente, perdem-se grandes quantidades de albumina do sangue no líquido abdominal,
pode-se administrar esta proteína por via intravenosa.
Se grandes quantidades de líquido se acumulam com frequência, ou se outros tratamentos não
forem eficazes, uma derivação portossistêmica ou um transplante de fígado pode ser
necessário. A derivação portossistêmica conecta a veia porta, ou uma das suas ramificações, a
uma veia da circulação geral desviando o fluxo de sangue do fígado. Entretanto, a colocação da
derivação é um procedimento invasivo e pode causar problemas como deterioração da função
cerebral (encefalopatia hepática) e deterioração da função hepática.

3.Conclusão
Chegado ao fim do trabalho, durante a elaboração do mesmo conluí que a ascite podes ser uma
patologia assim como uma sintoma, o seu maseamento deve ser feito com muita atenção
analisando-se desde a anamnesia, exames, avaliações para se poder denterinar a etiologia.
4.Referências bibliográficas
Robbins & Cotran, PATOLOGIA – Bases Patológicas das Doenças, 8ª ed., Editora Elsevier,
2010, 1458 p;
Andrade Jr DR, Galvão HFG, Santos AS, et al. Ascite: estado da arte baseado em evidências.
Rev Assoc Med Bras. 2009;55:489-96.
Goldman L, Ausiello D. Cecil: tratado de medicina interna. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009.