MED CM1

Síndrome Ictérica
● Bilirrubina > 2,5 - 3 mg/dl
● Esclera -> Língua -> Pele

Origem da Bilirrubina

Heme ➡ (Fe reaproveitado)

Protoporfirina ➡
Biliverdina ➡
Bilirrubina indireta (INSOLÚVEL) Albumina transp no sangue ➡
Bilirrubina direta (SOLÚVEL)

● Metabolismo da Bilirrubina (3 Etapas)

○ Captação (BI + albumina vão p hepatócito)
○ Conjugação (BI + GT - glicuroniltransferase ➡ BD)
○ Excreção (BD eliminada na Bile - cólon é metabolizada) (etapa + sensível - 1º que sofre quando tem lesão hepática)
Obs1: BI não consegue ser excretada pelos rins, pois está ligada a albumina, que não é filtrada!
Obs2:Quando há acúmulo de BD, por ser solúvel, ela retorna pro sangue e é filtrada pelos rins (colúria!) E,
por não alcançar o cólon, as fezes tornam-se esbranquiçadas (acolia fecal)

Classificação

BI
Hemólise ⚠️ Anemia + ⬆ LDH /Reticulócitos + ⬇ Haptoglobina

Metabolismo Sem anemia

BD Hepatite ⚠️ AST (TGO) e ALT (TGP) > 10x / FA e GGT “tocadas”

. Se > 1.000 mg/dL: viral, isquemia, drogas
Acolia . AST > ALT (2x): Álcool ?!
fecal +
Colúria +
Prurido
Colestase ⚠️ FA e GGT > 4x / 5’-nucleotidase / Prurido/ AST e ALT “tocadas”

Metabolismo Enzimas normais

Hemólise
● ⬆ LDL (lactato desidrogenase) - enzima presente dentro da hemácia, quando tem hemólise é liberada
● ⬆ Reticulócito - medula produz muitas novas hemácias, produzindo formas jovens = reticulócitos
● ⬇ Haptoglobina - recicla globinas, estava livre no plasma, agora diminuída por estar sendo mais utilizada

BD
● Clínica: BD é eliminada pelo tubo digestivo. Dando coloração às fezes. BD acaba indo para circulação, vai para urina.
○ Obs: na colestase há prurido
Hepatite
● Enzimas hepáticas super aumentadas - transaminases (não classifica gravidade)
○ ALT - mais específica de fígado (no álcool falta B6 essencial para síntese de ALT-TGP)
○ AST - (álcool = TGO)
● Porém enzimas canaliculares FA e GGT levemente alt. - aumentam em casos de colestase

Distúrbios Do Metabolismo Da Bilirrubina

- Def. parcial/leve GT
Sd. de GILBERT
(do bem)
⚠️ - Bb < 4 / comum: 7-9% (homens)
- Precipita: jejum, álcool, exercício, febre
- Melhora: dieta hipercalórica, fenobarbital
BI
Sd. de Crigler-Najjar - GT deficiente (até 3 dias de vida)
(do mal) - I: Total (Bb 18-45): Kernicterus ➡ Transplante
- II: Parcial (Bb 6-25) ➡ Fenobarbital

BD Dubin-Johnson
(raro cair Problemas na excreção (benignos)
em prova) Rotor
Hepatites Virais

Incubação Fase Clínica

Transmissão Complicações
A/E: Fecal-Oral Colestase (A)
B/C/D: Parenteral Fulminante (B)
Recorrente
Duração Cronificação (B/C)
A: 4 sem Autoimune (B/C)
E: 5-6 sem
C: 7 sem
B/D: 8-12 sem

Hepatite A
● Fase de incubação: ⬆ Viremia (sangue e fezes)
● Anti-HAV IgM ➡ IgG
○ Obs: IgG não dá diagnóstico (é uma cicatriz)
● Maioria assintomática (cuidado com idosos e hepatopatas)
● Isolamento: 7-15 dias após icterícia
● Tratamento: suporte
● Profilaxia ⚠️
○ Pré (viajante, calendário) e Pós-exposição (até 2 sem)
○ > 1 ano: vacina 12-18m (MS: 1 dose = 15m)
. Obs: Vacina, em até 14 dias, idealmente em até 48 horas (2 dias) do contato
○ < 1 ano ou imunodeprimido: imunoglobulina (IG)
. Obs: se pré-exposição em 6m-1ano = preferencialmente vacina (Obs: pode ter interação de IG com tríplice
viral (12m) que criança recebeu no calendário vacinal)
Hepatite E
● Fulmina mais em gEstantes 🤰🏻 (20%)
Hepatite B
● Via mais importante: sexual
● Marcadores Sorológicos

HBsAg antígeno de superfície: indica presença física do vírus no organismo; (Macete: hbSag = Superfície)

HBeAg replicação viral: vírus ativo ou não. Representa o período de alta viremia. (Macete: hbEag = rEplicação)

HBcAg não é detectado no sangue. Faz parte da estrutura interna (core) do vírus.

Anti-Hbs marcador de imunidade, cura. (Macete: anti-hbS = SUPER herói, bom 🦸)

Anti-HBc avalia contato com o vírus, imunidade de acordo com infecção aguda ou crônica. (anti-hbC = Contato)
o Anti-HBc IgM: infecção recente, aguda.
o Anti-HBc IgG: infecção passada, crônica

Anti-HBe avalia se o processo está evoluindo p/ cura. Marca a fase não replicativa. (anti replicação)

Obs: O que determina evolução da hepatite viral é a competência imune

o Crônica: Adulto 1-5% / Criança: 20-30% / RN: 90%
o Cirrose: 20-50%
o Carcinoma Hepatocelular: 10% evolução da cirrose. Obs: O vírus da
hepatite B, pode evoluir para carcinoma, sem antes passar pela fase de
cirrose (FR: Hx familiar de carcinoma hepatocelular).
 RESUMO
1º Passo = HBsAg + Tem hepatite B
- Pode ser/ Pode não ser

+ Teve contato
- Nunca teve contato (ou janela imunológica)
2º Passo = Anti-HBc
IgM (+): Agudo
IgG (-): Crônico (não sei se já curou)

3º Passo = Anti-HBs + Curou

- Teve e ainda tem (Hep. B crônica)

Aguda Crônica Cura Vacina

HBsAg + + - -

Anti-HBc IgM + - - -

Anti-HBc IgG -/+ + + -

Anti-HBs - - + +

→ Mutante pré-core
∙ Falha na expressão do HBeAg (consegue replicar, sem demonstrar replicação - “replica escondido”)
∙ HBeAg (-)
∙ HBsAg (+)
∙ ↑↑↑ transaminase
∙ Confirmação: carga viral ↑ HBV-DNA
∙ É uma variante mais agressiva. Tem maior risco de hepatite fulminante, cirrose, câncer

Exercícios
1. Sem vírus, sem contato, sem imunidade = suscetível.
HbsAg -
HBeAg -
Anti-HBc IgM- IgG-
Anti-HBe -
Anti-HBs -

2. Tem vírus, tem replicação, contato recente, sem imunidade = Hep. B aguda.
HbsAg +
HBeAg +
Anti-HBc IgM+ IgG-
Anti-HBe -
Anti-HBs -

3. Tem vírus, sem replicação, contato antigo, sem imunidade = Hep. B crônica não replicativa (poderia ser pré core).
HbsAg +
HBeAg -
Anti-HBc IgM- IgG+
Anti-HBe +
Anti-HBs -

4. Sem vírus, contato antigo, sem replicação, com imunidade = Cura.

HbsAg -
HBeAg -
Anti-HBc IgM- IgG+
Anti-HBe +
Anti-HBs +

5. Sem vírus, sem replicação, sem contato prévio, com imunidade = Vacinado
HbsAg -
HBeAg -
Anti-HBc IgM- IgG-
Anti-HBe -
Anti-HBs +
 → Profilaxia
● Pré-Exposição Vacinação 💉 (3 doses = 0-1-6m)
Condição Vacina

Imunodepressão
4 doses (0-1-2-6m); dose dobrada
DRC

< 2m: novo esquema (0-1-6m)

Anti-HBs negativo após 3 doses
> 2m: 1 dose

● Pós-Exposição Vacinação 💉 + Imunoglobulina até 7 dias (exceto vacinados)

Condição Imunoglobulina

Acidente biológico Ig até 7 dias

Vítima sexual Ig até 14 dias

Imunodeprimido Ig mesmo se vacinado

→ Infecção Perinatal - Orientações

● Gestante 🤰🏻
○ Tenofovir (3º trimestre)
○ Não há indicação de cesárea

● Criança 👶
○ Sempre vacina + IG (< 12h)

● Aleitamento 🍼
○ Permitido

Hepatite D
● Mediterrâneo/Amazônia
● Precisa do vírus B (tem que ser HBsAg +)
- Co-infecção: D e B agudas
○ Não aumenta o risco de cronificação
- Super-infecção: B crônica
○ Aumenta risco de hepatite fulminante e cirrose

Hepatite C
● O vírus C é o que mais cronifica (80-90%)
1. Anti-HCV não confirma diagnóstico. Solicitar HCV-RNA (carga viral)
- Diagnóstico de infecção ativa: Anti-HCV (+) e Carga viral HCV-RNA (+) ⚠️
2. Manifestações extra hepáticas
- Crioglobulinemia
- Glomerulonefrite mesangiocapilar
- Líquen plano
- Porfiria
- Anti-LKM 1 (agressão autoimune ao fígado)
3. TRATAR TODOS!

Obs: Hepatite alcoólica, isquêmica, congestiva, medicamentosa: necrose centrolobular!

HEPATITE AUTOIMUNE
● Agressão auto imune aos hepatócitos
● Hipergamaglobulinemia (IgG) (aumento de proteínas totais)
● Doenças autoimunes (vitiligo, DM1, tireoidite)

→ Tipo 1
● Mulher jovem
● FAN (+), anticorpo anti músculo liso (AML) (Macete: hepatite autoIMUne - antIMUsculo liso)

→ Tipo 2 (Macete: Tipo 2 = 2 anticorpos)

● Meninas/Homens
● anti-LKM1
● anti-LC1

Tratamento
∙ Prednisona + Azatioprina (exceto assintomáticos e formas leves)

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA

● Agressão auto imune aos ductos biliares do espaço porta (sal biliar reflui - tóxico, pode causar cirrose)

Epidemiologia
● Mulheres de 30 – 60 anos
● Doenças autoimunes (Sjogren e Hashimoto)

Clínica
● Colestase
○ Icterícia (às custas de BD)
○ Prurido
○ Hiperpigmentação
○ Xantelasma
● Disabsorção
○ Esteatorréia
○ ⬇ vitaminas lipossolúveis (ADEK)

Laboratório/Exames
● ↑ fosfatase alcalina + GGT
● USG/CPRE negativas
● Anticorpo antimitocondrial (AMA) (Macete: Colangite AMA as mulheres)

Tratamento
● Ácido ursodesoxicólico - UDCA (diluir sais biliares nocivos ao hepatócito)
● Transplante hepático (quando cirrose)
Hepatite Medicamentosa
● Diagnóstico: exposição + aumento de TGO/TGP > 1000, GGT, FA + icterícia
● Biópsia: Necrose centrolobular

Paracetamol Lesão tipo hepatocelular dose-dependente (> 10-15g)

Tratamento: N-acetilcisteína

Amiodarona Lesão tipo esteatose

ACO Lesão tipo colestática

Hepatite Isquêmica
● Necrose tecidual hepática por redução do aporte sanguíneo ao órgão
● Ocorre após episódio de instabilidade hemodinâmica
● Diagnóstico: paciente grave + aumento de TGO/TGP + aumento de LDH
● Biópsia: necrose centrolobular

Hepatite Congestiva
● Necrose tecidual hepática por aumento da pressão venosa hepática 2ario a congestão venosa sistêmica (origem cardíaca)
● Suspeitar em caso de hepatopatia em um paciente cardiopata sem evidencia de outra causa que não a própria doença
cardíaca!
● Diagnóstico: turgência jugular + edema de MMII + hepatomegalia + refluxo hepatojugular + ascite + icterícia
● Biópsia: fígado em noz moscada, necrose centrolobular

Hepatite Fulminante (Insuficiência Hepática Aguda)

→ Conceito
. Não hepatopata: encefalopatia < 8 semanas
. Hepatopata: encefalopatia < 2 semanas

→ Caract Gerais
. Principais causas: hepatite viral (B, B+D), intoxicação por paracetamol
. Alargamento do TAP/RNI é o sinal mais precoce!
. Edema cerebral é a principal causa de morte
. Clínica: encefalopatia + icterícia + hipoglicemia + acidose lática + infecções + IRA + coagulopatia
. TGO/TGP baixas, pois há perda massiva de hepatócitos
. Tratamento: transplante ortotópico de fígado

Obs: TGO/TGP > 10x:

● Hepatite viral
● Hepatite isquêmica
● Hepatite medicamentosa (paracetamol)
Síndromes Colestáticas
→ Anatomia das vias biliares
∙ Triângulo de Calot
o Borda hepática: limite superior
o Ducto cístico: limite lateral
o Ducto hepático comum: limite medial
∙ Artéria cística: dentro do triângulo de Calot!!
. Ligamento hepatoduodenal: ducto hepático comum + artéria hepática + veia porta

Obs: COLESTASE = USG DE ABDOME! (1o exame a ser feito)

- Objetivo: localizar grosseiramente o sítio de obstrução – não vê porção distal (retroduodenal) do colédoco
- Obstrução alta (D. Hepático comum) - Laudo: colédoco dilatado em toda extensão
- Obstrução alta - Laudo: colédoco e vesícula não visualizados; via biliar intra hepática dilatada

* Doença calculosa biliar

→ Tipos de cálculos

Amarelo:
colesterol
🟡 o
o
Mais comum
Não pigmentado
o Radiotransparente
o Formado na vesícula
o Fatores de risco:
- Sexo feminino, estrogênio, maior idade (menor contratibilidade da vesícula),
obesidade, emagrecimento rápido, drogas (clofibrato), doenças ileais

Preto: ⚫
bilirrubinato de cálcio
o
o
Segundo mais comum
Pigmentado
o Formado na vesícula
o Fatores de risco: hemólise crônica, cirrose (não conjuga bilirrubina)

Castanho: 🟤
bilirrubinato de cálcio
o
o
Mais raro
Pigmentado
+ colesterol o Formado no colédoco
o Fatores de risco: obstrução vias biliares, colonização bacteriana

*Fator de proteção: cafeína

*Fatores de risco para lama biliar: gravidez, ceftriaxona, octreotide
* COLELITÍASE: cálculo na vesícula biliar
→ Clínica
∙ Assintomático (85%)
∙ Dor < 6h (cólica biliar) (quando cálculo impactado - assoc. a libação alimentar, alivia em 6 horas)
. Obs: Não tem icterícia

→ Diagnóstico
∙ Ultrassonografia (padrão ouro) - Imagem hiperecóica com formação de sombra acústica posterior
Obs: Pólipo não tem sombra acústica posterior e é fixo

→ Tratamento
∙ Colecistectomia videolaparoscópica (CVL) – padrão ouro 🥇
∙ Indicações de cirurgia:
● Sintomáticos
● Assintomáticos
○ + cálculo > 3 cm (> 2,5 cm) (cálculos grandes é fator de risco para CA vesícula)
○ + pólipos (risco de CA vesícula)
○ + vesícula em porcelana (calcificação da parede da vesícula - risco de CA vesícula)
○ + anemia hemolítica (tem alto potencial de formação de cálculos)
∙ Ácido ursodesoxicólico: “solvente do colesterol”. Tem pouca eficácia.

* COLECISTITE AGUDA: inflamação da vesícula por cálculo obstruindo a vesícula

→ Clínica
Sinal local
∙ Dor > 6 horas (obstrução persistente)
∙ Sinal de Murphy: interrupção súbita da inspiração profunda durante a palpação do ponto cístico (hipocôndrio direito)
Sinal Sistêmico
∙ Febre - Leucocitose - Aumento PCR (Obs: Colecistite aguda não complicada NÃO causa icterícia - Bb normal)

→ Diagnóstico
∙ Ultrassonografia
∙ Cintilografia das vias biliares (padrão ouro 🥇): ausência de contraste na vesícula biliar (boa p ddx de pancreatite aguda)

→ Prova - Guideline de Tóquio (Grau I, II e III)

. Suspeita: 1 Sinal local + 1 Sinal Sistêmico
. Confirmação 1 Sinal local + 1 Sinal Sistêmico + Imagem

→ Tratamento
∙ Medidas gerais + antibioticoterapia (Principal: E. Coli - gram negativa)
∙ Colecistectomia laparoscópica precoce: idealmente nas primeiras 72 horas (Pode ser feita em até 10 dias)
∙ Caso grave (sem indicação cirúrgica): Colecistostomia percutânea (objetivo: aliviar pressão da vesícula até poder operar)
→ Complicações

Empiema Conteúdo purulento (febre, leucocitose) Cx de urgência + Manter ATB por mais tempo

Gangrena + . Livre
Perfuração o Peritonite difusa (febre ↑, leucocitose ↑↑) Cx de urgência + Manter ATB
o Geralmente em idosos, imunodeprimidos

∙ Bloqueada o Abscesso Drenagem + avaliar colecistostomia percutânea

. Fístula: evolui com íleo biliar (obstrução intestinal - Enterotomia proximal +

válvula ileocecal) - Tríade de Rigler colecistectomia
o Obstrução de delgado
o Cálculo ectópico
o Pneumobilia

Colecistite ∙ TC: Gás na PAREDE da vesícula Cx de emergência +

Enfisematosa ∙ Geralmente infecção por Clostridium (anaerob.) associar Metronidazol
∙ Quadro mais grave (1% dos casos)
∙ Geralmente homem, idosos, DM

* COLEDOCOLITÍASE: presença de cálculo no colédoco

Primária (5%) Secundária (90%)

. Cálculo é formado dentro do colédoco . Cálculo formado na vesícula

. Cálculo marrom – bilirrubinato de cálcio 🟤 . Cálculo amarelo – colesterol 🟡
→ Clínica
∙ Assintomático (50% dos casos)
∙ Icterícia flutuante: intermitente (de acordo com a movimentação do cálculo no colédoco)
∙ Vesícula impalpável (vesícula palpável só se obstrução permanente, ex: câncer)

→ Diagnóstico
∙ SUSPEITA —-- USG: 1° passo, avalia dilatação (> 5 mm) e cálculos (colelitíase)
∙ CONFIRMA –- Colangio RM - Exame não invasivo (sem contraste)
∙ CONFIRMAR - CPRE (padrão ouro 🥇)
o Invasivo (contraste através da papila duodenal - do final para início, baixo para cima)
o Permite diagnóstico e tratamento (papilotomia)
o Complicações: sangramento, perfuração, pancreatite
 → Tratamento
∙ Sempre tratar!
∙ Idealmente CPRE (obs: realizar também Colecistectomia)

- Investigação da coledocolitíase no pré-operatório de colelitíase

∙ USG + bilirrubinas + fosfatase alcalina + transaminases

Alto risco o USG com cálculo no colédoco CPRE

o Colangite aguda (icterícia + febre)
o Bilirrubina total > 4 + colédoco dilatado

Médio risco o Idade > 55 anos Colangio RM ou USG endosc

o Colédoco dilatado
o Bioquímica hepática alterada (Opção: Colangiografia intra op.)

Baixo risco o Nenhum preditor Não investiga via biliar

* COLANGITE AGUDA: infecção bacteriana das vias biliares

→ Fisiopatologia ∙ Obstrução (coledocolitíase (60%), tumores, estenoses) + infecção

→ Formas
- Não grave: Inflamação restrita às vias biliares
∙ Tríade de Charcot: febre com calafrio + icterícia + dor abdominal
∙ Tratamento
o Antibioticoterapia: resposta dramática
o Drenagem das vias biliares: eletiva (assim que paciente melhorar)

- Grave / tóxica aguda / supurativa: Inflamação extrapola vias biliares

∙ Pêntade de Reynolds: Charcot + hipotensão + depressão SNC
∙ Tratamento
o Antibioticoterapia: não resolutiva
o Drenagem das vias biliares: imediata!! (esfincterotomia endoscópica)

→ Diagnóstico
. USG, colangioRM, CPRE: detecta etiologia ou dilatação biliar

* COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA / ACALCULOSA

∙ Colecistite sem a presença do cálculo
∙ 5 – 10% dos casos de colecistite aguda
∙ Pacientes graves, em jejum, nutrição parenteral total (sem estímulo para contrair a vesícula, acumula bile, forma lama biliar)
∙ Curso mais fulminante
∙ Comumente evolui para complicações - gangre, empiema ou perfuração

→ Clínica
∙ Igual a colecistite calculosa
∙ CTI + febre + leucocitose = fazer USG

→ Tratamento
∙ Igual a colecistite calculosa
∙ CVL ou colecistostomia percutânea (pacientes que não toleram cirurgia)
 Diagnóstico Diferencial Da Icterícia Obstrutiva

* Tumores periampulares: tumores na região da ampola de Vater

∙ Cabeça de pâncreas
∙ Colangiocarcinoma distal
∙ Duodeno
∙ Ampola de Vater (papila)

→ Manifestações
. Icterícia colestática progressiva
. Perda de peso
. Vesícula de Courvoisier (palpável e indolor) - Patognomônico

→ Diagnóstico
. Início com: USG abdome
. TC abdome (padrão ouro)

→ Tratamento ∙ WHIPPLE (Duodenopancreatectomia)

CA de Cabeça de Pâncreas CA 19.9

Mais comum: adenocarcinoma ductal
Sd. de Trousseau: paraneoplásica - tromboflebite migratória
Ressecável (T1-T3, N1): cx / irressecável: biópsia

CA de Ampola de Vater Necrose esporádica = Diminui icterícia + melena

* Tumor de Klatskin (Colangiocarcinoma peri-hilar)

∙ O colangiocarcinoma mais comum
. Acomete a junçao dos ductos hepáticos direito e esquerdo
. Prognóstico muito ruim

→ Clínica
∙ Icterícia colestática progressiva
. Emagrecimento
∙ Vesícula impalpável (ddx com tu peri ampular - NÃO tem vesícula de courvoisier)

→ Diagnóstico
∙ USG abdome: Vesícula murcha + Dilatação intra-hepática - SUSPEITA
. ColangioRM - CONFIRMA
. TC de abdome - CONFIRMA

→ Classificação de Bismuth
∙ Tipo I: somente hepático comum
∙ Tipo II: junção dos hepáticos
∙ Tipo IIIa: hepático direito
∙ Tipo IIIb: hepático esquerdo
∙ Tipo IV: ambos os hepáticos
* HEPATITE ALCOÓLICA

Esteatose Alcoólica Hepatite Alcoólica Cirrose Alcoólica

Libação Libação no bebedor crônico Uso crônico

. Após libação no bebedor crônico

● Enzimas hepáticas hiperfuncionantes convertem grande quantidade de etanol em acetaldeído > agressão hepática
● Risco: Homens: > 40-80g/dia. Mulheres: > 20-40g/dia

→ Manifestações
. (1) Hepatite: Febre, icterícia, dor, TGO > TGP, transaminases até 400 U/L (tgO = alcOOl)
. (2) Leucocitose: reação leucemóide
. Obs: Biópsia: Necrose centrolobular, corpúsculo de Mallory (hialino) – não é patognomônico!

→ Tratamento
. Grave (Maddrey ≥ 32): Corticoide - prednisolona (ativo) (28 d)
. Alternativa: pentoxifilina

* SÍNDROME DE MIRIZZI
∙ Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático
. PROVA - Complicações da colecistite: Colestase (não é mais colecistite pura e simples)

→ Clínica ∙ Colecistite + icterícia

→ Tratamento ∙ Colecistectomia (aberta?) (Sd. causa maior risco de lesão iatrogênica

da via biliar)

→ Classificação de Csendes
∙ Tipo I: sem fístula
∙ Tipo II: fístula 1/3 do hepático comum
∙ Tipo II: fístula 2/3 do hepático comum
∙ Tipo IV: toda a circunferência

* COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA

. Agressão autoimune às grandes vias biliares (macroscópica!)
. Homem
. Associada à RCU (PROVA: paciente que tem RETOCOLITE apresentando colestase!!)

→ Clínica
. Icterícia colestática + Prurido/ Cirrose (sal biliar)
. Imagem: áreas de estenose intra e extra-hepáticas intercaladas com áreas de dilatação – “contas de rosário”
. Diagnóstico: aumento de FA e GGT + p-anca

→ Tratamento
∙ Transplante hepático

Colangite Biliar Primária (CBP) Colangite Esclerosante Primária

Local Ductos do espaço porta Grandes vias biliares (vê em img)

Paciente Mulher Homem

Associação AR, Sjogren, Hashimoto Retocolite Ulcerativa !!!

Anticorpo AMA (anti mitocôndria) p-ANCA

Obs: Exames de Imagem da Via biliar

Valores de Referência

Bt ref: 0,3-1,2 mg/ dl

Bd ref: 0 - 0,2 mg/dl

FA ref: 25-100 U /L

GGT ref: 2-30 U /L

AST ref: 10-30 U /L

ALT ref: 10-40U /L

Questões
- Colestase Intra Hepática da gravidez
. Tto: Ac. URSO
- Pólipos de Vesícula
. Cirurgia se > 10mm (colecistectomia) - risco malignização