MED – aulas 13/01 e 20/01/2016 – SÍNDROME ICTÉRICA Liz Yumi

SÍNDROME ICTÉRICA
 FA e Gama-GT - Produzidas quando a Pressão
ICTERÍCIA = é a coloração amarelada de pele e mucosas canalicular aumenta
(principalmente esclera e frênulo da língua), e que ocorre
devido ao aumento da bilirrubina no plasma e nos tecidos.
Obs.: Hepatite = Inicialmente há um aumento de
1. Lesão dos hepatócitos (síndrome hepatocelular)
bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas
2. Obstrução biliar
3. Hemólise que precisam de mais energia do metabolismo da
4. Distúrbios do metabolismo da bilirrubina bilirrubina >>excreção.

Obs.: o paciente começa a apresentar icterícia quando Bb >2,5 -3,0mg/dL SÍNDROME SÍNDROME
HEPATOCELULAR COLESTÁTICA
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA:  Transaminases > 10x  Transaminases =
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem origem  Se > 1000 = origem viral “tocadas”
na degradação de hemácias senis. (TGP > TGO)  FA e GGT > 4x
O produto final desta destruição de hemácias idosas é a  TGO> TGP (2x) =
liberação de hemoglobina (Hb) etiologia alcoólica
*TGP tem como
precussor B6 (piridoxina)
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA  FA e GGT: “tocadas”
HEME: é quebrado em 2 partes = ferro + protoporfirina
PROTOPORFIRINA IX  BILIVERDINA  BILIRRUBINA
E QUANDO AUMENTA A BILIRRUBINA INDIRETA? ...
Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e
chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, ela
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
precisa ‘caminhar’ pelo plasma ligada a uma proteína  HEMÓLISE (icterícia + anemia)
solúvel (albumina) – essa bilirrubina é chamada de  DISTÚRBIOS DE BILIRRUBINA (síndromes genéticas)
BILIRRUBINA INDIRETA
SÍNDROME  A prevalência é de 8%
DE  Quadros brandos (Bb < 4)
GILBERT  Precipitado por: jejum, estresse, álcool,
CAPTAÇÃO exercício..
Glucoronil-transferase EXCREÇÃO
Enzima  Enzima glucoronil transferase ‘preguiçosa’
Glucoronil- em algumas situações (após exercício
transferase extenuante, jejum prolongado), a enzima
BI BI BD BD PREGUIÇOSA pode ficar um pouco mais “parada” e
assim, o indivíduo torna-se um pouco
mais ictérico
CONJUGAÇÃO  Melhora com: fenobarbital, dieta
hipercalórica, porem não há necesidade
de tratar.
 *Menor risco de aterosclerose e de alguns
tipos de CA (BI é anti-oxidante)
CRIGLER  Início até 3º dia de vida
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos: NAJJAR  Existem dois tipos
TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança
captação, conjugação e excreção (a excreção é a
vai a óbito por kernicterus. O tratamento é
etapa limitante do processo = a que mais gasta energia). Enzima GT feito com exsanguíneo transfusão (até o
O fígado se encarrega de transformar a BI em um DEFICIENTE transplante)
composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA (BD), que é TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25).
secretada na bile. Ao ser excretada no lúmen intestinal e Tratamento: fenobarbital
atingir o íleo terminal e o cólon, uma parte é
metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-se um HIPERBILIRRUBINA DIRETA
novo composto = urobilinogênio – uma parte desse ROUTOR-DUBIN-JOHNSON:
urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação para ser  Problema na excreção
excretado na urina; o restante (estercobilina) sai nas  Enzimas hepáticas normais
fezes, sendo o responsável pela coloração fecal.

GLOBINA:haptoglobina carreia
O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como
se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em CAPTAÇÃO Glucoronil-transferase EXCREÇÃO
situações de hemólise teremos uma diminuição da
haptoglobina.
BI BI BD BD
SÍNDROME ICTÉRICA
 ACOLIA FECAL
 COLÚRIA CONJUGAÇÃO
DUBIN-
 PRURIDO >> mais característico de lesão biliar JOHNSON
(colestase)
GILBERT
SÍNDROME HEPATOCELULAR x SÍNDROME COLESTÁTICA
As duas levam a um aumento de BILIRRUBINA DIRETA CRIGLER NAJJAR
 TGO (AST) e TGP (ALT)
  Percutânea
 Transplante de órgãos

HBV = vírus DNA – 3 antígenos

Antígeno C (HBcAg) = está dentro do vírus
Antígeno E (HBeAg) = secretado quando há replicação viral
Antígeno S (HBsAg) = presente no envelope/ superfície
HEPATITES VIRAIS “O HBsAg é o próprio vírus”
HISTÓRIA + SOROLOGIA
Obs.: se quisermos avaliar de forma mais direta, existem
métodos moleculares (DNA viral/ carga viral)
Abuso de medicamentos, de álcool, Marcadores sorológicos
internações (hepatite isquêmica).. C
HBsAg Período de soroconversão = 1 a 10 sem

As hepatites podem caminhar para uma forma

COLESTÁTICA>> início típico, porém, na INCUBAÇÃO (1-6 meses)
convalescência, a Bb volta a se elevar, mas com colestase
(+ comum = vírus A)
Anti-HBc IgM
SINTOMAS
AGUDA X CRÔNICA X FULMINANTE
Até 6 meses >6 meses Encefalopatia PRODRÔMICA (1-2 sem)
hepática em
até 8 semanas
do início do
Anti-HBs
quadro ICTÉRICA
(30%)
6 meses

A forma de evolução irá depender da resposta imunológica

do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco imunogênico >> recruta
pouco a resposta imunológica >> raramente fulmina,
contudo, tem maior chance de cronificação. CONVALESCÊNCIA ou CRONICIDADE (se Anti-HBs -)

PERÍODOS DE INCUBAÇÃO* 1º. PASSO: HBsAg

 Hepatite A = 4 semanas HBsAg (+): tem hepatite B
 Hepatite E = 5 a 6 semanas HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ...
 Hepatite C = 7 semanas ** quando em concentrações muito baixas, o HBsAg pode
 Hepatite B e D = 8 a 12 semanas não ser detectado

C 2º. PASSO: ANTI-HBc TOTAL

PERÍODO DE INCUBAÇÃO* ANTI-HBc total (-): nunca teve hepatite B
Colestase
INÍCIO -A
DOS SINTOMAS
Fulminante B ANTI-HBc total (+): teve contato com o vírus
Prodrômica Fase clínica =
Crônica BC máximo : 6 mes
Ictérica (30%)
Autoimune AB 3º. PASSO: ANTI-HBc IgM e IgG
Convalescença
IgM (+) = hepatite B Aguda
Complicações :
IgG (+) = hepatite B Antiga (curada ou crônica)
Quem cura? ANTI-HBs
ANTI-HBs (+) = hepatite B curada
ANTI-HBs (-) = hepatite B crônica
CARACTERÍSTICAS GERAIS
MUTANTES
3Vírus >> defesa inicial = anticorpos – os acs ligam-se
 PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que
à superfície do vírus (opsonização) para que estes possam
o paciente na fase replicativa é HBeAg (-).
ser fagocitados .. essas células que englobam os vírus
 Quando desconfiar: paciente com transaminases
também são destruídas, de modo a cursar com
elevadas (que mostra atividade de doença) e
LEUCOPENIA
HBeAg (-)
 Como confirmar: DNA HBV ↑↑
LEUCOPENIA COM LINFOCITOSE  Maior Risco: Fulminante, Cirrose e CA.
NECROSE PERIPORTAL/ PONTE  POR ESCAPE (ENVELOPE):HBsAg (+) e ANTI-HBs (+)

HEPATITE B EVOLUÇÃO BENIGNA (95%)

 ASSINTOMÁTICA
 ANICTÉRICA / ICTÉRICA
Transmissão: EVOLUÇÃO RUIM
 Sexual (mais comum)  FULMINANTE (1%)  resposta imune / acs precoces
 Vertical (+ cai nas provas)  CRÔNICA Adultos (1-5%)
 Mãe HbeAg (+) >>90% Mãe HbeAg (-) >> 15% Crianças (20-30%)
 Mãe: Tenofovir até 30 dias pós parto Recém-nascidos (90%)
 Não há indicação de cesárea
 O aleitamento é permitido  Cirrose (20-50%)
 A profilaxia é pós-exposição: sempre vacina + HBIG  Carcinoma hepatocelular (10%) = não
(sítios ≠), de preferência nas primeiras 12 horas precisa passar pela cirrose; por isso a chance de
 ca é maior do que na hepatite C (MS = 15 meses)
OUTROS ACHADOS Pré-exposição:
 PAN - Poliarterite Nodosa < 1 ano: Ig (confere uma proteção temporária de até 3m)
 GN MEMBRANOSA >1 ano: vacina (MS= 1 dose aos 15 meses)
 GIANOTTI-CROSTI: lesão maculopapular, Pós-exposição:
eritematosa e não pruriginosa. <1 ano: Ig
________________________________________ ≥1 ano: vacina + Ig
HEPATITE C: Não Fulmina/ Cronifica mais...
Achados:
HEPATITE E
 Crioglobulinemia Grávidas – fulminante em 20%
 GN mesangio-capilar Um genótipo específico poderia cronificar
 Líquen plano HEPATITE AUTO-IMUNE
HEPATITE B AGUDA = tratar somente quando grave ! Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas
HEPATITE C = Tratar sempre!! Algumas dicas:
 Artralgia
PROFILAXIA  Vitiligo
 Pré-exposição: VACINA 3 DOSES (UNIVERSAL)  Atraso menstrual
Esquemas especiais:  ANTI-MÚSCULO LISO
Imunodeprimidos, IRC*, transplantados = 4 doses Tratamento: corticoide + azatioprina
duplas
(*) Acompanhados anualmente (títulos anti-HBs) Se<10 repetir Obs.: diante de um paciente com síndrome colestática ... o
*Anti-HBs (-) após 3 doses >> revacinar 3 doses >> se primeiro exame a ser solicitado = USG (para avaliar as
não soroconverteu = não respondedor à vacina vias biliares).
 Pós-exposição:IMUNOGLOBULINA
 Infecção perinatal
 Vítimas sexuais/ acidentes biológicos (não vacinados)
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA
 Imunodeprimidos expostos (mesmo vacinado) Mulher / meia idade
 Fadiga
 Prurido
HEPATITE D (VÍRUS DELTA)  Icterícia
** Mediterrâneo/ Amazônia  Hiperpigmentação
 CO-INFECÇÃO: D e B agudas >> não aumenta o  Xantelasmas
risco de cronicidade  Dor óssea
 SUPERINFECÇÃO: B crônica >>↑ risco de hepatite  Diminuição de vitaminas lipossolúveis - Aumento TAP
fulminante (20%) e cirrose  Doenças auto-imunes ... FAN,
 ANTI-MITOCÔNDRIA (90-95%)
Tratamento: UDCA, transplante
HEPATITE A
É a única que não cronifica! SÍNDROME ICTÉRICA (PARTE II)
C Colestase= Obstrução Trato Biliar
VÍRUS NO SANGUE E FEZES
↑ VIREMIA Icterícia: qual tipo de bilirrubina predomina?
 Bilirrubina indireta: hemólise (principal)
INCUBAÇÃO  Bilirrubina direta: síndrome hepatocelular x colestática

FA/ GAMA-GT X TGO/TGP

Anti-HVA IgM
SINTOMAS
Existem em maior Existem em maior
quantidade nas células dos quantidade nos
PRODRÔMICA (dias a semanas)
ductos/ canalículos biliares hepatócitos

NA SÍNDROME COLESTÁTICA:
IgG FA/GGT
ICTÉRICA
(dias a sem)

TGO/TGP

*TGO e TGP = podem estar “tocadas”

CONVALESCÊNCIA (dias a semanas)
Nelson (pediatria): o isolamento está indicado por 7 dias Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras >>
após o início da icterícia. ao se alimentar com alimentos com maior teor de gordura 
MS: por 15 dias .. colecistoquinina  estimula a contração da vesícula) 
ATENÇÃO: IgG não dá o diagnóstico! ductos hepáticos direito e esquerdo  ducto hepático
FORMAS CLÍNICAS comum  ducto cístico  colédoco  Ampola de Vater/
 Assintomática Papila Duodenal (esfíncter de Oddi).
 Sintomática
 Fulminante
 Recidivante
 Colestática
PROFILAXIA
Vacina: após 1 ano – 12/ 18 meses
 com sombra acústica posterior
TRATAMENTO
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA
ASSINTOMÁTICO SINTOMÁTICO
Não operar ! Operar !
Exceções*: Exceções:
 Vesícula em porcelana  Risco cirúrgico alto
 Associação com pólipo  Não quer operar
 Cálculo>2,5-3cm ↓
 Anemia hemolítica Tratar a doença clinicamente?
(*) Risco de ca de veícula Dissolução farmacológica
ÁCIDO
URSODESOXICÓLICO
Condição:
cálculo de colesterol < 1 cm

COLESTASE = USG ABDOMINAL 1º Exame aponta o COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE

sítio de obstrução.  COLECISTITE
Ex.:  COLEDOCOLITÍASE
 COLANGITE AGUDA
Colédoco dilatado por inteiro + vesícula distendida =
 PACREATITE AGUDA BILIAR>> a grande característica é a
obstrução baixa dor abdominal (“em barra”)
Colédoco não visualizado + vesícula murcha + vias
biliares intra-hepáticas dilatadas = obstrução alta.
CÁLCULOS BILIARES COLECISTITE AGUDA
3 tipos. A maioria forma-se no interior da vesícula INFLAMAÇÃO POR OBSTRUÇÃO DURADOURA DA
(amarelos e pretos). Os cálculos marrons/castanhos são VESÍCULA
os únicos que podem se formar na via biliar.  DOR > 6 HORAS
 FEBRE = pela natureza inflamatória da doença, e,
AMARELO PRETO CASTANHO além disso, como a bile fica ‘parada’ por muito tempo
Mais comum (80%) 2º mais comum Mais raro (5%) no interior da vesícula, isso facilita a proliferação de
Radiotransparentes (15%) Bilirrubinato de bactérias
Bilirrubinato de cálcio  NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal
cálcio Radiopaco
Radiopaco Origem na via biliar
encontra-se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a
Fatores de risco Fatores de risco Fatores de risco reabsorção da bile parada na vesícula, com algum
Mulher, Hemólise crônica, Colonização grau de ↑Bb
estrogenioterapia, cirrose hepática, bacteriana:  SINAL DE MURPHY = interrupção súbita da
idade avançada, doença ileal obstrução (cisto/ inspiração profunda durante a palpação do
obesidade, tumor), parasitas hipocôndrio direito
emagrecimento (C. sinensis)
rápido, clorfibrato,
doença ileal
QUADRO CLÍNICO
(Crohn, ressecção) DOR > 6H + FEBRE + MURPHY
** NÃO TEM ICTERÍCIA **
Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais biliares
>> mais cálculos de colesterol) LABORATÓRIO
De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é absorvido LEUCOCITOSE + BILIRRUBINAS “NORMAIS”
pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada novamente na bile
no ciclo seguinte. Por isso dca ileal é fator de risco para
DIAGNÓSTICO
formação de Cálculo.
 USG abdome: exame a ser solicitado
 CINTILOGRAFIA BILIAR: padrão-ouro
COLELITÍASE
CÁLCULOS NA VESÍCULA BILIAR TRATAMENTO
ANTIBIOTICOTERAPIA
QUADRO CLÍNICO (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo)
80% são assintomáticos cobertura = gram (-) e anaeróbios
20% = DOR < 6 HORAS +
Alimentação mais gordurosa >>↑CCK >> contração mais COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA PRECOCE
vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a (em até 72 horas)
vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor
** Em casos graves sem condição cirúrgica =
(“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS nesse
colecistostomia percutânea (conduta temporária)
período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o
interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída
COMPLICAÇÕES
por mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM
 EMPIEMA - não muda conduta
ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!).
 GANGRENA perfuração (livre para a cavidade,
fístula..)
DIAGNÓSTICO Obs.: a fístula mais comum é a que se forma com o
USG ABDOMINAL duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no
(Sensibilidade =95% / Especificidade = 98%) lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar-se
Cálculos biliares: imagens circulares hiperecogênicas na válvula ileocecal, levando a um quadro de obstrução
intestinal (íleo biliar). Sinal Radiológico: Aerobilia no RX se apenas com antibioticoterapia)
 COLECISTITE ENFISEMATOSAClostridium = seu
metabolismo gera ar (apesar de o microrganismo não DRENAGEM BILIAR
necessitar de oxigênio para sobreviver) = ar no  Obstrução baixa = CPRE
 Obstrução alta = drenagem transhepática
interior e na parede (patognomônico) mais
percutânea
comum em homens com diabetes
Caso clínico:
COLEDOCOLITÍASE COLESTASE + VESÍCULA PALPÁVEL
CÁLCULO NO COLÉDOCO ↓
Primária (10%) = cálculo formado no colédoco  Obstrução da via biliar por tempo prolongado ..
Secundária (90%) = cálculo foi formado na vesícula e  Processos obstrutivos baixos (próximos à ampola de
migrou Vater)
↓
QUADRO CLÍNICO TUMORES PERIAMPULARES
 Icterícia flutuante: varia com a mobilização do
 CA CABEÇA DE PÂNCREAS
cálculo no interior do colédoco. Como a obstrução é
 CA AMPOLA DE VATER
intermitente, a vesícula não chega a se distender de
 COLANGIOCARCINOMA
tal forma a tornar-se palpável.
 CA DUODENO
QUADRO CLÍNICO
ICTERÍCIA COLESTÁTICA INTERMITENTE ICTERÍCIA COLESTÁTICA PROGRESSIVA
VESÍCULA NÃO PALPÁVEL +
VESÍCULA DE COURVOISIER
+
EMAGRECIMENTO
DIAGNÓSTICO
 Início com: USG abdominal Obs.: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula
 Melhores: CPRE, COLANGIO RNM, USG ENDOSCÓPICO ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna
CPRE: exame invasivo (cateteriza-se a via biliar); mas palpável, mas permanece indolor.
confere a vantagem de potencial terapêutico.

SEMPRE QUE ESTIVERMOS DIANTE DE UM PACIENTE COM DIAGNÓSTICO

INDICAÇÃO DE COLECISTETOMIA POR CÁLCULOS ... DEVEMOS  USG abdome
PENSAR ... “SERÁ QUE ESTE DOENTE TEM TAMBÉM  TC helicoidal = padrão-ouro  lesão hipodensa
COLEDOCOLITÍASE?”
Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA TRATAMENTO
(...) Tratamento curativo (raro) = cirurgia de WHIPPLE
RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA
RISCO ALTO
(duodenopancreatectomia)  retira-se também vesícula,
Icterícia CPRE (antes da
USG: cálculo no colédoco cirurgia de colédoco e às vezes, parte do estômago.
Bilirrubina > 4mg/dL colecistectomia)
RISCO
INTERMEDIÁRIO
Colédoco > 6 mm Colangio intraop CA CABEÇA DO PÂNCREAS
Bilirrubina 1,8-4,0 mg/dL Colangio RNM  Marcador tumoral: CA 19.9 - acompanhamenton
Outro laboratório anormal USG endoscópico
RISCO BAIXO
 Mais comum: adenocarcinoma ductal
Tudo negativo Só
colecistectomia ..
CA AMPOLA DE VATER
TRATAMENTO  Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose do
CPRE (PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA) tumor permite o escoamento de bile, e, quando o tumor
Outras: volta a crescer, teremos novamente obstrução e
 Exploração cirúrgica do colédoco (se descoberta icterícia.
durante a colecistectomia)  Como diferenciar da coledocolitíase:
 Derivação bileo-digestiva (casos refratários, mas  VESÍCULA DE COURVOISIER
com colédoco dilatado)  MELENA = a necrose do tumor leva a sangramento

COLANGITE AGUDA Complicação: COLANGITE

OBSTRUÇÃO (cálculo, tumor) + INFECÇÃO (obstrução por tempo prolongado >> estase >> proliferação
bacteriana).
Obstrução duradoura  estase biliar  proliferação
bacteriana  infecção OPÇÃO PARA TRATAMENTO PALIATIVO:
 Endopróteses
NÃO GRAVE GRAVE  Derivação bileo-digestiva
(NÃO SUPURATIVA) (SUPURATIVA)
Sepse de origem biliar COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR
TRÍADE DE CHARCOT PENTADE DE REYNOLDS (TUMOR DE KLATSKIN)
 Febre com calafrios  Tríade de Charcot  Colangiocarcinoma mais comum
 Icterícia  Hipotensão  Quadro clínico: icterícia colestática progressiva +
 Dor abdominal  Queda do sensório emagrecimento
 USG:vesícula murcha + dilatação da via biliar
TRATAMENTO intra-hepática
 Antibiótico  Confirmação: colangio RNM e/ou TC
 Drenagem biliar (em casos não graves pode ser  CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH
feita de forma eletiva; às vezes o processo resolve-
 LESÃO CENTROLOBULAR CORPÚSCULOS DE MALLORY

TRATAMENTO (QUE DIMINUI MORTALIDADE)

 CORTICOIDE (Prednisolona 40mg/dia)
 PENTOXIFILINA (28 dias) – 2ª. opção
** se não tratado = mortalidade ultrapassa 70%

Obs: É preferível a Predinisolona, já que a Predinisona para

se tornar Predinisolona deve ser metabolizada no fígado que
neste caso está comprometido.

Tipo I Hepático comum

Tipo II Junção dos hepáticos
Tipo III A Hepático direito
Tipo III B Hepático esquerdo
Tipo IV Ambos os hepáticos

 Prognóstico:
 Irressecável = 5-8 meses de sobrevida
 Ressecável = 10-40% em 5 anos

Caso clínico: SÍNDROME DE MIRIZZI

Caso clínico: HEPATITE ALCOÓLICA
... bebedor crônico (o tempo de preparação enzimática é de
cerca de 6 anos) SÍNDROME DE MIRIZZI
CÁLCULO IMPACTADO NO DUCTO CÍSTICO CAUSANDO
EFEITO DE MASSA SOBRE O DUCTO HEPÁTICO
HEPATITE ALCOÓLICA
ÁLCOOL >> REAÇÃO LEUCEMOIDE
 Leucocitose neutrofílica
 Necrose centrolobular >> citocromo P450 é
disposto principalmente neste local >> é o padrão
também encontrado na hepatite medicamentosa,
isquêmica, congestiva

Tipos de lesão hepática por álcool:

1. ESTEATOSE ALCOÓLICA: Libação
2. HEPATITE ALCOÓLICA: Libação no bebedor crônico
3. CIRROSE ALCOÓLICA: Uso Crônico

Metabolização Etanol:
No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = degrada o
etanol, de modo que ele não é absorvido É a complicação de uma colecistite  síndrome colestática
No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que degrada o
álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos também a aldeído- Tratamento: Colecistectomia aberta (pois nesta
desidrogenase, que converte o acetaldeído em acetato. situação de Mirizzi temos uma distorção anatômica das vias
biliares >> maior risco de iatrogenia).
Na Hepatite Alcoólica ocorre uma grande produção de
Acetaldeido que é tóxica. Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de ca de
vesícula biliar.
CARACTERÍSTICAS
 HEPATITE (icterícia, dor abdominal, febre,..)
 TGO>TGP
 LEUCOCITOSE DOENÇA AUTO-IMUNE DA VIA BILIAR
 LESÃO CENTRO-LOBULAR ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO + ICTERÍCIA
 CORPÚSCULOS DE MALLORY CIRROSE BILIAR COLANGITE
PRIMÁRIA ESCLEROSANTE PRIMÁRIA
O acetaldeído exerce efeito quimiotático para neutrófilos – a Pequenos Ductos do espaço Grandes vias biliares (Intra e
hepatite alcoólica cursa com leucocitose (às vezes muito porta extra-hepáticos)
Mulher Homem
importante – reação leucemoide).
AR, Sjögren, Hashimoto Retocolite ulcerativa
As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 400; Ac. anti-mitocôndria p-ANCA
sendo que TGO é maior que TGP (2x). Via biliar em conta de rosário
As duas evoluem para cirrose hepática >> hepatócitos
BEBEDOR CRÔNICO banhados pelos sais biliares acabam sendo destruídos
+
ICTERÍCIA DOR ABDOMINAL
FEBRE LEUCOCITOSE Tratamento:
TGO/TGP > 2x TRANSAMINASES ATÉ 400 Retardar a evolução: ácido ursodesoxicólico
 O uso na CEP é controverso.

Caso avançado: transplante hepático

Obs.: cirrose biliar primária = nova denominação a

partir de 2015 = COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA