DIABETES Tipos de insulina: ação rápida pra imitar o pós prandial e

Definição: Distúrbios metabólicos caracterizados pela insulina lenta pra imitar basal
redução/falha da ação da insulina nos tecidos. Estado de INSULINA INÍCIO DURAÇÃO
hipoinsulinismo caracterizado por redução da atividade de R AÇÃO ULTRA RÁPIDA
insulina. A Lispro / Aspart 5 min 4h
P / Glulisina
Patogenia: METABOLISMO INTERMEDIÁRIO I AÇÃO RÁPIDA
-Período pós prandial: ↑ glicose = ↑ insulina  D Regular – SUS 30 min 6h
anabolismo  ↑ glicogênio / ↑ gordura / ↑ proteína; A
-Jejum: ↓ glicose = ↓ insulina  catabolismo (↑ L AÇÃO INTERMEDIÁRIA
glucagon / adrenalina / cortisol / Gh)  Glicogênio / E NPH – SUS 2h 12h
gordura / proteína  glicose N
DIABETE T AÇÃO LENTA
-Estado diabético = jejum prolongado (catabolismo) A Glargina / 2h 18-42h
-Glicogenólise = quebra glicogênio (hiperglicemia) Determir /
-Lipo/proteólise: ácidos graxos e aminoácido  corpos degludeca
cetônicos (ácido)

DM tipo 1
-Hipoinsulinismo absoluto (PeptídeoC indetectável ou
<0,1)
-Doença autoimune (anti-ICA / anti-GAD / anti-IA2)
-Paciente típico: magro; < 30 anos
-Quadro “franco” -> 4 POLIS  polidipsia; polifagia;
poliúria; perda de peso; CETOACIDOSE 
Osmolaridade = 2 X Na + Gli/18 + Ur/6 ESQUEMA MÚLTIPLAS APLICAÇÕES
-Regular 30 min antes das refeições OU lispro
DM tipo 2 imediatamente
-Resistencia periférica à insulina + fadiga pancreática sec + -NPH 1/2x dia OU Glargina 1x
insulina insuficiente -Dose: ½ ráp ½ lenta
-Genética + ambiental
-Paciente típico: ↑ 45 anos, obeso ESQUEMA 2 APLICAÇÕES (REG + NPH)
-QC: assintomático durante anos
-Quando sintomas, abre quadro de complicações MACRO
(AVC, DAC, SC) ou MICRO (neuropatia, nefropatia,
retinopatia)

Diagnóstico:
2 testes positivos de:
-Glicemia em jejum ≥126mg/dL
-TOTG ≥200mg/dL após 2h de 75g de Gli
-HbA1C ≥6,5%
Aleatória:
-Peptídeo C <0,1 p/ tipo 1 + polis
-Glicemia por acaso ≥200mg/dL + sintomas FENÔMENO ALVORECER – Hiperglicemia pela madruga
Estado pré-DM – basta 1 amostra - solicitar sempre que
algum exame evidenciar estado pré-DM TRATAMENTO DM tipo 2
-Glicemia de jejum: 100-125 mg/dL
-TOTG: 140-199 mg/dL (+ sensível)
-HbA1C: 5,7-6,4%
-Investigado anualmente

TRATAMENTO
ALVOS:
-HbAc1 <7% (med± 3 meses) – importante
-Glic pré prandial <130 / glicemia pós prandial < 180
↓ RESISTENCIA A INSULINA
DM TIPO 1
 Biguanida (metformina)
INSULINOTERAPIA: 0,5 A 1 UI/KG/DIA
Risco de acidose láctica // vit ↓b12
Não usar: insuficiência renal (risco clearence <30) -CETO: cetonemia/cetúria: (+3/+4)
Benefício CV -ACIDOSE: bic <15 / pH <7,30
 Glitazona (Pioglitazona) -DIABÉTICA: glicemia >250mg/dL
↑ peso / retém sal / risco de fraturas Clínica: Dor abdominal, náuseas, vômitos (intoxicação
Não usar: IC grave ácidos cetônico)
-Hiperventilação (Kussmaul)
↑ LIBERAÇÃO DE INSULINA -Leucocitose
Aumento de peso; risco de hipoglicemia -Desidratação
 Sulfonilureias (glicazidas, glipizida, glimeperida ) -↑ creatinina (IRA pré-renal devido a desidratação)
-Aumenta secreção de insulina
 Glinidas TRATAMENTO :
-Pico pós-prandial de insulina Tripé: VOLUME // INSULINA // POTÁSSIO
Tratamento VIP
↓ ABSORÇÃO DA GLICOSE
 Acarbose VOLUME: SF0,9% -1L ou 20ml/kg para crianças na 1ª hora.
↓ glicemia pós prandial / flatulência / diarreia -Após 1ª hr: avaliar NA (pois na CAD há risco de
hiponatremia hiperosmolar OU hiponatremia por
INCRENTINOMIMÉTICOS diluição).
↑ Insulina dependente da glicemia Se NA ↓ = manter SF0,9%
-Risco baixo de hipoglicemia Se NA normal = reduzir SF0,9%
Inibidores da DPP-4 (Gliptinas): A DPP4 é uma exima
que degrada incretina. Se você bloqueia ela, ↑ incretina INSULINA REGULAR VENOSA: Só entra quando avalio o
 Análogo de GLP-1 (liraglutida, exenatida): estimula potássio e depois que o volume entrou.
receptor da incretina / reduz peso / ↑ benefício CV / Adm DOSE: 0,1UI/kg de ataque +
SC MANUTENÇÃO: 0,1UI/KG/HR EM BIC
PESSOA DE 60KG --> 6UI ataque + 6UI manutenção
INIBIDORES DO SGLT 2 - Glifozinas (dapaglifozinas / DOSE DE MANUTENÇAO SEM ATAQUE: 0,14UI/KG
canaglifozinas / empaglifozinas) ALVO GLICÊMICO: 50-75mg/dl/hr
-↓ reabsorção tubular de glicose Quando = 250 mg/dl  iniciar SG 5% evitar
-Reduz peso e HAS hipoglicemia
-EC: candidíase / poliúria / infecção por repetição Como eu faço? Divido o SF0,9 pela metade e faz 
-Aumenta benefício CV SF0,9% + SG5%

ORGANIZANDO O TTO POTÁSSIO:

1) Metformina (500 a 2550mg/dia) + mudança estilo de
vida
2) Metformina + 2º 3º agente
-Presença de aterosclerose, IC ou IR
 Análogo GLP1 (Aterosc.) Inibidor SGLT 2 (DR, IC)
-Sem aterosclerose + HbAC1 acima da meta
 Preocupação peso? Análogo GLP1, Inib SGLT 2
 Preocupação com hipoglicemia? Análogo GLP1,
Inib SGLT 2, Inibidor DPP4 e glitazona
 Preocupação com custo? Sulfunilreia / glitazona
3) Insulina basal
Insulina desde o início: glicemia ≥300mg/dL / HbAC1 >10%
/ gravidez / cirurgia / hospitalização
K (> 5,2): FAZ INSULINA. NÃO REPOR POTÁSSIO
K (3,3-5,2): POTÁSSIO + INSULINA
K (< 3,3): REPOR POTÁSSIO. ADIAR INSULINA. DEPOIS QUE
CORRIGIR ENTRO POTÁSSIO + INSULINA
E O HCO3: REPOR SE Ph < 6,9  fazer 100 mEq
BLZ, E AGORA? ESTÁ COMPENSADO?
Saber alvo! CRITÉRIOS – pelo menos 2
 Glicemia <200
 HCO3 >15
 Ag <12
 Ph >7,3

COMPLICAÇÕES AGUDAS: CETOACIDOSE DIABÉTICA E COMPLICAÇÕES

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 1) Trombose
2) Edema cerebral (volume e insulina)
Conceito CAD: conjunto de alterações metabólicas pelas 3) Hipocalemia grave (arritmia cardíaca)
quais há ↑ (glicemia, hormônios contra insulínicos e
corpos cetônicos) = acidose metabólica com AG↑ (acima
de 12).
Quais corpos cetônicos principais: ác β-hidroxibutírico; ác
acetoacético; acetona;

Diagóstico: preciso dos 3 fatores p/ diagnóstico