Urgências

Clínicas

Tatiana Leal Marques

 HIPERGLICEMIAS – Cetoacidose Diabética e
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
Epidemiologia
® CAD ocorre em 1-5%, esp. em DM1
® EHH ocorre em cerca de 20%, esp. em DM2
® Mortalidade da CAD é 5% (jovem em idade
produtiva)
® Mortalidade do EHH é 15-35% (idosos com
outras comorbidades)
Fatores desencadeantes
PNM, ITU, abscesso, pé diabético, pielonefrite,
colecistite enfisematosa, infecção fúngica,
zigomicose rinocerebral, otite média invasiva, má
adesão ao tratamento, IAM, trauma, AVCi,
queimadura, trombose mesentérica, TEP, uso de
bomba de insulina (obstrução de cateter),
interrupção do tratamento com insulina, uso de
medicamentos ou substâncias (CE, antipsicótico
[anlozepina, risperidona], l asparaginase,
cocaína), NPT.
Ver se é a primo-manifestação (comum em jovens) da
doença.
Patogênese
Pouca produção de insulina > aumento de
glucagon > glicogenólise, gliconeogênese e
diminuição do uso periférico de glicose.
A cetogênese (na CAD) ocorre pelo aumento do
fluxo de ácidos graxos de cadeia longa do tecido
adiposo para o fígado; esses AG são oxidados a
acetoacetato e a 3-b-hidroxibutirato.
Clinicamente
® Deficiência absoluta (CAD) ou relativa (EHH)
de insulina
® Produção de corpos cetônicos
® Respiração de Kussmaul – tentativa de
resolver a acidose metabólica com alcalose
respiratória
® Vômitos – tentativa de expelir bicarbonato
® Glicosúria
® Desidratação
® Alteração do nível de consciência
® Distúrbio hidroeletrolítico
® Lipólise
® Perda de potássio para MEC e por diurese e
vômitos
Particularidades
A desidratação é mais intensa no EHH.
CAD: hiperglicemia, acidose metabólica, corpos
cetônicos e desidratação.
EHH: hiperglicemia, desidratação grave,
hiperosmolaridade plasmática, manifestações
neurológicas, alteração da função renal.
Achados laboratoriais
Deve-se dosar: glicemia, HGT, ureia, creatinina,
EAS, gasometria arterial (parâmetro básico, muito
importante), hemograma (infecções), sódio,
potássio, ECG (hipo ou hipercalemia [onda T
apiculada]).
OBS1: o sódio sofre alterações com a glicemia (quanto
maior a glicemia, mais alto tende a estar o sódio), logo,
deve-se calcular o sódio corrigido a partir da fórmula:
Sódio corrigido = sódio medido + 1,6x(glicose –
100)/100
OBS2: dosar osmolaridade a partir da fórmula (no EHH,
está > 320):
Osmolaridade = 2x(sódio + potássio) + glicose/18
OBS3: calcular ânion-gap (alto na CAD – principal
causa de AG elevado) pela fórmula:
AG = sódio – (cloro + bicarbonato)
Diagnóstico diferencial
® Cetoacidose por inanição
® Acidose láctica (metformina)
1

® Acidose secundária à ingestão de salicilatos,
metanol, etilenoglicol e paraldeído, IR
Tratamento
® Reposição volêmica e restauração da
perfusão tecidual
® Correção da glicemia e da osmolaridade
plasmática
® Correção da acidose metabólica e diminuição
da cetogênese
® Correção das perdas de eletrólitos
® Diagnóstico e tratamento dos fatores
desencadeantes
® Avaliar acesso central
® Fazer cálculo rigoroso do balanço hídrico
® Monitorização cardíaca e de PA
periódica/contínua
1. Hidratação
Em adulto, deve-se fazer 1L em 1 hora – é
importante conseguir acessos calibrosos, de
preferência 2, ou até acesso central. Ao fazer a
hidratação, deve-se observar o paciente e sua
resposta. Em seguida, faz-se mais 0,5-1L nas
próximas horas, a depender de seu estado
hemodinâmico.
® Quando a glicemia atingir 250, deve-se iniciar
soro glicosado (SG 5%) junto à hidratação
(para evitar hipoglicemia).
® Em pacientes com hipernatremia (sódio >
150), deve-se fazer SF 0,45% (e não 0,9%).
2. Potássio
Devido à perda renal de potássio, costuma haver
depleção de 500-700 mEq; quando faz insulina, o
potássio tende a cair.
Deve-se iniciar reposição de potássio quando
seus níveis forem < 5,5. Em caso de potássio <
3,3, não se deve iniciar insulinoterapia (é preciso
primeiramente corrigir o potássio – risco de
hipocalemia e morte súbita). A velocidade de
infusão do potássio é cerca de 20-30 mEq/h.
3. Insulina
Faz-se insulina regular por via EV (preferível em
casos graves), SC ou IM. O objetivo é que haja
queda dos níveis de insulina a uma razão de 50-
100 U glicemia/hora (queda de 10% da glicemia
em 1 hora).
Como a administração da insulina EV só dura 5
minutos, é preciso manter em BIC, seguindo-se o
esquema: 0,15 U/kg/h de insulina regular bolus
seguido de BIC 0,1 U/kg/h até atingir glicemia de
250-300; nesses níveis, reduz-se para 0,05
U/kg/h.
Considera-se como critérios para melhora:
® Na CAD: pH > 7,3; AG < 12; BIC > 18.
® No EHH: osmolaridade < 315 e melhora
clínica.
4. Bicarbonato
Em geral, não repõe – pode piorar a hipocalemia
e desencadear acidose paradoxal no SNC. Em
casos de pH < 6,9 ou na presença de hipercalemia
ou arritmias, pode ser feito.
Complicações do tratamento
® Hipoglicemia – verificar glicemia a cada hora
® Hipopotassemia – verificar a cada 2h
® Edema cerebral – é raro, mas pode acontecer
esp. em crianças com CAD; deve ser
suspeitado em casos de início adequado do
tratamento com posterior piora, evoluindo com
flutuação do nível de consciência, respiração
de Cheyne-Stokes, incontinência urinária; o
tratamento é feito com manitol.
® SARA – pela rápida alteração de fluidos
® Acidose metabólica hiperclorêmica – pelo uso
do SF
Após a crise
Deve-se observar normalização de pH, BIC e
melhora dos parâmetros clínicos. Antes de
desligar a bomba (90-120 min antes), deve-se
administrar insulina SC.
Se a manifestação abriu a doença (primo-
manifestação), deve-se utilizar 0,6 U/kg/d –
normalmente, faz-se 60% basal (glargina ou NPH)
2x e 40% regular ou UR 3x.
2
 HIPOGLICEMIA resposta/sintomas adrenérgicos = hipoglicemia
grave).
Epidemiologia
® Alta morbidade física e psicossocial Tratamento
® Pacientes DM1 têm cerca de 1 episódio ® Avaliar a causa
sintomático de hipoglicemia por semana e ® Em casos leves, administrar 15g de
cerca de 1 episódio grave por ano carboidrato
® 4% dos óbitos de DM1 ® Em casos graves, administrar glicose EV ou
® 2,4% em uso de metformina glucagon
® 3,3% em uso de sulfoniureia ® Diminuir insulina basal
® 11% em uso de insulina ® Evitar secretagogos

Diagnóstico
Glicemia < 70 + sintomas compatíveis com
hipoglicemia (adrenérgicos e neuroglicopênicos)
que melhoram com infusão de glicose.

Fatores de risco
® Excesso de insulina ou secretagogos
® Falta de alimento
® Pós ingestão de álcool
® Durante ou após atividade física
® IR

Classificação
® Leve: presença de sintomas neuroglico-
pênicos leves com melhora após ingestão de
15g de carboidrato.
® Moderado: necessidade de ajuda de terceiros.
® Grave: coma ou convulsões com necessidade
de glicose EV 25% (2-4 ampolas) ou glucacon.

Peculiaridades da hipoglicemia em diabéticos

Alguns diabéticos têm resposta contrarregulatória
ineficaz ou atraso na percepção da hipoglicemia.
Nem sempre esses pacientes apresentam
sintomas adrenérgicos, aumentando o risco de
hipoglicemia grave (ausência de resposta
contrarregulatória adequada + ausência de

3
 CRISE TIREOTÓXICA
Epidemiologia
Ocorre em cerca de 1% dos casos de
hipertireoidismo, mas possui alta mortalidade
(30%). A principal causa é por doença de Graves.
Normalmente, tem fator precipitante associado,
como interrupção do tratamento medicamentoso*,
infecção, trauma, gravidez, TEP, CAD, uso de
medicamentos (amiodarona – liberação de
hormônios já produzidos e aumento do estímulo à
produção endógena de hormônios), uso de
contrastes iodados, exames específicos (como
Papanicolau).
Fisiopatologia
® Aumento rápido das frações livres dos
hormônios tireoidianos e diminuição da TBG
® Maior expressão de receptores beta
adrenérgicos nas células alvo ou modificações
nas vias de sinalização
® Aumento da resposta celular aos hormônios
tireoidianos no estado de hipóxia tecidual
Quadro clínico
® Exoftalmia (proptose) – aumento de
fibroblastos na córnea
® Tremor de extremidades
® Sintomas adrenérgicos em geral – taquicardia,
diarreia, vômito, náusea, hipertensão,
aumento de apetite com perda de peso
® Sintomas atípicos (5%, esp. em idosos) –
ganho de peso, apatia
Diagnóstico da crise
® Estado de hipertireoidismo pleno e grave
® Procurar fatores desencadeantes
® Critérios de Burch and Wartofsky (Anexo 1)
OBS1: a todo paciente com FA deve-se solicitar TSH e
T4L.
OBS2: paciente com hipertireoidismo e sintomas de
ICC (edema de mmii, estertores, EAP hipertensivo)
deve ser investigado para crise tireotóxica.
Solicitar diante de suspeita de crise
TSH; T4L; hemograma (suspeita de infecção);
função hepática (medicamentos como metimazol
são hepatotóxicos); anti-TPO; anti-tireoglobulinas;
eletrólitos (é comum hipertireoidismo com
hipocalemia); glicemia; bilirrubina; cálcio; EAS;
RxT; hemocultura; cortisol (insuficiência adrenal);
Nota: a crise tireotóxica costuma ser muito subdiagnosticada.
Ex.: paciente psiquiátrico com crise psicótica aguda ou
paciente em investigação para diarreia crônica e sd.
consuptiva são candidatos a investigação da crise.
Doppler de tireoide (aumento da vascularização
da glândula); ECG (arritmia).
Tratamento
® Tratar a causa precipitante
tireotóxica e desencadeamento de FA, deve-
se preferir evitar amiodarona e tratar a crise.
® Bloquear a síntese de hormônios tireoidianos
Nota: em caso de paciente em crise
e reduzir os efeitos periféricos dos hormônios
já liberados
® Suporte intensivo
® Tratamento medicamentoso
o Tionamidas – de preferência
propiltiouracil, por diminuir a conversão
periférica de T4 em T3, na dose de 400-
800 mcg 3-4x/dia; em caso de
hepatotoxicidade ou hipersensibilidade ao
PTU, o metimazol pode ser usado na dose
40-80 mcg.
o Betabloqueador – diminuição dos efeitos
dos hormônios já liberados; costuma-se
preferir propranolol 60-80 mg/dia 4-4h VO
ou 1-3 mg EV 4-4h EV; pode ser usado
atenolol 50-200 mg 12-12h; ou metoprolol
100 mg 12-12h VO ou 5 mg EV.
o BCC – em pacientes asmáticos ou
intolerantes aos BB; pode ser usado
diltiazem 60 mg 12-12h ou verapamil 80
mg 8-8h.
o Iodo – para redução da liberação dos
hormônios tireoidianos já fabricados e
estocados na tireoide e para redução da
organificação de T4L em T3; só pode ser
feito pelo menos 1 hora após o início da
medicação anti-tireoidiana. Costuma-se
usar lugol 5% 6 gotas 4x/dia.
o Glicocorticoide – usado em suspeita de
insuficiência adrenal AI associada; usa-se
hidrocortisona 100 mg 8-8h.
o Lítio – também diminui a síntese de
hormônios tireoidianos e pode ser usado
em caso de alergia ou hepatotoxicidade
importante (CI ao uso das tionamidas); é
nefrotóxico, por isso, é importante
dosagem de ureia e creatinina e deve-se
ter cuidado em nefropatas; usa-se
carbonato de lítio 300 mg 8-8h.
COMA MIXEDEMATOSO
Epidemiologia
Acomete < 1% dos casos de hipotireoidismo, mas
tem mortalidade alta (20%). É mais prevalente em
idosos (poliqueixosos). A principal causa é por
1
tireoidite de Hashimoto (AI), mas também pode
ocorrer pós tireoidectomia ou pós iodoterapia.
Outras causas incluem uso de amiodarona, de
interferon, de lítio e hipotireoidismo central
(hipotálamo ou hipófise). Pode acontecer, ainda,
por algum fator desencadeante, como infecção,
desidratação, arritmia, descompensação de ICC,
AVE, cirurgia ou trauma, apendicite, queimadura,
hemorragia GI, anestesia, barbitúricos,
medicamentos (rifampicina, anticonvulsivantes,
analgésicos, sedativos, BB, diuréticos, lítio),
hipotermia (pode ser fator desencadeante e/ou
manifestação clínica).
Quadro clínico
Hipotermia + alteração mental = pensar em
coma mixedematoso
® Alterações neurológicas – confusão, apatia,
letargia, coma
® Hiponatremia – esp. sem causa óbvia, é
preciso investigar hipotireoidismo
® Bradicardia, hipertensão diastólica, derrame
pericárdico (QRS de baixa voltagem), pulsos
reduzidos, ICC Bradicardia + QRS de baixa voltagem
® Hipoglicemia = descartar derrame pericárdico
® Constipação intestinal, pseudo-obstrução
intestinal
® Hipoventilação (redução do drive respiratório)
® Hipotermia Principais causas de derrame pericárdico –
LES, pericardite, hipotireoidismo, TB.
Diagnóstico
Score diagnóstico (Anexo 2).
Na suspeita de coma mixedematoso e na
presença dos critérios clínicos, não é preciso
esperar a dosagem de TSH e T4L para iniciar o
tratamento (a mortalidade é alta).
Tratamento
® Levotiroxina 300-400 mcg EV bólus + 1,6
mcg/kg/dia até recuperação da consciência +
medicação oral (depois); quando não há
levotiroxina EV, faz-se: levotiroxina 300-600
mcg VO.
® Dosagem de T4L 1-2x/semana
® Hidrocortisona 100 mcg EV 6-6h – risco de IA
associada
® Correção da hiponatremia com restrição de
água livre (hiponatremia dilucional) – há risco
importante de mielinólise pontina
(desmielinização da parte central da base da
ponte) ao administrar sódio a essas pacientes,
por que a reposição rápida de sódio levaria a
uma injúria vascular osmótica da BHE,
resultando em edema e desmielinização dessa
área; logo, deve-se evitar usar solução
hipertônica.
® Cobertores para tratamento da hipotermia
® IOT em caso de IRpa
® Antibioticoterapia
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Introdução
A glândula adrenal possui 6 g e localiza-se acima
do rim. Possui uma zona glomerulosa (produção
de mineralocorticoides, como aldosterona), uma
zona fasciculada (produção de glicocorticoides,
como cortisol) e uma zona reticulada (produção de
andrógenos). Seu eixo envolve hipotálamo
(produção de CRH), hipófise (produção de ACTH)
e adrenal.
A insuficiência adrenal é definida como deficiência
na produção de GC ou de GC e MC. Pode ser
primária ou secundária. A IA primária ocorre
quando há distúrbios na própria adrenal, como por
causas AI ou infecciosas (TC, paracoco). Nesses
casos, há níveis baixos de cortisol e altos de
ACTH.
Epidemiologia
É doença pouco frequente, sendo a IAS mais
comum do que a IAP. É mais comum nas mulheres
na forma AI (primária) e nos homens na forma
infecciosa (secundária).
História natural da IAP ou doença de Addison
1º. Predisposição genética – HLA DR3, CTLA-4
2º. Fator desencadeante – infecção, estresse
agudo
3º. Produção de auto Ac – alteração na produção
de MC – início de sintomas de baixo débito
(deficiência de aldosterona), como fraqueza,
síncope, pré-síncope.
4º. Prejuízo na produção de GC
2
Adrenalite autoimune
É mais comum em países desenvolvidos (90% dos
casos primários) e está normalmente associado às
sd. poliglandulares (60%). O anticorpo antiadrenal
está presente em até 75% dos casos e até 50%
dos pacientes têm outra doença AI associada.
Síndrome poliglandular tipo 1
É autossômica recessiva e surge na infância.
Caracteriza-se por IA, alopecia, candidíase
mucocutânea, hipoplasia do esmalte dentário e
hipoparatireoidismo. Está relacionada a mutação
no gene AIRE que gera defeito na imunidade
mediada pelos linfócitos T.
Síndrome poliglandular tipo 2
IA + DM1 + doença de tireoide; pode também
apresentar anemia perniciosa e vitiligo.
Insuficiência adrenal secundária
® Tumores hipofisários ou hipotalâmicos
® Irradiação
® Hipofisite linfocítica AI (hipopituitarismo de
rápida instalação, esp. em mulher periparto ou
com outra doença AI)
® Pan-hipopituitarismo
® Apoplexia hipofisária (hemorragia súbita da
hipófise com infarto)
® Síndrome de Sheehan (hipopituitarismo pós-
parto secundário à necrose hipofisária decor-
rente de hipotensão ou choque por hemor-
ragia maciça durante ou logo após o parto)
® Infiltração hipofisária
® Corticoterapia prévia*
Quadro clínico da IAP

OBS1: o cortisol inibe discretamente o TSH, logo,

pode haver IA e hipotireoidismo subclínico (cortisol
baixo e TSH discretamente elevado) – sendo esse
hipo causado pela própria IA, e não por doença de
Hashimoto.
OBS2: os hormônios tireoidianos aumentam o
clearence de cortisol; se o paciente tem IA +
hipotireoidismo, deve-se repor primeiramente o
cortisol, por que, caso contrário, a levotiroxina vai
aumentar o clearence do cortisol e o paciente vai
apresentar piora importante.

Rastreamento da IA
Tuberculose adrenal
Ocorre em 5% dos pacientes com TB disseminada
e, na maioria das vezes, a doença extra adrenal é
evidente. Dificilmente a IA reverte com o
tratamento. A rifampicina acelera a depuração de
cortisol, piorando o quadro. A visualização da
adrenal calcificada ou fibrosada em exame de
imagem pode ser indicativo de IA infecciosa (50%
em TB).

Outras infecções
Paracoco, histoplasmose, criptococose. O
cetoconazol, usado para tratar a infecção fúngica,
pode precipitar uma crise adrenal por inibir a
esteroidogênese do cortisol. Outros laboratórios
ACTH > 100, ARP, SDHEA, auto Ac (anti-21-
Hemorragia adrenal bilateral hidroxilase).
É mais comum em pacientes com meningococce-
mia, mas pode ocorrer em outras situações (SA Tratamento
AF, sepse). O quadro clínico típico é de queda de ® Reposição de MC e de GC
Hb + dor abdominal ou em flancos + sinais de IA.

3
 Anexo 1
® Hidrocortisona 15-25 mg/dia (se > 50 mg
equivale a ação mineralocorticoide)
® Acetato de cortisona 25-37,5 mg/dia
® Prednisona 5-7,5 mg/dia
® Fludrocortisona (Sd. de Addison)

Como monitorizar
O acompanhamento é feito clinicamente: se o
paciente ganha muito peso, deve-se reduzir a
dose; se apresenta vômitos, adinamia ou
fraqueza, deve-se aumentar a dose. Em caso de
estresse, deve-se dobrar a dose.

Crise adrenal
É a forma mais grave e urgente da IA, de
instalação aguda ou por agudização de IA já
existente. Caracteriza-se por anorexia, vômito, dor
abdominal, hipotensão severa, fraqueza,
adinamia. É mais comum na IAP (a secundária
dificilmente leva a crise adrenal). Pode levar a
morte se não tratada. O tratamento é feito com
hidrocortisona 100 mg IM ou EV ou VO em dose
alta (se não muito grave).

Anexo 2

4
Mecanismos eletrofisiológicos das arritmias
cardíacas
® Septo interatrial e feixe de Bachmann
® Crista terminalis
® Óstio do seio coronário
® Células ao redor das veias pulmonares – onde
começam potenciais deflagradores de FA
® Valvas atrioventriculares
® Junção atrioventricular (NH)
® Fibras de Purkinje
Todos esses componentes do coração têm condição de
assumir o ritmo em falha do marca-passo natural (nó
sinusal); também podem, contudo, envolver-se na
gênese das arritmias.
Os estímulos podem ser alterados por:
Alterações na formação do impulso – taqui
automáticas, RIVA, bradicardia sinusal;
Alterações na condução do impulso – taqui reentrante,
BAV;
Alterações mistas – Torsade de Pointes (mais grave por
ser mista, com grande potencial de degeneração para
fibrilação ventricular).
Etiopatogenia
Um coração normal pode desenvolver arritmias, mas,
dificilmente, desenvolverá arritmias malignas (com
potencial de parada cardíaca e morte). As arritmias
benignas envolvem fibrilação atrial em coração normal
ou taquicardia supraventricular, por exemplo.
Em um coração com algum tipo de anormalidade (como
insuficiência cardíaca), as arritmias podem acontecer
consequentes a fenômenos como:
® Dilatação
® Hipertrofia
® Fibrose
® Isquemia subendocárdica
® Aumento de catecolaminas
® Baixa de potássio e magnésio (diuréticos)
® Pro-arritmia (medicamentos ou energéticos)
Todos esses podem interferir no SNA, onde há vários
substratos que podem ser causadores ou
propagadores das arritmias.
Abordagem diagnóstica e terapêutica
® História clínica
® Identificação da cardiopatia subjacente
degenerar com o tempo e são mais sujeitos a taquiarritmias – por
isso, essas condições envolvem necessidade de marca-passo.
® Eletrocardiograma:
• 12 derivações
• Registro a 2N
• Registro a 50 mm/s – em taquiarritmias, pode-
se aumentar a velocidade com que o papel vai
correr, objetivando-se analisar melhor o
traçado
• Derivações especiais – esofágica (paciente
engole o eletrodo)
® Tratamento – depende e baseia-se inicialmente no
estado hemodinâmico (diz se há tempo para
espera do efeito da medicação)
® Prevenção de recorrências
Bradiarritmia
Arritmia cardíaca
QRS estreito
Taquiarritmia
QRS largo
OBS: bradicardia e taquicardia sinusais são consideradas
disritmias, condições tidas como benignas.
BRADIARRITMIA
® Bradicardia sinusal – condição benigna
® Parada sinusal – implica necessariamente na
necessidade de marca-passo (falha do nó sinusal)
® Bloqueios atrioventriculares (BAV)
• BAV 1º grau
• BAV 2º grau – Mobitz I e II*
• BAV avançado* – às vezes, classificado como
Mobitz II (BAV fixo)
• BAV 3º grau ou BAVT*
® Secundária a medicações – deve sempre ser
pesquisado
*Indicação de marca-passo provisório.
Clinicamente, esse paciente chega bradicardico e com
instabilidade hemodinâmica (especialmente em BAVT).
Pode ocorrer também síncope em BAVT,
especialmente em apresentação inicial.
A decisão acerca da colocação do marca-passo
depende da causa subjacente da arritmia; se há causa
reversível, retira-se o marca-passo provisório e corrige-
se a causa; se a causa não é reversível, coloca-se o
marca-passo definitivo.
OBS:
Marca-passo transvenoso: através de veia jugular ou
subclávia, introduz-se o marca-passo até o coração,
onde fica fixado e conectado a um gerador externo.
Marca-passo transcutâneo: utiliza-se desfibrilador para
servir como marca-passo, que fica estimulando o
coração utilizando-se da musculatura estriada
esquelética (o paciente precisa estar sedado, por que
causa dor – choque que chega ao coração).
Os marca-passos que assumem o comando em falha do nó
sinusal têm frequência abaixo da do nó sinusal, tendem a
1
Aqui, as medicações taquicardizantes não costumam
ser eficazes. Pode-se utilizar adrenalina ou atropina de
maneira provisória, mas o efeito é pequeno.
Resumo: diante de uma bradiarritmia > marca-passo
provisório + identificação de causa subjacente > causa
identificada e reversível = reversão da causa; causa
não reversível = marca-passo definitivo.
Se o serviço de saúde não tiver marca-passo, deve-se
estabilizar hemodinamicamente (noradrenalina,
dobutamina, dopamina – ajudam ao débito cardíaco) o
paciente e encaminhar a um centro que o possua.
TAQUIARRITMIAS
QRS estreito – origem supraventricular
QRS largo – origem ventricular
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRI-
CULAR POR REENTRADA NODAL
Aspectos clínicos
® É mais frequente no sexo feminino e após os 40
anos
® É o tipo mais frequente de taquicardia
supraventricular – 60% dos casos para EEF
® Desencadeamento das crises:
• Noturnas, mais frequentemente depois de
deitado
• Mudanças de posição do corpo
• Estresse emocional ou físico
• Às vezes, sem fator desencadeante
® Duração variável – poucos minutos a horas
® Reversão espontânea ou necessidade de
intervenção
Sintomas
® Palpitações – pescoço ou peito
® Tonturas/desmaios
® Dor no peito
® Falta de ar
® Fadiga
® Suor frio
® Sensação de vazio no estômago
® Dor na barriga/sensação de cólica
® Poliúria (durante ou após a crise) – menos
frequente
OBS: onde P retrógrada ao ECG.
Síndrome do coração do feriado: pode acontecer
TPSV por reentrada nodal de forma transitória em
corações normais por causas externas e reversíveis
(como ingestão alcoólica ou cafeína em excesso, por
exemplo).
Tratamento clínico
® Manobra vagal:
• Compressão do seio carotídeo
• Cuidado em idosos – risco de soltura de placa
de ateroma; não fazer bilateral.
• Bolsa de água gelada na face
• Compressão do globo ocular
• Manobra de Valsalva
• Elevação passiva dos membros
® Fármacos:
Fase aguda:
• Adenosina 6-8 mg* – muito mal-estar/sensação
de morte iminente (indução de parada com
retorno do batimento em seguida)
• Cefilanide 0,04-0,08 mg (agem diminuindo a
condução – esse e abaixo)
• Verapamil 5-10mg
• Procainamida 10-15 mg/kg
• Propanolol 1-3 mg EV em 1-5 min
• Metoprolol 5-10 mg EV
A situação em que não se faz medicação é quando há
instabilidade. Se há choque, hipotensão, desconforto
respiratório ou sinais de acometimento cerebral, a
conduta é cardioversão.
PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR
Critérios eletrocardiográficos (e diagnósticos)
® Intervalo PR < 120 ms
® Presença de onda delta
® Duração do QRS > 120 ms
® É comum a associação com alteração da
repolarização ventricular
® Síndrome de WPW: critérios eletrocardiográficos +
sintomas (isto é, WPW = pré-excitação ventricular
+ taquicardias ou palpitações). Se há só sintomas,
é pré-excitacao ventricular.
Na síndrome de WPW, se associada à fibrilação, há
degeneração para fibrilação ventricular. Ao ECG, na
prática, vê-se onda que “sobe devagar”, deixando o
intervalo PR curto e o QR largo; habitualmente, há
inversão de onda T.
Aqui, não se pode fazer verapamil – inibe o sistema de
condução AV, ficando só pela via rápida do feixe
anômalo, culminando em piora clínica.
FLUTTER ATRIAL
Instabilidade atrial, de modo que as forças elétricas
começam a ser liberadas em frequência muito rápida
(250-300 bpm), com ondas F características em
substituição às ondas P.
2
Sua fisiopatologia envolve a crista terminalis e ao redor Taquicardia regular, com frequência cardíaca de 100
das veias pulmonares. São ritmos anárquicos que bpm, com complexos QRS alargados (> 0,10 s), que se
começam a ser produzidos e propagados. origina abaixo da bifurcação do feixe de His.

Diagnóstico eletrocardiográfico Importância clínica

® Ondulações regulares e de morfologia semelhante: ® Frequentemente associado a cardiopatia
• Ondas F negativas em D2, D3 e aVF – tipo ® Arritmia que acarreta risco de vida (“arritmia
comum maligna”)
• Ondas F positivas em D2, D3 e aVF – tipo ® Precede casos de fibrilação ventricular e morte
incomum súbita
• Ausência de linha isoelétrica entre as ondas F ® Alta probabilidade de recorrência
® Frequência das ondas F:
• 240-340 – tipo I Aspectos clínicos
• 340-433 – tipo II (atípico) ® Palpitações
® Frequência ventricular: 150, 75 bpm ou variável, ® Tonturas
rítmico ou irregularidade rítmica ® Falta de ar
® Condução AV: 2:1, 4:1, 6:1 etc. (onda F:QRS) ® Pré-síncope/síncope
• Insuficiência mitral
FIBRILAÇÃO ATRIAL • Relaxamento ventricular incompleto
O ritmo é ainda mais anárquico, com completa • Disfunção ventricular
desorganização das ondas f. ® Desconforto epigástrico
® Sensação de calor pelo corpo
Tratamento do flutter e da fibrilação atrial ® Angina
Depende da estabilidade hemodinâmica. Se o ® Nenhum
paciente chega instável, o tratamento é cardioversão.
Requer muito cuidado, por que, ao tratar, pode induzir Classificação
AVE. O átrio, em FA ou em flutter, não tem contração ® Quanto à morfologia do QRS:
efetiva. Isso significa que o fluxo de sangue nessa
• Monomórfica
câmara fica mais lento, tendendo, por isso, a coagular
• Polimórfica
– o que acontece em 48h. Por isso, passadas 48h,
® Quanto à duração:
pode-se admitir que já há presença de coágulo, ao
• Sustentada – > 30s de duração/só melhora
menos nas auriculetas (apêndices atriais). Dessa
com cardioversão
forma, antes de fazer a reversão dessas taquiarritmias,
• Não sustentada – > 3 batimentos (salva), < 30
é importante perguntar quanto tempo faz desde o início
seg
do quadro: se há mais de 48h, deve-se fazer
OBS: Se 2 batimentos – extrassístole ventricular
anticoagulação por 4-6 semanas ou colocar
variada
transesofágico antes da cardioversão; em caso de
dúvida acerca do tempo de início, prefere-se não fazer
a cardioversão de urgência. Diagnóstico eletrocardiográfico da taquicardia
Quando não se pode reverter, pelas condições ventricular
supracitadas, deve-se controlar a FC com ® FC 120-150 bpm
medicamentos cronotrópicos negativos (que não ® Complexo QRS com duração > 120 ms
fazem cardioversão), como BB, BCC, digoxina. ® Ritmo regular (variação máxima de 40 ms)
Em caso de preferência por cardioversão química, ® Polaridade das ondas T oposta à dos complexos
utiliza-se amiodarona, propafenona ou quinidida. QRS
® O mais disponível é amiodarona – esquema: 150- ® Dissociação AV
300 mg bólus ou 300 mg em 1h e manutenção de ® Batimentos de captura e fusão ventricular
900 mg em 24h). ® Eixo dos complexos QRS no plano frontal
® A propafenona é uma medicação segura, rápida e ® Aspectos morfológicos do QRS nas derivações V1
eficaz desde que não haja cardiopatia estrutural e V6
associada (em sua presença, pode precipitar
insuficiência cardíaca e levar à morte) – aqui, pode Tratamento clínico
ser feita VO; 300-600 mg inicial. ® Colapso hemodinâmico – cardioversão elétrica
® Hemodinamicamente tolerada
TAQUICARDIA VENTRICULAR • Procainamida
Definição • Lidocaína
• Amiodarona

3
 • Dosagem dos eletrólitos Ca, K e Mg

Prevenção de recorrências
® Tratar cardiopatia subjacente
® Abolir fatores desencadeantes
® Tratamento medicamentoso:
• Empírico
• Guiado por estudo eletrofisiológico/Holter
® Desfibrilador automático implantável – funciona
como marca-passo que faz leitura do ritmo
cardíaco; quando identifica os critérios
eletrocardiográficos da TV, já faz a cardioversão
(prevenção contra morte súbita).

Resumo:
1. Indicações de marca-passo = BAVT, BAV
avançado, Mobitz II e parada sinusal;
2. Instabilidade hemodinâmica = cardioversão
elétrica;
3. Flutter atrial e FA: até 48h = cardioversão
elétrica ou química; após 48h =
anticoagulação 4-6 sem + controle da FC ou
transesofágico para descartar presença de
coágulo;
4. TV: estabilidade = medicação; instabilidade =
cardioversão;
5. Não mandar o paciente para casa sem tratar.

4
 Habilidade fundamentais ao médico generalista Avaliação do paciente com queixa
no PS osteomuscular – anamnese e exame físico
Avaliação e conduta inicial em:
® Artrites ANAMNESE
® Lombalgias ® Manifestações articulares:
® Fase aguda da Chikungunya • Dor*
® Imunossuprimidos • Edema*
• Calor
Diagnóstico diferencial das artrites • Rigidez
• Deformidade
® Manifestações extra-articulares:
• Pele e mucosas
• Oculares
• Pulmonares
• Cardíacas
• Gastrointestinais
• Neurológicas
• Vasculares

Dor articular
® Artralgia:
• Subjetiva
• Sem alteração ao exame físico
• Menos específica
® Artrite:
• Objetiva
• Edema, calor, rubor ou limitação
• Mais específica
Aspectos interessantes nas artrites
® Tempo – agudo (até 6 semanas) x crônico Caracterizar a dor
® Padrão de acometimento ® Inflamatória
• Ex.: AR – artrite de mãos e pés de forma ® Mecânica
simétrica e aditiva; LES – artrite de grandes ® Compressão radicular
articulações de forma migratória e assimétrica; ® Irradiada
espondiloartrite – artrite de grandes
articulações de forma aditiva e assimétrica com Sintomas associados
predomínio em mmii, normalmente associada a ® Edema
dor lombar; gota – monoartrite recorrente,
® Rigidez pós-repouso
normalmente em tornozelo e pé.
® Impotência funcional
® Sintomas associados – febre, perda de peso,
lesões cutâneas, queda de cabelo, dor lombar –
Manifestações extra-articulares mais frequentes
ajuda a diferenciar se é sistêmico ou localizado
® Pele e mucosas:
nas articulações.
• Manchas
® Sempre pensar em artrite séptica – emergência
• Alopécia
médica; se não há como excluir, é necessário
• Raynaud
fazer punção
• Livedo reticular
® Comorbidades – ex. imunossuprimidos, usuários
de drogas – maior tendência a artrite séptica • Úlceras
® Janela de ouro das artrites: 12 semanas ® Coração e pulmões:
Janela de oportunidade para tratar o paciente; • Pleurite/pericardite
até 12 semanas, o tratamento tem melhor • HAP
resposta e o prognóstico é muito melhor. • HAS
• Pneumonite
• Cardite
Nota: a artrite séptica apresenta-se como monoartrite associada
a febre e a outros sintomas sistêmicos; normalmente, por
Staphilococcus aureus; tratamento é oxacilina. 1
® Aparelho genito-urinário:
• Nefrite
• Cistite
• Uretrite
• Cervicite
® Vascular:
• Alteração de pulsos
• Vasculites cutâneas
• Tromboses
® Sistema digestivo: ® As etiologias e o plano de investigação são
• Alteração de motilidade direcionados pelos sinais de alerta
• Xerostomia ® Lombalgias x lombociatalgias
• Diarreia ® Lombalgias inflamatórias – retardo no
® Olhos: diagnóstico
• Conjuntivite
Pacientes imunossuprimidos
• Episclerite
® Devem ser minuciosamente examinados e
• Uveíte
avaliados
• Xeroftalmia
® Sempre considerar exames
® Sistema nervoso:
® Sintomas podem corresponder tanto a atividade
• Neuropatias
de doença quanto a infecções típicas e atípicas
• Convulsões
® Uso de quimioterápicos de forma precoce
• Coreia
® Avaliação semelhante aos pacientes com câncer
® Sistema hematológico:
® Cuidado ao encaminhar o paciente a um médico
• Anemia
assistente – risco de infecção fulminante
• Citopenia
• Plaquetopenia
• Trombose

Exame físico
® Pode ser realizado em pé, sentado ou deitado
® O foco é a área dolorosa ou comprometida
® Sempre comparar com o lado oposto
® Inspeção estática (em repouso)
® Inspeção dinâmica
® Palpação
® Mobilidade
® Testes especiais

Screening rápido de avaliação musculo-

esquelética
GALS – Gait1, arms, legs, spine2
1
Observar o paciente andando alguns passos, indo e
voltando. Analisar simetria, fraqueza e habilidade
para fazer a volta.
2

2
 GALS – exame rápido para fazer em caso de
queixa reumatológica

1. Marcha

3. Pernas

2. Mãos

4. Coluna

3
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 3. Miopatias, alteração dos mm. intercostais e
diafragma – miopatia do doente crítico,
Conceito polimiosite
Insuficiência respiratória aguda é a incapacidade 4. Disfunção medular – TRM, ELA
do sistema respiratório de manter a ventilação 5. Disfunção do n. frênico
e/ou oxigenação agudamente. Também pode ser
definida como a incapacidade de manter as trocas Quadro clínico
gasosas. Sintomas:
Caracteriza-se por PaO2 ≤ 60 mmHg e/ou PaCO2 ® Dispneia, fadiga, prostração
> 50 mmHg. ® Cefaleia, dor torácica
® Alterações de consciência, dificuldade de
Fisiologia concentração
® Ventilação alveolar Sinais:
® Difusão ® Taquipneia, bradipneia
® Relação ventilação-perfusão ® Tiragem intercostal, tiragem de fúrcula,
respiração abdominal
Tipos de IRpA ® Ausculta pulmonar anormal
® Tipo 1 – hipoxêmica ® Hipoxemia: cianose, agitação
® Tipo 2 – hipercápnica ® Hipercapnia: hiperemia conjuntival, torpor
® Combinação
Diagnóstico
Causas de IRpA hipoxêmica Gasometria arterial:
1. Redução da FiO2 ® PaO2 < 60 mmHg (em ar ambiente)
• Baixa pressão barométrica (altitude ® PaCO2 > 45 mmHg
elevada) ® Ou elevação > 10 mmHg com pH < 7,35
• Confinamento em ambiente hermético ® Saturação de oxigênio (SaO2) < 90%
2. Distúrbio ventilação/perfusão (V/Q)
• Edema pulmonar, pneumonia, SDRA, PaO2/FiO2
TEP, hemorragia alveolar, doenças Pacientes com oxigênio suplementar
intersticiais, asma e enfisema ® PaO2/FiO2 > 400: normal
3. Shunt direita-esquerda ® PaO2/FiO2 = 300-400: déficit de oxigenação
• Parte do sangue venoso misto ganha a ® PaO2/FiO2 < 300: insuficiência respiratória
circulação sem participar da troca ® PaO2/FiO2 < 200: insuficiência respiratória
• Atelectasias, shunt intracardíaco grave
4. Distúrbios de difusão – alteração da
membrana alvéolo-capilar Gradiente alvéolo-arterial O2
• Fibrose pulmonar, edema pulmonar DAO2 = PaO2 - PaO2
intersticial, dolagenoses, doenças PaO2 = (PB - PH2O) x FiO2 - PaCO2/R
infecciosas PB = 760; PH2O = 47; R = 0,8
5. Hipoventilação alveolar ® Permite avaliar se há bloqueio à passagem de
• Queda do volume-minuto ar entre o alvéolo e o sangue arterial – valor
• Asma, DPOC, narcose, intoxicação, normal: 10-20 mmHg
acidentes vasculares cerebrais. ® Hipoxemia com gradiente aumentado: defeito
de trocas alvéolo-capilares
Causas de IRpA hipercápnica – redução da ® Hipoxemia com gradiente normal:
ventilação alveolar hipoventilação alveolar
1. Rebaixamento do nível de consciência
afetando o drive respiratório: sedação, drogas Radiografia do tórax
do SNC, intoxicações, AVC. ® Consolidação
2. Doenças neuromusculares – MG, ® Opacidades alveolares
polirradiculoneurite ® Opacidades intersticiais

1
® Doença pleural 3.Otimizar a capacidade neuromuscular:
® Deformidade torácica: ® Tratamento das doenças neuromusculares
• Alterações discretas – asma, DPOC, TEP; ® Repouso temporário da musculatura fadigada
etiologia extrapulmonar. ® Nutrição adequada corrigindo desnutrição
® Equilíbrio hidro-eletrolítico: potássio,
Outros exames magnésio, cálcio e fósforo
® ECG e ECO ® Evitar drogas implicadas em miopatias
® Enzimas cardíacas ® Adequar a oferta de oxigênio para os músculos
® TC de tórax respiratórios – aumentando DC, melhorando a
® Hemograma, culturas anemia
® TC de crânio
® Eletroneuromiografia 4. Diminuir a carga respiratória:
® Diminui metabolismo: tratar febre,
Tratamento hipertireoidismo, agitação, dor
® Tratar a patologia ou fator desencadeante da ® Diminui produção de CO2: evitar dieta
IRpA (1) excessiva ou rica em carboidratos
® Ofertar oxigênio e/ou suporte ventilatório sob a ® Suporte ventilatório (VMI ou VMNI)
forma de ventilação invasiva ou não invasiva ® Diminuir a resistência de VA – broncodilatador
(2) e aspiração de VA
® Otimizar a capacidade neuromuscular (3)
® Diminuir a carga respiratória (4) VENTILAÇÃO MECÂNICA

1. Tratar patologia/fator desencadeante: Início depende do julgamento clínico

® Pneumonia – antibióticos ® Indicativos de maior gravidade:
® Edema pulmonar – diuréticos, VMNI, • FR > 40 ipm
vasodilatadores • Sudorese e cianose
® TEP – anticoagulação • Rebaixamento de consciência
® Pneumotórax – drenagem • Silencio respiratório na ausculta, apesar do
® Anemia – transfusão esforço
• Hipoxemia grave e refratária – acidose
2.Oferta de oxigênio: respiratória progressiva
® Cateter nasal
® Máscara facial Principais indicações
® Máscara de Venturi ® PCR
® Ventilação não invasiva (VNI) ® Hipoventilação e apneia
® Ventilação invasiva ® Falência mecânica do aparelho respiratório
® Pacientes retentores de CO2: suplementar ® Insuficiência respiratória devido a doença
oxigênio visando SpO2 entre 90-92%. pulmonar instrínseca e hipoxemia
® Pode ser feito por: ® Prevenção de complicações respiratórias
• Cânula nasal: fluxo máximo 4L/min; (pós-operatório)
estima-se que cada litro aumenta 3% na
FiO2. Considerações
• Máscara simples – fluxo mínimo 5L/min. ® Suporte ventilatório com pressão positiva sob
• Máscara com reservatório: inspira o a forma invasiva e não invasiva
oxigênio que preenche o reservatório; o ar ® Na VM com pressão positiva, a insuflação
exalado sai pelas válvulas; oferta alta de pulmonar ocorre quando a pressão e o fluxo
FiO2. são aplicados na VA proximal aberta
• Máscara de Venturi: sistema de alto fluxo; ® A VM invasiva exige o posicionamento do tubo
oxigênio passa por orifício sob pressão. A endotraqueal
FiO2 varia de 24-50%.

2
VM não invasiva 4. Monitorizar: FR, FC, PA, SaO2, consciência
® Pode diminuir a necessidade de intubação e 5. Extubação
suas complicações 6. Em caso de fracasso, nova tentativa após 24h
® Redução da mortalidade em DPOC
descompensado e EAP Via aérea definitiva
® Contra-indicações: Definição: tubo colocado na traqueia com cuff e
• Alteração do nível de consciência balão insuflado.
• Agitação Situação em que é possível ventilar e proteger a
• Instabilidade hemodinâmica VA de aspiração.
• Trauma facial
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL
• Secreção ou vômitos

Considerações
Ciclo ventilatório
® Não deve exceder 30 segundos
® Fase inspiratória
® Permite controle das VA
® Mudança da fase inspiratória
® Protege contra aspiração
® Fase expiratória
® Possibilita elevadas concentrações de O2
® Mudança da fase expiratória
® Permite aspiração traqueal
Técnicas ventilatórias ® Possibilita administração de drogas via
® Controlada: sem a interferência do paciente endotraqueal
® Assistida: esforço respiratório do paciente • NELA – naloxone, epinefrina, lidocaína,
atropina
® Assisto-controlada

Avaliação das vias aéreas

Modos ventilatórios
® Distância inter-incisivos > 3 cm
® Ventilação controlada a volume (VCV): a
fase inspiratória do ciclo é encerrada quando ® Comprimento dos incisivos superiores curtos
um volume corrente é atingido. ® Conformação do palato não estreita
® Ventilação controlada a pressão (PCV): ® Protrusão voluntária da mandíbula – dentes
recebe uma pressão programada em VA mandibulares ultrapassam linha dos maxilares
durante um tempo específico; ideal na DPOC ® Comprimento e largura do pescoço
e SARA. ® Movimento de flexão do pescoço a 35º e
® Ventilação mandatória intermitente extensão da cabeça a 80º
sincronizada (SIMV): o paciente respira em
ciclos espontâneos ao tempo em que recebe Mallampati
ventilação mandatória.
® Ventilação com suporte pressórico (PSV):
assistido; a inspiração termina ao atingir
determinado fluxo. Há risco de apneia.

Desmame da ventilação
Transição da ventilação artificial para a
espontânea. Os critérios para desmame são:
® Melhora clínica;
® Troca gasosa adequada (PaO2 ≥ 60 mmHg;
FiO2 ≤ 0,4; PEEP 0,5 cm H2O);
® Estabilidade hemodinâmica.
Indicações para intubação traqueal
Passos para desmame da ventilação Proteção da VA:
1. Interromper a sedação ® Alterações do estado de consciência
2. Método assistido ® Comprometimento anatômico da VA
3. Redução gradual da pressão de suporte ® Diminuição dos reflexos

3
® Sedação em locais de difícil acesso (ex. TAC, ® Tamanho = (idade/4) + 4
RMN) ® Lâmina = tamanho/2
® Aspiração de secreções ® Homem: ~ 8-9; mulher: ~ 7-7,5
® Falência respiratória ® Lâmina reta ou curva
Hipoxemia:
® SARA, IRpA Técnica de sequência rápida
® EAP Técnica em que se reduz ao mínimo o tempo em
® Atelectasia que a VA fica desprotegida, assegurando
® Causas ventilatórias: condições adequadas para laringoscopia e IOT.
® Hipercapnia Deve ser possível em 60 seg. após a adm. de
® Hipoventilação medicações depressoras dos reflexos.
® Doença neuromuscular
® “Overdose” de droga
Causas circulatórias:
® PCR
® Choque
® Sepse
Outras causas:
® Hiperventilação por aumento da PIC
® Transporte do doente em risco de deterioração

O que é preciso para intubar

® Monitorização: monitor cardíaco + oxímetro +
PANI
® Paramentação completa para toda a equipe:
máscara, óculos e luvas
® Carrinho de parada: desfibrilador + drogas
para PCR
® Acesso venoso
® Medicações: sedação + BNM
® Máscara facial + ambu + O2 úmido
® Material para aspiração + vácuo
® Laringoscópio + tubo orotraquel + fio guia
® TOT testado: cuff
® Posicionamento adequado do paciente
® Pré-oxigenação
Tubos orotraqueais
Medicações
Analgesia:
® Fentanil 1-5 mcg/kg EV bolus
® Alfentanil 15-30 mcg/kg EV\
Sedação:
® Midazolan 0,1-0,5 mg/kg
® Etomidato 0,3-0,4 mg/kg EV bolus
® Propofol 1-4 mg/kg bolus
® Tiopental sódico 2,5-5 mg/kg EV
® Quetamina 2-4 mg/kg EV
BNM:
® Succinilcolina 1-1,5 mg/kg EV bolus
® Rocurônio 0,6-1,2 mg/kg EV bolus
® Vecurônio 0,1-0,3 mg/kg EV
® Atracúrio 0,4-0,6 mg/kg EV

Cormack e Lehane

4
 ® Solicitar RxT – checar posição do tubo (ideal 2
cm acima da carina)
® Solicitar gasometria arterial – após 30 min de
ventilação
® Reajustar parâmetros ventilatórios e reduzir
FiO2 – PO2 > 60 ou SatO2 > 90%
® Passar SNG (manter aberta, em drenagem) e
sonda vesical
® Checar pressão do cuff com manovacuômetro
– manter pressão em 20 cm H2O

Confirmação da IOT
® Ausência de ruídos epigástricos
® Sons respiratórios bilaterais
® Elevação simétrica do tórax
® Melhora da cianose
® CO2 expirado/capnografia
® Oximetria de pulso

Alternativas
® Máscara laríngea
® Combitube
® Ventilação a jato
® Cricotireoidostomia
® Traqueostomia

Intubação difícil
Intubação traqueal difícil: a inserção de um tubo
endotraqueal com laringoscopia convencional
requer mais de 3 tentativas ou mais de 10 min.
Via aérea difícil: situação clínica em que um
médico com experiência tem dificuldade para
ventilar com máscara e tem dificuldade para
intubação traqueal.
Máscara laríngea
® Alternativa para situação de máxima
emergência: não intubo e não ventilo
® Fácil aprendizagem
® Consegue inserir com uma abertura bucal de
1,2 cm intermediária
® Os critérios de intubação difícil parecem não
ter correlação com dificuldades no uso da
máscara laríngea

Cuidados imediatos pós-intubação

® Insuflar o cuff
® Checar posição do tubo – estômago, pulmão
E, pulmão D
® Fixar o tubo
® Aspirar TOT – técnica asséptica (luva e sonda
estéril)
® Ajustar parâmetros do respirador e colocar em
VM – FiO2 100%
® Checar sinais vitais – FC, ritmo cardíaco, PA e
SaO2
® Iniciar sedação e analgesia em infusão
continua em BI
® Elevar cabeceira do leito a 30º

5
Conceito ® Sudorese (27%)
É a entidade clínica e patológica caracterizada Sinais:
pela instalação de um coágulo sanguíneo na ® Taquipneia (80-90%, com FR > 20 em 70%)
circulação arterial pulmonar com prejuízo da ® Estertores (50%)
perfusão local. ® Taquicardia (40%)
® Febrícula (40%)
Incidência ® Ritmo de galope (34%) – B3, IC
É a 3ª doença cardiovascular mais comum, com ® Flebite (32%)
mortalidade de 12% no 1º mês pós TEP.
® Edema (24%)
® Cianose (19%) Paciente em UTI que piorou sem
Fonte de origem dos êmbolos
® Choque (8%) causa aparente: pensar em TEP.
® Membros inferiores*
® Vv. pélvicas e renais
Fatores de risco
® Membros superiores
® Idade > 65 anos
® Coração direito
® Viagem de longa distância*
® 10% causam infarto pulmonar
® Obesidade
® Na maioria dos casos, verificam-se múltiplos
® Tabagismo
êmbolos, com predominância de envolvimento
® SAAF
dos lobos inferiores.
® Imobilização
® Insuficiência arterial e insuf. venosa
Alterações pulmonares
® Trauma
® Hipoxemia – pode não estar presente
® Gravidez
® Aumento do espaço morto
® Câncer
® Aumento do trabalho ventilatório
® Doença clínica aguda
® Pneumoconstrição
® Doença inflamatória intestinal
® Hipertensão pulmonar
® Pós-operatório
® Redução do débito cardíaco

Exames para avaliação diagnóstica

Fisiopatologia
Laboratorial:
® Hemograma – geralmente normal; pode haver
leucocitose
® Gasometria – 90% têm redução de PaO2 e
PaCO2 – hipocapnia e alcalose
® PO2 normal não exclui o diagnóstico
Radiografia: é incomum o Rx no TEP ser normal
® Alterações não específicas ocorrem em 85%
® Pode haver elevação diafragmática em 50%
® Sinal de Westemark em 25% – área de
hipertransparência pulmonar com ingurgitação
arterial hilar
® Sinal de Hampton em 10-30% – condensação
triangular periférica com base pleural
Quadro clínico ® Atelectasias
Não há sinais e sintomas específicos ® DD com pneumonia, pneumotórax e
Sintomas: pneumomediastino
® Tríade clássica: dor torácica (80%), tosse (40- ECG:
53%) e hemoptise (13-20%) – nem sempre ® Maior valor em identificar outras desordens
está presente clínicas, como IAM
® Dispneia (75%)* ® Podem ocorrer arritmias atriais – taquicardia
® Ansiedade (50%) sinusal ocorre em até 80%
® Síncope (13%)

1
 ® Eixo elétrico desviado para direita com padrão ® Ecocardiograma: pode ser útil em disfunção
S1-Q3-T3 de VD e hipertensão pulmonar. Se normal em
® Bloqueio de ramo direito novo pacientes instáveis, exclui TEP.
® Cintilografia V-Q-pulmonar: faz
Diagnóstico mapeamento da microcirculação pulmonar
Deve-se estabelecer a probabilidade de o quadro pelo uso de macroagregados radioativos.
ser de TEP com o score de Wells (protocolo Pode ser útil em pacientes que não podem
screening de rastreamento). usar contraste na TC. Em baixa probabilidade
e cintilografia normal, descarta-se a
probabilidade de TEP. Se alta probabilidade e
cintilografia alta, confirma-se TEP.
® USG doppler de membro inferior: se
positivo, confirma TEP; se negativo,
prossegue-se a investigação.
® AngioTC de tórax: é exame de escolha, com
sensibilidade de 83% e especificidade de 90%.
® Angiografia pulmonar: é um exame invasivo
e pouco útil.

Estratificação
Wells

Baixa ou
Alta
intermediaria
probabilidade
probabilidade

AngioTC ou
AngioRNM,
D-Dímero USGdop. se
sinais de TVP

Se negativo e
Estratificação de risco de morte: ECG, ECO,
< 500 ug.dl ou > 500 ou > 10
não encontrar
outra causa
enzimas cardíacas, BNP (peptídeo natriurétrico
< idade x 10 >
50 anos
x idade > 50
anos
arteriografia atrial, que, se positivo, aumenta a sensibilidade
para alterações cardíacas), RxT, eletrólitos.
tratamento de TEP: 2 semanas.
Time para diagnóstico e

TEP TEP Tratamento

excluído confirmado
É feito de acordo com a estratificação:
Angiotc
® Se baixo risco: alta + novos ACo rivaroxabana
disponível e dabigatrana;
® Se risco intermediário: anticoagulação
sim não parenteral + oral;
® Se alto risco: trombólise medicamentosa,
TEP excluido TEP Ecocardio no embolectomia pulmonar.
confirmado leito

Trombolíticos Opções de tratamento

Disfunção
ou
embolectomia
de VD ® Heparina não fracionada
® Enoxaparina
Outros exames
® Fondaparinux
® D-dímero: é o produto da degradação da
® Warfarina (INR 2-3 – iniciar junto com
fibrina pela plasmina. Tem alta sensibilidade e
baixa especificidade, podendo ser falso heparina) – sofre muita interferência
positivo em situações como DII, trauma, CIVD, ® Rivaroxabana (não necessita de AC prévio e
tumores, gestação, puerpério, infecções e de ajuste de INR) – Xarelto
eclampsia. ® Dabigatrana (iniciar 5-7 dias após heparina)
® Contra-indicação: sangramento ativo

Paciente de alto risco: hipot. sustentada, > 15min, ou neces. de droga vasoativa sem outra causa.
Paciente de risco int.: s/ hipotensão, com disfunção de VD ou lesão miocárdica (enz.+). 2
Baixo risco: s/ hipotensão, lesão de VD ou miocárdica.
Estratégias de tratamento
1. Suporte hemodinâmico e ventilatório
2. Trombólise medicamentosa (até 2
semanas). Feita em alto risco.
Primeira linha – EV: estroptoquinase 250.000
UI em 30 min + 100.000 UI/h em 12-24h;
Uroquinase 4.400 UI em 10 min + 4.400 UI/h
em 12-24h;
RtPA 100 mg em 2h – pode ser usado junto à
heparina não fracionada.
3. Heparina não fracionada: 80 UI/kg bólus
(5.000 UI 1ml) com 18 UI/kg/h de manutenção
(solução 5 ml heparina 25.000 UI + SF 0,9%
245 ml em BIC 10 ml/h).
Monitorizar TAP e TTPa de 6/6h e observar
hemograma com contagem de plaquetas
diário.
4. Heparina não fracionada: é preciso fazer
ajuste de dose pelo TTPa RT, de modo que:
◦ < 1,2 – novo bolus 80 UI/kg e manutenção
sobe 4 UI/kg/h;
◦ 1-2-1,5 – bolus 40 UI/kg e sobe UI/kg/h;
◦ 1,5-2,3 – ótimo;
◦ 2,3-3 – diminui 2UI/kg/h de manutenção;
◦ 3 – interrompe infusão por 1h e reinicia
manutenção menos 3UI/kg/h.
5. Heparina de baixo peso molecular: é de
escolha em paciente com função renal normal
e sem alto risco de sangramento.
Enoxaparina 1mg/kg SC 12/12h ou 1,5mg/kg
1x/dia – Clexane
6. Fondaparinux 5mg, 7,5mg e 10mg SC 1x/dia
7. Filtro de veia cava: pode ter como
complicações 33% de chance de oclusão de
veia cava em 10 anos; só é usado quando há
indicação, como: CI absoluta à
anticoagulação; sangramento durante
anticoagulação em paciente na faixa
terapêutica; TEP apesar de anticoagulação
adequada.

Contra-indicações à trombólise
Absolutas: AVEh; AVEi há 6 meses; neoplasia de
SNC; trauma, cirurgia ou TCE nas últimas 3
semanas; sangramento digestivo no último mês;
sangramento ativo.
Relativas: AIT nos últimos 6 meses; anti-
coagulação oral; gravidez ou puerpério; punções
não compressíveis; reanimação traumática; HAS
refratária; cirrose avançada; endocardite; úlcera
gástrica.

3
Definição
É a substituição total ou parcial da ventilação
espontânea para o tratamento da insuficiência
respiratória aguda (IRpA) ou crônica agudizada.
Ventilação mecânica é o suporte oferecido ao
paciente por meio de um aparelho, o ventilador,
auxiliando-o em sua ventilação e em suas trocas
gasosas. Esse suporte pode ser oferecido em
diferentes níveis, com nenhuma ou com grande
participação do paciente, conforme sua condição
clínica – isto é, assiste ou substitui a respiração
espontânea, diminuindo ou substituindo o trabalho
respiratório dos pacientes.
Indicações da VMI
® Apneia
® Corrigir hipoxemia e/ou acidose respiratória
aguda
® Aliviar desconforto respiratório (relativo – VNI)
® Promover descanso dos mm. respiratórios em
presença de fadiga
® Supressão respiratória intencional – cirurgia
® Reduzir consumo de O2 sistêmico ou de
miocárdio
® Permitir adequada expansão e ventilação
pulmonar em pacientes com instabilidade da
parede torácica
Intubação endotraqueal
Indicação de IOT:
® PaO2 < 55 mmHg (SpO2 < 90%)
® PaCO2 > 50 mmHg (exceto crônicos), com
acidose respiratória (pH < 7,30)
® Sinais de grande trabalho respiratório ou
fadiga muscular respiratória
® Instabilidade de outros sistemas
cardiovascular
® Rebaixamento do nível de consciência
A experiência clínica é a principal ferramenta
para decisão quanto à intubação.
Fases dos ciclos respiratórios durante VMI
Disparo: início da inspiração; é a mudança da
fase expiratória para a inspiratória. Pode ser por:
® Tempo
® Pressão (1-2cm H2O)
® Fluxo (2-3 l/min)
Ciclagem: início da expiração; é a mudança da
fase inspiratória para a expiratória. Pode ser por:
® Tempo
® Pressão
® Volume
® Fluxo (25%)
Tipos de ciclagem na VM
Ciclos controlados: disparados, controlados e
ciclados pelo ventilador.
Ciclos assistidos: disparados pelo paciente,
controlados e ciclados pelo ventilador ou pelo
paciente.
Parâmetros ventilatórios
® Pressão inspiratória (Pins)
® Pressão positiva expiratória final (PEEP)
® Pressão de pico (Ppico)
® Pressão platô (Ppl) – medido
® Pressão de suporte (PS)
® Volume corrente (VC ou VT)
® Frequência respiratória (FR)
® Volume minuto (VE) – medido
® Fluxo (V)
® Tempo inspiratório (Tins)
® Relação I:E
® Fração inspirada de O2 (FiO2)
® Sensibilidade (para modos assistidos)
PEEP
Manutenção de pressão positiva nas vias aéreas
durante a expiração.
– Efeitos fisiológicos:
® Aumento de CRF
® Aumento de PaO2
® Aumento do transporte de O2
® Aumento da complacência
® Redução da resistência de VA
® Efeitos protetor (volutrauma)
Efeitos adversos:
® Redução do retorno venoso
® Redução do DC
® Aumento da resistência vascular pulmonar
® Aumento da PIC
® Barotrauma
Modos ventilatórios
É o conjunto de ajustes de um ventilador que faz
com que obedeça a regras específicas. Os dois
1
modos principais de trabalho são volume- Desmame
controlado e pressão-controlada. É o processo de transição da ventilação artificial
® Ventilação controlada: para a espontânea nos pacientes que
• Volume controlado (VCV) permanecem em VMI > 24h.
• Pressão controlada (PCV) Sucesso: manutenção da ventilação espontânea
® Ventilação assistida ou assistida-controlada: durante pelo menos 48h após a interrupção da
• A/C – VCV ventilação artificial.
• A/C – PCV Recomendações: interrupção diária da sedação
® Ventilação mandatória intermitente (“despertar diário”); teste de respiração
sincronizada (SIMV) – o ventilador permite o espontânea (TER); VNI.
disparo de ciclos mandatórios em sincronia Extubação.
com a pressão negativa ou o fluxo negativo
realizados pelo paciente.
® Ventilação com pressão de suporte (PS) –
disparo e ciclagem pelo paciente, de modo que
o ventilador assiste à ventilação através da
manutenção de uma pressão positiva pré-
definida durante a inspiração até que o fluxo
inspiratório do paciente reduza-se a um nível
crítico.

Modos assistidos controlados – A/C-VCV e

A/C-PCV
Indicações:
® Trauma raquimedular
® Depressão do SNC
® Bloqueio neuromuscular
® Pós-operatório
Desvantagens:
® Atrofia muscular
® Comprometimento hemodinâmico
® Assincronia

SIMV + PS
É um modo híbrido. Permite ciclos controlados,
assistidos e espontâneos.

PSV + PEEP
A PSV assegura um nível de pressão inspiratória
pré-programada constante durante a inspiração. A
frequência e o tempo da inspiração são
determinados pelo paciente.

Intubei o paciente, e agora?

Volume ou pressão?
Quanto de volume corrente devo usar?
Quanto de pressão inspiratória devo usar?
Quanto de PEEP?
Qual FR?
Quanto de tempo inspiratório?
Quanto de FiO2?