CLÍNICA MÉDICA – UFFS – FASE 5

ENDÓCRINO
DIABETES MELLITUS

A insulina é um hormônio anabolizante, fazendo aumento de glicogênio, gordura e proteínas,

principalmente durante o período pós-prandial.
Durante o jejum, a glicemia cai, e não ocorre liberação de insulina. Neste momento, entram em ação os
hormônios contra-insulínicos, aumentando então o glucagon, adrenalina, cortisol e GH, entrando em estado de
catabolismo, que faz glicogenólise, proteólise e lipólise para formar glicose (gliconeogênese).
O jejum prolongado ativa outras vias de energia, como os ácidos graxos que geram corpos cetônicos.

O Diabetes caracteriza-se pela insuficiência insulínico; ou seja, é um paciente que vive em jejum e emagrece!

DM TIPO 1 DM TIPO 2
Hipoinsulinismo absoluto
Resistência periférica à insulina
(Peptídeo C indetectável) *
Genético / autoimune
Genético / ambiental
HLA DR3-DR4 ... anti-ICA
(O mais genético) **
< 30 anos, magro
> 45anos, obesos
Comum em infância e adolescência
Sintomático + outras doenças Assintomático + complicações
(Hashimoto, doença celíaca) tardias (macro e microvasculares)
DM Gestacional
Outros tipos (drogas, Cushing...)
(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – peptídeo C
(**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90% (enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%)

- DIABETES TIPO 1
 Caracteriza-se por hipoinsulinismo absoluto (peptídeo C indetectável ou < 0,1)
o 1A → Com autoanticorpos (Anti-GAD, anti-insulina (se não usa insulina), anti-IA2)
o 1B → Sem autoanticorpos
 Destruição total das células Beta pancreáticas
 Doença autoimune → anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2
 Pacientes < 30 anos e magros
 Associado a HLA DR 3/4
 Geralmente inicia-se na infância
 Peptídeo C baixo
 Etiologia: Fatores ambientais, genéticos
 Quadro franco de: poliúria, polidipsia, emagrecimento, polifagia e cetoacidose!
Doenças associada:
-Todas doenças autoimunes
-Tiroidite de Hashimoto (hipotireoidismo)
-Doença Celíaca

A glicemia elevada sem insulina faz com que as células pensem estar em estado de jejum, ocorrendo então
estado catabólico, aumentando ainda mais o nível glicêmico. A criança passa a apresentar polifagia e
emagrecimento.
O aumento da osmolaridade faz com que aumente o volume circulante efetivo, mas sempre com polidipsia
e poliúria. O paciente também faz lipólise exagerada, a qual gera corpos cetônicos (que são ácidos), levando à
acidose metabólica.
Educação sobre diabetes
 Dieta → contagem de carboidratos
 Atividade física → 30 min por dia
 Uso adequado de insulina
- DIABETES TIPO 2
 Resistência periférica à insulina, insidiosa
 Fadiga pancreática secretória
 Doença genética e ambiental
 Associado a síndrome metabólica e obesidade
 Pacientes > 45 anos e obesos]
 Presença de Acantose Nigricans
 Assintomático durante anos → abre o quadro com complicações:
o Macrovasculares: IAM, DAP, AVE
o Microvasculares: retinopatia, neuropatia, nefropatia

O pâncreas aumenta a produção frente à resistência insulínica, ocorrendo um equilíbrio entre as forças,
mantendo o paciente normoglicêmico. Eventualmente, o pâncreas falha em secretar insulina e o paciente torna-se
hiperglicêmico.
O fator genético é muito mais importante na diabetes tipo 2 → possui forte hereditariedade! Apesar disso, é
uma doença evitável, bastando manter dieta e atividade física.

DIAGNÓSTICO
Um paciente diabético pode ter insulina elevada, normal ou baixa, impossibilitando o diagnóstico pela
dosagem de insulina. Assim, dosa-se a glicose sérica!
Sintomas:
-Polifagia
-Polidipsia
-Poliúria
-Perda de peso
Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL → Repetir no dia seguinte
Glicemia 2h pós-TOTG (75g)¹ ≥ 200 mg/dL
DIABETES HbA1c¹ ≥ 6,5%
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM
Diabetes gestacional > 92 TOTG 1h > 180 2h após > 153
Glicemia de jejum alterada = 100- 125 mg/gL
PRÉ - DM Intolerância à glicose (glicemia 2h pós-TOTG) = 140 - 199 mg/dL
HbA1c = 5,7 - 6,5%
(¹) Necessário 2 exames positivos → 2 testes glicêmicos alterados (podendo ser 2 testes diferentes na mesma
ocasião). Em caso de testes discordantes, valoriza-se o alterado e repete-se para confirmar o diagnóstico.
Glicemia capilar → não serve para diagnóstico (apenas para acompanhamento); deve-se usar o sangue
periférico.
→Hemoglobinopatia, gestação, perda sanguínea, HIV, hemodiálise interferem no resultado de Hb1Ac
→ LADA: diabetes autoimune tardia -> DM1 em adulto
→ MODY: diabetes em jovem, hereditário, monogênico < 25 anos, sem autoanticorpos, gene GCK
É importante lembrar que o paciente que apresenta glicemia de jejum alterada (100-125) não pode ser
imediatamente classificado como pré-diabético; devemos realizar um TOTG, uma vez que este paciente pode já ser
diabético!

RASTREAMENTO POPULACIONAL
Realizado para DM tipo 2, de 3 em 3 anos, em pacientes:
 Idade > 45 anos
 IMC > 25 + 1 fator de risco para DM
o HAS, sedentarismo, dislipidemia
o HMF de DM (1º grau)
o DM gestacional
o Uso de antipsicóticos, tiazídicos, corticoesteróides
 Crianças e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM
 TRATAMENTO
ALVO TERAPÊUTICO
HbA1C (mais importante) < 7%
Glicemia capilar pré-prandial 70 – 130 mg/dL
Em gestantes < 92
Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dL
Glicemia em idosos (HbA1C) < 7,5 ou < 8%
Em gestantes < 6,0%

Checar o controle 2 a 4x ao ano → a cada 3 ou a cada 6 meses a depender de Hb1Ac

DIABETES TIPO 1
 Insulinoterapia com 0,5 a 1 UI/kg/dia

R INSULINA INÍCIO DURAÇÃO

Á AÇÃO ULTRA-RÁPIDA
P
LISPRO
I 5 min 4h
D ASPART
A AÇÃO RÁPIDA
S REGULAR 30 min 6h
L AÇÃO INTERMEDIÁRIA
E NPH 2h 12h
N
T
AÇÃO LENTA
A GLARGINA
2h 24h
S DETEMIR
As insulinas rápidas são usadas pelo seu início de ação; as lentas são usadas pela sua ação prolongada!

Pós-prandial Basal
 Lispro / Aspart (refeição)  Glargina / Detemir (1x/dia)
 Regular (30min antes da refeição)  NPh (2x/dia)
→ Esquema de múltiplas doses (basal-bolus): aplica-se glargina ou detemir 1x/dia ou então NPH 2x/dia,
imitando a insulina basal. Nas refeições, aplicar Lispro (antes do café, almoço e janta) ou então usar regular 30min
antes das refeições.

→ Esquema de 2 aplicações: aplicar ao mesmo tempo regular + NPH! Antes do café tomar as duas juntas; no
almoço a NPH está fazendo pico; na janta aplica-se outra dose das duas juntas. Assim, a regular dá conta do jantar e
a NPH perpetua-se durante o sono. Este esquema não é fisiológico, não podendo falhar as refeições!
 2/3 do total pela manhã  1/3 do total à noite
o NPH 70% o NPH 50%
o Regular 30% o Regular 50%
- Se o problema for na....
 Glicemia pré-café da manhã → mexer na NPH da noite
 Glicemia pré-almoço → mexer na regular da manhã
 Glicemia pré-jantar → mexer na NPH manhã
 Glicemia antes de dormir → mexer na regular da noite

- Hiperglicemia matinal
 Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida): picos de GH durante a noite elevam a glicemia durante a
madrugada; o paciente acorda hiperglicêmico
 Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada): hiperglicemia de rebote por uma hipoglicemia durante a
madrugada

→ Esquema de infusão contínua (bomba de insulina): é o padrão-ouro, utiliza insulina ultra-rápida e

funciona como um pâncreas artificial.
 DIABETES TIPO 2

- Medicamentos que diminuem a resistência insulínica, aumentam sensibilidade da insulina

 Metformina: ↓ peso, risco de acidose lática, ↓ vit. B12
o Não usar se insuficiência renal < 30/min em ClCr / hepática
o Reduz Hb1Ac em 1,5 a 2%
o Baixo risco de hipoglicemia
 Glitazonas (pioglitazona): ↑ peso, retenção de sal
o Não usar se ICC ou insuficiência hepática
o Risco de fratura, principalmente em mulheres na perimenopausa
o Usar em quem tem esteato-hepatite não alcoólica

- Medicamentos que aumentam a liberação de insulina

 Sulfonilureias (glicazida, glimepirida, glibenclamida): aumentam secreção basal
o Hipoglicemia, ganho de peso, Reduz Hb1Ac 1,5-2%, não usar em insuficiência renal
 Glinidas (repaglinida): aumentam o pico pós-prandial, meia vida muito curta
o Aumento de peso e risco de hipoglicemia

- Medicamentos que diminuem a absorção de glicose, não degrada carboidrato

 Acarbose: diminui glicemia pós-prandial
o Flatulência, diarreia...

- Incretinomiméticos
As incretinas aumentam a insulina independente da glicemia.
 Inibidores da DPP-IV (evita a degradação da incretina, aumentando GLP1 que aumenta insulina)
o Gliptinas → Vildagliptina, sitagliptina
 Análogo de GLP-1 (incretina) Quais levam a SULFONILUREIAS e
o Exenatide, Liraglutide... ↓peso hipoglicemia GLINIDAS
METFORMINA, TIDES
Quem diminui peso
- Inibidores do SGLT2 (inibe absorção de glicose no TCP) e GLIFOZINAS
 Glifozinas (dapaglifozina, empaglifozina) Quais diminuem a
GLINIDAS e ACARBOSE
o ↓ peso e ↓ HAS glicemia pós-prandial
o Pode causar candidíase e ITU de repetição

1) Na prática, iniciar com metformina (0,5 – 2g/dia).

2) O próximo passo é incluir uma segunda droga ou partir para insulina basal (NPH noturna).
3) Caso necessário, podemos partir para um esquema triplo (metformina + 2 drogas ou metformina + 1 droga +
insulina).
Insulina desde o início se:
 Glicemia ≥ 300 (HbA1C ≥ 10%)
 Gravidez
 Estresse (cirurgia / infecção)
 Doença hepática e renal avançada

Tratamento adicional (DM 1 e 2)

 Dieta e atividade física
 PA < 140 x 90 mmHg
 LDL < 100 mg/dL (ideal < 70 mg/dL)
 HDL > 45 mg/dL
 Triglicerídeos < 150 mg/dL

Dieta
 Hipocalórica
 Restrição de carboidrato simples (açucar)
 Aumento da ingesta de fibras
 150 min de atividade física por semana

COMPLICAÇÕES AGUDAS
CETOACIDOSE DIABÉTICA (DM 1)
 ↑ Glicose
 Lipólise

O aumento de glicose sem insulina faz grande quebra de gorduras, gerando corpos cetônicos (ácido beta-
hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona), desenvolvendo uma acidose metabólica com AG↑.
Diagnóstico
 Glicose > 250
 Cetonemia / cetonúria (3+/4+)
 pH < 7,30 e HCO3 < 15

Clínica
 Dor abdominal, náuseas, vômitos
 Hiperventilação (Kussmaul)
 Leucocitose
 ↑ Creatinina (desidratação) e amilase

Tratamento
Necessário realizar volume e insulina juntos. Se apenas volume, o plasma fica hipotônico e o neurônio rouba
água, inchando e fazendo HIC. Se apenas insulina o paciente faz hipocalemia e também pode morrer. Logo, o que
salva também mata!
Desta forma, o tratamento baseia-se em três pilares: volume, insulina e potássio!

Critérios de compensação
 pH > 7,3
 HCO3 > 18
 Glicemia < 200
Via de regra, a glicemia é a primeira a ser corrigida!

Complicações
 Trombose
 Edema cerebral
 Hipocalemia grave
 Mucomircose (Rhizopus sp., Mucor sp.) → micose destrutiva rinocerebral (tratamento: anfoB +
debridamento)
TRATAMENTO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA
SF 0,9% = 1L na 1ª hora (15-20ml/kg)
Célula Plasma
H2O
GLICOSE
Na+
VOLUME Hiponatremia dilucional
- Na+ baixo: manter SF 0,9% / Na+ normal ou alto: SF 0,45%
- Em um paciente hiperglicêmico → hipoNa+ dilucional (cada aumento de
100mg/dL da glicose causa a queda de 1,6mEq/L de Na+)
Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h (contínua)
OBJETIVO: reduzir glicemia 50-75 mg/dl/h
INSULINA
- QUANDO GLICEMIA = 250mg/dL → iniciar SG 5% (mas não suspender insulina!)
- Fazer 50% SF 0,9% e 50% SG 5%

K+
↓ insulina / ↓ pH
K + plasma K+ urina
POTÁSSIO
 K+ (3,3 – 5,0): repor K+ (20-30mEq/L) se estiver urinando
 ↑ K+ (> 5,0): não repôr K+
 ↓ K+ (< 3,3): repor K+ e adiar insulina
HCO3 Se pH < 6,9  100mEq

ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO (DM 2)

 A hiperosmolaridade decorrente da hiperglicemia causa sede, e a água ingerida não atinge os tecidos pois o
sangue está hiperosmolar. O volume aumentado faz o paciente urinar demais, fazendo um ciclo contínuo. Se o
paciente não beber água, os neurônios desidratam e ocorre estado de coma!
 ↑ Glicose (mas não bebe água)
 ↑ Osmolaridade (mas ainda tem insulina → sem cetoacidose)

Diagnóstico
 Glicemia > 600
 Osmolaridade > 320
 pH > 7,3 e HCO3 > 18

Tratamento
 Igual à cetoacidose: volume / insulina / potássio

DISTÚRBIOS DA TIREOIDE
A tireoide possui o formato em escudo abraçando a traqueia com seus lobos direito e esquerdo ligados pelo istmo.
Pesa aproximadamente 20g. O bócio caracteriza-se pelo aumento da tireoide.

Dentre as estruturas anatômicas, destaca-se a glote, carótidas e nervos.

 Nervo laríngeo superior (lesão causa dificuldade em elevar o tom da voz)
 Nervo vago D (origina o NLR D)
 Nervos laríngeos recorrentes (D passa posterior ao TBC e E contorna a crossa da aorta)

As paratireoides estão em íntimo contato com os nervos laríngeos recorrentes, bem como o esôfago e a
tireoide. Determinados tumores ou lesões tireoidianas podem gerar rouquidão quando unilateral. Causas bilaterais
causam fechamento da glote.

Complicações da tireoidectomia
- Lesão do nervo laríngeo superior – dificuldade em elevar o tom de voz
- Lesão do nervo laríngeo recorrente – rouquidão (unilateral) / insuficiência respiratória (bilateral)
- Hipoparatireoidismo – hipocalcemia no pós-operatório
 Sinal de Chvostek e Trousseau  “O R1 TROUSSEAU paciente um CHVOSTEK (irritabilidade)”
o CHVOSTEK: Cansaço, Hipocalcemia, Vômitos, Tetania, Kâimbras
o Trousseau: flexão da mão com manguito inflado

A unidade funcional da tireoide é o folículo tireoideano, com várias células foliculares unidas com função de
produção hormonal. Para isso, contam com a capacidade de concentrar iodo, substrato para formação dos
hormônios tireoidianos, que são então armazenados no coloide e depois secretados no estroma glandular
ricamente vascularizado.
 As células C (parafoliculares) tem pouco valor no ser-humano, porém são responsáveis pelo carcinoma
medular da tireoide.
A célula folicular tem capacidade de captar iodeto. A TPO (tireoperoxidase) capta o iodeto e transforma em
T3 e T4, produzindo também tireoglobulina (Tg), que transporta os hormônios. Os hormônios ficam armazenados no
coloide e quando necessários são separados da Tg e lançados no estroma. A produção de T4 é 20 vezes maior que
T3, mas apenas T3 é biologicamente ativo; logo, ocorre uma conversão periférica de T4 em T3 pela TPO e
Desiodinase tipo I. O propiltiouracil e o metimazol inibem a TPO!
O TSH é responsável por todo este processo, atuando através do AMPc intracelular. O lítio inibe o AMPc
intracelular, podendo causar hipotireoidismo.
TIREOIDE

T4 (20x) T3

Desiodase III Desiodase I e II

rT3 T3
(sem efeito biológico)

O iodo captado tem um controle fino sobre a célula folicular. Se o indivíduo ingere muito iodo, a célula
folicular fica menos sensível à ação do TSH, e mesmo tendo mais substrato a taxa hormonal permanece normal
(autorregulação da célula folicular). Com a redução da quantidade de iodo, a célula fica mais sensível ao TSH,
mantendo a taxa hormonal normal. O efeito de Wolff-Chaikoff (indução de hipotireoidismo ao fornecer iodo) é um
hipotireoidismo de base; seu oposto é o fenômeno de Jod-Basedow (indução de hipertireoidismo ao fornecer iodo).
Isto pode ocorrer em TC com contraste e amiodarona!

 ↑ IODO  ↓ SENSIBILIDADE AO TSH  T4/T3 normal

 ↓ IODO  ↑ SENSIBILIDADE AO TSH  T4/T3 normal

A amiodarona é uma droga de depósito, permanecendo no corpo por, no mínimo, 4 semanas após sua
parada. Pode causar hepatotoxicidade, pneumotoxicidade, lesões oculares e também na tireoide. Ao depositar-se na
tireoide causa uma tireoidite, rompendo o folículo e extravasando hormônios tireoidianos, causando tireotoxicose.
Desta forma, a amiodarona pode causar hipotireoidismo (Wolff-Chaikoff), hipertireoidismo (Jod-Basedow) e
tireotoxicose.

O Eixo Endócrino da Tireoide: Hipotálamo (TRH)  Hipófise (TSH)  Tireoide (T4/T3)

O excesso hormonal inibe o TRH, enquanto que a falta estimula sua liberação. Um hipotireoidismo primário
significa um distúrbio da glândula, enquanto que o distúrbio secundário ocorre na hipófise.
 A função tireoidiana é avaliada através do TSH! Fases iniciais de hipotireoidismo tem T4 normal com TSH
elevado; a hiperestimulação do TSH causa bócio!

Hipotireoidismo primário Hipertireoidismo primário Hipertireoidismo secundário

TSH alto TSH baixo TSH alto
T4L normal / baixo T4L alto T4L alto
TSH sempre baixo (ex.: Dça Ex.: tumor hipofisário
Bócio
de Graves) produtor de TSH → adenoma

TERCIÁRIO
(-) HIPOTÁLAMO

TRH (+)
SECUNDÁRIO
HIPÓFISE

TSH (+)
PRIMÁRIO
TIREOIDE
 O propiltiouracil inibe a formação de T3 através do bloqueio da TPO e Desiodinase I, bem como propranolol
e glicocorticoides. Após 1 hora inicia-se iodo, causando o efeito de Wolff-Chaikoff.

- Hipertireoidismo: excesso de formação de hormônios tireoidianos por hiperfunção glandular.

- Tireotoxicose: excesso de hormônios tireoidianos, não necessariamente por hiperfunção. Ex.: tireoidite factícia
(intoxicação exógena), tireoidites.

Captação de Iodo Radioativo (RAIU-24h)

 Observa a captação de iodo radioativo pela tireoide em 24h.
 Tireoide normal: captação de 5-20% do iodo administrado.

Tireotoxicose

Cursa com insônia, nervosismo, confusão, sudorese excessiva, intolerância ao calor, pele quente e úmida,
perda de peso, polifagia, hiperdefecação, tremores e taquicardia. São sintomas adrenérgicos, e a tireotoxicose
pode ser confundida com feocromocitoma (tumor endócrino produtor de adrenalina).
Pode ocorrer HAS divergente e fibrilação atrial, pois há um hiperefeito em receptores β1 e aumento de
receptores β2 (dilatação periférica).
O tratamento é com propranolol – controla a clínica do excesso hormonal! Pode ser associado o
propiltiouracil!

Doença de Graves
(Bócio Difuso Tóxico)

Doença autoimune que causa hiperestimulação da tireoide pelo TRAb (Anticorpo Antirreceptor de TSH).
Possui achados específicos:
 Bócio difuso, elástico (não há nódulos)
 Exoftalmia (esclera presente em toda a circunferência da íris; presente em 40% dos pacientes)
 Edema periorbitário, retração palpebral, exoftalmia, limitação de movimentos oculares
 Mixedema pré-tibial (edema duro)
 Baqueteamento digital
 Ansiedade, labilidade emocional, fraqueza, tremor, palpitação, intolerância ao calor, perda de peso (pode
haver gano de peso em jovens devido a hiperfagia), pode haver hiperdefecação, amenorreia, disfunção erétil
 Em idosos podem aparecer: fibrilação atrial, dispneia e edema, com perda de peso

*Se houver disgnóstico de hipertireoidismo, a causa sempre deverá ser investigada

◦ TRAB + Captação de iodo ou medição de fluxo sanguíneo na USG

Diagnóstico Laboratorial (Função tireoidiana)

 TSH baixo ou suprimido (< 0,05 µU/mL)
 T4 livre alto
 TRAb positivo – 100% dos casos (TRAB ativa receptor estimulando síntese de horm tireoidiano)
 Anti-TPO – 80% dos casos (apesar de frequente, não tem importância clínica)
 Hipocolesterolemia
 Anemia normo normo
→ Pacientes que receberam glicocorticoides em altas doses podem ter TSH baixo

Cintilografia da Tireoide
 Captação difusa do iodo radioativo (Graves), se TRAB negativo
 USG para circulação tireoidiana também é útil (para grávidas + TRAB)

RAIU 24h
 Normal: 5-20% de captação
 Graves: captação > 20%
 IODO RADIOATIVO É CONTRAINDICADO DURANTE A GRAVIDEZ
Tratamento
 Medicamentos
 Radioablação com iodo
 Cirurgia

* No Brasil, inicia-se com medicação; caso não funcione, realiza-se ablação, e apenas em último caso a cirurgia!
*Se TSH baixo, T4L alto e T3 normal → pode haver ingestão exógena de T4 ou uso de amiodarona
*T4 e T3 livres alto e TSH normal/alto → Pedir RM (possibilidade de tumor)
*TSH baixo e apenas T3 sérico alto → Doença de graves ou um adenoma de tireoide autônomo

Medicamentos
 Betabloqueadores → reduzir sintomas adrenérgicos
 PTU (propiltiouracil) / MMI (metimazol)

Após atingir o alvo de T4 livre (0,9 a 2 ng), geralmente 1 mês após, suspende-se o propranolol (paciente já
está assintomático) e mantém Metimazol por 1 ano. Após 1 ano suspende-se a medicação e a doença resolve-se.

Principais efeitos colaterais: hepatite medicamentosa e agranulocitose. Caso ocorra efeito colateral durante
o tratamento, parte-se para radioablação com iodo.

Radioablação
4) Caso recidiva medicamentosa ou reações tóxicas as DATs
5) Contraindicações: gravidez, grandes bócios, exoftalmia grave

Cirurgia
 Grávidas não controladas com medicação (DAT)
 Doença com bócio volumoso
 Pacientes com exoftalmia e recidiva após DAT

Deve haver um preparo cirúrgico: internação 6 semanas antes, para reduzir o tamanho do bócio e causar o
efeito de Wolff-Chaikoff, secando a glândula e reduzindo sua vascularização e produção hormonal.
 PTU ou Metimazol → 6 semanas
 Iodo (Lugol) → 2 semanas antes da cirurgia

HIPOTIREOIDISMO – TIREOIDITE DE HASHIMOTO

HIPOTIREOIDISMO
Epidemiologia
Maior prevalência de hipotireoidismo subclínico em mulheres (5 x maior) mais velhas

O hipotireoidismo pode ser primário (tireoide), secundário (hipófise) e terciário (hipotálamo; raro). Pode haver
bócio no hipotireoidismo primário, uma vez que o TSH estimula as células foliculares e acúmulo de coloide, apesar
da baixa produção de T3 e T4, logo pode haver aumento da glândula. Também pode ocorrer hiperprolactinemia,
pois o TRH estimula a produção de prolactina, cursando com galactorreia e amenorreia.
 Hipotireoidismo primário (95% dos casos)
(Hashimoto) → Alto TPO  T4L  TSH
Reposição de T4 deve ser iniciada
Hipotireoidismo secundário (central)
(Hipopituitarismo) → estimulação insuficiente  T4L  TSH
da tireoide, TSH francamente baixo
Hipotireoidismo subclínico
(Estágio inicial de um hipo primário)  TSH T4L (N)
Tratamento depende do grau de TSH

Sintomas: Fadiga, intolerância ao frio, ganho de peso, constipação, pele sexa, mialgia, irregularidade menstrual
Exame físico pode incluir: bócio, bradicardia, hipertensão diastólica
Laboratorial:
• Tiroidite autoimune: presença de Anti-TPO (anticorpos peroxidase) elevados (define probabilidade de
desenvolver a doença).
• Hipercolesterolemia, anemia macrocítica e hiponatremia, hiperprolactinemia, CPK alta

Apesar de produzirmos mais T4, o hormônio biologicamente ativo é o T3. A conversão periférica é feita pela
Desiodase tipo 1.

Diagnóstico: → Necessidade de testes laboratoriais

Rastrear pacientes com: (idosas, mulheres com > 50 anos, pessoas sob risco)
• sintomáticos ou com bócio,
• com doença autoimune,
• terapia prévio com iodo,
• irradiação de cabeça e pescoço,
• história familiar de doença,
• uso de medicamentos como (amiodarona, lítio, interferon alfa, talidomida),
• derrames pericárdicos ou pleurais,
• mulheres grávidas

Referências laboratoriais: → Se TSH sérico normal, nenhum teste adicional deve ser realizado

→ A medição dos anticorpos do receptor de tireotropina (TRAbs) pode ser útil para estabelecer o diagnóstico da
doença de Graves e avaliar a probabilidade de remissão após um curso de 12 a 18 meses de terapia com drogas
antitireoidianas

Tratamento → Todos com hipotireoidismo primário devem ser tratados

Tratamento permanente, ao longo de toda a vida
Manter TSH dentro da referência (0,5-5), idosos valor superior (até 7,5)
Reposição com hormônio (exceto em tiroidite indolor ou subaguda, ou em casos reversíveis)
Terapia com Levotiroxina:
• Reposição 1,6 mcg/kg por dia (112 mcg em 70kg) – 30 min antes café da manhã com estômago vazio, ou a
noite 2h após a refeição
• Idosos ou com doença coronária, começar com doses mais baixas 25-50 mcg/dia (evitar reações)
• Sintomatologia melhora em média 2-3 semanas após início do tto
• Reavaliar o TSH em até 4-6 semanas do início do tto, aumentar 12-25 mcg/dia se TSH ainda alto, ou reduzir
se TSH baixo
• Após manutenção, dosar TSH uma vez ao ano ALVO DE TSH NA GEST
• Gravidez aumentar a dose em até 30%, reduzir pós parto 1°/2° TRIM -TSH < 2,5
3° TRIM – TSH ATÉ 3
 • Aumentar dose se ganho de peso > 10%, ou em síndromes nefróticas
• Mulheres em menopausa recebendo estrógeno, considerar aumentar dose de T4

Hipotireoidismo central → Sempre realizar RM para avaliar região hipotálamo-hipofisiária

-Deficiência de hormônio tireoidiano devido a distúrbio da hipófise, hipotálamo ou circulação portal com diminuição
de TSH, TRH, ou ambos
-Condição rara, pacientes geralmente apresental outras deficiências hormonais
-Adenoma hipofisário é a causa mais comum, ocorre compressão, diminuição de circulação
-Lesões traumáticas (AVE, HSA), irradiação craniana
-Crianças podem apresentar retardo do crescimento, cretinismo, nanismo, puberdade precoce
-Terapia com hormonio do crescimento pode desmascarar o hipotireoidismo central
-Sintomas semelhantes, mas mais leves do hipotireoidismo primário (sem bócio)
-TSH não aumenta adequadamente à medida que o T4 livre diminui (T4L normal/baixo e TSH baixo, normal, alto)
-Sempre investigar insuficiência adrenal com teste de ACTH antes de dar levotiroxina
-Dose de T4 deve ser ajustada de acordo com os sintomas( 1,6 mcg/kg)

TIREOIDITES
INFLAMAÇÃO
CRÔNICA TIREOTOXICOSE
SUBAGUDA
HIPOTIREODISMO

A tireoidite é uma inflamação da tireoide. No momento do diagnóstico, o paciente pode estar em

tireotoxicose ou em hipotireoidismo:
 No primeiro momento da inflamação há escape de coloide (rico em T3/T4), levando ao quadro de
tireotoxicose.
 Em seguida, há diminuição da função tireoidiana, levando ao hipotireoidismo clínico/subclínico.

Infecciosa (S. aureus ou streptococo) – dor + febre + flogose + supuração

Dor geralmente unilateral (com massa flutuante)
Pode estar associado a tireotoxicose, mas normalmente TSH e T4l normais
USG pode diferenciar aguda de subaguda
AGUDA - Tratamento: drenagem com agulha fina+ ATB ( IV se disponível)
Induzida por drogas: amiodarona/lítio/ interferon-alfa (indolor)
geralmente resolução espontânea
Tireoidite por radiação: pcts tratados com radioiodo, com dor 5-10 dias
após procedimento
Linfocítica Indolor
Granulomatosa subaguda (de Quervain)
SUBAGUDA  Dor cervical com bócio difuso e sensível, pós-viral,  VHS
 Hipertireoidismo (dano de cél foliculares, seguido de
hipotireoidismo)
 AINES + Prednisolona
CRÔNICA Doença de Hashimoto
(Linfocítica crônica)
 Principal causa de hipotireoidismo em nosso meio
 Autoimune (ANTI-TPO 95-100%)
 Clínica:
- Tireotoxicose (Hashtoxicose)
- Hipotireoidismo com bócio (maioria)
- Risco de linfoma de tireoide

Tireoidite Crônica de Riedel (tireoidite fibrosa)

- Rigidez no pescoço, disfagia, rouquidão
 - Idiopática, fibrosante
-Diagnóstico por biópsia de tireoide

Tireoidite Subaguda
 1ª fase: tireotoxicose → pelo escape de coloide contendo T3/T4
 2ª fase: hipotireoidismo → depleção dos hormônios tireoidianos
 3ª fase: eutireoidismo

RAIU-24H
CINTILOGRAFIA
(Normal 5 – 20%)
TIREOIDITE SUBAGUDA Baixa captação < 5%
DOENÇA DE GRAVES Hipercaptação > 20%

Hipotireoidismo Subclínico
↑TSH com T4L normal
Tendência a evoluir para hipotireoidismo clínico
Tratamento se:
TSH ≥ 10 µg/ml
Gravidez
Depressão
Dislipidemia
Anti-TPO alto

NÓDULOS DE TIREOIDE
Iniciar pela anamnese e exame físico, com a palpação da tireoide. O próximo passo é sempre avaliar a função
tireoidiana com dosagem de TSH para definir se está normal ou suprimido (VR 0,5 - 5 µU/ml).

INVESTIGAÇÃO
NÓDULOS DE TIREOIDE

SUPRIMIDO TSH NORMAL

“Frio”
CINTILOGRAFIA USG

“Quente”

ADENOMA TÓXICO > 1cm ou

suspeito < 1 cm
Cirurgia / radioiodo

PAAF ACOMPANHAR

Nódulo suspeito:
 Irradiação, crescimento
 Linfonodo, rouquidão
USG: microcalcificações, sólidos, hipoecoico e irregular, vascularização (Chamas IV e V)
 SÍNDROMES METABÓLICAS E DISLIPIDEMIAS

HIPERTENSÃO
(PA ≥ 130/85mmHg)

HDL
TRIGLICERÍDEOS
Homem < 40mg/dL
(≥ 150mg/dL) RESISTÊNCIA Mulher < 50mg/dL
A INSULINA
OBESIDADE
ABDOMINAL GLICEMIA
Homem > 102cm* Jejum ≥ 100mg/dL
Mulher > 88cm*
obesidade abdominal + dois fatores

DISLIPIDEMIA

Sempre estimar o risco cardiovascular do paciente (calculadora) → Alto tratamento

*Apenas o manejo do LDL-c elevado demonstrou de benefício clínico (risco de IAM)

Lipoproteínas
QUILOMÍCRON (intestino)  IDL  LDL
VLDL (fígado)

HDL  COLESTEROL

FÓRMULA DE FRIEDEWALD (ESTIMAR LDL)

LDL = CT – HDL – TG/5

Lipídeos Alvo Terapêutica

150 - 499: DIETA
Triglicerídeos
< 150 ≥ 500: FIBRATOS
(risco de pancreatite se> 1000)
Omega 3
ÁCIDO NICOTÍNICO
HDL-colesterol > 40
(Sem recomendação)
SEM ESTATINAS
LDL-colesterol
ALVO* (Grupos especiais*)

 (*) Brasil: LDL < 70 (< 50 se doença aterosclerótica presente)

ESTATINAS – GRUPOS ESPECIAIS

INTENSIDADE DO
CATEGORIA MEDICAÇÃO
TRATAMENTO
Doença aterosclerótica
ALTA
Ou LDL ≥ 190 Atorvastatina 40 – 80 mg
(↓LDL ≥ 50%)
Risco cardiovascular alto (risco Rosuvastatina 20 – 40 mg
Meta de LDL < 70-50
10-20%)
Diabético
MODERADA A ALTA Atorvastatina 10 – 20 mg
LDL 70-189 ↑ Risco CV em 10 (↓LDL 30 - 50%) Sinvastatina 20 – 40mg
anos
Demais pacientes BAIXA Sinvastatina 20 – 40 mg
Ezetimibe
Refratários / Intolerância ---
Inibidor da PCSK9 (caro)
 Categoria Critérios de Inclusão Meta
LDL
(mg/dl)

Muito alto risco Doença aterosclerótica (mesmo se assintomática) <50

Obstrução arterial ≥ 50%

Alto risco ERG ≥ 20% (homem) ou 10% (mulher) + LDL 70-189 mg/dl <70
Aterosclerose subclínica* Aneurisma aorta abdominal
DRC (TFGe < 60 ml/min) LDL ≥ 190 mg/dl

Diabetes 1 ou 2 + fatores de risco** ou aterosclerose subclínica

Risco ERG 5-20% (homem) ou 5-10% (mulher) + LDL 70-189 mg/dl <100
intermediário
DM 1 ou 2 que não preencham critérios de alto risco

Baixo Risco ERG < 5% (homem) ou < 5% (mulher) + LDL 70-189 mg/dl <130

*Estatinas sempre devem ser tomados a noite, antes de dormi, exceto Rosuva e Atorva t1/2 vida longa, podem ser tomadas
durante o dia

→ Sempre recomendar, naqueles com LDL alto, mudança de estilo de vida (perda de peso, exercícios físicos, dietas
baixa em gordura saturada)
→ Pacientes com LDL > 100 e um risco cardiovascular de 10 anos de 10% ou +, iniciar terapia com estatina. Pacientes
próximos do limite de 10%, considerar estratificação adicional como escore de cálcio e nível de lipoproteína A (se
escore de cálcio sugerindo aterosclerose) inciar estatina, naqueles com pontuação 0, adiar estatina e reavaliar escore
de cálcio em 5-6 anos.
→ Score de cálcio deve ser orientado para pacientes com risco intermedíario (7,5-20%), > 40 anos de idade.
•Baixo risco - Menos de 5 por cento de risco ASCVD em 10 anos
•Risco limite - 5 a 7,4 por cento de risco ASCVD em 10 anos
•Risco intermediário - 7,5 a 19,9 por cento de risco ASCVD de 10 anos
•Alto risco - risco de ASCVD de 20 por cento ou mais em 10 anos
→ Pacientes com LDL > 160 → estatina obrigatória
→ Estatina é contraindicada em mulheres grávidas
→ LDL-C deve ser medido de 6-8 semanas após início do TTO, se resultado alcançado, repetir anualmente