DIABETES se vir com pré-diabetes o exame é feito anualmente.

Lembrar que a pré-

diabetes já pode provocar alteração metabólica e macrovascular.
EPIDEMIOLOGIA E DEFINIÇÃO:
• Os sintomas de hiperglicemia ocorrem quando a glicemia está maior que
• Prevalência de 6 a 12% da população brasileira. 180/200 porque até 180, toda glicose é passível de ser absorvida, em
• Apesar de existirem outros tipos, os mais comuns são da diabetes 1, diabetes situação fisiológica.
2 e gestacional.
• No geral, diabetes é definida por uma doença crônica que leva a
hiperglicemia resultante da diminuição da secreção de insulina pelo - DM1:
pâncreas e/ou defeito em sua ação. Os graus de resistência à insulina, • Corresponde a 5% dos casos de diabetes.
principalmente no tipo 2 podem ser variados. • Influenciada por predisposição genética e fatores ambientais (ex: infecções
• Pré-diabetes: FR para o desenvolvimento de DM e risco CV. virais como rubéola, COVID).
• Ocorre destruição das células beta pancreáticas que provocam a deficiência
de insulina.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
• Pode ser tipo 1A (autoimune – principais anticorpos são o anti GAD, anti
GLICEMIA DE GLICEMIA DE HbA1c (%) IA2, anti IAA, anti ICA, anti Znt – o rastreio desses autoanticorpos não se
JEJUM (GJ) 2H (pós 75g de mostrou vantajoso) ou 1B (idiopática).
glicose)
• Geralmente se manifesta pela presença de sintomas abruptos (polidipsia,
NORMAL < 100 < 140 < 5,7 emagrecimento, poliúria, polifagia e nictúria, que são sintomas de
PRÉ-DIABETES ≥ 100 e < 126 ≥140 e < 200 ≥ 5,7 e < 6,5 hiperglicemia).
DIABETES ≥ 126 ≥ 200 ≥ 6,5
- DG:
- São necessários 2 exames positivos em momentos distintos, especialmente para
• Acontece em 1 a 14% das gestações e pode ser temporária.
não perder tempo de diagnóstico e retardo no início do tratamento.
• A dosagem de glicemia de jejum deve ser feita o quanto antes, na 1° consulta
- Se no primeiro exame foi positivo e paciente assintomático, repete. pré-natal. Se vier normal, repetir principalmente no 24-28° semana porque
- Se paciente sintomático e 1 resultado de exame +, não precisa repetir. é o momento que a placenta está mais ativa, levando a maior resistência
- Se tiver dois resultados discordantes, repete o pior. insulínica.
• É FR para DM2.
CLASSIFICAÇÃO: • Qualquer parâmetro alterado já configura diagnóstico de DG. Após o
diagnóstico, recomendar MEV por 2 semanas e após repetir o exame.
- DM2:
• Tipo mais frequente, de origem poligênica que tem início, geralmente, após
os 40 anos. VALORES PARA DIAGNÓSTICO DE DIABETES GESTACIONAL (SBD)
• É causado pela resistência à ação da insulina. INÍCIO DA GESTAÇÃO:
• FR: idade, obesidade, sedentarismo, dieta rica em gordura (a ligação com o Glicemia em jejum Maior ou igual a 92 mg/dL
receptor de insulina piora ao passar dos anos com diabetes, o que pode
acentuar a dislipidemia, uma vez que o HDL abaixa e o TG aumenta), 24°-28° SEMANA:
alcoolismo e história familiar. Glicemia em jejum Maior ou igual a 92 mg/dL
• A presença de obesidade + 1 FR ou idade acima de 45 anos são indicativos
de rastreio de diabetes. Se o exame vier sem alterações ele é feito trianual, Glicemia após 1 hora Maior ou igual a 180 mg/dL
Glicemia após 2 horas Maior ou igual a 153 mg/dL
 • Como fazer o pedido de exame: Colocar nome do paciente, data do pedido
e solicitar: glicemia de jejum, HbA1c e material sangue. A indicação é
rastreio ou suspeita de DM2. Assinar fora do carimbo e explicar que o jejum
deve ser de 8 horas.
• O tratamento do diabetes deve sempre incluir MEV (orientação da
composição nutricional individualizada para cada paciente + atividade
física, ela pode ser eficaz em quadros leves, principalmente se associado
com a perda de peso) além da medicação, se for necessário.
• Indicações para o início do antidiabético: avaliar idade (> 65a), risco clínico
(síndrome metabólica) e valores diagnósticos.
FISIOLOGIA DA REGULAÇÃO GLICÊMICA
PERÍODO DE JEJUM:
- No período de jejum, a insulina abaixa, glucagon e outros hormônios aumentam e
o fígado produz glicose pela glicogenólise, primeiramente (porque ainda tem
glicogênio estocado para ser consumido) e depois pela gliconeogênese (na verdade
ela sempre existe em um nível basal, mas vai aumentando conforme o tempo de
jejum prolongado).
- Glucagon, adrenalina, cortisol (potencializador) e GH (combinação para manter
hiperglicemia): aumentam a glicogenólise e a gliconeogênese (influenciado mais
pelos dois últimos – nesse caso, de jejum prolongado, ocorre mobilização das
proteínas musculares que serão digeridas, transformadas em aminoácidos levadas
para o fígado e posteriormente transformando-se em glicose. Além disso, ocorre
mobilização de TAG que é transformado em ácido graxos usados como ATP e
glicerol, transformados em glicose e destinados para gliconeogênese).
*** Cortisol é um potencializador e sofre influência do ambiente: ambiente com mais
insulina, o cortisol aumenta a lipogênese; se o ambiente tem mais adrenalina e glucagon, o
cortisol aumenta a lipólise.
*** Glucagon começa a aumentar após 30 minutos – 1 hora de jejum e persiste no máximo
até 3.
*** O cortisol começa a aumentar a partir de 5 horas de jejum (lembrar que o pico do cortisol
no ciclo circadiano é aproximadamente às 8h).
- Repetindo, em situações de hipoglicemia, o pâncreas (diminuição de insulina e aumento do
glucagon) e o cérebro (aumento do simpático para liberação de adrenalina via percepção por
osmorreceptores no hipotálamo) são ativados e no fígado estimulam a glicogenólise. E
posteriormente haverá estímulo para liberação de cortisol, também pelo simpático e GH.
PERÍODO PÓS PRANDIAL:
- Após a alimentação ocorre o aumento sérico de glicose. Ela vai via capilares e adentra na
célula beta pancreática e são fosforiladas e transformadas em glicose-6-fostato – ciclo de
Krebs – ATP (quanto mais glicose entra, mais glicose é oxidada e mais ATP é produzido).
- Esse ATP sai da mitocôndria e vai até o canal de K+ sensível ao ATP na membrana da
célula beta. Quando tem muito ATP, esse canal fecha, potássio não sai e célula despolariza,
atingindo o limiar da célula e liberando um potencial de ação que abre canais de Ca+ e
promove a exocitose da insulina. Quanto mais ATP produzido, maior despolarização da
célula beta, mais insulina é liberada. Alguns produtos podem potencializar a liberação de
insulina, como as incretinas (produzidas pelo TGI, exemplo é o GLP-1 e a GIP).
- Após a alimentação, em 3-4 horas o organismo já está com sua glicemia nos valores de
jejum.
- Receptor da insulina: formada por 2 subunidades alfa (extracelular) e 2 betas (intracelular).
A ligação da insulina induz a ativação da tirosina-quinase que vai promover a fosforilação
do receptor e uma cascata de fosforilação até que uma proteína, quando fosforilada,
promoverá a translocação das vesículas contendo GLUT-4 (transportador de glicose) até a
membrana além de síntese proteica.
- Existem outros transportadores de glicose (Glut 1 – cérebro e demais tecidos; Glut 2 –
fígado, células beta e rim; Glut 3 – cérebro; Glut 4 – músculos e adipócitos; SGLT1 –
duodeno, jejuno e rim; SGLT2 – rim).
- Funções da insulina:
* No músculo: aumenta GLUT4 (captação da glicose), oxidação da glicose (glicólise), induz
a síntese de glicogênio muscular (glicogênese), aumenta a síntese proteica.
* No fígado: aumenta GLUT4, induz a síntese de glicogênio hepático; inibe a produção de
glicose via glicogenólise ou gliconeogênese; aumenta lipogênese.
* Em casos de glicose em excesso e inibição da gliconeogênese pelo fígado haverá conversão
desse excesso em glicogênio ou triglicerídeos (lipídio). A insulina poupa a gordura no
processo de obtenção de energia porque o substrato principal está sendo a glicose. Além
disso, o excesso de glicose produz gordura.
** A insulina aumenta o transporte de aminoácidos para o interior das células e tem
sinergismo com o hormônio do crescimento (se ele estiver muito alto pode causar resistência
insulínica).
FISIOPATOLOGIA (diabetes mellitus 2)
- Ocorre uma resistência insulínica com dificuldade de captação de glicose pelas
células sobretudo hepatócito e miócito.
- A base da resistência à insulina no DM2 é a alteração na fosforilação do receptor
de insulina.
- Indivíduo obeso: vai ter mais ácidos graxos que, fisiologicamente, aparecem em Comentado [ICdCM1]:
situação de jejum. Isso sinaliza para o fígado a necessidade de produção de glicose
por isso perpetuando a resistência insulínica (glicemia alta), pois a lipólise
fisiologicamente ocorre em situações de jejum após 4/5 horas.
- Emagrecimento rápido = muita lipólise = torna um fígado hiperglicêmico.
- 8 órgãos são relevantes (o que aparece primeiro é a resistência insulínica):
* PÂNCREAS: diminuição da massa de célula beta e da secreção de insulina por
desdiferenciação e apoptose causado pela glicotoxicidade e lipotoxicidade (entrada
muito grande de glicose e ácidos graxos) – perda do pico precoce de secreção de
insulina.
* TGI: Menor estímulo para secreção de incretinas que em situação fisiológica
retardam o esvaziamento gástrico, potencializam a secreção de insulina e inibem a
secreção do glucagon, gera saciedade e diminui glicemia pós-prandial. Eles só agem
em situação de hiperglicemia.
* TECIDO ADIPOSO: O aumento do tecido adiposo que pode ter ocorrido
pelo: excesso de glicose > aumenta insulina > aumenta lipogênese provoca a
formação de tecido adiposo inflamatório que recruta macrófagos, estimulam a
liberação de citocinas inflamatórias que alteram a sinalização de insulina a
nível do receptor, provocando resistência à insulina PORQUE ao invés de
ocorrer a fosforilação do receptor em tirosina, ocorre em resíduos de serina que
bloqueia todo o sinal, impedindo a translocação do receptor GLUT4 sem a
captação de glicose. Efeitos da insulina são diminuídos. Além dessa via
metabólica existe a via proliferativa, que no caso de RI vai estar aumentada
provocando um estado pró-inflamatório, pró-trombótico, aumentando o RCV.
* RINS: O paciente diabético tem maior quantidade de receptor SGLT,
especialmente o do tipo 2 (receptor transportadores de glicose) que atuam na
reabsorção de glicose à nível do túbulo contorcido proximal, o que vai aumentar a
quantidade de glicose sérica.
* AUMENTO DA SECREÇÃO DE GLUCAGON PELA CÉLULA ALFA DO
PÂNCREAS: Há aumento do glucagon que é intensificado pela resistência
insulínica, esse glucagon vai agir no fígado que aumenta a quebra de glicose
(glicogenólise) e a gliconeogênese.
* FÍGADO: Como há resistência à insulina não há sinalização de produção de
glicogênese, o fígado entende que o corpo ainda está em jejum e há aumento da
glicogenólise e da gliconeogênese (resistência insulínica se expressa como
aumento da produção hepática de glicose que aumenta a glicemia de jejum).
* SNC: Como há resistência insulínica não vai ter inibição do apetite, ele vai estar
aumentado porque a glicose não está sendo captada para produção de energia.
* MÚSCULO: Devido a resistência insulínica há a diminuição da captação de
glicose pelo músculo, o que vai provocar na catabólise muscular além da perda
de aminoácidos para o fígado para que ocorra a gliconeogênese. (resistência
insulínica se apresenta como diminuição da captação de glicose – aumenta a
glicemia pós-prandial).
- A BASE MOLECULAR DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA É A SÍNDROME
METABÓLICA (OBESIDADE, SEDENTARISMO, DISLIPIDEMIA, DIETA
HIPERCALÓRICA E RICA EM GORDURA) – lipotoxicidade – diminui secreção
de insulina.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Polidipsia e Poliúria/nictúria: a hiperglicemia aumenta a osmolaridade sérica
estimulando a excreção pelo rim do excesso de glicose e, consequentemente de água
= aumenta sede e micção por desidratação celular (lembrar que isso ocorre em fases
mais avançadas, porque no início tem aumento da reabsorção de glicose).
- Polifagia: não há armazenamento de glicose (glicogênese) por falta de insulina – a
falta de insulina aumenta a fome.
- Emagrecimento: A falta de insulina estimula a gliconeogênese que utilizará como
substrato os aminoácidos vindos da musculatura e o glicerol vindos dos lipídios
(triacilglicerol).
- Outras manifestações: infecção urinária de repetição (pelo excesso de glicose),
coceira, fadiga, pele seca, náuseas e vômitos.
HIPOGLICEMIANTES ORAIS (ANTIDIABÉTICOS NÃO INSULÍNICOS)
- Para indicação de um hipoglicemiante deve ser avaliado:
• Risco que o paciente tem de ter hipoglicemia;
• Padrão de hiperglicemia;
• Duração da doença;
• Expectativa de vida;
• Comorbidades;
• Complicações vasculares estabelecidas;
• Adesão do paciente ao tratamento;
• Praticidade (VO, injetável, frequência de tomadas).
• Recursos do paciente.
• Sinais de resistência insulínica: acantose nigrans, CA aumentada, sinais de
SM, HAS, dislipidemia, sinais de SOP. Dar preferência aos sensbilizadores
Comentado [ICdCM2]:
de insulina.
• Não está no quadro: Existe os inibidores da alfa glicosidase – enzima
presenta na borda da célula intestinal (acarbose) que impedem a quebra do
carboidrato para não ser absorvido, causa flatulência e distensão abdominal.
Não tem problema na IR. Dose 25-100 mg (8/8h)
CLASSE MECANISMO DE RECOMENDAÇÃO PRINCIPAIS DE EFEITOS CUSTO CONTRAINDICAÇÃO
AÇÃO CADA CLASSE/ COLATERAIS
BIGUANIDA VO - Aumenta a sensibilidade 1° escolha sempre. Se DOSE/
potência de redução da da insulina no fígado, não atingiu a meta pode POSOLOGIA
glicada: 1,21% melhorando a associar. Usa sempre METFORMINA/ Acidose lática, SUS Gestação, TFG < 30
hiperglicemia de jejum exceto se IR. Iniciar DOSE MÁX – 2550 deficiência de ml/min; IC; IH e
com 1 cp na 1° sem para mg) / 500 ou 850 mg. vitamina B12, insuficiência
avaliar EA. GLIFAGE XR/ náusea, vômito, respiratória e DPOC
SULFONILUREIA Aumento da secreção de Podem ser usadas no DOSE MÁX – 2000 gosto metálico. (situações com mais
(tempo de ação + insulina pelo pâncreas. começo para reduzir a mg / 500 mg (tem DAR PÓS chance de acidose) ou
prolongado) – Potência de 0,77% glicada, mas perdem menos chance de ALMOÇO p pacientes com doenças
secretagogos VO potência em 1 ano. efeito colateral) diminuir efeitos no TGI. intestinais.

GLINIDAS (tempo de Aumento da secreção de Tem menos risco de GLIBENCLAMIDA Hipoglicemia e SUS Gravidez, IH, IR, DM1,
ação + curto) – insulina pelo pâncreas. hipotensão que a sulfo. / DOSE MÁX – ganho de peso. internações e cirurgias.
secretagogos VO Usada imediatamente após a Pode ser usada para 20mg / 5mg Dar pref para Evitar em paciente
refeição pelo tempo de ação + reduzir HbA1c. GLICAZIDA / glicazida pois idoso com perda
curto.
DOSE MÁX – menor chance progressiva da TFG.
TIAZOLIDINEDIONA Aumenta sensibilidade à Para paciente com 120mg / 30 mg de hipo.
(glitazona) VO – insulina a nível muscular insuficiência renal. (preferida em idoso)
Potência 0,96% e adipócito e hepatócito.
Repaglinida / 16 mg Hipoglicemia e R$200 Gravidez, IH, IR, DM1,
INIBIDOR DPP-4 Inibem a DPP-4 que, Considerar em ganho de peso internações e cirurgias.
(gliptinas) VO – assim, não vai degradar o pacientes com PIOGLITAZONA / Aumento de R$50 IC, IH, gestação
Potência de 0,74 GLP1 – incretina atuará hiperglicemia pós- DOSE MÁX – 45 mg peso, edema e
por mais tempo. prandial. Pode usar em / 15 mg/dL anemia
quem tem IR.
SITAGLIPTINA / Cefaleia, tontura R$150-
ANÁLOGOS DA GLP- Imita o efeito da Não dá hipoglicemia, 100 mg/dia e faringite 200
1 (uso SC) – pode ser incretina, promove considerar em pacientes
preferência para saciedade, potencializa a com hiperglicemia pós- LIRAHLUTIDA / Náusea e R$ 750- Evitar: pct com queixas
paciente com secreção de insulina e prandial. Podem 0,6 – 1,8 mg/dia plenitude 1000 digestivas frequentes
hiperglicemia pós inibe a de glucagon. auxiliar na redução do gástrica
prandial. Potencia de peso. Melhoram perfil DAPAGLIFOZINA Aumenta chance R$ 150-200. TFG < 30
1,12% lipídico e evolução CV. / 10 mg/dia de ITU e Pode ser
fornecido se
INIBIDOR SGLT2 Inibe a reabsorção de Proteção CV, renal e no hipotensão TFG < 40 e
(glifozinas) Na/glicose renal, controle da pressão. porque acaba idade > 65a,
puxando água em quem está
aumentando glicosúria e Podem auxiliar na com glicada
natriúria redução do peso. junto. alta mesmo
Melhoram perfil em uso de 2
remédios ou
lipídico. +.
CONDUTA INICIAL CONFORME A CONDIÇÃO CLÍNICA ATUAL E PESO
- Quando encaminhar: DM1, pessoas com indicação de uso de insulina (pode iniciar,
de qualquer forma), quem não está conseguindo controlar ou quem já está com lesão
de órgão alvo.

- As metas laboratoriais devem ser individualizadas de acordo com a duração do

diabetes; idade/expectativa de vida do paciente; comorbidades; DCV (metas mais
arrojadas); complicações microvasculares e hipoglicemia.
METAS TERAPÊUTICAS PARA TRATAMENTO DO DIABETES TIPO 2
Hemoglobina glicada Adultos < 7% ; Idosos, a depender do
estado de saúde: 7,5 – 8,5%*
Glicemia de jejum < 130* ou < 100 mg/dL
Glicemia pré-prandial < 130* ou < 100 mg/dL
Glicemia pós-prandial < 180* ou < 160 mg/dL
• * A depender da individualização de cada paciente.

INSULINOTERAPIA NO DM2
- Não existe nenhum tipo de tratamento ainda que possa conter a perda de células
beta ou de sua função. A doença inevitavelmente avança ao longo dos anos,
independente do tratamento, até que o paciente passa a ter uma deficiência ou
ausência de produção de insulina e precisará começar a tomar. Lembrar que, de
• A glicemia de jejum > 300 e/ou paciente apresentando manifestações graves acordo com a história natural da doença, quando é feito o diagnóstico de DM2, o
(emagrecimento significativo, hospitalização etc.) pode iniciar paciente já perdeu 50% das células beta.
insulinoterapia parcial ou intensiva, sempre associado a MEV.
- Porém, a prescrição de insulina pode ser feita a qualquer momento, considerando
aquelas indicações de tratamento.
OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
- Glicotoxicidade: dificuldade de secreção de insulina pelas células beta saudável
- Individualizadas para cada paciente, mas tentar valores de glicada (< 6,5) e devido ao ambiente hiperglicêmico. Isso pode ser uma justificativa para iniciar o uso
glicemia de jejum (< 100) próximos dos valores normais sem grandes flutuações. de insulina em um paciente com medicação que não esteja dando a resposta
- Como forma de prevenção das complicações do DM2: desejada. Uma vez que dando a insulina vai ter uma redução dessa hiperglicemia
• HAS < 130x80 permitindo a ação dessa medicação e da produção de insulina pelas células betas
• LDL < 100 saudáveis.
• HDL > 40 para homens e > 50 para mulheres. - Lipotoxicidade: a liberação de ácido graxo também interfere no funcionamento da
• TG < 150 célula beta (tratamento principal: perda de peso e TZDs) – capacidade de captação
• IMC entre 20 e 25 de glicose também diminui com o aumento da gordura visceral – tecido altamente
• Práticas de atividade física. inflamado.
• Interrupção do tabagismo.
- TIPOS DE INSULINA (Prandiais – usada em BOULOS) • As de longa duração devem ser usadas uma vez ao dia seguindo o horário
INSULINA INÍCIO DE DURAÇÃO DO certo para diminuir o risco de hipoglicemia.
PICO DE AÇÃO
(PRANDIAIS) AÇÃO EFEITO
RÁPIDA INDICAÇÕES PARA INICIAR INSULINA NO PACIENTE COM DM2
- Pacientes hospitalizados em geral, por complicações do diabetes ou por
REGULAR
comorbidade descompensada.
(RÁPIDA) – 30 min - 1 hora 2-3 horas 5-8 horas
SUS - humana - Pacientes com hbA1c elevadas mesmo com tratamento oral.
- Pacientes com hiperglicemia: glicemia de jejum > 250 mg/dL ou ao acaso > 300
ULTRARRÁPIDAS
mg/dL e/ou manifestações clínicas de hiperglicemia (polis).
NOVORAPID / - Doentes renais crônicos e hepatopatas.
30 min – 2 horas
HUMALOG / 5-15 min 3-5 horas (4)
(1) - Gestantes.
APIDRA
- Situações de estresse: infecções, cirurgias, infarto agudo do miocárdio etc.
• A regular precisa ser aplicada 30 min a 45 min antes das refeições para que
ela aja conjuntamente com o início da digestão.
ESQUEMAS DE INSULINOTERAPIA
• As ultrarrápidas são uma opção para idosos e crianças (podem não comer
ou comer pouco), uma vez que elas tem um menor tempo para início de ação
e podem ser usadas em até 15 minutos após a refeição, reduzindo risco de - INSULINA NOTURNA (bedtime) + ADO (fora das metas):
hipoglicemia. * Dose de início 10 a 15 UI ao deitar ou 0,1 (paciente mais magro) – 0,2 (paciente
mais obeso) U/kg/dia.
- TIPOS DE INSULINA (basais - para cobrir a produção basal do fígado de glicose): * Auxilia na redução da glicotoxicidade.
* O aumento da dose pode ser feito na titulação de 2 a 3 UI a cada 2-3 dias, até
atingir a meta estabelecida para glicose de jejum.
INSULINAS INÍCIO DE DURAÇÃO DO
PICO DE AÇÃO
(BASAIS) AÇÃO EFEITO
- INSULINA BASAL-PLENA:
INTERMEDIÁRIA - humana
* Dose: 0,5 a 1,5 UI/Kg/dia.
NPH - SUS 2 - 4 horas 4 – 10 horas (6) 10 – 16 horas * Usada além da bedtime.
LENTAS * Pode ser usada duas vezes ao dia, até 3.
DETERMIR 6 – 8 horas 20 – 24 horas
2 - 4 horas
GLARGINA Não tem pico 24 horas - INSULINA BASAL-PLUS (com ou sem ADO):
ULTRALENTAS * Dose: 0,5 a 1,5 UI/Kg/dia.
* Uso da basal 2 a 3x ao dia + insulina prandial para a MAIOR refeição do dia
DEGLUDECA (adiciona 2-4 UI a dose total que o paciente estava aplicando e redistribuir entre
20 – 40 min > 42 horas
GLARGINA Não tem pico basal e pradial).
2 – 4 horas 36 horas
300UI * Suspender secretagogo.
• Quanto menor o pico de ação, menor a chance de hipoglicemia.
• A vantagem das ultralentas é por reduzir a chance de complicação e - INSULINA BASAL-BOLUS (INTENSIVO):
possibilitar a variação do horário de aplicação.
* Esquema de reposição completa das necessidades de insulina do paciente.
* Basal (2-3 doses NPH/lenta) + prandial.
* A ultralenta pode ser usada 1x ao dia.
* A NPH pode ser fracionada 2/3 1/3 se usada 2x ao dia ou usar 3x ao dia.
* DOSE TOTAL DIÁRIA (DTD): 0,5 a 1,5 UI/kg, dependendo do grau de
resistência insulínica. Dessa dose total diária, metade usa para aplicação basal e
metade para aplicação boulos.
* A metade boulos é dividida em 3 e aplicada antes das refeições (café, almoço e
jantar).
- Principais efeitos colaterais: ganho de peso e hipoglicemia. Alergia é muito raro.
- A insulina deve ser guardada na geladeira (2 a 8° - onde fica as frutas/verduras) e
na hora de usar ficar 10 minutos fora porque diminui a dor na aplicação, já que ela
gelada gera mais dor.
- Pode reutilizar na mesma pessoa, por mais de uma vez. Não aplicar no mesmo
lugar pelo risco de lipohipertrofia, deve ser feito um rodízio de regiões. A presença
de lipohipertrofia dificulta a absorção de insulina.
- Lembrar de sempre alertar ao paciente no momento do diagnóstico sobre o possível
uso de insulina futuro.
- A primeira aplicação deve ser feita no consultório, ensinando como fazer:
• Aplicação: - álcool + seringa + frasco; deixar frasco fechado na geladeira e
tirar 10 min antes de usar – insulina muito gelada dói mais.
• NPH: deve ser homogeneizada fazendo 20 movimentos interpalmares
suaves OU circulares OU pêndulo:
• Deve ser feita a assepsia de frasco em movimento único > espere secar >
puxar êmbolo da seringa lentamente para aspirar o ar até quantidade
prescrita de insulina > retire o protetor da agulha e insira no frasco > injete
lentamente o ar no frasco de insulina > vire o frasco e puxe o líquido
lentamente : se tiver bolhas, bata levemente na agulha até saírem (onde há
bolha não há insulina) > retire a agulha > selecione local e faça assepsia >
faça prega SC > Injete e aguarde 5 segundos > retirar agulha em movimento
único > descartar no coletor.
• Faz primeiro a rápida e depois a lenta.
- As agulhas de seringa podem ser de 6 mm e as de caneta de 5 mm. Para adultos a
injeção pode ser feito em 90° e para crianças em 45°.
- O transporte da insulina deve ser feito em caixa de isopor com gelo.
- Após 1 mês do frasco aberto a insulina deve ser descartada.
- METAS:
* Glicemia entre 90-150 ao deitar-se.
* Glicemia de jejum e pré-prandial: 80 -130 mg/dL.
* Glicemia pós-prandial: < 180 mgdL.
* HbA1c < 7%.
- MONITORIZAÇÃO:
* Ideal: 3x/dia todos os dias.
* Os testes podem ser pré-prandiais (antes da refeição) ou pós-prandial (2 horas
após a refeição).
* Geralmente são fornecidas 90 fitas por 3 meses. Pode ser separado uma
quantidade maior de fita para o mês próximo da consulta e fazer 6 testes por dia
durante 3 dias na semana por duas semanas.
INSULINOTERAPIA NO DM 1
- Paciente insulinizado desde o início do tratamento.
- Pré misturas (engessadas, já vem com proporção pré-definida de boulos/basal):
podem ser uma opção para pacientes no início do tratamento que já vão precisar de
uma insulinização plena intensiva. Permite uma aplicação de 3 x ao dia. Exemplo:
NPH 70%/ Regular 30 % - início de ação em 30-1 hora/pico de 3-12h e duração até
16h.
- O modo de conservação e aplicação é igual ao da DM2.
- Lembrar que insulina U-100 representa 100 unidades de insulina por 1 mL, existem
frascos de 3 mL (300 UI) e 10 mL (1000 UI). O tipo de frasco depende da quantidade
de insulina que o paciente usa por mês.
- Conhecer o paciente e sua rotina (por exemplo: paciente usa insulina na perna antes
do exercício e o aumento da vascularização na região leva a uma má distribuição de
insulina e um consumo diferente).
- As insulinas que podem ser aplicadas IM são a rápida e ultrarrápida.
- No geral, a insulina pode ser aplicada em abdômen, lateral de coxa, região superior
do glúteo e face posterior do braço, lembrando sempre do rodízio de aplicação.
- Novas opções: caneta DEMI que varia de 0,5 UI sendo uma opção para crianças
que não requerem muita insulina.
- O esquema de aplicação intensivo é o ideal e melhor para começar pois tem menor
risco de complicações CV no futuro. Para que ele não tenha o desenvolvimento de
sequelas de mal controle do tratamento.
- Dose: 0,5 – 1 UI/Kg/dia; sendo que para pacientes na puberdade como tem
hormônios contrarregulatórios da insulina agindo essa dose é um pouco maior 1,2 a
1,5 UI/kg,
** Tratamento convencional: uso de NPH 2/3x por dia.
** Tratamento intensivo: 40/60% basal e restante para boulos; ou metade/metade.
Pode ser iniciado 3x NPH e 1 boulos, abrangendo 4 aplicações diárias e
futuramente ir aumentando a boulos até cobrir as 3 refeições maiores.
Objetivo: mimetizar ao pâncreas endógeno.
- Risco: hipoglicemia, ganho de peso e reações alérgicas.
* É interessante ensinar o paciente sobre a contagem de carboidrato das suas
refeições pois isso auxiliaria a manipular sua dosagem de insulina,
diminuindo risco de hipoglicemia.
- Efeito somogyi: hiperglicemia matinal em resposta a hipoglicemia da madrugada
que provoca aumento dos hormônios contrarreguladores, pode ser interessante pedir
para o paciente medir uma glicemia de madrugada para avaliar presença desse efeito.
- Fenômeno do alvorecer: redução da sensibilidade à insulina entre 5 e 8 horas da
manhã, causando hiperglicemia devido ao aumento de hormônios
contrarreguladores insulínicos (gH e cortisol).
COMPLLICAÇÕES AGUDAS
- Emergência médica.
- Fatores predisponentes principais: grande stress clínico ou cirúrgico, uso de drogas
(glicocorticoides e novos antipsicóticos), diagnóstico recente, omissão de tratamento
ou uso incorreto e presença de infecções.

- Metas para um bom controle para crianças e adolescentes:

* Jejum 90 a 145;
* Pós prandial 90 a 180;
* Ao dormir 120 a 180; e
* Hemoglobina glicada < 7,5%.

- Situações que indicam o aumento da dose de insulina: puberdade, obesidade,

estados infecciosos, gestantes no último trimestre, pct em uso de corticoides,
hipertireoidismo.
- Situações em que o pct se torna mais sensível à insulina: crianças, pct recém
diagnosticados com DM1, paciente com baixo peso, atletas e portadores de IRC.
Ficar atento à essas situações para orientar sobre o risco de hipoglicemia.

- Variabilidade glicêmica: Desvio padrão é um dado importante para identificar isso,

porque quanto maior variabilidade pior o controle. Por isso, o sistema de
monitorização contínua, que mede mais níveis de glicemia, é mais fidedigno para
calcular esse desvio.
* - O ideal seria que 2x o DP estivesse menor que a média de glicemia =
alvo. -> mais estável.
* - Cálculo da glicemia média: glicemia média em mg/dl = 28,7 x glicada –
46,7.
Situações especiais:
- CETOACIDOSE DIABÉTICA (mais comum no DM1): Provocada por deficiência
absoluta de insulina ou relativa devido ao aumento dos hormônios
contrarreguladores (glucagon, adrenalina, cortisol e GH). Ela se manifesta por
aumento da glicemia, cetonemia e acidose metabólica.
* A cetoacidose leva a queixas digestivas: náuseas e vômitos e dor
abdominal. Na tentativa de compensação ocorre uma hiperventilação.
* Ocorre geralmente em jovens com a presença das polis.
* Tem evolução rápida.
* Sintomas e sinais: desidratação, taquicardia, febre, hálito cetônico,
respiração de Kussmaul, taquipneia, alteração do estado mental.
* Cetonnemia, glicemia > 250, acidose metabólica, ânion GAP aumentado.
* Gravidade: quanto menor o PH e maior o ânion GAP.
* Pilares do tratamento: reposição de fluidos, insulinoterapia e reposição de
eletrólitos (potássio, bicarbonato e fosfato).
- ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO: Deficiência relativa de insulina,
mas ainda suficiente para inibir o estado de lipólise associada a taxa hídrica
inadequada levando a desidratação muito importante. Esse paciente se apresente
com uma hiperglicemia severa, com aumento da osmolaridade e desidratação.
* Ocorre uma duração de evolução mais arrastada que aumenta a
hiperglicemia e a desidratação com uma hemoconcentração mais significativa.
* Mais frequente em idosos, com evolução arrastada, mas com a presença
de polis devido a hiperglicemia.
* Sinais e sintomas: alteração do nível de consciência, sinais de
desidratação, taquicardia e hipotensão, hipo/hipertemia, hipoperfusão
periférica.
* Glicemia > 600, sem cetonemia, sem acidose metabólica, anion gap
normal.
* Gravidade pela osmolaridade e alteração do estado mental.
*** A diferença da fisiopatologia desses é que no estado hiperosmolar existe um
valor de insulina suficiente para inibir a lipólise evitando o estado acidótico.
• Solicitar: glicemia, cetonemia, gasometria venosa, osmolaridade sérica,
ânion GAP, cetonúria e eletrólitos (sódio, potássio, cloreto, ureia).
• Na suspeita de infecção podem ser solicitados urinálise, hemograma,
VHS/PCR, culturas, ECG e RX de tórax.
** Fluxo de tratamento
- HIPOGLICEMIA: Caracterizada por glicemias abaixo de 70 mg/dL geralmente
acompanhada por tremor, suor frio, calafrios, confusão mental, tontura,
taquicardia, náusea, visão turva, dor de cabeça, convulsão e inconsciência. Para
corrigir deve ser dado 15g de carboidrato simples (1 colher de açúcar dissolvida
em água / 3-4 balas mastigáveis / mel). Deve-se aguardar 15 minutos e verificar
novamente a glicemia.
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
- Fisiopatologia: estado hiperglicêmico persistente produz um stress oxidativo que
resulta em dano endotelial, vasodilatação anormal, alteração da perfusão e disfunção
vascular, culminando nas complicações crônicas.
- MICROVASCULARES
- Retinopatia Diabética:
* Situação clínica assintomática ou poligoassintomática.
* Rastreio é feito pela fotografia do fundo de olho ou oftalmoscopia indireta
(retinografia).
* Alterações encontradas: microaneurismas, hemorragias, exsudatos, alterações na
mácula e a neoangiogênese. Com o tempo podem levar a baixa visual.
* Tratamento: controle glicêmico, controle pressórico e controle da dislipidemia.
* Se há comprometimento de mácula existem tratamentos mais específicos como a
fotocoagulação a laser e as injeções intra-vítreas que são antiangiogênicas. Em
último caso, a vitrectomia.
- Doença renal Diabética:
* Principal causa de insuficiência renal terminal.
* Situação clínica assintomática ou oligoassintomática por muito tempo, por isso é
importante o rastreio antes das manifestações clínicas de IR
* Rastreio: albuminúria (fazer melhor de 3 amostras num período de 3-6 meses)
+ TFG (CKD/EPI) + Cr. A albuminúria pode ser feita pela urina de 24 horas ou
pela relação albumina/Cr. 1 amostra não é suficiente pois pode ser falseada por
exercício, infecção, alteração na circulação.
* Com o tratamento pode haver redução da albuminúria.
* Tratamento é baseado no cuidado dos fatores de risco que contribuem para a
progessão:
 * Glicemia: Usar iSGLT2 e manter HbA1c < 7%. * Rastreio pelo exame físico pela observação da marcha, calçado/meias,
* Controle pressórico: PA < 140x90 ou 130x80 mmHg. palpação de pulsos, medida do índice tornozelo-braquial (0,9-1,3)
* Inibidores da SRAA: IECA e BRA (reverte proteinúria) ** Pé diabético: alteração que engloba a neuropatia periférica e arterial, e mais
* Nutrição: ingesta de proteínas 0,8 – 1 g/kg/dia se progressão e sódio < facilmente o paciente terá uma complicação infecciosa de partes moles. Ele é
2300 mg/d. definido como infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos moles associados a
alterações neurológicas e vários graus de doença arterial periférica nos membros
* Controle lipídico: estatina em paciente maior de 50 anos; ou menor de 50 inferiores.
anos com DCV estabelecida com ERG > 10%.
• Exame dos pés (deve ser feito a cada consulta): pele seca, rachaduras,
unhas hipotróficas ou encravadas, maceração interdigital e micose,
- Neuropatia Diabética: destruição nervosa periférica e autonômica. calosidades, ausência de pelos, alteração de coloração e temperatura,
* Metade dos pacientes diabéticos, no mínimo, terão esse acometimento. palpação de pulsos.
* Neuropatia periférica (polineuropatia difusa): pode ter dor neuropática em
queimação/agulhadas/pontadas ao repouso e que melhoram ao movimento; pode ter - Doença Cardiovascular aterosclerótica/Doença cerebrovascular:
exacerbação noturna acompanhada de parestesia ou hiperestesia, e em casos mais
* Rastreio da isquemia silenciosa: ECG, USG doopler + EF cardiovascular
avançados a alodínia. Ao exame pesquisar déficit sensitivo com distribuição em
meias (simétrica e bilateral), fraqueza dos músculos menores e reflexos ausentes no
tornozelo. Diagnóstico CLÍNICO que requer 2 alterações no EF (sensibilidade
dolorosa, térmica, tátil – feito com monofilamento - ou vibratória – diapasão - +
reflexos).
Tratamento: acupuntura, ácido tióctico, anticonvulsivantes (pregabalina e
gabapentina), ISRSN (duloxetina e velanfaxina) e ATD (amitriptilina).
** Rastreio é pelo exame físico neurológico.

* Neuropatia autonômica: Pode acometer todo corpo em especial sistema

cardiovascular (hipotensão postural: queda da PAS > 20 mmHg quando passa da
posição deitada para ortostática; FC > 100 bpm); gastrointestinal (plenitude gástrica,
náusea, vômito, diarreia ou constipação intestinal) e geniturinária (bexiga
neurogênica e disfunção erétil).
* Propor intervenção no estilo de vida com perda de peso e atividade física; controle
* Rastreio pelo exame físico e busca ativa de sintomas urinários e
laboratorial do perfil lipídico ao diagnóstico do diabetes e a cada 5 anos.
cardíacos.
* Tratamento: uso de meias compressivas, não se levantar bruscamente
da cama. EM RESUMO:
- O rastreio do paciente com diabetes deve ser feito, sendo que para DM1 ele inicia
5 anos após o diagnóstico e para DM2 ele inicia no momento do diagnóstico. Com
- MACROVASCULARES
frequência, no mínimo, anual.
- Doença Arterial Periférica:
- Exames: fundoscopia, Cr, relação UA/UC lembrando que amostra de albumina tem
* Queixas: claudicação intermitente e alterações tróficas de unhas ou dificuldade de que ser melhor de 3 em 3-6 meses; exame cardiovascular e neurológico; ECG de
cicatrização de feridas. repouso, CT, TG, LDL, HDL, pesquisa de hipotensão arterial, alterações urinárias e
intestinais; exame dos pés!!!
 DISLIPIDEMIA - Algumas medicações podem causar dislipidemia secundária: diuréticos e beta
- A dislipidemia é um fator de risco cardiovascular importante devido ao risco de bloqueadores (aumento de TG e redução de HDL-c); anticoncepcional e
desenvolvimento de aterosclerose. corticoesteroides (aumento do CT e do TG), entre outros.
- O LDL-c corresponde à maior parte de CT que tem forte relação com DAC. - Algumas doenças e estilos de vida inadequado também levam a dislipidemia
- VALORES DE REFERÊNCIA E META TERAPÊUTICA PARA O PERFIL secundária: IRC (aumenta CT e TGG), DM2 (diminui HDL-c e aumenta TG),
LIPÍDICO PARA ADULTOS > 20 ANOS. obesidade (aumenta CT e TG e diminui HDL-c), tabagismo (diminui HDL-c),
ingesta excessiva de gordura trans e sedentarismo (aumenta CT e TG e diminui
LÍPIDES COM JEJUM SEM JEJUM CATEGORIA/RISCO HDL-c).
(mg/dL) (mg/dL) DO PACIENTE ** Baixos níveis de HDL-c foram relacionados com maior risco de mortalidade por
Colesterol total < 190 < 190 DAC.
HDL-c (sérico) > 40 (H) e > 50 (M) > 40 (H) e > 50 (M)
- Para estimar o risco cardiovascular e de doença aterosclerótica deve-se usar o
Triglicérides < 150 < 175
Escore de Risco Global (ERG) de framingham.

< 130 < 130 Se baixo risco - Estratificação de risco cardiovascular:

< 100 < 100 Se risco intermediário * Risco muito alto: Pacientes com doença aterosclerótica significativa (coronária,
LDL-c (sérico) cerebrovascular, vascular periférica).
< 70 < 70 Se alto risco
* Alto risco: pacientes com aterosclerose subclínica documentada por exame;
< 50 < 50 Se muito alto risco aneurisma de aorta abdominal; DRC não dialítica com TFG < 60 mL/min; LDL-c >
ou = 190 mg/dL; DM 1 ou 2 com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL + presença de
estratificadores de risco (ER) ou doença aterosclerótica subclínica (DASC).
< 160 < 160 Se baixo risco
* ER: idade > ou = 48 anos no homem e > ou = 54 anos na mulheres;
< 130 < 130 Se risco intermediário diagnóstico de DM > 10 anos; HFam de parente de primeiro grau com DCV
NÃO HDL-c prematura ( < 55 anos para homem e < 65 anos para mulher); tabagismo; HAS;
< 100 < 100 Se alto risco
síndrome metabólica; albuminúria > 30 mg/g de Cr e/ou retinopatia; TFG < 60
< 80 < 80 Se muito alto risco mL/min.)
* Intermediário: ERG entre 5 a 20% no sexo masculino e entre 5 a 10% no sexo
- A classificação laboratorial das dislipidemias inclui: feminino ou diabéticos sem os critérios de DASC ou ER listados.
* Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado de LDL-C > ou = 160 mg/dL. * Baixo risco: pacientes com risco em 10 anos < 5% calculado pela ERG.
* Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos TG (> ou = 150 com jejum e >
ou = a 175 sem jejum). -Metas terapêuticas para LDL e colesterol não-HDL para pacientes com ou sem o
* Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c e dos TG. Se TG > ou = 400 deve se uso de estatinas:
considerar hiperlipidemia mista se o colesterol não HDL-c for > ou = a 190. Com Estatinas (mg/dL)
Sem estatinas
* HDL-c baixo: quando HDL-c < 40 mg/dL em homens e < 50 mg/dL em mulheres, RISCO
(redução em %) LDL-c Não-HDL
isolado ou em associação com outros aumentos.
Muito alto > 50 < 50 < 80
Alto > 50 < 70 < 100
 Intermediário 30 – 50 < 100 < 130 retinopatia diabética não proliferativa leve; doença aterosclerótica subclínica (ITB
< 0,9; aneurisma de aorta abdominal; angio TC com placa).
Baixo > 30 < 130 < 160
** EMAR: 3 ou mais EAR; DM1 com duração maior que 20 anos; estenose maior
- Com o uso de sinvastatina de 20-40 mg e atorvastatina de 10-20. que 50% em qualquer território vascular; EMAR renal; CT > 310 ou LDL-c > 190;
é esperada a redução de 30 até 50% do LDL-c. neuropatia autonômica CV instalada; retinopatia diabética severa; AVC; AIT; IAM.
- Com o uso de atorvastatina 40-80 mg é esperada a redução de mais de 50% do
LDL-c.
- Com uso de sinvastatina de 10 mg é esperada a redução menor do que 30.

- Para muito alto risco e alto risco dar estatina de alta intensidade ou associar
exetimiba e estatina (ex: sinvastatina de 40 mg). Para risco intermediário dar estatina
de intensidade moderada. Para baixo risco o tratamento medicamentoso deve ser
considerado nos pacientes com LDL-c > 160 mg/dL.
- Não se recomenda tratamento medicamentoso visando à elevação dos níveis de
HDL-c.
- Acima de 500 mg/dL de TG, o risco de pancreatite aguda aumenta.
- A dosagem do LDL-c pode ser feita por:
** LDL-c = (CT – HDLc) – (TG/5);
** Quando valores de TG maiores de 400 usar o não HDLc = CT – HDL-c, cujo
alvo é 30 mg/dL acima do alvo de LDL-c.
- Estratificação do risco da dislipidemia em pacientes diabéticos:
* Alto risco também pacientes de qualquer idade com 1 ou 2 fatores de alto risco
sem fatores de muito alto risco.
* Muito alto risco em pacientes de qualquer idade com a presença de 1 fator de muito
alto risco ou de 3 de alto risco.
- TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO:
* Dieta:
** Restrição de ácidos graxos trans, consumo de < 10% do valor calórico total de
ácidos graxos saturados para indivíduos saudáveis e < 7% desse valor para
pacientes com risco CV aumentado. Reduzir os saturados para poli-insaturados e
não por carboidratos pois podem aumentar risco de eventos cardiovascular.
** De poli insaturados podem ser ingeridos < 12%.
*** obs: Ac graxo saturado é ruim metabolicamente e para o cardiovascular porque
eleva o colesterol plasmático e ser pró inflamatório. O ácido graxo trans aumentam
a concentração plasmática de LDL-c e induzem intensa lesão aterosclerótica,
aumentando risco CV.

** EAR: DM2 há 10 anos; HFam de DAC prematura; síndrome metabólica definida;

HÁ tratado ou não; tabagismo ativo; neuropatia autonômica cardiovascular;

*** obs: O consumo de gorduras saturadas deve ser limitado, porém o mais
importante é sua substituição parcial por insaturadas − principalmente por poli-
insaturadas, que estão associadas a diminuição de CT e LDL-c, como também estão
relacionadas à diminuição de eventos e morte cardiovasculares. Logo não só deve
limitar as gorduras saturadas, mas substituir pelas insaturadas. Monoinsaturada já é
menos ruim que a saturada, pode reduzir um pouco o CV, mas não tanto quanto a
mudança para poli insaturada.
**** Omega 3: ácido ALA (origem vegetal em óleo de soja, canola e linhaça) e EPA
e DHA (peixe e crustáceo). É recomendada ingesta de duas porções de peixe (que
resultem ingestão diária de 500 mg de EPA+DHA.
**** Como adjuvante no tt da hipetrigliceridemia (> 500), a suplementação de
ômega 3 (EPA e DHA) entre 2 a 4 g ao dia pode reduzir o TG plasmático em 25 até
30%, mas essa suplementação pode aumentar discretamente a concentração
plasmática de LDL (nível de evidencia A). A suplementação para
hipertrigliceridemia leve a moderada de 1 a 5 g de EPA e DHA pode ser indicada
(nível de evidência B).
** A hpertrigliceridemia de causa secundária requer manutenção no controle de
gorduras (30-35% de gordura das calorias totais), além da restrição de açúcares.
** Déficit calórico de 500 a 1000 kcal.
*** A mudança no estilo de vida e adesão à dieta podem reduzir até 20% do TG
plasmático.
** O consumo de bebida alcoólica não é recomendado para indivíduos com
hipertrigliceridemia. A combinação de um consumo excessivo de etanol e ácidos
graxos saturados potencializa a elevação do TG.
** Consumo o máximo de 5% das Kcal totais na forma de açúcares de adição, como
xarope de milho e sacarose que são compostos por partes iguais de glicose e frutose.
*** A frutose gera ácidos graxos mais rápido do que a glicose, aumentando o
depósito de gordura hepática, como o aumento da produção de VLDL.
*** O consumo superior a 50g de frutose ao dia eleva o TG pós-prandial, o que
aumenta a glicemia, a insulinemia, promovendo a síntese de ácidos graxos e TG.
** O uso de fitosteróis podem ser utilizados como medida adjuvante ao tratamento
farmacológico em pacientes que não atingem as medidas de LDL-c com a estatina.
** Consumo de fibras solúveis (ex: psyllium, aveia) que formam um gel que se liga
aos ácidos biliares no intestino aumentando sua excreção nas fezes e isso induz a
síntese de novos ácidos biliares, diminuindo o colesterol disponível para
incorporação de lipoproteínas. 7g a 15 g ao dia podem estar associadas a redução de
5 a 20% de LDL-c e redução de 2 a 14,8% do CT. A ingestão recomendada mínima
de fibras por dia é de 25g.
-* Atividade física:
** Melhora a estrutura e função vascular.
** Aumenta os níveis de HDL-c e reduz a concentração plasmática de TG.
** O programa de exercício físico deve começar com uma avaliação clínica e um
teste ergoespirométrico progressivo máximo para avaliar as respostas
cardiovasculares e metabólicas em esforço, e a capacidade física.
** O exercício deve ser feito de 3 a 5 x por semana e contar com aquecimento e
alongamento (5 min), exercício aeróbio (30 e 40 min), exercício de resistência
muscular localizada (15 a 20 minutos), finalizando com alongamento e relaxamento
(5 minutos).
-* Cessação do tabagismo:
** O tabagismo causa prejuízos à vasodilatação dependente do endotélio em artérias estresse, compulsão por comida palatável, transtorno de compulsão alimentar e
coronárias e a nível microvascular sendo sempre benéfica sua cessação. obesidade.
** Em indivíduos motivados a parar recomenda-se a farmacoterapia, sendo a
primeira linha a terapia de reposição de nicotina (TRN) com gome ou patch, - Medidas antropométricas: A distribuição de gordura é mais preditiva de saúde
bupropiona e vareniclina. então a combinação de massa corporal e distribuição de gordura é a melhor forma
de avaliar essas medidas (pedir bioimpedância – bom principalmente para evolução
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: prognóstica do paciente).
-*: Em pacientes de muito alto ou alto risco cardiovascular o tratamento da - IMC: bom indicador, mas não totalmente correlacionado com a adiposidade
dislipidemia deve incluir as medicações em associação com mudanças no estilo de corporal. A composição corporal pode ter diferenças em função do sexo, idade, etnia,
vida. Para os pacientes com risco moderado ou baixo, o tratamento será iniciado sedentários x atletas, edemaciados. Deve ser usado em conjunto com os outros
apenas com as medidas do estilo de vida, com a associação, em segunda vez, de métodos.
medicamento para atingir a meta de LDL-c. O tempo de reavaliação após a
implantação dessas medidas deve ser de 3 a 6 meses.
- Estatinas são a primeira opção. Se não tiver a de preferência, usar a disponível no
serviço porque todas são capazes de reduzir a mortalidade.
- Efeitos colaterais: mialgia com ou sem elevação de CK até a rabdomiólise. A
dosagem de CK deve ser feita na primeira consulta especialmente em pacientes com
alto risco de eventos adversos musculares.
- A avaliação basal das enzimas hepáticas (ALT e AST) deve ser realizada antes do
início da terapia com estatina. Deve-se avaliar a função hepática quando ocorrerem
sintomas ou sinais sugerindo hepatotoxicidade.

OBESIDADE
- Doença crônica que preferencialmente deve ser prevenida, mas que quando
instalada deve ser tratada com terapia e medicamentos para perda de peso visando
aliviar complicações relacionadas à obesidade e prevenir a progressão de doença.
** Nos idosos, o IMC varia de > 22 a < 27 kg/m².
- A relação circunferência abdominal/quadril (RCQ) associa-se com a obesidade
- Doença de etiologia multifatorial.
central e ao risco de comorbidades.
- A diminuição de atividade física e o aumento da ingestão calórica são fatores
- A circunferência abdominal reflete melhor o conteúdo de gordura visceral que a
ambientais determinantes. Tem herança poligênica.
RCQ. Ela é feita com o paciente em posição supina pedindo-o que inspire
- É possível identificar alguns fatores indicadores de influências genéticas na profundamente e ao final da expiração deve ser realizada a medida. A medida deve
obesidade, como o início precoce e marcante da obesidade na infância ou ser feita no ponto médio entre o rebordo costal inferior e a crista ilíaca.
adolescência, histórico familiar de obesidade mórbida ou níveis moderados.
PONTO DE CORTE: CA > ou = a 90 cm em homens e 80 cm em mulheres
- Há um aumento dos sentimentos de inferioridade e do isolamento social entre
- A medida do quadril é feita passando pelos trocanteres maiores.
adultos e crianças obesos. Sintomas de estresse, tais como ansiedade, depressão,
nervosismo e o hábito de se alimentar quando problemas emocionais estão presentes
são comuns em pacientes com sobrepeso ou obesidade, sugerindo relação entre - CRITÉRIOS DE SÍNDROME METABÓLICA:
- A circunferência cervical é um preditor para o risco de síndrome da apneia
obstrutiva do sono (SAOS), medida à nível da cartilagem cricotireoideia. Alguns
fatores de risco incluem:
** Hipertenso: +4
** Roncador habitual: +3
** Sufocamento ou sensação de falta de ar na maioria das noites: + 3 - Alguns exames para estimar a composição corporal: prega cutânea,
** associado a medida da circunferência cervical aumenta a chance de diagnóstico ultrassonografia para avaliar e documentar a gordura visceral, bioimpedância.
de SAOS:
• < 43 cm: baixa probabilidade de SAOS Recomendações:
• Entre 43-48 cm: risco intermediário Deve-se aconselhar aos adultos que mantenham sua circunferência da cintura
• > 48 cm: alta probabilidade de SAOS; inferior à metade da sua altura e que quanto maior a medida da circunferência
• Critérios diagnósticos de SAOS abdominal além do valor da metade da altura, maior o risco de doenças
cardiovasculares, diabetes tipo 2 e mortalidade por todas as causas. O valor normal
da relação cintura-estatura é menor do que 0,5.

. Deve-se aconselhar aos adultos com sobrepeso e obesidade que quanto maior o
IMC, maior o risco de doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e mortalidade por
todas as causas

Pode ser útil medir a circunferência cervical (CC) e calcular a circunferência cervical
ajustada (somando à medida da CC, respectivamente, 4, 3 e 3, para a presença de
hipertensão, ronco habitual e sufocamento na maior parte das noites) e se >48 cm,
solicitar polissonografia na presença de sinais e sintomas de apneia do sono.
TRATAMENTO:
- MEDICAÇÃO INDICADA QUANDO:
* IMC maior ou igual a 30kg/m² OU
* IMC maior ou igual a 25 ou 27 kg/m² na presença de comorbidades.
+
Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico e história prévia de
falência com tentativa com dieta e com restrição calórica é suficiente.
** Indivíduos com IMC normal e aumento da circunferência abdominal são
considerados obesos viscerais e devem ser tratados na presença de comorbidades
(associado à obesidade e síndrome metabólica).
- Sucesso no tratamento: atingir e manter a perda de peso suficiente para resultar em
efeitos benéficos sobre doenças como diabetes tipo 2, hipertensão e dislipidemia.
Critério mínimo de sucesso: perda de 5% mantida. As metas devem ser realistas,
mas significantes. Uma meta inicial de perda de 5% a 10% do peso inicial em 6
meses é factível.
- MEDICAÇÕES:
* Sibutramina: bloqueia o receptor de NE e SE e leva a redução da ingestão
alimentar. EC: pode levar a pequena elevação média de 3-5 mmHg na PAD e de 2 a
4 bpm na FC. O uso de sibutramina em homens obesos com apneia do sono
demonstrou que a perda de peso resultante de sua utilização se acompanhou de
melhora na severidade da apneia. NÍVEL A
* Orlistate: Faz com que um terço dos triglicérides ingeridos permaneçam não
digeridos e não sejam absorvidos pelo intestino, sendo eliminado pelas fezes. Seu
uso está associado a reduções significativas da PA, insulinemia e glicemia. Pacientes
com obesidade com ou sem fatores de risco definidos apresentaram perda de peso,
manutenção da perda de peso e mudanças favoráveis nos FR CV ligados à obesidade.
DOSE: 1 cápsula de 120 mg, 3x ao dia junto das refeições. EC: esteatorreia, flatus
com descarga de gordura e urgência fecal. NÍVEL A
* Liraglutida (agonista do peptídeo semelhante ao glucagon-1): A liraglutida se liga
em áreas chaves ligadas ao controle do balanço energético, nos circuitos ligados a
recompensa e prazer. Dose para tratamento da obesidade: 3 mg. EC náuseas e
vômitos, mas transitório. NÍVEL A
** Fluoxetina e Setralina: antidepressivos que podem proporcionar efeito de perda
de peso no curto prazo, mas não tem indicação formal no tratamento da obesidade.
Não são indicadas para tratamento em longo prazo.
** Topiramato: tem efeitos inibitórios sobre receptores de glutamato, usado para
epilepsia e enxaqueca. Pode proporcionar perda de peso mas tem número elevado
de efeitos adversos (ex: parestesiais, alterações de memória, dificuldade de
concentração e alterações do humor, teratogenicidade, interação com ACO).
** Associação da bupropiona e naltrexona: ISRSN e antagonista do receptor opioide
(90mg/8mg 2 cpd 2x ao dia). EC: náusea, vômito, constipação, dor de cabeça.
Recomendações:
Perda maior que 5%-10% em 6 meses do peso corporal é útil e benéfica, e resultará
em redução de pressão arterial, melhora de colesterol HDL e LDL, diminuindo a
necessidade de medicamentos para controle de pressão arterial, glicemia, lípides,
levando a reduções ainda maiores dos triglicérides, da glicemia, da hemoglobina
glicada e do risco de diabetes tipo 2.
Objetivo: alvo da terapia e desfecho principal esperado do tratamento da
obesidade deve ser melhorar a saúde do paciente através da prevenção ou da
melhora das complicações relacionadas com a perda de peso, e não ter o foco do
tratamento na perda de peso corporal, por si só. Dieta, atividade física e
modificação comportamental devem ser incluídas em todo tratamento da
obesidade.
O orlistate é benéfico e útil para redução de peso e circunferência abdominal em
pacientes obesos ou com sobrepeso hipertensos, diabéticos, dislipidêmicos, por
estar associado a reduções de pressão arterial, insulinemia, glicemia de jejum e
pós-prandial, hemoglobina glicada, triglicerídeos e colesterol-LDL, além de
mudanças favoráveis nos fatores de risco cardiovascular ligados à obesidade.
- Deve-se monitorar as comorbidades.

- DIETA:
* Dietas balanceadas: 20 a 30% de gorduras, 55 a 60% de carboidratos e 15 a 20%
de proteínas, visando déficit calórico de 500 a 1000 kcal/dia. Mínimo de 1000 a 1200
kcal/d para as mulheres e 1200 a 1400 para os homens. Ou seja, dietas hipocalóricas
balanceadas.
* Dieta de muito baixas calorias (400 a 800 kcal) podem ser efetivas em pacientes
que não obtiveram sucesso com outros tratamentos ou que tenham comorbidades,
sendo necessária intensa supervisão. Não são muito eficazes a longo prazo. São uteis
para induzir rápida perda de peso e motivar o paciente. CI em pacientes com DC
instável ou grave, IRA e DRC, DH grave, transtorno psiquiátrico. EC: fadiga,
fraqueza, tontura, constipação, pele seca, perda de cabelo, alterações menstruais e
intolerância ao frio. A perda de peso muito rápida pode levar a complicações.

- Orientação do prato: 25% de carboidrato, 25% de proteína e 50% de

vegetal/legumes.

-* TRATAMENTO CIRURGICO:
** INDICAÇÕES:
• Idade entre 18 e 65 anos
• IMC maior que 40
• IMC maior que 35 com comorbidades graves relacionadas a obesidade
• Documentação que os pacientes não conseguiram perder peso ou manter a
perda apesar de cuidados médicos apropriados realizados regularmente há
pelo menos dois anos (dietoterapia, psicoterapia, tratamento farmacológico
e atividade física).