Saúde do Adulto I – Endocrinologia – Turma XXVII B – Letícia Costa Leite

Diabetes: é bastante comum, apesar desta não ser a principal

preocupação desses pacientes.

Definição: Como 35 a 50% dos diabéticos são assintomáticos ou

Hiperglicemia que resulta em uma resistência
insulínica (corpo produz muita insulina, mas esta não
consegue realizar sua principal ação, que é carrear a
glicose para dentro das células) que leva a uma
secreção deficiente de insulina pelas células beta, ou
ambas.
Epidemiologia:
As principais etiologias dessa hiperglicemia é o DM
tipo 2 (relaciona-se com a resistência insulínica) em 90
a 95% dos casos e DM tipo 1 (doença autoimune, na
qual o corpo não reconhece as células beta-
pancreáticas, atacando-as), que corresponde a 5 a
10%.
Acredita-se que o diabetes venha a aumentar cada
vez mais de incidência e prevalência devido à maior
longevidade das pessoas (pâncreas envelhece e vai
perdendo a capacidade de secretar insulina) e a um
crescente consumo de gorduras saturadas,
sedentarismo e, consequentemente, obesidade. Esse
crescimento, que já está ocorrendo, se dá
mundialmente, mas principalmente em países menos
desenvolvidos.
 Alta prevalência no mundo, em países que
tem menor renda per capta, maior a chance
de desenvolver DM:
o Se come pior em qualidade
o Mais carboidrato de alto índice
glicêmico
o Mais barato
DM2, fisiopatologia e um pouco do tratamento:
 Insulina alta devido a hiperglicemia, mas sua
efetividade está baixa: a insulina no início da
doença DM2 está alta -> muita insulina o
peptídeo C está alto nos exames -> tratar
via medicamento via oral porque ainda dá
para tratar a resistência insulínica.
 Ao longo da DM2: a insulina e peptídeo C
caem com o tempo -> alternativa de
tratamento essencialmente, A INSULINA,
associado a algum outro medicamento
Consequências da DM:
Essa hiperglicemia crônica do diabetes está associada
a dano, disfunção e insuficiência de vários órgãos,
principalmente olhos, rins, coração e vasos
sanguíneos. Assim, o paciente diabético é tratado,
principalmente, para que se evite as complicações.
oligossintomáticos, o diagnóstico da doença,
geralmente, é feito tardiamente, com um atraso
estimado de, pelo menos, 4 anos. Com isso, as
complicações micro e macrovasculares não raramente
estão presentes quando há a detecção inicial da
hiperglicemia. Quanto antes feito o diagnóstico e antes
adotadas as práticas de controle, mais provavelmente,
no futuro, o paciente apresentara um diabetes
controlado.
Os sintomas do diabetes aparecem diante de uma
glicemia média acima de 200, sendo os clássicos a
tríade dos POLIS (aparecem em indivíduos
insulinopênicos, ou seja, os pacientes de DM1 e final
de DM2):
 poliúria (aumento da frequência urinária) ->
pergunta importante: “você acorda muito para
urinar?”
 polidipsia (aumento da sede)
 polifagia (aumento da fome) com
emagrecimento -> está ligado ao
emagrecimento
Esses sinais clássicos estão muito ligados a DM1,
porque DM2, sobretudo no início, a maioria é
assintomático.
Nesse cenário, é preciso insulinizar o paciente para
tirá-lo da glicotoxicidade.
Como diferenciar DM1 e DM2:
Em casos de dúvida entre DM1 e DM2, deve-se pedir
dois exames laboratoriais:
 Anticorpo (ANTIGAD – autoanticorpos contra
antígenos da célula beta), que estará positivo
no DM1, mas não no DM2
 Peptídeo C, que estará alto no DM2 e baixo
no DM1.
Podem ser confundidas, sobretudo, quando o paciente
é criança.
No quadro clínico:
 DM1: a sintomatologia evidencia os 4 Ps de
forma muito evidente
 DM21: por ser mais crônico, então os
sintomas são menos específicos.

A morte devido às complicações cardiovasculares

(macrovascular, como o infarto e o AVC) do diabetes
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Diagnóstico:

O necessário para o diagnóstico é:

 2 exames alterados
 1 exame alterado com sinais e sintomas

Observação: em casos de dúvidas, a glicose de

tolerância a glicose deve ser solicitada em indivíduos
com glicose entre 100 e 125, com a tentativa de retirar
a dúvida se indivíduos abrem quadro de diabetes pós-
prandial.

TESTE DE TOLERÂNCIA A GLICOSE: FEITO

APENAS PARA QUEM TEM A GLICOSE ALTERADA Biguanidas: representada pela METFORMINA
ENTRE 100 E 125. (glifage) 800 mg 3 x ao dia.

A metformina age em diferentes ações, com

Tratamento:
mecanismos parcialmente conhecidos:
DM1 -> insulina e suas variantes
- Inibição da gliconeogênese= ação anti-hiperglicêmica
DM2 -> diferentes classificações de no fígado
medicamentos, mas insulina apenas em estado
avançado - Melhora da sensibilidade periférica a insulina em
adipócitos e músculos esqueléticos
DM gestacional ou gestantes DM2 -> insulina e as
vezes metformina - Transloca o GLUT4 (receptor de glicose que faz a
captação independente da ação da insulina)
As metas do tratamento são:
- Diminui a reabsorção de glicose no leito esplênico
 Controle glicêmico, dos lipídeos e da PA
- NÃO AGE DIRETAMENTE NO PÂNCREAS => não
 Evitar ou postergar as complicações pelas
causa hipoglicemia.
diabetes
A metformina está disponível nos SUS.
O tratamento ideal é:
EFEITOS COLATERAIS: geralmente são sintomas
 Dieta
gastrointestinais.
 Exercício
 Medicamento GLIFAGE XR: é uma metformina que tem maior tempo
de ação. A dose máxima é 2 g ao dia ou 2
Opções de tratamento: comprimidos de 500mg pela manhã e 2 cp de 500 mg
à noite.

É possível a troca de metformina do posto pelo

glifage XR para pacientes que tem efeitos
colaterais da metformina.

Provas de residência: acidose lática é considerado um

efeito colateral mais terrível da metformina, apesar de
rara.
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 Dosagem da vitamina B12: é importante
porque a metformina tem a tendência de
diminuir a vitamina.
Contraindicações: Insuficiência renal
descompensada, clearence renal < 30, clearence < 50
(metade da dose apenas), pré-contraste.
DM1:
Definição:
Em geral são quadros autoimunes, mas podem ser
idiopáticos. A incidência vem aumentando no mundo
todo, especialmente em crianças menores do que 5
anos e em países mais frios (acredita-se), como a
Finlândia.
Não é uma doença de notificação compulsória, muitas
vezes não apresentando um índice de incidência
semelhante com a realidade. Em geral, os pacientes
iniciam a vida de forma assintomática, possuindo uma
predisposição genética do HLA. Em determinado
momento, por algum fator extrínseco, os sintomas do
DM1 começam a surgir e o diagnóstico é logo feito.
Esse tipo de DM é caracterizado por um baixo nível de
peptídeo C, sendo que este vai diminuindo conforme o
tempo até tornar-se indetectável.
Fatores ambientais:
Ele pode acontecer em qualquer idade, com fator
início, e indivíduos suscetíveis.
Existem relatos de irmãos gêmeos univitelinos nos
quais um dos gêmeos possui DM1 e o outro não. Isso
demonstra que a genética não é a única que influencia
no desenvolvimento dessa patologia. Assim, ela
depende também de situações que levem a uma maior
necessidade de insulina, como:
Ø Vírus – os mais relacionados com o
desenvolvimento do DM1 são o da caxumba, o da
rubéola, o citomegalovírus, o retrovírus, o do COVID e
o da mononucleose.
Ø Bactérias
Ø Albumina bovina
Ø Toxinas
Ø Estresse
Consequências mais graves:
Hiperglicemia por aumento dos ácidos (corpos
cetônicos), devido a deficiência de insulina, resultado
da quebra de “gordura e músculo” = cetoacidose é
mais comum em DM1.
No DM2 é a síndrome de hiperosmolar, já que sempre
terá um certo nível de insulina para lidar com um
pouco ao menos de glicose. A alteração dessa
osmolaridade é devido ao aumento da glicemia ->
essa condição é mais grave que a cetoacidose
metabólica de DM1
Tratamento:
Qual o critério para o objetivo do tratamento??
Grosso modo, os alvos do DM1 são uma glicemia pré
prandial de 90 a 130mg/dl e uma HbA1c menor do que
7%. -> Quanto menor a Hb glicada, menor a chance d
o desenvolvimento de doença microvascular, sendo
mirado um valor máximo de 7% O tratamento consiste
na administração de insulina, que é um hormônio
produzido pelas células beta, que corresponde ao
agente mais potente para reduzir glicemia.
Efeitos colaterais da insulina?
Quando comparada com antidiabéticos orais,
apresenta como desvantagens o fato de ser injetável,
causar mais hipoglicemia e ganho de peso (insulina
faz com que glicose circulante seja absorvida e haja
formação de tecido adiposo)
Benefícios da insulina DM1:
como vantagens, o fato de ser mais eficiente, de maior
flexibilidade e adequação ao estilo de vida.
Ela deve ser administrada em indivíduos com DM1
e em indivíduos com DM2 descompensada e
diabetes gestacional.
Tipos:
1. DM1a – possui autoanticorpos antigad (99%
dos casos).
2. DM1ab – não possui autoanticorpos antigad,
assim como DM2 É idiopática (1% dos casos)
Marcadores de anticorpos da DM1:
Ø Anti-ilhota
Ø Anti-insulina
Ø Anti-GAD – é o mais prevalente e pode ficar de 8 a
10 anos (fica + no corpo), passando do tempo, fica
difícil de usá-lo como referência para o DM1
Ø Antitirosina fosfatases (IA2 e Ia2b)
Ø Antitransportador de Z
Em geral, deve-se unir um sistema basal e um sistema
em boulos, dado logo antes das alimentações. O
controle intensivo reduz o surgimento de complicações
crônicas e, caso venha a gerar uma hipoglicemia, é
necessário um ajuste de dose. Existem alguns tipos de
insulina, sendo: Ø Ultrarrápida – lispro, aspart e
gliulisina. Funciona por pouco tempo, sendo
considerada bolus e administrada antes das refeições.
Ø Rápida – regular Ø Intermediária – NPH. Meia vida
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entre 8-10 horas, sendo necessária aplicação no
mínimo 2 vezes ao dia (de manhã e a noite). Caso o
alvo não seja alcançado, deve-se aplicar 3 vezes ao
dia (de manha, antes do almoço e a noite). Ø
Prolongada – detemir e glargina (lantus). Funciona por
cerca de 24 horas, sendo considerada basal e
administrada uma vez ao dia, pela manhã ou noite. Ø
Ultralonga – degludeca (treziba). Tem duração de 42h.
Gera um pouco mais de liberdade e causa menos
hipoglicemia, além de bagunçar menos o controle
glicêmico.
Quanto às novas perspectivas, têm-se: Ø Insulina
inalada de ação ultrarrápida Ø Métodos de
monitorização da glicemia não invasiva Ø Transplante
de ilhotas Ø Células-tronco Ø Imunoterapia
Existe a seringa de aplicação com 1ml e 100 unidades
internacionais, a caneta de insulina, a insulina inalada
(insulina rápida, muito cara), a bomba de insulina, que
fica infundindo a insulina em 24h (necessita de higiene
adequada e cálculo para saber o quanto administrar; é
bastante caro), o PET (aplica-se a insulina nesse PET
e não diretamente na pele) e o pâncreas artificial
(bomba que se comunica com sensor que analisa
quanto de insulina é necessário, infundindo a
quantidade certa, sem interferência do paciente). Os
locais aplicáveis são abdômen, coxas, glúteos e parte
superior do braço, sendo importante realizar o rodízio
entre esses locais. Ademais, é importante que o estilo
de vida seja adequado, com dieta balanceada e
prática de exercícios físicos. Além disso, é importante
realizar a medição da glicemia por meio de PETs, que
são implantados no braço e devem ser trocados a
cada 15 dias (bastante caros) ou o DEXTRO, que é
muito doloroso e deve ser usado 4/5 vezes ao dia.
História natural da DM1:
Os sintomas aparecem apenas quando há destruição
de 90% das células B pancreática = início clínico.
Lua de mel: é um conceito para DM1 é a sua melhor
fase, sendo tratada com menos insulina, sendo que
esta pode ser aumentada, quando o DM1 for tratada
precocemente.
DM2:
Epidemiologia e fatores de risco:
Geralmente aparece após os 40 anos, tendo uma
incidência bastante elevada (95% dos pacientes). É
uma doença multifatorial, dependendo da genética, do
sedentarismo, da obesidade etc. Não apresenta
relação com HLA e possui um peptídeo C alto
(liberado junto da insulina). A obesidade é frequente e
50% dos pacientes são assintomáticos. A complicação
aguda mais característica é a síndrome hiperosmolar
hiperglicêmica, que implica elevada mortalidade, e o
tratamento inicial baseia-se com medicamentos orais.
Aproximadamente 70 a 90% dos pacientes com DM2
têm também a síndrome metabólica, caracterizada por
um aglomerado de fatores que implicam risco
cardiovascular elevado, como dislipidemia, obesidade
abdominal, resistência insulínica, tolerância alterada à
glicose ou diabetes e hipertensão.
Patogênese da DM2:
Quanto à patogênese do DM2, tem-se o octeto de
defronzo:
Ø Resistência periférica à ação da insulina
Ø Secreção deficiente de insulina – ocorre ao longo do
tempo, devido ao alto trabalho exercido pelas células
beta-pancreáticas.
Ø Aumento da produção hepática de glicose
Ø Reabsorção renal de glicose
Ø Resistência incretínica – o intestino realiza isso para
deixar sobrar mais insulina para os órgãos que mais
necessitam
Ø Hiperglucagonemia – células alfaBpancreática
secretam mais glucagon.
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Ø Captação periférica de glicose reduzida – quanto
mais músculo a pessoa tem, menor a chance dela
desenvolver DM2, pois ela absorve mais a glicose.
Ø Disfunção de neurotransmissores
Ø Lipólise aumentada
Esse esquema é o octeto de Efonzo.
Progressão da DM2:
A secreção de insulina vai aumentando ao longo
da evolução da DM2, mas depois chega um
momento que depois ela diminui porque as células
B pancreáticas não produzem mais insulina.
É importante perguntar quanto tempo o paciente
tem o diagnóstico de DM2 porque devemos
lembrar das complicações micro e herança genética e muitas vezes está com obesidade.
macrovasculares.
Fatores de risco:
 Circunferência abdominal = é a maior região
em que se é medido.
 Obesidade
 História familiar
 Raça/etnia (nergos, hispânicos e índios)
 Idade
 Diagnóstico prévio de intolerância à glicose
 Hipertensçao arteroal
 Dislipidemia – HDL <35mg/dl e TG >520 mg/dl
 Diabetes gestacional ou macrossomia fetal
 Tabagismo: ele faz uma lesão direta nas
células beta em algumas pessoas
Claro que os fatores de risco modificáveis será o foco
do tratamento e profilaxia para a aDM2.
Observação: homens tem muita mais probabilidade
de ganhar gordura visceral do que as mulheres, que
ganham mais gordura subcutânea. A gordura
subcutânea não causa tanta inflamação quanto a
visceral, não alterando tanto a resistência à insulina e
dificultando o desenvolvimento do DM2. Assim, quanto
maior a circunferência abdominal, maior a chance de
desenvolver DM2 e maior a chance de morte por
complicações. Essa circunferência abdominal, para
mulheres, deve estar abaixo de 80 cm e, para
homens, abaixo de 94. Caso encontre-se acima de 86
em mulheres e acima de 102 em homens, é
considerado como alto risco de complicações.
Diabetes Gestacional:
O que é:
Representa a principal complicação metabólica na
gravidez, sendo observada em até 18% das gestantes.
Desenvolve-se durante a gestação, já que a gravidez
é um estado diabetogênico no qual há liberação de
hormônios hiperglicêmicos. Nesse caso, a
resistência insulínica que permite que haja essa
maior disponibilidade de glicose, por isso o caso
de hiperglicemia.
Esse ambiente um pouco mais hiperglicêmico
acontece para a proteção do feto, sendo que a
glicose deve ser também enviada para o bebê.
Justamente por isso, é normal que a gestante
não diabética realiza casos comuns de
hipoglicemias.
Normalmente é revertido após o parto, mas tende a
recorrer em gravidezes subsequentes. Apresenta um
risco aumentado para o desenvolvimento de DM2 e o
bebê pode nascer com macrossomia (4kg).
Normalmente, o diagnóstico dessa gestação é feito
após 24 semanas, sendo que a paciente apresenta
Diagnóstico:
Primeiro diagnóstico: solicitar a glicemia em jejum
no PRIMEIRO TRIMESTRE:
 <92: não diabética
 Entre 92 e 115: diabetes gestacional
 >126: paciente já possuía DM2.
Curva glicêmica: é a investigação da grávida que
não tem diagnóstico de DMG (glicemia em jejum
de < de 92) -> é necessário solicitar entre 24 e 28
semanas de gestação, o teste oral de tolerância a
glicose com 75g:
 Glicemia de jejum <92.
 1 hora após tomar = <180 é normal
 2 horas depois = <153 é normal
Tratamento da DM gestacional e DM2
grávida:
Pode ser indicada apenas mudança dos hábitos de
vida, podendo a paciente ficar sem o uso de
medicamentos.
Insulina é o medicamento principal com escolha do
tratamento – PADRÃO OURO.
Metformina: é indicada apenas em casos quando a
insulina seria ínfema. Ela não deve ser usada na
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maioria dos casos porque não se tem a confirmação
da segurança.
Nunca se deve usar os demais medicamentos!!!
Mody:
Diabetes monogenético: ela não está relacionada com
fatores ambientais, mas a uma mutação única no
canal de potássio relacionada a hiperglicemia.
Mody tipo 2:
No mody 2, há uma alteração da glicemia que se
mantém na faixa por toda a vida, pois o organismo
entende que essa faixa é a normal. Por não evoluir
para doença, o tratamento não é necessário -> o
corpo com essa mutação entende que o set point dele
é até 130, e dessa forma, as estruturas não têm lesão
com esse nível de glicose.
Mody tipo 3:
Uma única mutação que determina uma hiperglicemia
crescente, que piora ao longo da vida, mas que
lesiona órgãos alvos.
O tratamento com medicamentos orais (sulfoniluréias
são os melhores medicamentos, pois a mutação é em
uma subunidade do canal de potássio – KIR) e
finalizando com reposição de insulina -> o seu
diagnóstico é importante para mudar o tratamento,
já que as sulfas são exclusivas para a melhora
desse tipo de diabetes.
 Pedir a análise do DNA para o mody: não é
necessário pedir, mas é auxiliar
Lada:
É uma doença autoimune latente.
- ANTIGAD e peptídeo C: diagnóstico diferencial para
DM2
Geralmente inicia-se após os 25 anos e demora,
aproximadamente, 6 meses para evoluir para uma
cetoacidose diabética. Apresenta as mesmas
características fisiopatológicas do DM1 (peptídeo C
baixo e antigad positivo). Os pacientes com esse tipo
de diabetes geralmente são diagnosticados como
diabéticos tipo 2, dos quais se diferenciam pela
presença de um ou mais autoanticorpos contra as
células beta e pelos níveis do peptídeo C. Assim, os
critérios do LADA incluem:
 Idade entre 25 a 65
 Ausência de cetoacidose diabética ou
hiperglicemia acentuada sintomática – isso
pode permanecer por 6 a 12 meses ->
diferencia do DM1
 Existência de autoanticorpos, especialmente
anti-GAD65 -> diferencia do DM2
Outros tipos de Diabetes:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Peptídeo C: liberado junto com a insulina, então DM2
normal / Mody 2 normal / Mody 3 muito baixo / LADA
baixo, vai caindo com o tempo /DM1 muito baixo ou
ausente
o mody 3 é muito “grave” então vai ser mais violento
Diabetes secundário a endocrinopatia:
Vários hormônios antagonizam a ação da insulina nos
tecidos periféricos e no fígado. Por isso, doenças que
cursem com produção excessiva desses hormônios
(acromegalia, Cushing) levam, em 30 a 50% dos
casos, ao desenvolvimento do DM1.
Geralmente essas diabetes são “secundárias a”.
exemplo: um tumor hipofisário produtor de GH. O GH
é um contrarregulador da insulina, que em excesso,
funciona como uma diabete secundária a essa
doença.
Exemplos:
 Diabetes induzida por fármacos: Alguns
medicamentos antipsicóticos, principalmente a
olanzapina, aumentam a chance de
desenvolver DM. Pode ocorrer também pelo
uso contínuo/crônico (> 12 semanas ou 3
meses) de corticoides, que são agentes
contrarreguladores de insulina, que diminuem
a massa muscular e a captação muscular de
glicose. Acontece nos casos de
glicocorticoides, por exemplo.
o Inibem a secreção de insulina:
tiazídicos, diazóxido, fenitoína
o Antagonizam a ação perifpérica da
insulina: glicocorticoides, ácido
nicotínico
o Piora da resistência a insulina:
Antipsicóticos atípicos (Olanzapina)
 Doenças produtores de hormônios
contrarreguladores de insulina
Complicações do DM:
 CAD
 Estado hiperosmolar
 Hipoglicemia
1. Cetoacidose diabético:
É refletida devido a falta de insulina. É a principal
causa de mortalide. Não é visto no tipo 2, porque têm
reserva de insulina.
 Causas:
o Uso inadequado de insulinoterapia
 A menos
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 Necessidade de aumentar a
dose
o Fatores desencadeantes: infecções,
IAM, AVC
Fisiopatologia:
Assim, a falta de insulina estimula o aumento de
hormônios contra insulínicos, como cortisol, glucagon,
catecolaminas e GH. Com isso, o fígado vai
produzindo cada vez mais glicose, mas esta não
consegue entrar nas células. Na tentativa de gerar
energia, o tecido adiposo vai sendo degradado
(lipólise) e o indivíduo vai perdendo peso. Essa lipólise
gera glicerol e ácidos graxos, que estimulam a
cetogênese e a gliconeogênese. -> vias alternativas
de energia -> perda de peso aguda pela redução de
adipócitos, musculatura e perda de água pelo aumento
da osmolaridade nos rins.
 Glicosúria: um mecanismo de perda de glicose
quando esta se encontra maior que 180,
sendo excretada pelos rins e assim excretam
junto água.
FATORES QUE CARACTERIZAM CAD, estando os 3
presentes obrigatoriamente:
 Formação de corpos cetônicos: cetonemia
(mais confiável) ou cetonúria
 Acidose metabólica: pH<7,3
 Hiperglicemia: >250 mg/dl
 Solicitar outros eletrólitos, culturas, RX etc.
Quadro clínico:
 POLIS
 Náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal,
fadiga, taquipneia
 Taquipneia -> RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL
para tentativa de lutar contra a CAD
 Pode ter alteração de consciência
 Hálito cetônico
Tratamento:
 Soro fisiológico: hidratação endovenosa
 Insulina endovenosa de ação rápida
 Glicose capitar de hora em hora para ajuste
da insulina
 No mínimo de 12 horas deve ser tratado,
podendo demorar mais
 Reposição de eletrólitos: SEMPRE REPOR
POTÁSSIO. Bicarbonato é só em alguns
casos mais extremos.
 Dieta zero
Observação: as insulinas de ação rápida podem ser
usadas via endovenoso, mas as de ação lenta não
podem.
2. Estado Hiperosmolar:
É a complicação da DM2, ocasionada pela
hiperglicemia associada a algum fator desencadeante:
 AVC
 IAM
 Trauma
 Álcool
 Drogas
 Corticoide por tempo prolongado
 Idade: pessoas mais idosas com quadros mais
graves são os pacientes que mais
frequentemente. Além disso, esses pacientes
já têm outras comorbidades.
Importante: o paciente ainda tem ume leve secreção
de insulina, o que impede o desenvolvimento da
lipólise e a consequente geração de corpos cetônicos
-> não tem acidose metabólica que nem os DM1.
Diangóstico:
 Ph normal
 Corpos cetônicos negativos ou poucos
 HIPERGLICEMIA MUITO ALTA e grau de
rebaixamento de consciência (sonolência,
torporismo)
Comparando com CAD
Tratamento:
 Hidratação
 Reposição de eletrólitos
 Insulinoterapia
 Tratamentos de fatores desencadeantes
3. Hipoglicemia:
Para que seja diagnostica, é necessário que o
paciente possua a tríade de Whipple, caracterizada
por uma glicose plasmática baixa, sintomas de
hipoglicemia e o desaparecimento dos sintomas após
ingestão ou infusão de glicose.
HIPOGLICEMIA BAIXA + SINTOMAS DE HIPOGL +
MELHORA APÓS INFUSÃO DE GLIC
Observação: muitos pacientes não apresentam
sintomas, sobretudo aqueles que tem mais tempo da
DM.
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Alguns sinais de hipoglicemia:  Teste: manter o paciente
internado em até 72 horas em
 Adrenérgicos: ansiedade, taquicardia, casos de suspeita
sudorese, tremores, náuseas e vômitos –
SINAIS DE ALERTA hipoglicemia FACTÍCIA = uso indevido de medicação.
o Costumam aparecer mais rápido, em
torno de 70 mg/dl Tratamento:
 Neurológicos: cefaleia, ataxia, parestesias,
Glicose via oral ou endovenosa (quando os pacientes
sonolência, letargia, distúrbios visuais,
estão internados) ou de glucagon IM (na
alteração de comportamento, convulsão e
impossibilidade das anteriores).
coma – SINAIS MAIS GRAVES
o Abaixo de 40 mg/dl
Lipodistrofia:
Fatores desencadeantes: Ocorre em pacientes tratados com insulina que não
realizam o rodízio do local de aplicação. Quando a
 Inadequação da insulina e inadequação insulina é aplicada sempre no mesmo local, pode
das alimentações: insulina e secretagogos de ocorrer ou uma proliferação celular, ou uma atrofia
insulina são os que mais dão a hipoglicemia. celular, caracterizando, respectivamente, ou acúmulo
 Doenças hepáticas ou a retração do tecido adiposo. Ademais, devido a
 Uso de álcool essa alteração do tecido adiposo, a absorção da
 Deficiências hormonais (GH e deficiência de insulina passa a ser irregular. Os locais de aplicação
cortisol) são abdômen, coxa, glúteo e parte de trás do braço.
 Tumores que produzem insulina = isulinomas:
o tumores das células beta-pancreáticas
que produzem exclusivamente
insulina. Não são comuns, afetando
mais indivíduos com >50 anos,
principalmente mulheres. Geralmente
é isolado e benigno, mas pode fazer
parte da neoplasia endócrina múltipla Tratamento:
e/ou ser maligno. Só pode ser  Indicar que o paciente faça rodízios nos locais
pensado como diagnóstico em casos de aplicação
de hipoglicemia, sendo que, na
glicemia de jejum, nota-se alta Medicamentos da diabetes:
quantidade de insulina (que deveria
estar baixa), glicemia baixa e peptídeo Ver no resumo da Gabriela
C alto.
Para dosar esses itens, deve-se
deixar o paciente em jejum de 48 a
72h, sendo que, nos insulinomas, em
menos de 48h eles já estarão
alterados. Em seguida, deve-se
buscar o tumor, por meio de uma
ressonância magnética ou ultrassom
endoscópico (é melhor do que a
ressonância, pois avalia a pâncreas e
já a biopsia). Caso haja um
insulinoma, deve-se retirá-lo por
cirurgia.
 Suspeita clínica:
HIPOGLICEMIA DO NADA
 Paciente percebe que quando
come, melhora dos sintomas,
ganhando peso (excesso de
insulina que é usada com a
glicose)
 Imagem: eco
endoscopia/RNM
 Tratamento: cirurgia