Grupo de distúrbios metabólicos que apresentam em
comum a hiperglicemia, resultado de defeito da
insulina, sua secreção (paciente produz menos ou não
produz, ou produz e não consegue secretar), ou ambos.
CLASSIFICAÇÃO
• DM1
Auto-imune (Tipo1) – Anti ilhotas beta pancreáticas
Idiopático
• DM2
Resistência a ação da insulina, a glicose não consegue
entrar para a célula e se acumula no sangue causando
hipoglicemia
RASTREAMENTO
Mais de 45 anos – dosar glicemia plasmática
Se tem obesidade, dislipidemia, sedentarismo... são
condições relacionadas a resistência periférica em
insulina – indica fazer glicemia em jejum com menos de
45 anos de idade
GLICEMIA
Normal <100
Pré diabetes ou glicemia de jejum alterada entre 100 e
125
Diabético – duas medidas em dias diferentes em jejum
a partir de 126
➔ Hemoglobina glicada
➔ Teste de tolerância oral a glicose – quando
você toma glicose e depois de 2h mede, se der
acima de 200 é diabético. Se der entre 140 e
200 pré diabético, se der menor de 140 não é
diabético.
➔ No Brasil usa mais a glicemia em jejum, na
Europa usa mais a hemoglobina glicada.
Se tiver sintomas inequívocos, não precisa fazer o
exame em jejum, pode fazer em qualquer hora do dia
e não precisa repetir o exame. Se der maior que 200 é
diabético. Sintomas: Poliúria, polidpsia, polifagia e
emagrecimento.
DIABETES TIPO 1
• Caso mais grave , abre o quadro com muitos
sintomas. Tem que repor a insulina desde o primeiro
momento. A glicemia começa com 300 / 400.
• O músculo esquelético interpreta que está faltando
glicose, e o fígado por gliconeogênese começa a
produzir glicose. (Pode ocorrer no tipo 2 também)
➔ Cetoacidose diabética – quando não tem nada
de glicose, o fígado começa a usar tudo que
tem, corpos cetônicos...
DIABETES TIPO 2
• Mais velho, mais obeso, com síndrome metabólico, e
na maioria das vazes há resistência a ação da insulina.
• Desde o início já tem disfunção da célula Beta
• Não tem receptor de insulina
• Começa com 130, 140 e depois a glicemia vai
aumentando pra 170 vai aumentando aos poucos.
• Medicamento mais importante – reduzir
TRATAMENTO DA DIABETES TIPO 2
• Insulina é usada nas fases finais do tipo 2. E de
imediato no diabetes tipo 1.
• Medicamentos usados:
Biguanida – Metformina – atua na resistência periférica
a insulina e diminui a gliconeogênese hepática. E a
droga que mais emagrece.
Glitazonas – Mais cara, mais efeito adversos, causa
edema e hepatotoxicidade. Não é primeira opção, mas
pode ser usada em casos específicos.
Exenatina – Glipisi
Acarbose – inibidor de glicosidase. Diminui a absorção
de glicose pelo TGI
Glifosinas VO – Aumenta a excreção de glicose pela
urina, assim abaixa a glicemia urinando glicose. Classe
mais nova.
OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
• Prevenir ou minimizar complicações crônicas
• Melhorar a qualidade de vida.
NOÇOES DO TRATAMENTO
• Orientação nutricional
• MEV
➔ Glicotoxicidade – toda vez que a glicose passa
de 270, o pâncreas para de secretar insulina
pelo próprio nível de glicose alta. A
consequência disso é que você tem que
sensibilizar o pâncreas novamente. Trata com
insulina e metformiza (glicosona) Você vai
diminuindo a insulina até o pâncreas retornar
e ele continua usando a metformina ou outro
medicamento depois.
FALÊNCIA PRIMÁRIA
➔ Diabetes latente do adulto, falta insulina. A
metformina não funciona pra ele. É o tipo 1
tardio, tem que dá insulina pra ele. A gente
acha que é tipo 2, mas não os VO não
funcionam.
FALÊNCIA SECUNDÁRIA
➔ Depois de alguns anos os remédios orais não
funcionam mais, aí tem que tomar insulina
➔ Causas: Diminuição da célula Beta, não adesão
ao tratamento, obesidade, exercício
insuficiente, doença concomitante.
➔ Glicemia > 140 mg/dl
METFORMINAS – BIGUANIDAS
• Primeira opção para o diabético tipo 2
• Medicamento mais usado para diabetes, o mais
eficaz, nas primeiras semanas causa redução de
peso, diminuindo ainda mais a resistência
periférica, é um sensibilizador periférico e reduz a
gliconeogênese hepática.
Mecanismo de ação do DM 2
Geral:
↓ Excessiva produção hepática de glicose
Efeito colateral mais comum:
• Diarreia – é bom começar com pequenas doses
(500), ou com aquele de liberação lenta (Glifagi xR-
apresentação lenta.)
Efeito colateral mais grave:
• Acidose lática (exacerbada pelos quadros de
insuficiência)
Contra-indicação:
• Creatinina> 1,3 mg/dl, uso de contrastes
• Insuficiência respiratória, coronariana, cardíaca
• Doença hepática
• Uso abusivo de álcool
• Infecção grave
• Gravidez e lactação
➔ GLICOTOXICIDADE – glicose muito alta que só
consegue ser abaixada com insulina.
VANTAGENS
• Não está associada a aumento de peso – primeira
opção para magros e obesos.
• Não causa hipoglicemia – porque não aumenta a
insulina, a ação é periférica.
(Insulina causa hipoglicemia)
• Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarreia
➔ Cortisol é um hormônio hiperglicemiante, pois
precisamos de glicose para lutar, fugir...
DESCONTINUAR O USO QUANDO:
• Cirurgia – faz a glicose aumentar
• Rx- com uso de contraste intravenosa
• Admissão hospitalar para doença séria
➔ Quando o paciente interna há liberação de
cortisol que no metabolismo do fígado faz
aumentar a glicemia, por isso é necessário
parar de tomar o medicamento.
➔ Isso serve para qualquer antiabético oral, você
suspende e dá insulina
 Repaglinida e Nateglinida

SULFONILURÉIAS • Reguladora glicêmica pós-prandial

• Tomar antes de comer

• Secretagogos de insulina – atua nas células Betas do
pâncreas. • Não é a primeira opção

• Age em canais de potássio ATP sensíveis que
desencadeiam canais de membrana que abrem canais
de cálcio que estimulam a liberação de grânulos de
insulina.
• Estimula a secreção do que já está produzido
➔ AGENTES DE PRIMEIRA GERAÇÃO
• Não aumenta a insulinemia interprandial
GLITAZONAS – TIAZOLIDINADIONAS
• Piorava a IC, dá muita hepatoxidade, é uma droga
cara

Não são mais usados, Clorpropamida • Sensibilizadora de insulina

➔ AGENTE DE SEGUNDA GERAÇÃO

Gliclasida – Dá menos hipoglicemia e tem no SUS. É importante saber dividir os medicamentos

Glimepirida – Tem no SUS, se o professor não se

engana pode ser usado em paciente com insuficiência SENSIBILIZADORES PERIFÉRICOS
renal (pesquisar)
- Metformina
• É usado antes da refeição, já a METFORMINA é usada
depois da refeição. - Glitazonas

SECRETAGOGOS DE INSULINA

PRINCIPAL EFEITO ADVERSO - SUs

• Hipoglicemia - Glinidas

Pode dar também alterações cutâneas, aumentar TGO

e TGP, reações de hipersensibilidade INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDADE

• Retarda a absorção de carboidratos

CONTRA-INDICAÇÕES • Iniciar com doses baixas e ir aumentando
• Para quem tem alergia lentamente

• Gravidez, lactação, insuficiência renal, insuficiência

hepática, DM1, alergia TERAPIA COMBINADA

• Sulfonilurea + metformina

GLINIDAS – ANÁLOGOS DA MEGLITINIDA

2 Vantagens sobre a sulfonilureias
• Simula o mecanismo fisiológico de liberação de
insulina pós prandial.
INCONVENIENTES DAS TERAPIAS ORAIS EXISTENTES
• Aumenta o risco de hipoglicemia
• Hiperinsulinemia

• Dá menos hipoglicemia – porque abaixa rápido a • Efeitos colaterais GI

insulina e não fica quase nada de insulina residual
• Acidose lática
➔ Mimetiza o pico de insulina pós prandial.
• Ganho de peso
Exemplos:
• Hepatotoxicidade
• Contra-indicação em pacientes
➔ A metformina age mais na fisiopatologia do
DM2 e por ajudar a perder peso, então por
isso é primeira opção. Apesar da glinida ter
maior
• Se liga ao co-transportador SGLT2 inibindo a
reabsorção de glicose no néfron. Aumentando sua
eliminação pela urina.
• Aumenta risco de ITU, vulvoginites na mulher, e no
homem tem risco de balonopostite.

• Pode promover a perda de peso e reduzir a retenção

de fluidos
ANÁLOGOS DE GLP-1 (Incretino
• Representantes: Dapaglifozina, canaglifozinas
• Exendina-4 foi isolada

• Incretinas – hormônios secretados pelas células

endócrinas localizadas no epitélio do intestino
delgado. Dois hormônios principais: GLP-1 e o GIP.
INSULINA
• Inibe a secreção do glucagon e retarda o • Cadeia A= 21AA , cadeia B=30AA
esvaziamento gástrico (fazendo emagrecer – dando
• ½ vida – 3 a 5 minutos
sensação de saciedade)
• Metabolismo: Insulinases hepáticas
➔ ANALOGOS DE GLP-1: Liraglutide [Victoza] -
(faz emagrecer) • Secreção fisiológica: 40-50unidades por dia ,
concentração basal 10uU/mL , picos pós prandiais
Liraglutide – Victoza para diabetes e Saxenda para 100uU/mL.
obesidade.
• O mais importante é o pico pós prandial
➔ AGONISTAS DE GLP-1: Exenatida – Bieta
(saliva do lagarto) – faz emagrecer • Secreção basal: ocorre sem estímulo exógeno
➔ INIBIDORES DA DPP-IV : Essa enzima inativa o (jejum)
GLP1-1 em questões de minutos (não faz
• Concentrações de glicose abaixo de 80-100 não
perder peso)
estimulam...
GLP1 E EXENATIDA: múltiplos efeitos • Necessita de um estímulo exógeno (alimentação)
• Cérebro: Promove saciedade e redução do apetite
• Glicose: mais potente
• Fígado e intestino: lentificação do esvaziamento
gástrico, suprime a secreção de glucagon
USO DE INSULINA NO DM TIPO 1
• Pâncreas: estimula insulina somente quando ocorre
a elevação de glicemia, estimula a produção de células • Assim que descobre
betas (testado em animais – promissor)

USO DE INSULINA NO DM TIPO 2

INIBIDOR DPP-IV (GLIPTINA)
• Vantagem: Dose oral única diária
• Desvantagem: Não emagrece
• Nomes: Sitagliptina, Vildagliptina
INIBIDORES DO COTRANPORTADOR SODIO GLICOSE
2 (SGLT2) – GLIFOZINAS
• Age no túbulo contornado proximal do néfron
Ao diagnóstico
• Glicotoxidade
• Desequilíbrio metabólico – diabético instável:
apresenta uma hipoinsulinemia. É preciso dar insulina
para voltar ao equilíbrio. Sintomas: os 4Ps da
diabetes, hálito cetônico.
Ao longo do tratamento
• Falência de medicamentos orais
• Quando as metas com antidiabéticos orais não
foram obtidas
• Gravidez Prandiais

• Cirurgia • Rápidas (REGULARES)

TIPOS DE INSULINAS • Ultrarrápidas (LISPRO ou ASPART) – começa a fazer

efeito em menos de ¼ de hora. Pode começar junto
Quanto a origem
com a alimentação.
• Humana
Basais
• Animal
• Intermediária (NPH) – 12H

• Lenta ou longa ou prolongada (GLARDINA OU

Quanto ao tempo de ação LEVEMIR) – 24H

Ultrarrapida

Rapida Pós prandias ➔ Quadro importante 34.15 – Como iniciar a

insulinoterapia?

LIMITAÇÕES DA INSULINOTERAPIA
Intermediaria (NPH)
•Dificuldade para manter um controle glicêmico
Longa Basais adequado e constante devido à variabilidade na
Pré misturas absorção e biodisponibilidade

• Armazenamento das insulinas – refrigeradas entre 2

e 8º (enquanto não forem abertas)
TRATAMENTO

Intensivo
PERFIL INSULÍNICO DURANTE AS 24H
• Toma 4 vezes ao dia, mantem a doença mais
controlada ➔ Gráfico com 1º arte da tarde, 2º parte da
tarde e 2º parte da noite.
• Reduz eventos de risco (morte, infarto...)

• Desvantagem: Gasta mais dinheiro, hipoglicemia,

tem que furar várias vezes. • O Diabetes tipo 1 precisa de uma dose de 0,7
unidade por kg por dia.
Convencional
• No DM2 a dose é de 0,4.

ESTRATÉGIAS DE INSULINIZAÇÃO
TERAPIA DE BOMBA DE INSULINA
• Acrescentar insulina à noite – se ele ainda produz
insulina • Dispositivo que calcula e injeta a insulina

• Acrescentar insulina rápida antes das refeições e • É caro e pouco acessível

NPH ao deitar.

• Insulina NPH, antes do café e do jantar DESVANTAGENS

➔ Se ele ainda produz insulina eu posso optar • Lipodistrofia
por qualquer uma dessas etapas
• Uso injetável

• Hipoglicemia
TERAPIAS DE PRIMEIRA ESCOLHA

➔ Quadro importante de 1º , 2º e 3º passo.

TIPOS DE INSULINA QUANTO AO TEMPO DE AÇÃO

 • Complicações – a gastrite não complica, a
Regulação fisiológica e farmacológica da secreção úlcera pode dar abdome agudo perfurativo,
gástrica hemorragia digestiva alta
• Dor mais intensa que gastrite
• H+
• PEPSINA
• H. pylori
Princípios do tratamento
• DAINES
• Álcool • Agentes que neutralizam a secreção ácida:
• Fumo antiácidos
• Isquemia • Agentes que modulam secreção gástrica:
• Sais biliares antagonistas H2, inibidores da H+K+Atpase
• Agentes citoprotetores: sucralfato
• Agentes antimicrobianos: erradicação do
FATORES PROTETORES H.pylori

• MUCO
• HCO3 - bicarbonato
• Barreira epitelial
• Fluxo sanguíneo
• Prostaglandinas – são protetoras ao contrário
do processo inflamatório, aqui
➔ AINEs dá efeito colateral no estomago porque
inibe prostaglandina no corpo inteiro, a boa e
a ruim. O problema de usar AINE é a redução
do fator gástrico.
➔ A úlcera gástrica deixou de ser uma patologia
cirúrgica e hoje é uma doença tratada com
antibiótico.
ANTIÁCIDOS
Definição
• Substância que neutralizam ácido gástrico já
liberado no interior do estômago
Composição
• Os antiácidos reagem HCL → sal e H2O e CO2,
neutralizando o HCL
• O NaCl, tem que ter cuidado ao tomar porque
ele vira sal de cozinha e pode aumentar a
pressão.
• A ação dele é local no estômago, tópica

➔ Paciente internados podem diminuir o fluxo

sanguíneo na região gástrica, diminuindo um
dos fatores protetores do estômago.
ÚLCERA PÉPTICA
Manifestações clínicas
• Dor epigástrica
• Relação da dor com as refeições – gástrica
piora quando come, e na duodenal melhora
depois que come
• Ritmicidade e periodicidade – a gástrica dói
quando estamos com fome, a duodenal
geralmente não.
• Existem algumas úlceras que dependendo do
paciente podem ser assintomáticas.
Propriedades farmacológicas
• Neutralizam a secreção ácida gástrica
• Diminuem acidez bulbo duodenal
• Diminuem atividade da pepsina
• Aumenta pressão esfíncter esofagiano
• Diminui as prostaglandinas
Bicarbonatos
• Edema, náuseas, distensão abdominal, pode
descompensar uma IC
Carbonatos de cálcio
• Náuseas, distensão abdominal
Hidróxido de alumínio • Exemplos: pastilhas, eno, sorrisal, gastrol

• Causa constipação, pouco absorvido.

• Se a pessoa estiver com diarreia vai ser bom
para ela, preferencial para quem está com o BLOQUEADORES H2
intestino solto.
• Cimetidina
Hidróxido de Magnésia • Ranitidina 150mg de 12em12h
• Famotidina
• Efeito laxativo, pouco absorvido
• Nizatidina
• Não deve ser usado a longo prazo, para
•
emagrecer, desintoxicar, como é vendido aí no
➔ H2 tem no estômago e o H1 tem no SNC
mercado.
Conceito
FARMACOCINÉTICA
• Substâncias que bloqueiam a ação da
• Pouco absorvíveis histamina
• Excreções • Bloqueia na membrana contralateral da célula
○ Antiácidos Insolúveis – saem nas fezes parietal tem que se ligar ao receptor H2

○ Antiácidos Solúveis – saem na urina Propriedades farmacológicas

• Inibem a secreção ácida gástrica

USO TERAPÊUTICOS Farmacocinética

• Úlcera péptica • Rapidamente absorvido no TGI

• Gastrite
• Refluxo gastroesofágico
• Profilaxia da úlcera de estresse e hemorragia
gastrintestinal aguda
➔ Hidróxido de alumínio é recomendado para
gravidez, se a mulher não tiver aguentando o
incômodo no estômago, mas a melhor
alternativa melhor é MEV.
CAPACIDADE DE NEUTRALIZAÇÃO
• Quantidade de HCL presente no estômago
• Distribuem através do corpo
• Encontrada no leite materno
Indicações
• Úlcera péptica e de Stress
• Síndrome de Zolling Ellison – tumor produtor
de gastrina : a hipergastrinemia aumenta a
secreção gástrica.
• Gastrite
• Esofagite de refluxo
• Pré- anestésico
• Sangramento gastrointestinal

Cimetidina
POSOLOGIA • Desvantagens: Muito efeito colateral, muita
interação medicamentosa, posologia ruim
• Via oral – líquido • Cimetidine – inibição do citocromo P-450
(140 mEq) → 15-30 ml • Beta-bloqueadores
• Efeitos adversos: Vômito, diarreia, rash
cutâneo, agitação, depressão (idosos),
USO CLÍNICO agitação, elevação das enzimas hepáticas,
galactorreia, ginecomastia, ↓
• Principal RAM: alteração no Hábito intestinal espermatozoides, ↓ libido
• Cuidados: pacientes com ICC que ingere altas
doses de antiácidos com muito sódio CONTRA- INDICAÇÕES:
• Alívio de dor nas dispepsias • Amamentação
• Dose única= placebo no alívio da dor • Crianças
• Administrar 1-2h após a refeição
 • Doença hepática (cirrose hepática) • 70% da população é infectada
• Doença renal • Associação com câncer gástrico

INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS 3 motivos que é contravérsio erradicar a bactéria

• Estrutura química – Benzimidazol • Quando não é úlcera, linfoma e câncer não é

suficiente para erradicar a bactéria
Mecanismo de ação • A maioria da população é infectada, mas não
• Bloqueia o transporte de hidrogênio sente nada
• Classe mais potente, reduz em mais de 95% a • A pessoa pode readquirir a bactéria, então
secreção de HCL para que erradicar se você vai ter novamente
• Atua na etapa final da formação de ácido
gástrico ➔ É importante fazer prova terapêutica
• Classe do omeprazol
• Absorvido no intestino → canalículo secretório
da célula parietal ligando-se irreversivelmente ESQUEMAS DE TRATAMENTO
a bomba de prótons (H+K+ATPase) resultando • Omeprazol (40mg/d) + amoxicilina (2g/d) +
no bloqueio do transporte de hidrogênio para claritromicina (1g/d)
a luz gástrica. • Omeprazol (40mg/d) + furazolidona (600
• Classe do Omeprazol mg/dia) + claritromicina (1g/d) ou azitromicina
(500mg/d)
REPRESENTANTES • No SUS você tem que prescrever
separadamente
• Omeprazol (20mg)
SULCRALFATO
• Pantoprazol (40mg)
• Esomeprazol (20mg) – menos efeitos adversos Química
nome referência – Nexium
• Sal de sucrose, alumínio e sulfato
• Lansoprazol (30mg)
• Rabeprazol (20mg) Mecanismo de ação

• Ação local
• Sulfacro reage
INDICAÇÕES CLÍNICAS
• É como se fosse um guarda chuva protegendo
• Úlceras decorrentes do uso antiinflamatórios da “chuva” gástrica
• Prevenção úlcera de stress • Adere as proteínas da superfície da úlcera
• Erradicação helicobacter (albumina, fibrinogênio) formando complexos
insolúveis
Omeprazol
• Mais eficiente para úlcera duodenal
• Náuseas • Ação de 6h
• Constipação • Absorção mínima
• Diarreia
Indicações
• Dor abdominal
• Cefaleia • Esofagite
• Tonturas • Úlcera gástrica e duodenal
• Soolencias piores efeitos adversos • Estomatite
• Rash cutâneos • Terapia de manutenção doena ulcerosa
• Leucopenia péptica
• ↑ transaminanes • Profilaxia da úlcera de stress

Aumenta a biodisponibilidade Efeitos colaterais

Erradicação do H.pylori
- prof disse q não ia falar mt dessa droga pq não tem
no SUS

MISOPROSTOL

• Análogo sintético de prostaglandina E1

• É abortivo, não é acessível a população

Mecanismo de ação

• Diminui a secreção de HCL pela ação direta nos

receptores de prostaglandinas aumentando o
muco e bicarbonato

Reações adversas

• Irregularidade menstrual, vertigem

Nome: Citotec
DIARREIA
• Diminuição na consistência das fezes e/ou
aumento no número de evacuações por dia (>3
evacuações por dia)
• Aguda: Duração menor que 2 a 3 semanas.
• Crônica: Duração maior que 4 semanas
• Pode dar por parasitoses, viroses
- Má-absorção de sais biliares e ácidos graxos.
Exemplo: colicestiramina – quelante de sais biliares,
- Tumores neuroendócrinos. Exemploi: Vipoma →
tumor produtor de peptídeo vasoativo, aumenta a
secreção de ions e solutos causando diarreia.
DIARREIA OSMÓTICA

• Conceito: Causada pela presença na luz

FISIOLOGIA NORMAL
instetsitnal de solutos
• Instestinos → absorção de H2O e eletrólitos
(Na+, K+, HCO3-, Cl-)
• A – 7 a 10 l chegam ao intestino delgado DISTÚRBIOS DE MOTILIDADE
• B
• Mecanismos:
• C
Por aumento na motilidade

Nesse caso eu sei que ela não é inflamatória, nesse

FISIOPATOLOGIA
• Diarreia: diminuição na absorção na absorção
ou aumento na secreção de íons, soluto e H20
→ acúmulo de água na luz intestinal.
• Mecanismos:
caso eu posso usar antidiarreico. Posso usar também
para quem tem síndrome do colo irritável.
Exemplos:
Diminuição na motilidade

A – diarreia secretória Exemplos:

B – diarreia osmótica

C – alteração na motilidade intestinal. Exemplo: DROGAS QUE PODEM CAUSAR DIARREIA

diabetes
• Bloqueadores adrenérgicos (reserpina,
D – inflamação (exsudação). Exemplos: retocolite guanetidina)
ulcerativa e doença de Cohn • Antimicrobianos (sulfonamidas, tetraciclinas e
antibióticos de largo espectro) – alteração da
DIARREIA SECRETÓRIA
flora bacteriana
• Conceito: Causada pelo transporte anormal de • Agonistas colinérgicos e anticolinestarásicos
íons, levando a uma diminuição da absorção, • Laxativos
aumento da secreção ou ambos. • Procinéticos
• Ausência de lesão celular (absorção • Prosta
preservada)
• Exemplos:
TRATAMENTO
- Infecções: toxinas bacterianas (E.coli
enterotoxigênica) → Diarreia do viajante Princípios

- Laxativas: Sene, Dulcolax • Evitar/tratar desidratação (terapia de

reidratação oral)
• Definir etiologia

Exemplo:
 1. Infecciosa= antimicrobiano, antiparasitário
2. Osmótica = Identificar agente
3. Disturbios de motibilidade = drogas
antidiarreicos e/ou antimicrobiano (se
hipomotilidade)
4. Inflamatória = antinflamatórios,
imunossupressores. Antimicrobianos ( se
causada por bactérias, parasitas)
• Aliviar os sintomas (drogas antidiarreicos)
2. Ação no TGI, predomínio em receptores
opioides → diminuição da secreção
3. Rapidamene metabolizado pelas encefalinases
• Mecanismo de ação:
- Inibição da encefalinase A.
- Administração: oral

- Indicação: diarreia aguda

➔ Se a diarreia for parasitária, não é adequado
dar antidiarreico. É preciso investigar melhor
a causa, porque o antidiarreico só prolonga o CONSTIPAÇÃO
tratamento definitivo. • Presença de 2 ou mais destes critérios durane
12 semanas nos últimos 12 meses:
1. Esforço defecatório (> ¼ evacuações)
TERAPIA 2. Fezes endurecidas (> ¼ evacuações)
3. Sensação de evacuação incompleta (> ¼
evacuações)
DROGAS ANTIDIARRÉICAS 4. Sensação de obstrução fecal. (> ¼ evacuações)
5. Necessidade de evacuação manual. (> ¼
• Opiáceos
evacuações) – fecaloma
• Inibidores de encefalinase
• Antagonistas dos receptores muscarínicos
• Subsalicilato de bismuto
CAUSAS
• Somatostatina e análagos
• • Principal: Constipação funcional
• Drogas
• Obstrução mecânica
OPIÁCEOS • Disturbios metabólicos
• Miopatias (pouco comum)
• Agonistas opioides
• Neuropatia
• Drogas: Loperamida (Emozec), difenoxilato,
mebeverina e trimebutina (sintéticos)
• Ações farmacológicas:
Fissura anal – tratamento: combater a constipação.
- Aumento do tônus do esfíncter retal
TRATAMENTO
- Diminuição do peristaltismo
• Definir etiologia:
- Redução na secreção intestinal
Constipação funcional
• Efeitos colaterais: constipação, cólicas
1. Fibras
abdominais, sonolência e tontura
2. Laxativos
• Contra-indicação: Crianças e risco de
3. Biofeedback
Megacólon tóxico
4. Cirurgia

INIBIDORES DA ENCEFALINASE
FIBRAS
• Droga: Racecadopril → Tiorfan
• Verdura
• Encefalinas:
1. Peptideos naturais (pentapepídeos)
LAXATIVOS

• Situações específicas

LAXATIVOS OSMÓTICOS *

• Drogas: Sulfato de magnésio, hidróxido de

magnésio
• Vias: oral e retal???

PURGATIVOS *

• Drogas: Fenoftaleína – proibida porque

aumentou o risco de câncer, bisocodil,
antraquinonas (sene e a cáscara sagrada)
• Via oral

OUTROS LAXATIVOS

A. Formadores de
B. Óleo mineral
 • Com o tempo prolongado de
uso pode haver tolerância aos BZD
(diminuição dos receptores
METABOLISMO
• Citocromo P-450
• Muitos medicamentos agem nesse mesmo
metabolismo (Exemplo: Aines)
• Exemplo: Diclofenaco associado pode
diminuir o efeito de ação, sujeito a muitas
interações medicamentosas.
➔ Paciente com insuficiência renal não
conseguem fazer a excreção do fármaco,
aumentando seus efeitos.
➔ Porque o Diazepam tem um efeito de longa
duração?
• Porque ele passa pelo fígado e gera outro
metabólico ativo
• Podem ser utilizados para pacientes que usam
álcool. O álcool inibe primeiro o centro
depressor e depois inibe o centro excitatório.
• Os Diazepam são depressores da excitação,
usados quando a pessoa está extremamente
despolarizada, ele hiperpolariza a membrana
diminuindo a passagem dos estímulos.
• A mistura do Diazepam com o álcool gera uma
megahiperpolarização podendo gerar um
coma alcoólico.
MECANISMO DE AÇÃO
• GABA – feedback : ele vai hiperpolarizar a
membrana, te deixando mais calmo.
• O GABA se liga e faz a abertura do canal de
cloreto, gerando uma diminuição do estímulo
nervoso.
• O receptor de BZD fica ao lado dos receptores
de gaba e cloreto.
• O BZD aumenta a frequência do canal de
cloreto, se entra mais cloreto, fica
hiperpolarizado, deixando a pessoa mais
calma. Ele aumenta a sensibilidade do gaba no
seu receptor (é um receptor alostérico).
• Segurança farmacológica dele é alta, agora se
misturar com álcool eu terei uma
potencialização.
• O BZD causa dependência, se você usar muito
tempo. Para tirar eu preciso fazer o desmame.
Geralmente, ele funciona tirando 10% da dose
a cada
EFEITOS
• Sedação
• Incoordenação motora
• Efeito paradoxal – abaixo de 5 anos e acima de
65. É o efeito contrário ao esperado.
DIAZEMPAM
• Ele gera metabólitos ativos
(Desmetildiazepam) por isso tem duração
prolongada (1-3 dias)
• Metabólitos ativos (hepatopatas e
Nefropatas)
• É recomendado para quem tem períodos de
ansiedade, ansiedade a alguma coisa
específica (agorafobia). Quando é ansiedade
generalizada ele não funciona
• Pode ser usado na síndrome de abstinência
alcoólica
CLONAZEPAM – Rivotril
• Mais forte – potente diazepínico
• Causa dependência
• Deve ser usado somente em crises de pânico
• Duração prolongada (1-3 dias)
• Existe apresentação de 0,25 mg sublingual
• O medicamento só deve usar quando
necessário
ALPRAZOLAM – Frontal
• Duração intermediaria
• Perturbação da ansiedade e sintomas ansiosos
• Ataques de pânico
• Possui metabolitos ativos
• Atravessa a barreira placentária (evitar em
gestantes)
 • A semi-vida é de cerca de 11,4 horas em
pessoas saudáveis
• No hepatopata a semi-vida é bem maior, cerca
de 19,7 horas, pois a droga demora mais ser
metabolizada no fígado
• O pico de maior concentração no plasma é
obtido ao fim de uma ou duas horas após a
ingestão.
• 70% a 80% de alprazolam liga-se às proteínas
plasmáticas
• Ele tira os hipoglicemiantes por competir pela
mesma proteína plasmática, deixando o outro
fármaco mais livre no plasma. Aumentando
seus efeitos.
• É metabolizado no fígado, dando origem ao
metabólito hidroxialprazolam que tem cerca
de metade da ação do alprazolam.
➔ BZD não são indicados para gestantes, pois
são muitos lipossolúveis. Tem pesquisas que
mostram efeito teratogênico – fissura labial.
LORAZEPAM – Lorax
• Duração intermediária (10-20 horas)
• Mais recomendável para idosos ( não é tão
hipnótico e não possui metabólitos ativos)
• Não dá muito sono
• Não possui metabólitos ativos
• Perturbação da ansiedade e sintomas ansiosos
• Insônia (só para tratamento de curto prazo)
• Anticonvulsivante em administração
parentérica
• Pré-anestésico, na prática o midazolam é mais
usado
➔ O BZD é mais seguro que barbitúrico, pois ele
aumenta a frequência do canal de cloreto,
enquanto o barbitúrico aumento o tempo
aberto.
➔ O BZD é mais usado na anestesia
MIDAZOLAM – Dormonid
• Duração de ação curta (3-8 horas)
• Não tem metabólito ativo (força menos o
fígado – sendo a melhor opção para
hepatopatas)
• Alto poder hipnótico
• Induz amnésia anterógrada (esqueço tudo que
aconteceu a partir desse momento)
➔ Retrógrada – esquece tudo que passou.
Exemplo: acidentes
• Muito usado como pré-anestésico
• Pode ser usado como agente hipnótico em
anestesia geral
• É comum o paciente ter como principal queixa
a insônia, mas na verdade está deprimido
Benzodiazepínicos
• Potencial de abuso
• Dependência
• Síndrome de retirada (10% a cada 3 dias)
Sintomas: Confusão, ansiedade, agitação,
taquicardia, hipertensão, insônia, diminuição
de memória, alucinação, convulsão.
• Efeito rebote – aumento dos sintomas
originais
CONTRA-INDICAÇÕES BZD
• Gestantes (1º trimestre e ao final da gestação)
• Sai pelo leite materno (3%) – no pico de 2horas
após a ingestão
• Portadores de glaucoma – Aumenta a Pressão
interna Ocular (PIO)
• Miastenia grave – pois é depressor
• Criança com comportamento físico ou mental
severo. No hipoaltismo, geralmente não
funciona, pois ele luta contra o efeito do
fármaco. No hiperaltismo funciona bem.
• Dependentes de drogas depressores do SNC
exemplo por álcool
• Hipersensibilidade aos BZD
USO COM PRECAUÇÃO BZD
• Durante a lactação
• Mulheres em idade fértil – ACO podem ter
seus ser efeitos diminuídos
• Crianças < 5 anos e idosos >65anos (efeitos
paradoxais)
INTERAÇÕES
• Antimicóticos (fluconazil, intraconazal,
cetoconazol, miconazol): Aumenta a
concentração dos BZD – prolongada
 depressão e perda motora – evitar
combinação ou diminuir a dose
• Álcool – potencializa os efeitos do BZD
• Antibióticos macrolídeos – claritromicina,
eritromicina → diminuem a metabolização e
aumentam a concentração dos BZD
 ➔ Aumenta a potência do neurotransmissor
➔ Não pode tomar vinho e nem comer queijo
➔ A toranja corta os efeitos do antidepressivos,
faz metabolizar mais
DEPRESSÃO
• Condição psiquiátrica extremamente comum
• É considerada como um distúrbio afetivo
• Estima-se que 10% das pessoas possam
apresentar depressão durante a sua vida
• No mundo inteiro, a depressão é a principal
causa de incapacidade e morte prematura
• Pode variar de uma condição muito branda,
beirando a normalidade, a uma depressão
severa acompanhada por alucinações e
delírios.
• Depressão profunda: falta de
neurotransmissor
• Antidepressivos aumentam o impulso
nervoso, enquanto os BZD diminuem.
➔ O excesso de DOPA pode causar esquizofrenia
➔ A falta de DOPA pode causar Parkinson e
depressão
• Sintomas incluem componentes emocionais e
biológicos
• Sintomas emocionais: indigência (não liga pra
nada, roupa, filhos), apatia, pessimismo, baixa
autoestima, sentimento de culpa, de
inadaptação e de feiura.
• Sintomas biológicos: retardo de pensamento e
de ação, perda da libido, distúrbios do sono e
perda do apetite.
➔ A perda da libido é muito comum em quem
usa fluoxetina
➔ Mirtazapina – nova geração
TIPOS DE DEPRESSÃO
• Reativa
• Depressão maior
• Afetiva bipolar
TEORIA DAS MONOAMINAS
• Ainda é aceita
NORADRENALINA
• Atua em receptores metabotrópicos – 2°
mensageiro. Ativa o AMPcíclico
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIDEPRESSIVOS
• Antidepressivos tricíclicos (ADTs)
- De amplo espectro, tem mais efeitos colaterais. Não
pode misturar vinho e queijo
- Inibe os alfa-2 dos neurônios pré e não deixa a
noradrenalina e serotonina voltar pro neurônio
• Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO)
• Inibidores seletivos da recaptação da
serotonina ou 5-HT (ISRS)
• Atípicos – mais novos → atuam através de
vários mecanismos, quase sempre poucos
compreendidos
• Terapia eletroconvulsiva → aumenta a
ressopra dos receptores de NA e 5-HT.
Antidepressivos tricíclicos (ADTs)
• Principal tratamento farmacológico para
depressão de 1960 a 1980
• Ainda hoje: a mais consistente resposta
antidepressiva em pacientes deprimidos
graves
• “Tiro de canhão no escuro”
• 3 anéis aromáticos na composição
• Percussores dos antidepressivos
Química
Amitriptilina
Noraorutlina
Imipramina
• Aminas terciárias geralmente tem mais efeito
na recaptação da 5HT
➔ A fluoxetina atua só na serotonina
AÇÃO FARMACOLÓGIA MAO – monoamida oxidase

• Aumenta a despolarização • MAOa – Metaboliza 5-HT, NA, DA e tiramina

• Atua na serotonina (5-HT) e na noradrenalina (curto prazo)
(NA) • MAOb – Metaboliza NA, DA e tiramina (longo
• Aumento da atividade do circuito neuronal prazo)

MECANISMO DE AÇÃO
➔ Risco de aumentar dopamina – esquizofrenia
• Atualmente → atenção está focalizada. Down farmacológica
regulation nos receptores Beta-adrenérgicos ➔ Se os fármacos inibem as MAOs, aumenta a
pós sinápticos e alfa-adrenérgicos pré- concentração de neurotransmissores.
sinápticos ( O remédio passa a não fazer mais • Provavelmente ele terá impotência
efeito) • Optar pelos seletivos e reversíveis
• Matem o neurorreceptor mais tempo na
fenda sináptica, evitando a sua recaptura.
(Mecanismo geral dos antidepressivos) EVITAR
• Paciente tem que ter paciência, pois pode ter
• Descongestionantes nasais
um atraso na resposta terapêutica
• Pílulas para dieta contendo efedrina
• Com o uso prolongado dos ADT:
• Não é bom fazer associações
- Redução das respostas, diminuindo os receptores do
tipo alfa
ISRS
AÇÃO FARMACOLOGIA
• Inibem a recaptação de serotonina pelos
• Também usado como analgésico – muito
neurônios pré-sinápticos
usado para nevralgias
• Grande problema – diminuição da libido.
• Enxaqueca ao longo prazo
(Indicado substituir por mirtazapina – nova
• Sistema nervoso central – Sonolência,
geração)
sedação, diminuição dos reflexos, lascidão
• Antagonismo de H1 – esses efeitos podem CONTRA-INDICAÇÃO
diminuir depois de 6 a 7 dias • Não combinar com IMAO ou L-triptofano →
• Anticolinérgicos (antimuscarínicos) – boca Pode causar a Síndrome serotoninérgica, pelo
seca, constipação, dificuldades de excesso de serotonina.
memória, retenção urinária
• Efeitos cardiovasculares
ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS
- Taquicardia
• Buspirona
-Hipotensão postural ortostática
• Mirtazapina
→ Pacientes cardiopatas não podem usar • Bupropiona – quase sem ação serotonérgica

- uso : Fissura de nicotina (tabagismo), depedencia de

nicotina
IMAO
• São raramente prescritos
• Tem mais interação com alimentos CONCLUSÃO
• Usado para depressão refratária
• Objetivo – aumentar o tônus psquico melhorando o
• Usado quando os outros medicamentos não
humor
fizeram efeito
• Representantes: Moclobemida (IRMAOa),
Selegilina (IRMAOb) – mais receitados
PSICOSE
• Estado no qual o individuo perde o contato
com a realidade
• Temos as áreas de associação terciaria, que
juntam as informações para elaborar
comportamento socialmente adequado. É a
região que integra, assim a pessoa para de agir
dentro da realidade. A pessoa é inimputável
diante a lei, a pessoa não tem consciência do
que faz, não está em uso das faculdades
mentais.
• Sintomas: alucinações, ilusões, (delírios – o
persecutório é o mais frequente, acha que
alguém está perseguindo), transtornos do
pensamento formal.
ESQUIZOFRENIA
• Distúrbios da percepção e integração da
realidade
• Casos severos – prejuízos da cognição e
motivações.
• Sintomas positivos: delírios, alucinações, fala e
comportamento desorganizado, afeto
incongruente. Pode usar antipsicótico típico e
atípicos.
• Sintomas negativos: isolamento social,
redução da produção e fluência do
pensamento (alogia) e produção da fala,
anedonia, avolição, embotamento afetivo –
antipsicóticos atípicos são melhores (mais
recentes)
• Recentemente – prejuízo da cognição
• Primeiro episodio geralmente do adulto
jovem:
- 25% somente um episódio agudo
- 25% estado permanente
- 50% episódios recorrentes ao longo da vida
• Prevalência 1% na população geral
• Fator hereditário
- Prevalência de 10% entre irmãos de pais
esquizofrênicos
- 40% de concordância entre gêmeos monozigóticos
TEORIAS DA ESQUIZOFRENIA
• Abordagem neuroanatômica
- Aumento do tamanho ventricular
HIPÓTESES
• Hipótese dopaminérgica
O aumento da atividade dopaminérgica está
relacionado com a esquizofrenia
- Jean Delay & Pierre Deniker – Clorpromazina produzia
efeitos neurológicos semelhante à doença de
Parkinson
- Anfetamina: exacerba os sintomas da esquizofrenia
➔ Neurotransmissor principal – dopamina
(prova)
A droga alimenta o circuito de recompensa que tem a
ver com a dopamina, assim muitos acreditam que o uso
de drogas pode ser o gatilho.
Bloquear receptor dopaminérgicos do SNC
• Hipótese Serotoninérgica
- O aumento da atividade serotoninérgica pode levar a
esquizofrenia
- Efeitos alucinógenos do LSD – agonista parcial de
receptores 5HT-2a
- Antipsicóticos atípicos – melhores para sintomas
negativos, bloqueio de 5-HT2a>D2
• Hipótese Glutamatérgica
- Estudos pós mortem – redução da atividade
Glutamatérgica na região do córtex pre frontal e no
giro temporal
- A falta de glutamato também influencia na
esquizofrenia.
CLASSIFICAÇÃO
ANTIPSICÓTICOS TIPICOS
• Mais baratos
 • Usados para sintomas positivos em Lipossolubilidade
esquizofrênicos
Ligação as proteínas plasmáticas
• Mais antigos
• Mais conhecidos ➔ Existem dois tipos de haldol, o de ação
• Inibidores dopaminérgicos prolongada é chamado Haldol Decanoato
• Exemplos: Haloperidol e Clorpromazina
• Saber o nome de 4 em amarelo no slide
• Biotransformação

- Processos oxidativos no sistema P450

FARMACODINÂMICA
- Conjugação
• Se liga a receptor muscarínico e pode dar
efeitos colaterais como: xerostomia,
constipação, retenção urinária
• Excreção

EXCESSO COLINÉRGICO
EFEITOS ADVERSOS (80%)
• Efeitos motores extrapiramidais – sintomas
➔ 80% dos pacientes terão efeitos colaterais
motores, bradcinesia
• Tioridazina Efeitos neurológicos:
• Se tiver atividade colinérgica baixa, podemos
• Distonia aguda:
usar anticolinérgico (benztropina)
• Quando temos mais bloqueio dopaminérgico - Sintomas – espasmos musculares – face, pescoço,
que o colinérgico, gera um desequilíbrio. língua, costas, crises oculogíricas
Exemplo, o haldol tem um desequilíbrio entre
colinérgico e dopaminérgico. - Risco máximo – 1 a 5 dias (risco de começar a
desenvolver esses sintomas)
• Levodopa (usado para Parkinson) aumenta a
dopamina, assim o paciente piora, porque - Tratamento – Fármacos anti-parkinsonianos
aumenta ainda mais a dopamina gerando um (anticolinérgicos)
desequilíbrio maior ainda.

ANTIPSICÓTICOS ATÍCOS
• Maior eficácia nos sintomas negativos
• Menor risco de efeitos motores
• Eficaz em pacientes que não respondem os
típicos
• Ganho de peso frequente
• Aumenta o risco cardiovascular
• Exemplos: Clozapina ***, Risperidona,
Quetiapina, Olanzapina.
• Acatisia
- Sintomas – sensação subjetiva de aflição e
desconforto, necessidade de ficar em movimento
- Risco máximo – 5 a 60 dias
- Tratamento – redução da dose, anti-parkinsonianos
(são os anticolinérgicos), benzodiazepínicos e
propranolol
• Parkinsonismo

FARMACOCINÉTICA - Sintomas – acinesia, rigidez muscular, máscara facial,

marcha arrastada
• Absorção
- Risco máximo – 5 a 30 dias
Alguns antipsicóticos – absorção errática
- Incidência 15% dos pacientes
Administração intramuscular

• Distribuição
 • Síndrome neuroléptica maligna (10% de • O atípico pode ser usado em depressão
mortalidade) resistente

- Sintomas – rigidez muscular, estupor, hipertermia,

pressão arterial instável, aumento da creatina quinase

- Tratamento – suspender o antipsicótico, entrar com

dantroleno e bromocriptina e tratamento de suporte
(oxigenação, controle da temperatura)

• Tremor perioral
• Discinesia tardia

EFEITOS ADVERSOS

• Amenorreia-galactorreia, infertilidade,
diminuição da libido e ginecomastia
• Aumento do apetite e obesidade (mais novos
– principalmente)
• Efeitos anticolinérgicos (xerostomia, perda da
acomodação visual
• Hipotensão
• Discrasias sanguíneas: Clorpromazina
(leucopenia), Clozapina (Agranulocitose) Para
de produzir células brancas – 1 a 2% dos
pacientes
• Pele – fotossensibilidade

USO CLÍNICO

• Esquizofrenia : sintomas positivos – típicos e

atípicos. Sintomas negativos – atípicos
• 2 ou mais episódios: manutenção mínima 5
anos ou sempre
• Comportamento de violência impulsiva –
exemplo efeito de anabolizante, a pessoa não
precisa necessariamente ter esquizofrenia
• Síndrome de Tourrete (pimozida) – comum
em crianças, a criança fala muito palavrão de
maneira irracional
• Distúrbios de comportamento na demência
senil
• Doença de Huntington (Coreia) – bloqueio dos
movimentos involuntários
• Controle de náuseas e vômitos
• Tratamento dos soluços incoercíveis
(Clorpromazina)
• Pré-medicação cirúrgica (BZD são preferidos)
• Neuroleptoanalgesia (droperidol + fentanil)
DEMÊNCIA TRATAMENTO DOS SINTOMAS

• Prejuízo de memória associado a pelo menos • Inibidores da acetilcolinesterase – tratamento

um dos distúrbios cognitivos inicial

- Afasia Exemplos: Donepezil, galantamina e rivastigmina

- Apraxia • Nos casos moderados a memantina deve ser

associada ao tratamento inicial.
- Agnosia

- Alteraçãos das funções executoras

Nós temos a acetilcolinesterase a bultinilcolinesterase
• Acomete 3 esferas
Donepezil
- Estado mental
➔ Inibe apenas a acetilcolinesterase cerebral
- AVD (básicas e instrumentais) (não inibe a periférica), mas não inibe
bultinilcolinesterase que ficam nas células da
- Comportamento glia. Dá menos diarreia e vômito pois age
ETIOLOGIAS: intracelular e na fenda sináptica. Usado nas
fases iniciais.
• Degenerativa (Alzheimer, corpos de Lewy)
• Vascular Rivastigmina
• Lesões com efeito de massa ➔ Inibe a acetilcolinesterase (central e
• Doenças infecciosas periférica) a bultinilcolinesterase. Dá mais
• Príons efeitos como diarreia e vômito. É usado nas
• Imune/inflamatório fases intermediárias.
• Nutricional
Galantamina

➔ Inibe a
QUADRO CLÍNICO
Fármaco com ação glutamatérgica
• Diferenciar de delirium
➔ Fases avançadas, exemplos: memantina (Ebix
• Déficit neurológico focal, pode associar a
e Alois), diminui a excitoxidade
demência vascular
glutamatérgica. Pode ser usada quanto a
• Risperidona – muito usada para a fase
intolerância ou falta de respostas a estes
intermediária da doença de Alzheimer
últimos.
• Resumo:

Humor (apatia) → cognição → independência funcional

→ comportamento → motor

TRATAMENTO

• Pouca relevância clínica, sendo limitantes as

condutas terapêuticas
• Prevenção primária: intervenções não
farmacológicas