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TOXICOLOGIA
1 Descreva os efeitos txicos do AINES e do AIES.
RESPOSTA: O AINES inibe o fator as PGE2 e PGI2, que inibem a secreo cida gstrica e
promovem a secreo de muco, tambm causa desconforto gstrico, nuseas, vmitos, aumento
da secreo cida gstrica, hemorragias gstricas, ulceras e gastrite medicamentosa, aumento
de ons de H+ no sangue, reduo de pH sanguneo, e aumento o tempo de coagulao por inibir
a agregao plaquetria. J o AIES h uma supresso do eixo hipotlamo hipfise supra
renal, risco de reatividade de tuberculose latente, pode ocorrer osteoporose pois inibe os
hormnios gondicos que suprime osteoblastos e estimula a reabsoro pelos osteoclastos.
2 Explique o efeito txico dos glicocorticoides sobre a glndula supra real e controle da
glicemia?
RESPOSTA: O efeito txico dos glicocorticoides pode levar a doena de Cushing. O corticoide
natural do corpo humano produzidos pela glndula supra renal, incentivada pelo hormnio
chamado ACTH que produzido na hipfise. A inibio do fator de transcrio NF-k Beta atravs
dos glicocorticoides geram efeitos anti-inflamatrios e imunossupressores. O controle da glicemia
est relacionado ao metabolismo de carboidratos que faz com que a glicose que est no fgado
em forma de glicognio tenha um aumento, onde fica sensvel a insulina e pode ocorrer a
diabetes que inibe a captao da glicose pelos msculos.
3 Descreva os efeitos txicos do AIES sobre o metabolismo dos carboidratos, lipdeos e
protenas?
RESPOSTA: As aes txicas dos AIES se d atravs do metabolismo do carboidrato que so
hiperglicemiantes, que faz um aumento do Gliconeognese, liberao de glicose do fgado para a
circulao sangunea e inibem a reduo de sntese de protena no musculo, j nas protenas h
um balano negativo, onde h maior degradao delas e estimula a hipfise e a Gliconeognese,
resultando no aumento de nvel glicmico, catabolismo proteico nos msculos, epiderme e tecido
conjuntivo. No metabolismo de lipdeos, h um estimulo hipfise que leva a um aumento de
cidos graxos livres, redistribuio da gordura corporal observando o acumulo de tecido adiposo
no pescoo e na face, aumento da reabsoro de sdio e excreo de potssio e de H+
favorecendo a formao de edema. No metabolismo do clcio reduz a absoro intestinal e
aumenta a excreo renal. No vascular efeito mineralocorticoide que intensifica a reatividade
vascular e aumenta a expresso de receptores adrenrgicos na parede dos vasos.
4 Explique o efeito txico dos imunossupressores, sobre a evoluo da sndrome de
Cushing?
RESPOSTA: Na sndrome de Cushing os efeitos colaterais se caracterizam pela hipertenso,
enfraquecimento da pele, aumento de gordura abdominal, depresso, sendo essa causa exgena
por causa de medicamentos, que aumenta a produo de ACTH devido a um tumor na hipfise e
tumores da glndula adrenal, e essa sndrome faz com que ocorra uma hipersecreo das
glndulas supra renais pelo uso excessivo e prolongado de glicocorticoides farmacolgicos.
5 Explique os efeitos txicos e as possveis interao farmacolgicas dos beta
lactmicos?
RESPOSTA: Os mecanismos fsicos qumicos frequentemente observados nas interaes
medicamentosas compreendem as reaes de xido reduo. Os Beta lactmicos podem ser
inativados pelo pH dos soros glicosados, eles so capazes de inibir parcial ou totalmente a
multiplicao e crescimento de microrganismos. E h uma resistncia pelos antimicrobianos aos
betas lactmicos cada um na sua forma, temos de amplo espectro ou de espectro estendido por
causa de mutaes genticas das bactrias, os antibiticos beta lactmicos quebram o anel beta
lactmico das bactrias, temos a cefalosporina de gram-positivo, a penicilina, o clavulanato de
espectro reduzido, que inativa as betalactmases das bactrias.
ANTIBITICOS
Princpios Gerais
Diagnosticar;
Conhecer a flora bacteriana;
Sensibilidade do agente infectante;
Peculiaridades do hospedeiro;
Farmacologia;
Bactericida X bacteriosttico.
Mecanismos de ao
- Inibidores da sntese da parede celular; - Agentes que alteram a membrana celular; - Inibidores
da sntese protica; - (Bacteriostticos; - Bactericidas); - Agentes que alteram o metabolismo de
cidos nuclicos; - Antimetbolitos; - Anlogos dos cidos nuclicos.
QUIMIOTERPICOS
1 Sulfonamidas
Resistncia bacteriana alta:
- Natural: Bactrias que no necessitam sintetizar cido flico.
Ex: leptospira.
Adaptao enzimtica: vias alternativas:
- Seleo de cepas resistentes;
- Transferncia mediada pelo fator R.
USOS:
- Sistema digestivo; - Problemas urinrios; - Infeces cutneas.
NORMAS GERAIS DE PRESCRIO
Nuseas;
Vmitos;
Diarreias;
Dor abdominal;
Reaes alrgicas cutneas;
Fotossensibilizao;
Cristalria;
Aborto;
Leses da cartilagem articular evitar em animais em crescimento e gestao.
NITROFURANTONA
Farmacologia:
Bacteriosttica:
- altas concentraes bactericida. - Alta atividade em ambientes cidos; - Gram-negativos >
Gram-positivos.
INDICAES:
Bactericida;
Espectro reduzido;
Alto ndice teraputico;
Exercer atividades em presena de fluidos (exsudatos, pus)
No alterar as defesas do organismo (clorafenicol imunossupresso);
Ampla distribuio;
Diferentes vias de administrao;
Preo acessvel.
Mecanismos de Ao:
- inibio da sntese de parede celular. - Bactericida bactrias em multiplicao.
Indicaes:
- bacillus; - leptospira; - clostridium.
PENICILINAS
Drogas de escolha: infeces pulmonares gram-positivos.
Classificao:
- Benzilpenicilinas: espiroquetas, cocos aerbios e bacilos gram-positivos
- Penicilina V;
- Penicilina G: sdica, potssica, procana e benzatina. Espectro reduzido.
- Isoxazolilpenicilinas: cocos gram-positivos produtores de beta-lactamases.
No so destrudos pela beta-lactamases: Staphylococcus; potncia menor.
- Aminopenicilinas: aerbicos gram-negativos.
- amplo espectro-aplicada quando o agente desconhecido;
- resistente ao suco gstrico;
- administrao em intervalos maiores de tempo.
- Penicilinas de espectro expandido: infeces hospitalares srias de gram-negativos.
- anti-pseudomonas.
Resistncia Bacteriana:
- Beta-lactamases quebram o anel beta-lactmico.
Minimizar cido clavulnico inativa essas enzimas.
CEFALOSPORINAS
Caractersticas: espectro reduzido, contra gram-positivos.
Vantagens:
- Pouco mais efetivas; - Pouco atingidas pelas beta-lactamases; - Bons resultados clnicos.
Desvantagens:
CLORAFENICOL
Caractersticas:
- Inibio da sntese protica; - amplo espectro; - alta toxicidade (imunossupresso, anemia
aplstica e outras alteraes hematolgicas); diarreia, vomito e glossite.
- Molcula pequena, lipossolvel: distribuio em todo o organismo.
- Resduos na carne, leite e ovos.
Tratamento:
- Infeco intraoculares; - piometra aberta em cadeias: (associado a alcaloide tipo erg expulsar
exsudato; - administrar por no mnimo trs semanas.
OUTROS ANTIBACTERIANOS
POLIMIXINAS
- Contra gram-negativos; - polimixinas B e E; - restritas (TGI, pele e olho).
BACITRACINA DE ZINCO
Exclusiva:
- Pele, aditivo alimentar (doses bem baixas, impede infeces subclnicas); - alta resistncia.
VANCOMICINA
- Contra gram-positivo; - uso parenteral; - humanos droga de escolha para Staphylococcus
aureus de alta resistncia.
ANTIMICTICOS
-Uso em dermatofitoses:
- Microsporum; - Tricophton; - Epidermophton.
Nistatina: Candida no absorvida soluo em creme vaginal.
Anfotericina B:
- Tratamento de leishmaniose, administrar em soro;
Causa:
- dor articular; hipertemia; perda de k+; nefrotoxicidade.
Cetoconazol:
- Contra malassezia furfur, leveduras, dermatfitos, no solubiliza em gua (dissolver: lquidos
cidos); causa desconfortos gstricos e diarreia.
Itraconazol:
- cndida, dermatfitos, micoses profundas, no barata.
Fluconazol:
- Muito eficiente, caro, humanos candidase.
NA PELE: a epiderme tem todas as suas camadas comprometidas. A camada crnea sofre de
hiperqueratose em zonas, permanecendo trechos de pele normal, a hiperqueratose leva
posterior descamao. Na hipoderme, o tecido gorduroso em geral est ausente.
NO FGADO: pode-se observar esteatose (infiltrao gordurosa do fgado), que tanto mais
intensa quanto maior o grau de desnutrio, sendo mais frequente e intensa no kwashiokor do
que no marasmo. Podem ser vistos tambm infiltrado celular linfocitrio e fibrose.
No Marasmo h proteinemia normalmente, a criana est alerta e esfomeada, com maior perda
de peso (atrofia de msculos e de tecido adiposo) do que de crescimento, apresentando a pele
como se tivesse solta sobre os ossos.
NO INTESTINO DELGADO: todas as camadas so atingidas por progressivo processo de atrofia.
O relevo da mucosa intestinal desaparece por completo em algumas reas. H supercrescimento
bacteriana levando desconjuno de cidos biliares, reduo dos sais biliares conjugados, com
prejuzo da digesto das gorduras e aumento dos cidos biliares livres, que so lesivos mucosa
intestinal.
Alem disto, observa-se diminuio do crescimento, hepatomegalia por esteatose, anemia,
alteraes no cabelo (perda de cor, diminuio da espessura e facilidade de queda) e na pele
com apatia, anorexia e irritao.
M NUTRIO CONSEQUENCIAS
- Perda de massa muscular e dos depsitos de gordura provocando debilidade fsica.
- Emagrecimento peso inferior a 60%, ou mais, do peso ideal (adultos) e peso inferior a 60% do
ideal (crianas).
- Desacelerao Interrupo Involuo Crescimento - Desenvolvimento.
- Alteraes psquicas e psicolgicas (ex. apatia).
- Alteraes de cabelos e pele.
- Alteraes sanguneas, como a anemia.
- M formao ssea.
- Alteraes do sistema nervoso: estmulos prejudicados, nmero de neurnios diminudos,
depresso e apatia.