FARMACOLOGIA

DEFINIÇÕES IMPORTANTES:

 Fármaco / Droga / Medicamento / Remédio: tanto fármaco quando drogas são

substâncias químicas. Remédio é qualquer agente que proporcione a cura, ex: sol,
exercícios, etc.
 Farmacocinética: é o ramo da farmacologia que estuda os processos de absorção,
distribuição, biotransformação e excreção dos fármacos.
 Farmacodinâmica: é o ramo da farmacologia que estuda os mecanismos de ação e
efeitos dos fármacos.
 Farmacoterapêutica: é o ramo da farmacologia que estuda a aplicação clínica dos
medicamentos.

- FARMACOCINÉTICA

 ABSORÇÃO: é a passagem do fármaco do local de administração para o sangue.

 DISTRIBUIÇÃO: é a passagem do fármaco do sangue para os tecidos.
 BIOTRANSFORMAÇÃO: são reações químicas que acontecem no medicamento e
formam derivados chamados de metabólicos.
 EXCREÇÃO DOS FÁRMACOS: é a eliminação do fármaco no organismo. Uma das
principais formas é através da urina.

- AS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

 VIAS ENTERAIS: via oral e retal

 VIAS PARENTERAIS: via IV (intravenosa); IM (intramuscular); SC (subcutânea)
 VIAS TÓPICAS: pele, intraconjuntival, intraarticular, intravaginal, intramamária, pour-
on (aplicada na via dorsal do animal); spot-on

VIA ORAL: pelo fato de não ter o efeito imediato, é considerada uma das vias mais seguras. O
fármaco irá demorar a fazer efeito, caso aja um erro, será mais fácil de corrigi-lo. Via de fácil
administração. DESVANTAGENS: O ácido clorídrico do estômago pode inativar alguns
fármacos. O rúmen funciona como um diminuidor do efeito do fármaco, por isso é uma via
pouco usada nos ruminantes, a flora bacteriana pode inativar o medicamento. Em relação as
outras vias tem uma menor biodisponibilidade, que corresponde a concentração do fármaco
que foi administrada e que consegue atingir a corrente sanguínea sem sofrer alterações. Pode
ocorrer que quando o fármaco passa primeiro pelo fígado, possa sofrer o que chamamos de
efeito de primeira passagem, onde parte do seu percentual é metabolizado pelo fígado. A
interação do fármaco com alimentos também pode interferir na sua absorção, reduzindo ou
estimulando a mesma. Os medicamentos QUINOLONAS e TETRACICLINAS podem se ligar ao
Ca++, mg++, Al+++, reduzindo assim sua absorção no organismo.

VIA IV: é a única que tem o efeito imediato, pois é aplicada diretamente na corrente
sanguínea, não necessitando da absorção. Ela possui praticamente 100% de
biodisponibilidade, não se totalizando devida sua passagem pelos pulmões. É a via mais
insegura, no caso de uma aplicação errônea seria difícil inverter o quadro. Há possibilidade de
flebite (inflamação das veias). Na maioria das vezes os medicamentos precisam ser
administrados lentamente, pois dependendo das caracteríscas químicas do fármaco ele pode
alterar a pressão osmótica, alterações de PH, volume sanguíneo, etc.

VIA IM: é uma via intermediária, não tem um efeito tão rápido e nem tão demorado,
caracterizando assim uma segurança também intermediária. Quanto mais distante for o PH do
fármaco do PH do tecido maior a possibilidade de irritação do tecido e até uma necrose
tecidual.

VIA SC: em comparação as outras, é a que promove absorção mais lenta.

VIAS TÓPICAS: há uma possibilidade do medicamento em menores concentrações, no entanto

ocorrerá alguma absorção.

- PERFIL FARMACOCINÉTICO

Administramos o fármaco uma vez, e de tempos em tempos deve-se então colher o

sangue do indivíduo para se saber quando do fármaco ainda está no organismo. É um perfil
que visa ver quanto esse fármaco vai agir no organismo, quanto tempo deve-se repetir a dose,
etc.

Ex:

1 hora: 0,01 mg/ml

2 horas: 0,02 mg/ml

3 horas: 0,03 mg/ml

4 horas: 0,04 mg/ml

5 horas: 0,05 mg/ml

6 horas: 0,04 mg/ml

7 horas: 0,03 mg/ml

8 horas: 0,01 mg/ml

CURVA DO GRÁFICO: representa os processos farmacocinéticos

QUANDO A CURVA ESTÁ NA SUBIDA: absorção

QUANDO A CURVA DESCE: distribuição; biotransformação e excreção

NPE: concentração mínima que o fármaco atinge no sangue

CMT: dose máxima que se pode administrar para que o fármaco não seja tóxico

ESPAÇO ENTRE NPE E CMT: janela de segurança serve para dar o índice de segurança desse
fármaco.

- PASSAGEM DOS FÁRMACOS ATRAVÉS DAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS

A molécula dos fármacos pode passar pela membrana biológica por várias formas,
sendo a mais fácil através da camada lipídica pela difusão simples, para isso ele necessita ser
lipossolúvel. Caso não seja lipossolúvel ele também pode passar através dos canais aquosos
pela difusão simples, de acordo com seu peso molecular, pois caso ele tenha o peso molecular
muito maior e seja hidrossolúvel pode-se passar através das proteínas permeáveis, o que pode
acontecer com ou sem gasto de energia. Caso gaste energia chamamos de transporte ativo,
caso não gaste chamamos de difusão facilitada. Para que isso aconteça a molécula do fármaco
precisa ter afinidade pelas proteínas transportadora, caso ela não tenha afinidade temos a
possibilidade de endocitose e exocitose. Sendo assim a principal característica de um fármaco
é sua lipossubilidade, que facilita sua permeabilidade pela membrana.

- ABSORÇÃO
 Definição
 Fatores que interferem
1) Lipossubilidade: quanto mais lipossolúvel maior a facilidade de absorção
2) Formulação farmacêutica: líquido; comprimido; tamanho; etc
3) Área de superfície de absorção: quanto maior a superfície maior a absorção
4) Circulação local: quanto maior a circulação local mais rápida será a absorção
5) Velocidade de esvaziamento gástrico: quanto maior for a velocidade do esvaziamento
gástrico maior será a absorção do medicamento.
6) Interação com alimentos: A interação do fármaco com alimentos também pode
interferir na sua absorção, reduzindo ou estimulando a mesma.
7) Ph no local de absorção e PKa do fármaco:
 Ácidos e bases fracos são fármacos que podem se dissociar nas formas ionizadas ou
não ionizadas de acordo com PH onde estão presentes. Portanto só ácidos e bases
fracos que sofrerão alterações. Forma ionizada: hidrossolúvel // forma NI: lipossolúvel.
 Determinar se o fármaco é encontrado em maior concentração na forma ionizada ou
não ionizada é o PH do local e PKa do fármaco.
 PKa: valor constante de dissociação do fármaco em forma ionizada e não ionizada.
Ex; fármaco PKa igual a 3 onde o PH também é 3, esse fármaco estará 50% ionizado e
50% não ionizado.
 Quanto maior o PH menor a absorção e quanto menor maior a absorção.
 EX ácido fraco:

Fármaco A // PKa = 4,0

Qual vai ser a proporção desse fármaco em um local com PH igual a 2,0 e ph igual a
8,0?

Ph= pka + log [I] / [NI]

Log [I] / [NI] = ph – pka
Log [I] / [NI] = 2 – 4,0
Log [I] / [NI] = -2,0
[I] / [NI] = antilog -2,0
[I] / [NI] = 10-² = 1 / 10²

Log [I] / [NI] = 8 – 4,0

Log [I] / [NI] = 4,0
[I] / [NI] = antilog 4,0
[I] / [NI] = 10 elevado a 4

-DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS

 Transporte do fármaco no sangue: muitos fármacos são transportados no sangue

ligados a albumina. O fármaco só consegue se distribuir para os tecidos quando está
na forma livre, quando estiver ligado as proteínas ele não consegue. O fármaco só é
ativo quando ele estiver na forma livre.
 Fatores que interferem:
1) Lipossolubilidade: quanto maior a lipossolubilidade do fármaco melhor a distribuição
nos tecidos.
2) Grau de ligação às proteínas plasmáticas: quanto maior o grau menor a distribuição
do fármaco para os tecidos.
3) Grau de ligação às proteínas teciduais: quanto maior o grau de ligação do fármaco as
proteínas teciduais, maior será a distribuição do fármaco para os tecidos.
4) Barreiras fisiológicas:
- Barreira hematoencefálica: protege o SNC de substâncias presentes na corrente
sanguínea. É formada por junções íntimas das células endoteliais.
- Barreira placentária: impede que fármacos atravessem a placenta e afetem o feto.
Nesse caso, deve-se olhar se o fármaco é contra indicado em fêmeas prenhas.
- Barreira mamária: impede o contato do fármaco com o leite.

5) Interação entre drogas: os fármacos competem pelo ciclo de ligação nas proteínas
plasmáticas podendo potencializar a ação do fármaco. Principal associação na
veterinária: Varfarina + Fenilbultazoa
6) Irrigação tecidual: quanto maior a irrigação melhor a distribuição.
-BIOTRANSFORMAÇÃO

 Definição
 Objetivo: Tornar o fármaco hidrossolúvel para que tenha uma boa excreção. Não pró-
drogas: sofrem metabolismo para que se tornem hidrossolúveis e assim possam ser
excretado pelo organismo. Pró-drogas: torná-los ativos para que tenham uma ação
terapêutica.
 Pró-droga (pró-fármaco): os fármacos podem ou não ser pró-drogas, que são
fármacos que precisam sofrer biotransformações para que tenham efeito terapêutico.
EX: Benazepril, nessa fórmula ele não tem nenhum efeito no organismo, mas sofre
metabolismo ao ser introduzido chamado benazeprilat e vai ter uma ação terapêutica.
 Padrão de biotransformação: é um padrão bifásico, ocorre em duas fases, ou seja,
temos um fármaco que sofre reações de fase 1 e forma o metabólito intermediário,
que sofre reações de fase 2 que formam o metabólito final chamado de conjugado,
que vai ser suficientemente hidrossolúvel para ser excretado.

FÁRMAC Reações fase 1 METABÓLITO Reações METABÓLITO EXCREÇÃ

O (funcionalização INTERMEDIÁRI fase 2 (de FINAL O
) O conjugação (CONJUGADO
) )

REAÇÕES DE FASE 1 (FUNCIONALIZAÇÃO): as principais reações de fase 1 são as

reações de oxidação, de hidrólise e de redução.
REAÇÕES DE FASE 2 (CONJUGAÇÃO): temos alguns agentes conjungantes que podem
se ligar aos metabólicos conjungantes para formar o conjugado, sendo os principais o
ácido glicurônico, ácido acético, sulfato e glutation.
 Fatores que interferem:
1) Patologias: patologias hepáticas podem interferir na absorção do medicamento
(hepatopatias)
2) Espécie animal: animais com pouca quantidade de enzimas. Felinos: deficiência nas
enzimas (glicuronil transferase). // Caninos: dificuldade das reações de conjugação ao
ácido acético. // Suínos: dificuldade das reações de conjugação ao sulfato.
3) Interação com drogas: acelera ou diminui o metabolismo.
- Inibidores de EMH (enzimas microssomais hepáticas): iritromicina; cloranfenicol;
cetaconazol; cimetidina
-Indutores de EMH: Barbitúrias (fenobarbital)

4) Deficiência enzimática: pode ocorrer de um animal de forma individual ter deficiência

na enzima.
 - EXCREÇÃO
 Descrição
 Meios de excreção: renal, hepato-biliar, suor, fezes, etc.
 Excreção renal:
-Filtração glomerular: o sangue chega ao túbulo contornado proximal e sofre
filtração, dependendo das condições da molécula ao chegar a esse ponto ela pode ser
excretada. A molécula precisa ser lipossolúvel ou hidrossolúvel de baixo peso
molecular para passar pelo glomero. Se ele chegar lipossolúvel e continuar ele vai
voltar para o sangue, caso se torne hidrossolúvel poderá ser excretado.
-Secreção tubular ativa: molécula do fármaco pode se ligar a uma proteína
transportadora e ser transportada para dentro do túbulo através da mesma.
-Difusão simples: a molécula do fármaco ultrapassa o túbulo diretamente por ser
lipossolúvel. Caso permaneça lipossolúvel ela voltará para corrente sanguínea, caso se
torne hidrossolúvel será excretada.
 Fatores que interferem
-Patologias: nefropatologias podem interferir na excreção dos fármacos.
-PH da urina: para que seja excretado é preciso estar hidrossolúvel.

FÁRMACO PH DA URINA [I] EXCREÇÃO

Ácido fraco menor menor menor
Ácido fraco maior maior maior
Base fraca menor maior maior
Base fraca maior menor menor

-Interação com drogas: dois tipos principais de interações.

1) fármaco interfere no PH da urina
2) dois fármacos administrados sofrem o mesmo processo de secreção tubular ativa.
Ex: Penicilina + Probenecida

FARMACODINÂMICA
 Definição
 Mecanismos de ação dos fármacos
-Mecanismos não celulares: fármaco não tem nenhuma interação com células para
promover seu efeito.

EXEMPLOS:
 Fármacos que agem através de reações químicas: Antiácidos (Hidróxido de alumínio e
Hidróxido de magnésio). Usa-se nos casos de dispepsia. O fármaco age na luz gástrica
sem interagir com células.

Fármacos que agem através da alteração da composição de fluidos corpóreos: Manitol,

pode ser usado por via intravenosa como por via oral, seguidos de efeitos diferentes
em relação a via escolhida. INTRAVENOSA: o manitol chega aos rins, porém quando
ele estiver na corrente sanguínea ele aumenta a pressão osmótica do sangue, atraindo
assim a água sofrendo filtração glomerular, chega aos túbulos renais e aumenta a
pressão osmótica, atrai água do sangue para dentro do túbulo e a água será excretada.
Principal indicação: edema cerebral. // VIA ORAL: não sofrerá absorção, promoverá
diarréia devido o aumento da pressão osmótica na luz intestinal estimulada pela
concentração de água. Principal indicação: exames diagnósticos intestinais.

-Mecanismos celulares: fármacos interagem com as células para promover seus

efeitos.

1) Inibição enzimática
2) Ação sobre neurotransmissores
3) Alteração da função da membrana celular
4) Interação droga-receptor

MECANISMO CELULARES

1: inibição enzimática:
Ex: benazepril; inibidor da ECA causando vaso dilatação

2: ação neurotransmissores :
Antidepressivo tricíclico: atua no SNC inibindo a recaptação de noradrenalina e 5-HT
potencializando a ação das mesmas.

3: alteração da função da membrana celular

São fármacos que alteram os canais iônicos podendo causar aumento ou inibição.
Ex: VERAPANIL: fármaco bloqueador de canais de cálcio voltagem dependentes tipo L.
Esses canais estão presentes no músculo liso e no coração. Caso abra um canal desses
no coração o cálcio vai entrar aumentando a força de contração. O VERAPANIL vai
bloquear os canais de cálcio diminuindo a contração cardíaca, nos casos de
hipertensão, taquicardia, etc.

4: interação droga-receptores

Corresponde o principal mecanismo celular.

 RECEPTORES
 Presentes na membrana plasmática da célula e outro tipo específico estão dentro da
célula.

Os receptores são proteínas produzidas em nosso organismo.

Quando a molécula do fármaco se liga a um receptor dizemos que ela tem afinidade por
ele. A partir desse momento ela pode ativar uma série de mecanismos gerando um efeito
celular, dessa forma dizemos então que essa molécula tem atividade intrínseca, e o
fármaco é chamado de agonista, que é aquele que tem afinidade e atividade intrínseca.
Caso a molécula se ligue porém não acione nenhum mecanismo celular é chamada de
antagonista, que causa um “efeito” contrário ao do agente ligante endógeno (substancias
fisiológicas já presentes no organismo que ativariam seus receptores específicos). O
agonista total se liga ao receptor e causa resposta máxima ao tecido

 FÁRMACO AGONISTA (PARCIAL E TOTAL)

 FÁRMACO ANTAGONISTA
 CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES:
1) DE ACORDO COM O AGENTE LIGANTE ENDÓGENO

Corresponde ao nome do receptor que se parece com o ligante. Ex: receptor

adrenérgico, histamínico, etc.

2) DE ACORDO COM O MECANISMO DE TRANSDUÇÃO DE SINAIS

São os mecanismos que ocorrem dentro da célula desde a ativação do receptor até seu
efeito.

 CLASSIFICAÇÃO DE ACORDO COM O MECANISMO DE TRANSDUÇÃO DE SINAIS:

A) DIRETAMENTE ACOPLADOS A CANAIS IONICOS: podem estar ligados a dois tipos de canais
iônicos, que são seletivos para cátions e seletivos para ânions. São chamados de
receptores nicotínicos os receptores específicos para cátions. Quando a acetilcolina se liga
a esse receptor se for agonista ativa o receptor abrindo os canais iônicos seletivos para
cátions, causando um fluxo positivo, entrando o sódio em grande quantidade superior ao
íon que vai sair (potássio), deixando o meio mais positivo, causando contração no músculo
esquelético. Receptores Gaba-A são específicos para ânions. Sendo agonista, ao se ligar
abre os canais iônicos, ocorrendo fluxo de anions, o cloro vai entrar causando uma
hiperpolarização (efeito inibitório). Fármacos benzodiazepínicos vão ao receptor Gaba-A
fazendo com que ele consiga se ligar com mais freqüência, potencializando o efeito
inibitório, são usados como sedativo, anto-convulsitante, etc.

B) DIRETAMENTE ACOPLADOS A PROTEINA G: Ao se ligar ao receptor ocorre a alteração e a

proteína G sai do estado GDP pela fosforização e se torna em GTP. Logo em seguida se
dissocia e está devidamente ativa. Existem a proteína Gq, Gs, Gi e Go. A Go ativada age
sobre canais iônicos. A Gq ativada ativa a fosfolipase C, e as Gs e Gi atuam no sistema
adenilato ciclase. PROTEÍNA Gq: fármaco agonista ativa o receptor acoplado a proteína Gq
ativando as fosfolipase C, que quebra o fosfolipídeo em IP3 e DAG. O IP3 ativa a liberação
 de cálcio do RS, com efeito, estimulatório. Ex: Receptor M3 (presente em glândulas
salivares (aumento de saliva) , brônquio (bronquioconstrição) , intestino (aumenta o
peristaltismo) , bexiga urinaria (aumenta o volume urinário)). PROTEÍNA Gs: agonista ativa
o receptor estimulando a enzima adenilato ciclase, que atua sobre o ATP quebrando-o
ativando o AMPc, que ativa as proteínas quinases, que vão fosforilar canais de cálcio no
coração (fosforilação de canais de cálcio que promove abertura dos canais de cálcio, o
cálcio entra aumentando a concentração do cálcio intracelular no coração, aumentando a
freqüência cardíaca e força de contração), ou no músculo liso (promover a fosforilação da
miosina quinase, que causa inativação da miosina quinase causando um relaxamento do
músculo liso). Os receptores do coração têm receptores Beta1 adrenérgicos que estão
acoplados a proteínas Gs, e no músculo liso temos receptores Beta2 adrenérgicos que
também estão acoplados a proteínas Gs. PROTEÍNA Gi: receptor agonista acoplado a
proteína Gi causa inibição da adenilato ciclase, o ATP reduz a formação de AMPc, inibindo
as proteínas quinases, sendo assim no coração não ocorrerá forforilação dos canais de
cálcio, diminuindo freqüência cardíaca e força de contração, e no músculo liso não
ocorrerá fosforilação das proteínas quinases ativando a miosina quinase causando
contração do músculo liso. Receptor M2 no coração está acoplado a proteína Gi.

C) ACOPLADOS À TIROSINA-QUINASE
D) ACOPLADOS À GUANILATO-CICLASE
E) REGULADORES DE TRANSCRIÇÃO DO DNA: é o único que esta dentro da célula, portanto o
medicamento vai ter que entrar na célula para chegar a esse receptor. Quando a molécula
agonista se liga ativando o receptor ela vai expor um sitio de ligação no DNA se ligando
assim ao DNA, e ao se ligar acontece a regulação da transcrição do DNA, passando uma
mensagem, que pode ser para deixar de produzir uma proteína, ou sintetizar uma
proteína, nesses casos o DNA passa a mensagem para o RNA mensageiro que leva para os
Ribossomos que vão sintetizar uma proteína específica pedida, causando algum efeito no
organismo.

FÁRMACOS QUE ATUAM NO SNA PARASSIMPÁTICO

1) ORIGEM DAS FIBRAS

Todas as fibras nervosas têm origem no sistema nervoso central. No sistema nervoso
autônomo parassimpático as fibras têm origem crânio-sacral. As fibras simpáticas se
originam da região toraco-lombar. O neurotransmissor liberado no parassimpático é a
acetilcolina, fibras colinérgicas. No simpático as fibras pré ganglionares vão liberar
acetilcolina e as pós ganglionares vão liberar noradrenalina.

2) SÍNTESE, LIBERAÇÃO E DEGRADAÇÃO DA ACETILCOLINA

 A acetilcolina é sintetizada dentro do próprio terminal nervoso e vai ser
transportada para dentro das vesículas pré sinápticas, e com a chegada do estímulo
ocorre a abertura dos canais de cálcio, o cálcio entra (estimulo necessário para
liberação da acetilcolina), ela fica pouco tempo ligada ao receptor, a enzima
acetilcolinestersase degrada a acetilcolina formando colina + acetato. As moléculas
que se ligam vão sofrer a ação da enzima e vão ativar o receptor, sendo degradada
logo em seguida liberando esse receptor.

3) RECEPTORES MUSCARÍNICOS – CLASSIFICAÇÃO E EFEITOS QUANDO ATIVADOS

A acetilcolina tem alguns receptores específicos (receptores colinérgicos

muscarinicos e nicotínicos). Receptores muscarínicos são classificados em 5 tipos: M1;
M2; M3; M4 e M5. (M4 e M5 só a níveis centrais).

RECEPTOR M1 M2 M3
Localização principal -SNC -M. Pré-sináptica -Músculos lisos
-Cels. Parietais -Coração -Glândulas
gástricas -M. ciliar dos olhos
-M. dilatador da
pupila
-Endotélio vascular
Mecanismo de Proteína Gq Proteína Gi Proteína Gq
transdução
Efeitos -Estimulação -Diminui Ach -Contração m. lisos
- aumenta HCI - Diminui FC e força -Secreção glandular
de contração -Contração m. ciliar
dos olhos
-Miose
-Vasodilatação

M1: se liga ao receptor M1 e ativa-o, ativando a proteína Gq, ativando a fosfolipase C, a

enzima vai agir no fosfolipídio e formar IP3, que vai liberar o cálcio causando um efeito
estimulatório.

M2: Acetilcolina se liga ao receptor M2, ativando a proteína Gi, inibindo a adenilato ciclase,
reduzindo o AMPc, interrompendo ativação de proteínas quinases, não tem fosforilaçao dos
canais de cálcio, não tem abertura de canais de cálcio, sendo assim o cálcio não entra e
teremos o efeito inibitório.

M3: mesmo processo de M1.

FÁRMACOS COLINÉRGICOS

Com atuação no SNA parassimpático:

- Parassimpatomiméticos: são todos os fármacos que causam os mesmo efeitos da acetilcolina

no SNA parassimpático.
  Ação direta: são aqueles que causam os mesmo efeitos da acetilcolina agindo
diretamente nos receptores muscarínicos, são chamados de agonistas muscarínicos.
 Ação indireta: são fármacos que não se ligam aos receptores muscarínicos, eles inibem
a enzima acetilcolinesterase, são chamados de fármacos anticolinesterásicos.

FÁRMACOS PARASSIMTOMIMÉTICOS:

 Ação direta:
-Acetilcolina
-Carbacol
-Betanecol
-Pilocarpina

 Ação indireta:
-Edrofônio: de curta duração, a enzima metaboliza rapidamente o edrofônio.
-Carbamatos: de média duração
Neostigmina
Fisostigmina
Carbaril
Metilcarbaril
-Organofosforados: de longa duração
Triclorfon
Coumafos
Diclorvos

FÁRMACO INDICAÇÕES CLÍNICAS ESPÉCIES ANIMAIS

Pilocarpina -Obstrução intestinal Pequenos grandes
aguda ruminantes, eqüinos,
-Sobrecarga alimentar suínos (IM/SC)
-Indigestão simples
Betanecol -Distensão abdominal Cães, gatos, eqüinos e
-Retenção urinária bovinos
-Refluxo esofágico
Neostigmina -Atonia ruminal Cães, gatos, eqüinos e
Pirodostigmina -Atonia intestinal bovinos
Organofosforados e outros -Controle de ectoparasitos Todas
carbamatos

- Parassimpatolíticos: fármacos que promovem efeitos contrários aqueles provocados pela

acetilcolina.
FÁRMACOS PARASSIMPATOLÍTICOS:

-Atropina

-Escopolamina

-Homotropina

-Ipratrópio

-Oxibutinina

-Tolterodina

-Darifenacina (seletividade M3 na bexiga urinária)

-Flavoxato (seletividade bexiga urinária)

FÁRMACO INDICAÇÕES CLÍNICAS ESPÉCIES ANIMAIS

Atropina -Contrações intestinais, Pequenos e grandes
uretrais e vesicais ruminantes, eqüinos, suínos,
-Bradicardia cães e gatos
-Distúrbios respiratórios
-Intoxicação por
anticolinesterásicos
-Pré-anestesia
Hioscina -Cólica intestinal Pequenos e grandes
-Cólica renal ruminantes, eqüinos, suínos,
-Obstrução esofágica cães e gatos
-Diarréia

FÁRMACOS QUE ATUAM NO SNA SIMPÁTICO

1) ORIGEM DAS FIBRAS (toracolombar)
2) SÍNTESE, LIBERAÇÃO E DEGRADAÇÃO DA NORADRENALINA

A noradrenalina é produzida através da tirosina, e teremos vários metabólicos.

Ela vai ser armazenada na vesícula pré-sináptica. A NA que não consegue ser
armazenada sofre ação de uma enzima. A noradrenalina se liga aos receptores a níveis
pré e pró-sinápticos e três processos agem sobre ela, sendo o principal a captação 1,é
a recaptação da noradrelina para o terminal nervoso, parte da noradrenalina sofre
captação dois, sendo captada por outros tecidos sofrendo reações de enzimas
liberando adrenalina, e outra parte menor sofre ação da COMT.

3) CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS E EFEITOS QUANDO ATIVADOS

RECEPTORES £1 £2 BETA 1 BETA 2 BETA 3
Localização -m. lisos vasos -m. pré- -coração -m. lisos -tec. adiposo
-m. liso colo sináptica -fígado órgãos - fígado
vesical -m. lisos -m. ciliar
-m. constritor vasos olhos
pupila -pâncreas -mastócitos
-Fígado -ptnas
contráteis
mm.
esqueléticos
Mecanismo Proteína Gq Proteína Gi Proteína Gs Proteína Gs Proteína Gs
de
transdução
Efeitos - -menor -maior força -relaxamento -lipólise
vasoconstriçã liberação da e FC m. lisos
o NA -glicogenólise -relaxamento
-contração -menor m. ciliar
uterina liberação da olhos
-Contração insulina -menor
colo vesical liberação de
- Midriase histamina
-Glicogenólise -tremores
musculares

-SIMPATOMIMÉTICOS: mesmos efeitos da noradrenalina do SNA simpático

 Ação direta: causam os mesmos efeitos no SNA simpáticos agindo diretamente nos
receptores adrenérgicos, chamados de agonistas adrenérgicos..
 Ação indireta: estimulam a liberação de noradrenalina no terminal nervoso sem agir
nos receptores adrenérgicos.
FÁRMACO
Adrenalina (agonista £ e
beta)
Dopamina (agonista £, beta
e delta)
Dobutamina (agonista beta
1)
Xilazina (agonista £2)
Terbutalina (agonista beta
2)
Salbutamol (agonista beta
2)
Fenoterol (agonista beta 2)
INDICAÇÕES CLÍNICAS ESPÉCIES
Parada cardíaca; reação Cães, gatos, eqüinos,
anafilática, associação a bovinos e ovinos
anestésicos locais;
hemostasia local
IRA oligúrica, falência Cães, gatos, eqüinos e
cardíaca ruminantes
ICC grave Cães, gatos e equinos
Pré-anestesia; sedativo; Cães, gatos, eqüinos e
analgésico; miorrelaxante, bovinos
emético
Distúrbios respiratórios Cães, gatos e equinos
Distúrbios respiratórios Cães
Distúrbios respiratórios Cães e gatos