INTERAÇÃO

MEDICAMENTOSA
Regina Pinheiro
 O que são interações medicamentosas?
• Interação medicamentosa- é evento clínico em que os efeitos de um fármaco
são alterados pela presença de outro fármaco, alimento, bebida ou algum
agente químico ambiental.
• Constitui causa comum de efeitos adversos.
• Quando dois medicamentos são administrados, concomitantemente, a um
paciente, eles podem agir de forma independente ou interagirem entre si, com
aumento ou diminuição de efeito terapêutico ou tóxico de um ou de outro.
• O desfecho de uma interação medicamentosa pode ser perigoso quando
promove aumento da toxicidade de um fármaco.
 interações medicamentosas
• Por exemplo, pacientes que fazem uso de varfarina podem ter sangramentos se
passarem a usar um anti inflamatório não esteroide (AINEs) sem reduzir a dose
do anticoagulante.
• Algumas vezes, a interação medicamentosa reduz a eficácia de um fármaco,
podendo ser tão nociva quanto o aumento. Por exemplo, tetraciclina sofre
quelação por antiácidos e alimentos lácteos, sendo excretada nas fezes, sem
produzir o efeito antimicrobiano desejado.
• (A quelação é uma interação química formada por ligações COVALENTES
COORDENADAS ou dativas. Acontece entre moléculas orgânicas e íons metálicos
onde um par de moléculas compartilha seus elétrons com um íon
sequestrando-o e segurando-o como se fosse uma pinça.)
•Há interações que podem ser benéficas e muito úteis, como na
coprescrição deliberada de anti-hipertensivos e diuréticos, em
que esses aumentam o efeito dos primeiros por diminuírem a
pseudotolerância dos primeiros.
•Supostamente, a incidência de problemas é mais alta nos
idosos porque a idade afeta o funcionamento de rins e fígado,
de modo que muitos fármacos são eliminados muito mais
lentamente do organismo.
 Classificação das interações medicamentosas:
•I- Interações farmacocinéticas- são aquelas em que um fármaco
altera a velocidade ou a extensão de absorção, distribuição,
biotransformação ou excreção de outro fármaco.
•Isto é mais comumente mensurado por mudança em um ou mais
parâmetros cinéticos, tais como concentração sérica máxima, área sob
a curva, concentração-tempo, meia-vida, quantidade total do fármaco
excretado na urina etc.
•Como diferentes representantes de mesmo grupo farmacológico
possuem perfil farmacocinético diferente, as interações podem
ocorrer com um fármaco e não obrigatoriamente com outro
congênere.
 Interações farmacocinéticas
• As interações farmacocinéticas podem ocorrer pelos mecanismos:
•Na absorção:
• Alteração no pH gastrintestinal.
• Adsorção (processo pelo qual átomos, moléculas ou íons são retidos na superfície de
sólidos através de interações de natureza química ou física.
Quelação e outros mecanismos de complexação.
• Alteração na motilidade gastrintestinal.
• Má absorção causada por fármacos
Efeito de alimentos sobre a absorção de medicamentos
Alimentos atrasam o esvaziamento gástrico e reduzem a taxa de absorção
de muitos fármacos; a quantidade total absorvida de fármaco pode ser ou não
reduzida. Contudo, alguns fármacos são preferencialmente administrados com
alimento, seja para aumentar a absorção ou para diminuir o efeito irritante sobre o
estômago
 Interações farmacocinéticas
•Na distribuição:
• Competição na ligação a proteínas plasmáticas.
• Hemo diluição com diminuição de proteínas plasmáticas.
 Interações farmacocinéticas
•Na biotransformação:
• Indução enzimática (por barbituratos, carbamazepina, glutetimida, fenitoína,
primidona, rifampicina e tabaco).
• Inibição enzimática- Na inibição enzimática, a substância inibidora forma
ligações químicas com as enzimas, de modo a interferir na sua atividade
catalítica. De acordo coma estabilidade da ligação entre o inibidor e a enzima, a
inibição enzimática pode ser de dois tipos: reversível e irreversível.
Ex:(alopurinol, cloranfenicol, cimetidina, ciprofloxacino, dextropropoxifeno,
dissulfiram, eritromicina, fluconazol, fluoxetina, idrocilamida, isoniazida,
cetoconazol, metronidazol, fenilbutazona e verapamil).
Interações farmacocinéticas
•Na excreção:
• Alteração no pH urinário.
• Alteração na excreção ativa tubular renal.
• Alteração no fluxo sanguíneo renal.
• Alteração na excreção biliar e ciclo entero-hepático.
 II- Interações de efeito
∙ Ocorre quando dois fármacos administrados
simultaneamente apresentam efeitos terapêuticos similares
ou opostos, podendo produzir efeitos sinérgicos (aumento
da resposta) ou o antagonismo (redução ou ausência do
efeito) do outro fármaco, porém sem afetar a
farmacocinética ou mecanismo de ação;
∙ Por exemplo, álcool reforça o efeito sedativo de hipnóticos e
anti-histamínicos.
 III- Interações farmacodinâmicas(PD)
•Interações farmacodinâmicas ocorrem nos sítios de ação dos
fármacos, envolvendo os mecanismos pelos quais os efeitos
desejados se processam.
• O efeito resulta da ação dos fármacos envolvidos no mesmo
receptor ou enzima.
• Um fármaco pode aumentar o efeito do agonista por
estimular a receptividade de seu receptor celular ou inibir
enzimas que o inativam no local de ação.
 Interações farmacodinâmicas
•. A diminuição de efeito pode dever-se à competição pelo
mesmo receptor, tendo o antagonista puro maior afinidade e
nenhuma atividade intrínseca.

Um exemplo de interação sinérgica no mecanismo de ação é o

aumento do espectro bacteriano de trimetoprima e sulfametoxazol
que atuam em etapas diferentes de mesma rota metabólica.
 IV-Interações farmacêuticas
•Interações farmacêuticas, também chamadas de
incompatibilidade medicamentosa, ocorrem in vitro, isto é,
antes da administração dos fármacos no organismo, quando se
misturam dois ou mais deles numa mesma seringa, equipo de
soro ou outro recipiente. Devem-se a reações físico químicas
que resultam em:
• Alterações organolépticas – evidenciadas como mudanças de
cor, consistência (sólidos), opalescência, turvação, formação de
cristais, floculação, precipitação, associadas ou não a mudança
de atividade farmacológica.
Interações farmacêuticas
•Diminuição da atividade de um ou mais dos fármacos
originais.
• Inativação de um ou mais fármacos originais.
• Formação de novo composto (ativo, inócuo, tóxico).
• Aumento da toxicidade de um ou mais dos fármacos
originais.
A ausência de alterações macroscópicas não garante a
inexistência de interação medicamentosa.
 Interações farmacêuticas
•É frequentemente difícil detectar uma interação
medicamentosa, sobretudo pela variabilidade observada
entre pacientes.
• Não se sabe muito sobre os fatores de predisposição e de
proteção que determinam se uma interação ocorre ou
não, mas na prática ainda é muito difícil predizer o que
acontecerá quando um paciente individual faz uso de dois
fármacos que potencialmente interagem entre si.
• Uma solução para esse problema prático é selecionar um
fármaco que não produza interação (ex: substituição de
cimetidina por outro antagonista H2 ), contudo, se não houver
esta alternativa, é frequentemente possível administrar os
medicamentos que interagem entre si sob cuidados
apropriados.
•Se os efeitos são bem monitorados, muitas vezes a associação
pode ser viabilizada pelo simples ajuste de doses.
•Muitas interações são dependentes de dose, nesses casos, a
dose do medicamento indutor da interação poderá ser
reduzida para que o efeito sobre o outro medicamento seja
minimizado.
 Interações- exemplos
•Por exemplo, isoniazida (p/ tuberculose) aumenta as concentrações
plasmáticas de fenitoína ( para convulsões), particularmente nos
indivíduos que são acetiladores lentos de isoniazida, e as
concentrações podem se elevar até nível tóxico.
• Se as concentrações de fenitoina sérica são monitoradas e as doses
reduzidas adequadamente, as mesmas podem ser mantidas dentro
da margem terapêutica.
•A incidência de reações adversas causadas por interações
medicamentosas é desconhecida.
 Interações
•Em muitas situações, em que são administrados medicamentos
que interagem entre si, os pacientes necessitam apenas serem
monitorados com o conhecimento dos potenciais problemas
causados pela interação.
•O médico deve ser informado sobre combinações potencialmente
perigosas de medicamentos (clinicamente significativas) e o
paciente pode ser alertado para observar sinais e sintomas que
denotem um efeito adverso.
 Interações
•Os medicamentos mais associados à ocorrência de efeitos
perigosos quando sua ação é significativamente alterada são
aqueles com baixo índice terapêutico. A janela terapêutia é
estreita. ex.: digoxina, fenitoína, carbamazepina,
aminoglicosídeos, varfarina, teofilina, lítio e ciclosporina)
• E os que requerem controle cuidadoso de dose (ex.:
anticoagulantes, anti-hipertensivos ou antidiabéticos).
 Interações medicamentosas
Além de serem usados cronicamente, muitos desses são
biotransformados pelo sistema enzimático do fígado.
Muitos pacientes podem fazer uso concomitante de medicamentos que
interagem entre si sem apresentarem evidência de efeito adverso.
Não é possível distinguir claramente quem irá ou não experimentar uma
interação medicamentosa adversa.
Possivelmente, pacientes com múltiplas doenças, com disfunção renal
ou hepática, e aqueles que fazem uso de muitos medicamentos são os
mais suscetíveis.
 Interações
•Muitas interações medicamentosas não apresentam
consequências sérias e muitas que são potencialmente
perigosas ocorrem apenas em uma pequena proporção de
pacientes.
Uma interação conhecida não necessariamente ocorrerá na
mesma intensidade em todos pacientes.
 Interações
•Muitas interações medicamentosas podem ocorrer por alterações nas
enzimas biotransformadoras que estão presentes no fígado e em
outros tecidos extra-hepáticos.
• Os mecanismos farmacocinéticos envolvidos nestas interações
consistem principalmente em mudanças no complexo enzimático
citocromo P450 (CYP), que pode ser inibido ou induzido por algumas
drogas, afetando assim a biotransformação destas drogas.
• O entendimento destes mecanismos é extremamente importante para
a escolha de um regime terapêutico envolvendo várias drogas.
 citocromo P450 (CYP)
• O citocromo P450 é um grupo de enzimas que atua no metabolismo da maioria
dos medicamentos.
•As interações medicamentosas envolvendo os P450 podem ser de
dois tipos: indução ou inibição enzimática.
• Inibição é a redução da atividade enzimática devido a interação direta com o
medicamento podendo ser competitiva, não competitiva ou incompetitiva.
• A primeira é a competição entre o inibidor e o substrato pelo mesmo sítio ativo
enzimático.
• O não competitivo o inibidor se fixa a um sítio enzimático distinto do
substrato. Alguns alimentos também podem afetar inibindo a família P450, como
aqueles ricos em flavonóides (cítricos, frutas vermelhas, chá verde, grapefruit,
cacau, entre outros) provavelmente via intestinal.
•Os inibidores irreversíveis se ligam as enzimas levando a
inativação definitiva desta. Estes inibidores são muito tóxicos
para o organismo já que não são específicos, sendo capazes de
inativar qualquer enzima.
•Ex: o inibidor se combina permanentemente com a enzima,
inativando-a ou destruindo-a.
• O ácido cianídrico e grande número de pesticidas, como o DDT,
são exemplos de inibidores irreversíveis de enzimas que intervêm
na respiração. Estes inibidores são também designados venenos
metabólicos.
• Já os inibidores reversíveis podem ser divididos em dois grupos: os
competitivos e os não-competitivos.
•Os inibidores competitivos - competem com o substrato pelo centro ativo da
enzima. Estas moléculas apresentam configuração semelhante ao substrato e por
isso são capazes de se ligarem ao centro ativo da enzima.
• Eles produzem um complexo enzima-inibidor que é semelhante ao complexo
enzima-substrato.
• Os IMAOS reversíveis (exemplo: Moclobemida) são em geral mais bem tolerados
e causam poucas interações alimentares; porém, são normalmente menos
eficazes.
•Inibidor Não-Competitivo: liga-se a um sítio que não o ativo, mas pode
formar ligação diretamente com a Enzima ou com o complexo
Enzima-Substrato; ↑[Substrato] não reverte inibição.
• Inibição irreversível: O inibidor se liga de forma covalente a enzima, e
destrói a ação catalítica.
•(Inibição Incompetitiva- A inibição incompetitiva
caracteriza-se pelo fato de o inibidor não se combinar com a
enzima livre, nem afetar sua reação com o substrato normal;
contudo ele se combina com o complexo ES para originar um
complexo ternário inativo ESI, incapaz de sofrer a etapa
subsequente da reação para produzir o produto.)
•Existem muitos tratamentos terapêuticos que se baseiam na inibição
enzimática. Vários antibióticos combatem infecções por bactérias
através da inibição irreversível de enzimas desses microrganismos.
• A penicilina, por exemplo, inibe a atividade da enzima transpeptidase,
indispensável à formação da parede celular bacteriana. Com a
inativação dessa enzima, a bactéria não tem como fabricar a parede
celular, o que impede a sua reprodução. As células animais, por sua
vez, não utilizam essa enzima em seu metabolismo, por isso, a
penicilina não causa mal ao organismo humano (exceto em situações
de alergia).
•Outro exemplo é o tratamento da AIDS, que inclui medicamentos
inibidores das proteases, enzimas responsáveis pela produção de
novos vírus.
 Biotransformação e o Papel do CYP (PK)
• A maioria dos fármacos possui caráter lipofílico e, em pH fisiológico, permanecem
não ionizados ou parcialmente ionizados. Devido a estas características, os
mesmos tenderiam a permanecer no organismo, já que seriam reabsorvidos
nos rins, após a filtração glomerular.
• Visando a eliminar estas substâncias exógenas, o organismo pode lançar mão
de sistemas enzimáticos utilizados normalmente para a degradação de
substâncias endógenas.
• Desse modo, a biotransformação é a transformação enzimática dos
fármacos em metabólitos com características mais hidrofílicas, tendo
como objetivo facilitar a excreção pelo organismo.
Biotransformação e o Papel do CYP
(PK)
• A biotransformação de fármacos pode ser dividida em duas fases:
• A fase I- consiste nas reações de oxidação, redução e hidrólise,
ocasionando sempre uma modificação estrutural do fármaco, o que
na maioria das vezes pode levar a sua inativação.
• No caso de administração de pró-fármacos, a fase I vai ser
fundamental para gerar a substância farmacologicamente ativa.( ex.
de pró-fármacos:
• Prednisona- prednisolona
• Levodopa –dopamina
• Codeína- morfina
 Biotransformação e o Papel do CYP (PK)
• Na fase II- conhecida como fase de conjugação, ocorrem reações de
conjugação do fármaco com substâncias endógenas, visando a facilitar sua
excreção.
• Os processos das fases I e II são independentes, ou seja, o fármaco pode sofrer
apenas reações de fase I ou de fase II, ou as duas, sequencialmente.
Geralmente as reações da fase I introduzem um grupo relativamente reativo,
como o grupo hidroxila, na molécula, e este grupo funcional servirá, então, como
ponto de ataque para o sistema conjugador, que fixa a ele um substituto maior,
como um grupo glicuronil, sulfato ou acetil.
Biotransformação e o Papel do CYP
(PK)

•O órgão onde ocorre a maioria das reações de

biotransformação é o fígado, por apresentar várias
enzimas ou complexos enzimáticos especializados.

•Dentre elas, destacam-se as mono-oxigenases do complexo

enzimático CYP, as redutases, as esterases e as transferases.
(COSTA & STRECK, 1999).
Biotransformação e o Papel do CYP (PK)
• O CYP é o principal responsável pela biotransformação de fármacos
no organismo humano, estando presente principalmente no retículo
plasmático liso (fração microssômica) dos hepatócitos, podendo
também ser encontrado em outros órgãos, como pulmões e rins.
• O CYP é uma proteína com um grupo prostético heme (ou grupo
ferro-porfirina, e pertence ao grupo das mono-oxigenases, que são
enzimas que catalisam reações nas quais um átomo de oxigênio da
molécula de O2 é incorporado na molécula do substrato orgânico, o
outro átomo é reduzido a H2O.
• (Catalisador é uma substância que reduz a energia de ativação de
uma reação química e aumenta a sua velocidade de reação, sem,
contudo, participar dela.)
Biotransformação e o Papel do CYP (PK)
•As mono-oxigenases requerem dois substratos que
funcionam como redutores dos dois átomos de oxigênio do
O2.
•O substrato principal (no caso o fármaco) recebe um dos dois
átomos de oxigênio e o co-substrato (no caso do CYP é a
nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato - NADPH)
fornece átomos de hidrogênio para reduzir o segundo átomo
de oxigênio a água (LEHNINGER, 1986).
•As interações farmacocinéticas são as mais frequentes e
influenciam de forma significativa a terapêutica
medicamentosa”.
• Exemplos de 20 interações medicamentosas
• Não há uma escala para classificar quais são as interações mais
perigosas, pois elas estão dentro de um contexto de uso.
• “A interação pode ser perigosa, mas pode não ser frequente. Mais
importante é ressaltar as de maior frequência”, lembra ele, que cita
alguns exemplos de interações.
EXEMPLOS
• 1. Ácido acetilsalicílico (AAS) e captopril – O ácido acetilsalicílico
pode diminuir a ação anti-hipertensiva do captopril.
• 2. Omeprazol, varfarina e clopidogrel – O omeprazol (inibidor da
bomba de prótons) pode aumentar a ação da varfarina e diminuir a
ação do clopidogrel (antitrombóticos).
• 3. Ácido acetilsalicílico e insulina – O AAS pode aumentar a ação
hipoglicemiante da insulina.
• 4. Amoxicilina e ácido clavulânico – A amoxicilina associada ao ácido
clavulânico aumenta o tempo de sangramento e de protrombina
(elemento proteico da coagulação sanguínea) quando usada com
AAS.
EXEMPLOS
• 5. Inibidores da monoamina oxidase (MAO) e tiramina (monoamina
derivada da tirosina) – O inibidores da monoamina oxidase (tratamento da
depressão) associada à tiramina (tyros = queijo) pode promover crises
hipertensivas e hemorragia intracraniana.
• 6. Omeprazol e fenobarbital – O omeprazol usado com fenobarbital
(anticonvulsivante) pode potencializar a ação do barbitúrico.
• 7. Levodopa e dieta proteica - Levodopa (L-dopa) - usada no tratamento da
doença de Parkinson - tem ação terapêutica inibida por dieta hiperproteica.
• 8. Leite e tetraciclina - Os íons divalentes e trivalentes (Ca2+, Mg2+, Fe2+ e
Fe3+) - presentes no leite e em outros alimentos - são capazes de formar
quelatos não absorvíveis com as tetraciclinas, ocasionando a excreção fecal
dos minerais, bem como a do fármaco.
EXEMPLOS
• 9. Óleo mineral e vitaminas - Grandes doses de óleo mineral interferem na
absorção de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), β-caroteno, cálcio e fosfatos,
devido à barreira física e à diminuição do tempo de trânsito intestinal.
• 10. Diurético e minerais - Altas doses de diuréticos (ou seu uso prolongado)
promove aumento na excreção de minerais. Exemplo: furosemida, diurético de
alça, acarreta perda de potássio, magnésio, zinco e cálcio.
11. Alimentos e penicilina e eritromicina - Após a ingestão de alimentos ou
líquidos, o pH do estômago dobra. Essa modificação pode afetar a desintegração
das cápsulas, drágeas ou comprimidos e, consequentemente, a absorção do
princípio ativo. O aumento do pH gástrico em função dos alimentos ou líquidos
pode reduzir a dissolução de comprimidos de eritromicina ou de tetraciclina.
EXEMPLOS
• 12. Alimentos e fenitoína ou dicumarol - Medicamentos como a fenitoína
ou o dicumarol desintegram-se mais facilmente com a alcalinização do pH
gástrico. O pH também interfere na estabilidade, assim como na ionização
dos fármacos, promovendo uma alteração na velocidade e extensão de
absorção.
13. Antibióticos e vitamina C - Os antibióticos não devem ser misturados
com vitamina C ou qualquer substância que a contenha (sucos cítricos),
pois ela inibe a ação dos antibióticos.
14. Anticoncepcionais orais e anti-hipertensivos - Os anticoncepcionais
(em geral) podem elevar a pressão arterial, anulando a ação dos
hipotensores.
 EXEMPLOS
• 15. Benzodiazepínicos (em geral) e cimetidina ( cimetidina é indicada: para tratar
úlceras no estômago e intestino; causadas pelo excesso de ácido no estômago; ) -
A administração de cimetidina e alguns benzodiazepínicos (alprazolam,
clordiazepóxido, clorazepato, diazepam e triazolam) resulta em diminuição do
clearence plasmático e aumento da meia vida plasmática e concentração destes
benzodiazepínicos. Além disso, pode ocorrer aumento do efeito sedativo com o
uso de cimetidina e benzodiazepínicos.
16. Digoxina e diazepam - O diazepan pode reduzir a excreção renal da digoxina,
com aumento da meia vida plasmática e risco de toxicidade. Esse efeito é também
relatado com o alprazolan.
17. Antidiabéticos orais e pirazolônicos - A administração de fenilbutazona e
outros derivados pirazolônicos(dipirona, aminopirina e fenilbutazona. São os mais
ativos antipiréticos-analgésicos conhecidos), concomitantemente aos
antidiabéticos orais, pode potencializar a atividade hipoglicemica.
EXEMPLOS
• 18. Anticoncepcionais orais e indutores de enzimas microssônicas – Os
anticoncepcionais orais (em geral), quando usados com indutores de
enzimas microssônicas (rifampicina, barbitúricos, carbamazepina, fenitoína,
primidona, griseofulvina) podem ter seu efeito anticoncepcional diminuído.
19. Anticoagulantes orais e anticoncepcionais orais – Pode ocorrer a
diminuição dos efeitos dos anticoagulantes (em geral) quando usados com
os anticoncepcionais.
20. Bebidas alcoólicas e ansiolíticos, hipnóticos e sedativos - Uma
interação muito relevante é a potencialização do efeito depressor do
sistema nervoso central (SNC) do álcool por ansiolíticos, hipnóticos e
sedativos. A depressão resultante dessa interação pode causar até a morte
por falência cardiovascular, depressão respiratória ou grave hipotermia.
Reações adversas - classificação

• Reações adversas - classificação

• Tipo A
• Dose dependente
• Comum
• Baixa mortalidade
• Farmacológico
• Sedação com benzodiazepínicos
• Hipoglicemia com antidiabéticos
• Dispepsia com AINEs (anti-inflamatório não esteroidal)
Reações adversas - classificação

• Tipo B
• Dose independente
• Rara
• Alta mortalidade
• Imunológico ou indiossincrático
• Agitação com benzodiazepínicos
• Agranulocitose( diminuição ou desaparecimento dos leucócitos
polimorfonucleares (freq. menos de 500 granulócitos por mm3) e se
manifesta por ulcerações nos intestinos ou em outras mucosas, na garganta
e na pele.) com glibenclamida
• Hipersensibilidade a AINEs ( anti-inflamatório não esteroidal)
Reações adversas
• QUANTO A CASUALIDADE:
• DEFINIDA
• PROVÁVEL
• POSSÍVEL
• CONDICIONAL
• DUVIDOSA
Reações adversas
• QUANTO A GRAVIDADE:

• LEVE- NÃO REQUER CONDUTA

• MODERADA – MODIFICAÇÃO DA TERAPÊUTICA
• GRAVE - SUSPENSÃO DO TRATAMENTO
• LETAL- ASSOCIADA AO ÓBITO
Reações adversas: FATORES PREDISPONENTES
• Extremos de idade
• Gênero feminino
• Polifarmácia
• Múltiplas comorbidades
• Medicamento potencialmente perigoso
• Disfunções orgânicas
• Histórico de reações adversas
• Dose e duração elevada
• Predisposição genética
• -Nefrotoxicidde e Hepatotoxicidade
Riscos associados a polifarmácia
• Quase 10% dos brasileiros usa 5 ou mais medicamentos: bom ou ruim?
• 9,4% (praticamente 1 em cada 10) dos brasileiros adultos (acima de 18 anos)
utilizam 5 ou mais medicamentos, o que pode ser considerado polifarmácia.
Seria algo próximo a 14 milhões de pessoas.
• 18,1% (praticamente 2 em cada 10) dos idosos com mais de 65 anos utilizam
5 ou mais medicamentos, quase o dobro da média populacional;
• Os 5 (cinco) medicamentos mais utilizados por essas pessoas são, em
ordem decrescente: sinvastatina, losartana, omeprazol, ácido actilsalicílico e
metformina.
Riscos associados a Polifarmácia
• Antidepressivos (fluoxetina, amitriptilina) e benzodiazepínicos
(diazepam, clonazepam) aparecem na lista dos 25 medicamentos
mais utilizados;
• Pessoas que possuem plano de saúde privado tem 1,6 vezes mais
chance de usar 5 ou mais medicamentos;
• Pessoas que usam 5 ou mais medicamentos tem 2,9 vezes mais
chance de relatar uma percepção ruim ou muito ruim de sua própria
saúde, 1,6 vezes mais chance de ter sido atendido em um serviço de
urgência/emergência nos últimos 12 meses, mas não é possível
afirmar que essa associação seja de causa-efeito, considerado o tipo
de estudo realizado.