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CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO
SEÇÃO III
ENDOCRINOLOGIA TIPOS DE DIABETES
DM tipo 1 → autoimunidade contra células

I– DIABETES MELLITUS betapancreáticas → falência da produção de insulina. HLA
DR3/4 + autoanticorpos anticélulas da ilhota (anti-ICAs:
anti-GAD, anti-insulina, anti-IA2/ICA 512, anti-Zn78).
1- Sobre o diabetes mellitus, marque a alternativa Peptídeo C < 0,1 ng/dl ou indetectável. Pode ser dividido
INCORRETA: em três estágios: (1) normoglicemia; (2) disglicemia; e (3)
hiperglicemia, sintomático.
a) No diabetes tipo 2, originário da resistência à insulina, obesidade e
genética têm associação mais forte do que no tipo 1, que é de origem DM tipo 2 → mais comum, doença genética precipitada
autoimune. por fatores ambientais → resistência periférica à insulina
b) A pesquisa de diabetes pode ser feita pela dosagem da hemoglobina → insulinopenia relativa → falência da produção de
glicosi-lada, capaz de avaliar a glicemia nos últimos três meses. insulina. Autoanticorpos ausentes. Peptídeo C > 0,1 ng/dl.
Uma dosagem maior ou igual a 6,5%, em dois testes, selaria o
diagnóstico.
Tipos específicos (genéticos, endocrinopatias, drogas
c) No diabetes tipo 1, o tratamento consiste na insulinoterapia na dose etc.).
de 0,5-1 U/kg/dia e um dos esquemas seria a associação de glargina
e lispro. No diabetes tipo 2, o controle é feito principalmente com
Diabetes Gestacional
medicações orais e/ou injetáveis, utilizando-se também a insulina em
casos selecionados.
Qual é o DM mais genético??? Cuidado, é o tipo 2
d) A cetoacidose diabética é caracterizada por hiperglicemia, cetose e
(concordância entre gêmeos univitelinos > 80%; no DM 1,
acidose metabólica (ânion-gap elevado). O pilar do tratamento é a
apenas 30%).
hidratação, ao lado da insulinoterapia e manutenção dos níveis
séricos de potássio.
e) Rastreamento de retinopatia com exame oftalmológico deve ser feito Detalhe... Podemos subclassificar o DM tipo 1 em tipo 1A
anualmente e dentro de cinco anos do diagnóstico, em caso de (autoimune, predominante em caucasianos) e tipo 1B
diabetes tipo 2, e no momento do diagnóstico no tipo 1. (idiopático, mais comum em negros e asiáticos, sem
autoanticorpos).
R: letra E.
QUADRO CLÍNICO
OBJETIVOS: DM tipo 1: magros, com início abrupto e sintomático

› Conhecer as principais características clínicas e (poliúria, polidipsia, tendência à cetoacidose), antes dos 30
epidemiológicas do diabetes tipos 1 e 2. anos.
› Conhecer os critérios diagnósticos.

DM tipo 2: obesos, com início insidioso, assintomático ou
› Saber indicar o rastreamento para diabetes em oligossintomático, após os 45 anos. A epidemia de
pacientes de risco. obesidade infantil tem aumentado a taxa de DM tipo 2 em
crianças menores.
› Lembrar os critérios da síndrome metabólica.
Na prova, as manifestações clínicas mais cobradas são as
› Saber indicar o tratamento e as possibilidades
complicações agudas e crônicas do DM (ver adiante).
terapêuticas (conhecer os tipos de insulina e os
antidiabéticos tradicionais e mais recentes).
FORMAS ATÍPICAS
› Reconhecer e tratar as complicações crônicas e agudas
do diabetes.
A) CONCEITOS GERAIS
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LADA (Late-Onset Autoimmune Diabetes of RASTREAMENTO
Adulthood) → Destruição lenta das ilhotas pancreáticas.
Lembra o DM tipo 1, mas de início tardio (após os 30 anos). (é para DM tipo 2... DM tipo 1 não tem
No início, pode responder a antidiabéticos orais.
rastreamento!!)
MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) →

Indicado em duas situações:
Doença genética que leva à disfunção das células
betapancreáticas. Podem ser magros ou obesos. Nos
últimos, pode lembrar o DM tipo 2, mas de início precoce (1) Qualquer pessoa a partir dos 45 anos;
(entre 10-30 anos), com pouco ou nenhum sintoma.
(2) Independentemente da idade, se tiver sobrepeso (IMC
≥ 25 kg/m² ou ≥ 23 em asiáticos) e, pelo menos, um dos
DIAGNÓSTICO
fatores de risco abaixo:
Critérios: › História familiar positiva de DM em parente de primeiro

grau;
› Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl ou TOTG-75 (2h) ≥ 200
mg/dl ou HbA1c ≥ 6,5%, em pelo menos duas ocasiões. › Etnicidade de risco (negros, hispânicos, nativos
americanos, asiáticos, moradores de ilhas do Pacífico);
› Glicemia casual ≥ 200 mg/dl associada a sintomas
típicos (poliúria, polidipsia). › Hipertensos (PA ≥ 140 x 90 mmHg ou em tratamento
para hipertensão);
Obs. 1: o diagnóstico requer dois testes anormais na
› Dislipidemia (HDL-c < 35 mg/dl e/ou triglicerídeos > 250
mesma amostra ou em duas amostras diferentes. Eles não
mg/dl);
precisam ser os mesmos (ex.: pode ser glicemia de jejum +
HbA1c). › Sedentarismo;
Obs. 2: em caso de testes discordantes, ficamos com o › Síndrome dos ovários policísticos;
maior e o repetimos.
› História de doença cardiovascular;
Obs. 3: a ADA recomenda apenas os critérios › História prévia de glicemia alterada ou intolerância à
glicêmicos (isto é, não usaremos a HbA1c) em
glicose ou HbA1c > 5,7%;
situações de turnover alterado de hemácias:
gestantes, perda sanguínea recente ou transfusão e › Mulheres diagnosticadas com diabetes gestacional;
alguns quadros anêmicos.
› Outras condições associadas à síndrome metabólica
(ex.: acantose nigricans).
PRÉ-DIABÉTICOS
(pacientes que poderão evoluir para DM tipo Como fazer o rastreamento?
2...)
Com qualquer um dos testes glicêmicos. Os exames, caso
normais, devem ser repetidos a cada três anos.
› Glicemia de Jejum Alterada: 100-125 mg/dl.
› Intolerância à Glicose: glicemia 2h pós-75 g de glicose ATENÇÃO!!! De acordo com a principal referência em
VO de 140-199 mg/dl. Medicina Preventiva (USPSTF), a indicação de rastreamento
seria restrita aos pacientes dos 40 aos 70 anos, que
› HbA1c: 5,7-6,4%. tenham sobrepeso ou sejam obesos.
Estes pacientes devem ser monitorizados regularmente e Atualmente, foram incluídos pacientes pós-transplante em
adotar mudanças no estilo de vida. A metformina deve ser regime imunossupressor estabilizado e na ausência de
considerada naqueles com idade < 60 anos, IMC > 35 infecção aguda. O TOTG seria o exame preferencial nesses
kg/m² e mulheres com história prévia de diabetes pacientes.
gestacional.
SÍNDROME METABÓLICA
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA SÍNDROME › DM tipo 1 : insulinoterapia
METABÓLICA (NCEP-ATPIII) – pelo menos três
dos cinco critérios abaixo são necessários (Ver insulinas na Tabela 1 – padrão-ouro = bomba de
infusão contínua).
Hipertensão arterial Uso de anti-hipertensivos

ou PA ≥ 130/85 mmHg. *Pramlintida = análogo da amilina = opção terapêutica que
inibe secreção de glucagon, retarda esvaziamento gástrico
(pode ser usado também no DM tipo 2 em uso de insulina
Dislipidemia TG ≥ 150 mg/dl;
sem controle adequado).
HDL < 40 mg/dl (H) ou < 50

› DM tipo 2: antidiabéticos/insulinoterapia em casos
mg/dl (M).
selecionados (ver adiante).
Obesidade Cintura > 102 cm (H) ou >

**Principais antidiabéticos:
88 cm (M).*
(1) Drogas que reduzem a resistência insulínica:

Glicemia alterada Glicemia de jejum ≥ 100
metformina e glitazonas;
mg/dl.
(2) Drogas que estimulam a célula beta a secretar mais

*A proposta atual é que estes valores estejam de acordo
insulina: sulfonilureia e glinida;
com a etnia do paciente:
(3) Droga que reduz ou retarda a absorção intestinal da

Brancos de origem europídea (europeus) e negros/Oriente
glicose: acarbose;
Médio (H: ≥ 94 cm; M: ≥ 80 cm); sul-asiáticos, ameríndios
(América do Sul e Central) e chineses (H: ≥ 90 cm; M: ≥ 80
(4) Drogas incretinomiméticas: gliptinas (sitagliptina,
cm); e japoneses (H: ≥ 85 cm; M: ≥ 90 cm).
vildagliptina...) e agonistas do receptor de GLP-1
(injetáveis);
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
(5) Droga inibidora do SGLT2 (cotransportador sódio-
Terapia nutricional + atividade física. glicose tipo 2): gliflozin.
› Atualmente, a ênfase em percentuais de › Perguntas que costumam cair sobre antidiabéticos:

carboidratos, gorduras e proteínas é menor, sendo
sugeridos planos mais individualizados que prezam Quais apresentam maior benefício cardiovascular?
pela qualidade do nutriente (ex.: preferência pelas Agonista do receptor de GLP-1 e inibidores SGLT2.
gorduras mono ou poli-insaturadas).
› Adultos são orientados a realizar atividade aeróbica Quais são as melhores drogas em obesos? Metformina,
de moderada intensidade (50-70% da FC máxima) agonista do receptor de GLP-1 e inibidores SGLT2.
de 150min/sem, dividida em pelo menos 3 dias/sem.

Exercícios de resistência devem ser incorporados Quais são neutras para o peso? Acarbose e
pelo menos 2 vezes/sem. incretinomiméticos.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Quais aumentam peso e causam hipoglicemia?

Sulfonilureias e glinidas.
Qual grupo aumenta de peso e está contraindicado

na ICC classe III-IV? Glitazona.
Qual pode fazer acidose lática? Metformina.
Quais reduzem especificamente a glicemia pós-

prandial? Acarbose e glinidas.
METAS
Gerais: Dose média: 0,5-1,0 U/kg/dia. Entre os principais
esquemas de insulina temos:
› PA < 14 x 90 mmHg (ou < 130 x 80 pela Diretriz Brasileira
de HAS); Tratamento intensivo (múltiplas aplicações: basal-bolus)
› Triglicerídeo < 150 mg/dl; HDL > 40 (H) e > 50 (M). A › Duas aplicações de NPH (antes do café da manhã e
abordagem do LDL pela AHA é determinada não mais a
ao deitar) + três aplicações de insulina regular antes
partir de alvos, mas do risco cardiovascular, quando se
das refeições (café, almoço e jantar);
deve definir a intensidade da terapia com as estatinas.
No Brasil, preconiza-se LDL < 100 ou < 70 mg/dl (DM de › Podemos substituir a NPH pela dose única de
risco elevado) - (ver em “Cardiologia”). glargina que, por não fazer pico, também causa
menos hipoglicemia.
Glicemia:
Bomba de infusão contínua: padrão-ouro.
› HbA1c: < 7 g/dl, sendo mais rigoroso em jovens (6-6,5) e
menos rigoroso com idosos e portadores de ATENÇÃO: dois clássicos nas provas de residência são o
comorbidades (7,5-8); efeito Somogyi e o fenômeno do alvorecer (ocorrem
nos esquemas de duas doses de NPH + regular):
› Glicemia pré-prandial 80-130 mg/dl;
› Glicemia pós-prandial < 180 mg/dl.

› Efeito Somogyi: hiperglicemia matinal, em rebote a uma
hipoglicemia entre 3-4h da manhã;
Pacientes internados: › Fenômeno do alvorecer: hiperglicemia matinal pelo pico

de GH (mais importante);
Sem doença crítica: glicemia pré-prandial < 140 mg/dl ou
glicemia aleatória abaixo de 180 mg/dl; › Como diferenciar os dois? Aferindo a glicemia das 3h da
manhã (se baixa = efeito Somogyi).
Estado crítico: glicemia entre 140-180 mg/dl.
TRANSPLANTE DE PÂNCREAS
ADA = Associação Americana de Diabetes; SBD = Sociedade
Brasileira de Diabetes. Objetivo: melhorar qualidade de vida em pacientes com
difícil controle glicêmico e múltiplas aplicações diárias de
insulina.
TRATAMENTO DO DM TIPO 1 Pâncreas + rim = se disfunção renal associada.
INSULINOTERAPIA Pâncreas isolado = com função renal preservada.
(Ver Tabela 1) Pâncreas após rim = crises frequentes de hipoglicemia.
Ilhotas pancreáticas = grande variabilidade glicêmica,

menos invasivo, mais complexo.
TRATAMENTO DO DM TIPO 2
ESTRATÉGIA
O tratamento é iniciado com a metformina. Se o alvo não › Quando indicar?
for atingido em até 3-6 meses, devemos adicionar outras
drogas, sendo a escolha definida pela presença de doença – Pacientes refratários à dieta + exercício + terapia oral
cardiovascular aterosclerótica (ASCVD), Doença Renal combinada;
Crônica (DRC) e/ou Insuficiência Cardíaca (IC):
– Pacientes com glicemia ≥ 300 e/ou HbA1c ≥ 10% na
primeira consulta (pelo menos no início do
› DCV aterosclerótica predomina: preferência ao agonista
tratamento);
GLP-1 (na ausência de doença cardiovascular
estabelecida, a classe também deve ser considerada se – Sintomas francos: emagrecimento, poliúria, polidipsia
houver indicadores de alto risco, como ou cetose (alguns desses, na verdade, são LADA);
› DRC (TFG 30-60 ml/min e/ou excreção urinária de – Gestantes;

albumina aumentada) ou IC (FE < 45%) predominam:
preferência pelo inibidor SGLT2. – Pacientes sob estresse clínico (IAM, infecção, AVE) ou
cirúrgico.
Caso o controle glicêmico esteja adequado, mas o
› Como fazer?
paciente não utilize as drogas com benefício
cardiovascular comprovado, deve ser considerada a
– Em pacientes que já estejam em uso de
mudança no seu esquema terapêutico ou reajuste
antidiabéticos em doses adequadas: adicionar dose
assim que o alvo não for mais atingido.
noturna de NPH (bedtime) ou matinal de glargina.
Em pacientes sem ASCVD, DRC ou IC, a escolha do – Nos virgens de tratamento, magros, com glicemias
segundo agente deve ser pautada em três fatores: mais altas (provável LADA): começar esquemas
semelhantes aos do DM tipo 1.
› Para evitar a hipoglicemia: preferência para inibidor
– Nos pacientes cirúrgicos, suspender antidiabéticos no
SGLT2, agonista do receptor de GLP-1, inibidor DPP-4 e
dia da cirurgia (ou antes no caso da clorpropamida).
glitazonas
No dia da cirurgia, pela manhã, 1/3-1/2 da dose
› Para evitar ganho de peso: escolha entre inibidor SGLT2 original de NPH (ou dripping durante cirurgias
e agonista do receptor de GLP-1. longas).
› Custo é o ponto principal: sulfonilureias e glitazonas (em

doses mínimas necessárias).
A terapia injetável deve ser considerada durante a

combinação do tratamento. Neste momento, manteremos
a metformina e o inibidor de SGLT2 e adicionaremos
drogas injetáveis como agonista do receptor de GLP-1
e/ou insulina. Devido ao menor risco de hipoglicemia e de
ganho ponderal, os agonistas GLP-1 são hoje as drogas de
preferência.
INSULINOTERAPIA NO DM TIPO 2
Tab. 1: Principais tipos de insulina.
ANTIDIABÉTICOS USADOS NO DM TIPO 2
SULFONILUREIAS Exemplos de drogas
Exemplos de drogas Metformina.
Glibenclamida. Mecanismo de ação
Glipizida. Aumento do efeito periférico da insulina (especialmente

no fígado).
Gliburida.
Queda da glico-Hb
Glicazida.
1,0-2,0%.
Glimepirida.
Efeito sobre o peso corporal
Mecanismo de ação
Neutro/redução.
Aumento da secreção de insulina (efeito mantido).
Comentários
Queda da glico-Hb
Droga de escolha em diabéticos tipo 2 obesos.
1,0-2,0%.
*Evitar nas "insuficiências", sobretudo as
Efeito sobre o peso corporal descompensadas!!!
Aumento. Outros efeitos adversos
Intolerância gástrica; Acidose lática (pacientes de risco:

Comentários
creatinina > 1,5 (H) e 1,4 mg/dl (M) ou TFG < 60-30 ml/min;
IC descompensada; hepatopatias; antes de realizar
Excelente se associada com biguanida (mesmo em
procedimentos contrastados; instabilidade hemodinâmica,
obesos).
hipoxemia); Atentar para a redução na absorção de
vitamina B12.
Outros efeitos adversos
INIBIDOR DA ALFA-GLUCOSIDADE
Hipoglicemia.
BIGUANIDAS
Exemplos de drogas Exemplos de drogas
Acarbose. Repaglinida.
Mecanismo de ação Nateglinida.
Retardo na absorção de carboidratos. Mecanismo de ação
Queda da glico-Hb Aumento da secreção de insulina (efeito rápido).
0,5-0,8%. Queda da glico-Hb
Efeito sobre o peso corporal 0,5-1,5%.
Neutro. Efeito sobre o peso corporal
Comentários Aumento.
Reduz a glicemia pós-prandial. Comentários
Outros efeitos adversos Reduz a glicemia pós-prandial.
Flatulência. "Regeneração de células beta".
Diarreia. Outros efeitos adversos
GLINIDAS Hipoglicemia (se o paciente ficar em jejum após a tomada).
TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)
Pioglitazona. Sitagliptina.
Mecanismo de ação Vidagliptina.
Aumento do efeito periférico da insulina (especialmente Saxagliptina.

no músculo).
Alogliptina.
Queda da glico-Hb
Linogliptina.
0,5-1,4%.
Mecanismo de ação
Inibidores da DPP-IV que elevam os níveis séricos do GLP-
Aumento. 1.
Comentários Queda da glico-Hb
Usar como monoterapia ou combinar com biguanida. 0,5-0,8%.
Outros efeitos adversos Efeito sobre o peso corporal
Retenção hidrossalina (contraindicada na ICC NYHA III ou Neutro.

IV).
Comentários
Associação com IAM e fraturas.
Efeito regenerador de células beta.
GLIPTINAS (INIBIDORES DA DPP-4)

Urticária, angioedema, gastrointestinais.
ANÁLOGOS DE GLP-1
Exenatida. Dapagliflozin.
Liraglutida. Canagliflozin.
Dulaglutida. Empagliflozin.
Lixisenatida. Ertugliflozin.
Albiglutida. Mecanismo de ação
Semaglutida Atuam sobre cotransportador sódio-glicose tipo 2 no

néfron proximal.
Mecanismo de ação
Queda da glico-Hb
Atuam sobre o receptor de GLP-1.
0,5-1%.
Queda da glico-Hb
0,5-1%.
Redução.
Comentários
Redução.
Ação independente da insulina (aumento da excreção
Comentários urinária de glicose). Benefício na doença renal, IC e
cardiovascular aterosclerótica.Outro efeito é a redução da
PA.
Benefício na doença cardiovascular aterosclerótica.

Infecções geniturinárias, depleção volêmica, cetoacidose

Gastrointestinais (risco de pancreatite?).
euglicêmica, fraturas e amputações (canagliflozina).
INIBIDORES SGLT2
Atenção para a função renal: empagliflozina e
canagliflozina liberados quando ClCr ≥ 45 ml/min/1,73m² e
dapagliflozina quando ≥ 60 ml/min/1,73m².
B) COMPLICAÇÕES CRÔNICAS Epidemiologia
(MICROVASCULARES)
› Causa mais frequente de cegueira entre 20-74 anos.
› Complicação microvascular mais comum do DM. Após

1) RETINOPATIA DIABÉTICA 20 anos de doença, está presente em quase 100% dos
DM tipo 1 e 60-80% dos DM tipo 2.
Fatores de risco
Hiperglicemia, HAS, albuminúria, proteinúria,

dislipidemia, anemia e gravidez.
Rastreamento
Após cinco anos de diagnóstico no DM tipo 1 e desde o

momento do diagnóstico no tipo 2.
› Método: exame oftalmológico (fotografia de retina com

dilatação pupilar pode ser realizada, mas não o
substitui).
› Intervalo: anual (3/3 meses em gestantes).
Classificação e conduta
Ver Tabela 3, Figura 1 e Figura 2 a seguir. Conduta:

controle dos fatores de risco para todos. Em alguns casos
de retinopatia diabética não proliferativa e na forma
proliferativa – fotocoagulação. Podem utilizar ainda
anticorpo monoclonal contra o VEGF – fator de
crescimento do endotélio vascular.
Fig. 1: Retinopatia não proliferativa leve. M =

Microaneurisma; ED = Exsudato Duro.
Epidemiologia
Causa mais comum de doença renal crônica nos EUA. No

BR divide a ponta com a nefropatia hipertensiva. Risco
semelhante nos DM tipos 1 e 2, variando entre 30-40%.
Fatores de risco
Duração do DM, níveis elevados de HbA1c, HAS,

tabagismo, fatores genéticos, dislipidemia, negros.
Rastreamento

Fig. 2: Retinopatia proliferativa (neovasos). momento do diagnóstico no tipo 2.
› Método: clearance de creatinina e pesquisa de

albuminúria em amostra aleatória (relação albumina:
2) NEFROPATIA DIABÉTICA
creatinina – mg/g) ou urina de 24h.
– Excreção urinária de albumina aumentada: ≥ 30 mg/g

(necessita de confirmação com 2 de 3 amostras em 3-
6 meses).
› Intervalo: anual.
Histopatologia
A lesão mais característica é a lesão de Kimmestiel-

Wilson (glomeruloesclerose nodular). A mais comum é a
glomerulosclerose difusa.
Evolução
Inicia-se com a hiperfiltração (sem lesão propriamente

dita). A nefropatia diabética é causa de DRC com rins
aumentados.
Fase inicial (antiga microalbuminúria): excreção urinária de

albumina moderadamente aumentada (30-299 mg/g).
Fase avançada (antiga macroalbuminúria): excreção

urinária de albumina muito aumentada (≥ 300 mg/g).
*Quando houver hipercalemia desproporcional à

disfunção renal, pensar em ATR tipo IV (hipoaldo
hiporreninêmico).
Classificação e conduta
Fase inicial: melhor momento para impedir/reverter a

lesão renal.
Fase avançada: o objetivo é retardar a progressão da

nefropatia.
Principais medidas: controle da albuminúria com IECA ou
AA II, inibidores de SGLT2, controle da PA, glicemia e
Epidemiologia
dislipidemia; cessar tabagismo.
Detectada em até 50% dos diabéticos de longa data.
3) NEUROPATIA DIABÉTICA
Formas clínicas
› Polineuropatia distal simétrica ("em bota e luva"):

forma mais comum, predominantemente sensitiva no
início.
› Mononeuropatia: a mais comum é a síndrome do

túnel do carpo. A mais clássica é a paralisia do III par
(diplopia, estrabismo divergente), sem midríase, de
curso autolimitado.
› Mononeurite múltipla (diagnóstico diferencial com

vasculites).
› Amiotrofia diabética: dor em uma das coxas →

fraqueza proximal (dificuldade em levantar) → atrofia
muscular proximal → acometimento da outra coxa →
curso autolimitado (1-2 anos).
› Disautonomia: taquicardia fixa, hipotensão postural,

gastroparesia, diarreia/constipação, incontinência fecal,
bexiga neurogênica hipotônica, disfunção erétil...
Rastreamento

momento do diagnóstico no tipo 2.
› Intervalo: anual.
Polineuropatia: combinação de testes
› Avaliação da sensibilidade, tátil (monofilamento de

Semmes-Weistein), dolorosa (palito ou agulha), térmica
(quente/frio) e vibratória (diapasão de 128 Hz ou
bioestesiômetro).
› Pesquisa de reflexos tendinosos (aquileu, patelar e

tricipital).
Neuropatia autonômica:
› Medir FC de repouso (> 100 bpm sugere

disautonomia)/medir PA em decúbito e ortostase (queda
≥ 20 mmHg na PAS sugere disautonomia).
Tratamento
› Dor neuropática: anticonvulsivante como a
pregabalina ou antidepressivo inibidor seletivo de Epidemiologia
recaptação de norepinefrina e serotonina
(duloxetina). Outras opções: antideDressivos › A principal causa de amputação não traumática de
tricíclicos (amitriptilina, nortriDtilina. imiDramina. membros inferiores.
desipramina), venlafaxina, gabapentina,
carbamazepina, tramadol e agentes tópicos (creme Fatores causais
de capsaicina a 0,075% - a substância da pimenta).
Neuropatia diabética (principal) e doença arterial periférica

› Disautonomia cardiovascular: meias compressivas,
(comum no DM).
mineralocorticoide (fludrocortisona).
› Disautonomia gastrointestinal: metoclopramida, Evolução natural

bromoprida, domperidona.
Neuropatia ou doença arterial → úlcera → infecção da

Prevenção úlcera (50%) → risco de gangrena.
Controle glicêmico estrito!!! Como prevenir?
PÉ DIABÉTICO Controle glicêmico + controle pressórico + cessar

tabagismo.
Como pesquisar?
Exames físicos periódicos dos pés + teste do

monofilamento.
› Palpar pulsos e procurar sinais de doença arterial

periférica. Em pacientes sintomáticos ou acima de 50
anos, recomenda-se a realização do ITB (se < 0,9, está
alterado).
Como tratar?
Orientar o paciente: CUIDADO COM OS PÉS!!
› Curativos e compressas úmidas nas úlceras não

infectadas.
› Tratar infecções com antibióticos: cobrir Gram-

negativos, Gram-positivos e anaeróbios. Algumas
opções: amoxicilina-clavulanato ou clindamicina +
fluoroquinolona (cipro).
› Desbridar tecidos desvitalizados.
› Indicar revascularização nos casos merecedores (20%

necessitarão de amputação em algum momento).
COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES
› São doenças relacionadas essencialmente à
aterosclerose (IAM, AVE, isquemia de membros HIPOGLICEMIA
inferiores etc.).
Epidemiologia
› São mais comuns no DM tipo 2, menos dependentes da
hiperglicemia e mais relacionadas a outros fatores como
A principal causa de coma em diabéticos = 100% dos
HAS, dislipidemia, tabagismo e obesidade abdominal.
usuários de insulina desenvolvem algum grau de
› Essas doenças (em especial o IAM) são as principais hipoglicemia em um ano.
causas de óbito no diabetes.
Fatores precipitantes
Desequilíbrio entre alimentação, exercício e dose de

CLASSIFICAÇÃO DA RETINOPATIA insulina.
DIABÉTICA
› Outros fatores que podem predispor à hipoglicemia:
betabloqueadores, ingesta etílica e nefropatia
Gravidade da Achados à oftal-
diabética.
retinopatia moscopia sob
dilatação pupilar Identificando uma crise hipoglicêmica – tríade
de Whipple
Sem retinopatia aparente Sem alterações.
› Glicemia < 54 mg/dl (alerta quando valores < 70 mg/dl).
Retinopatia diabética não Microaneurismas apenas.
proliferativa leve › Sintomas adrenérgicos (tremor fino de extremidades,
sudorese, taquicardia, hipertensão) e neuroglicopênicos
(dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia,
Retinopatia diabética não Achados mais abundantes
letargia, torpor, coma, convulsões).
proliferativa moderada que na retinopatia não
proliferativa leve, e menos › Reversão com a normalização da glicemia.
abundantes que na
retinopatia não
proliferativa grave. Tratamento
Retinopatia diabética não Presença de um dos

› Hipoglicemia grave, abordada no hospital: glicose
proliferativa grave seguintes achados: mais hipertônica IV.
de 20 hemorragias
› Hipoglicemia grave, fora do hospital: glucagon SC (o
retinianas em cada um dos
paciente deve andar com a seringa e avisar aos amigos).
quatro quadrantes
retinianos, ensalsi‐ › Hipoglicemia grave em alcoólatras ou desnutridos:
chamento venoso em dois repor tiamina IV antes da glicose.
quadrantes ou microanor‐
malidades vasculares › Hipoglicemia oligossintomática: consumo imediato de
intrarretinianas em um alimento doce pelo paciente.
quadrante.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Retinopatia diabética Presença de neovasos e/ou
proliferativa hemorragia vítrea ou pré-
retiniana.
Tab. 3
C) COMPLICAÇÕES AGUDAS
› Glicemia > 250 mg/dl.*
Fisiopatologia
› Cetose (cetonemia/cetonúria +3 ou +4).**
Presença de hormônios contrainsulínicos (cortisol,
› Acidose metabólica (pH < 7,3; HCO3 < 15).***
glucagon, epinefrina) na ausência total de insulina,
levando a um estado de hipercatabolismo e à formação
hepática dos corpos cetônicos (acetona, acetoacetato, Tratamento
beta-hidroxibutirato).
"Tripé" terapêutico da CAD:

Quem é o paciente?
› 1ª medida: reposição volêmica;
› Complicação clássica do DM tipo 1, bem menos comum
no DM tipo 2 (quando ocorre, dá-se nos já
› Próximos passos: insulinoterapia e reposição de
insulinopênicos). potássio.
Ver Fluxograma a seguir.

Fatores precipitantes
Suspensão inadvertida da insulinoterapia e situações de Complicações

estresse metabólico agudo (cirurgia, infecção, IAM...). Às
vezes, o DM tipo 1 abre o quadro com cetoacidose. › Edema cerebral iatrogênico: queda excessivamente
rápida da osmolaridade (devido a uma rápida queda da
Quadro clínico glicose). Mais comum em crianças < 5 anos.
› Complicações eletrolíticas iatrogênicas:

› Dor abdominal, náuseas, vômitos. hipocalemia e hipofosfatemia aparecem se potássio e
fósforo não forem repostos.
› Respiração de Kussmaul.
› Hipoglicemia iatrogênica: por dose excessiva de
› Rebaixamento do nível de consciência (nem sempre
insulina ou retardo no início do soro glicosado.
presente).
› SDRA.
› Hálito cetônico (nem sempre presente).
› Tendência a tromboses: pela desidratação, que
› Poliúria, polidipsia, emagrecimento e desidratação (nos
aumenta a viscosidade sanguínea.
dias antecedentes).
› Mucormicose: micose provocada pelo Rhizoporus sp.
› Sinais de hipovolemia (comum a oligúria no momento
e Mucor sp.
da chegada ao hospital).
– Forma mais comum: rinocerebral (invasão do septo
Laboratório nasal e palato, atingindo seio cavernoso e cérebro).
– Primeiro sinal: secreção enegrecida sai do nariz.

› Hiponatremia com hiperosmolaridade – lembrar:
Na+ corrigido = somar 1,6 na natremia para cada 100 – Tratamento: anfotericina B + desbridamento
mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl. cirúrgico.
Ex.: Na+ = 130 / glicemia = 400 (300 mg/dl acima de 100)

→ Na+ corrigido = 130 + 3x1,6 = 134,8. *Cerca de 10% podem ter glicemia abaixo desses limites =
CAD euglicêmica.
› Hipercalemia e hiperfosfatemia transitória – só que
o pool desses eletrólitos é baixo ("paradoxo
** Cuidado! Alguns pacientes com CAD podem ter a primeira
eletrolítico"). A acidose, hipoinsulinemia e
medida da cetonúria negativa, pois o principal cetoânion
hiperosmolaridade "deslocam" o K+ e o fosfato para o (beta-hidroxibutirato) não costuma ser identificado pelo
extracelular. Com a hidratação e a poliúria, a
teste habitual (nitroprussiato). Nesse caso, se a suspeita for
concentração pode cair bruscamente.
forte, uma cetonúria negativa não exclui o diagnóstico,
devendo ser repetida, de preferência com adição de água
› Outros: hipomagnesemia, leucocitose neutrofílica,
oxigenada à urina.
aumento de creatinina (mesmo sem insuficiência renal),
elevação da amilase (salivar), hipertrigliceridemia.
Diagnóstico*
***Caso haja muitos vômitos (que causam alcalose), o pH
NOTA: existe um protocolo norte-americano, Emergency
pode não estar ácido, e o bicarbonato normal. Preste atenção
Valuable Approach and Diabetes Education (EVADE),
no ânion- gap. Se pH normal com AG elevado,
para abordagem dos casos leves a moderados de CAD.
provavelmente há sobreposição de acidose e alcalose
Com ele, foi possível reduzir a taxa de internação
metabólica. Outra situação interessante é quando a acidose
hospitalar para esses pacientes. Na teoria, é semelhante ao
metabólica vem com AG normal. Isso é comum logo após o
que já conhecemos, com ênfase em uma equipe
início da insulinoterapia, que pode depurar rapidamente os
multidisciplinar e objetivos mais direcionados.
cetoânions.
ALERTA PARA A PROVA DE PEDIATRIA!
Imagine que tenhamos um paciente com CAD. Qual é o

primeiro passo? Reposição volêmica vigorosa! Em seguida,
insulina! OK... Mas não podemos nos esquecer de um
detalhe. Se o K + estiver baixo, não poderemos fazer
insulina sob risco de piora da calemia. Concordam? Mas
isso pode não servir para a prova de pediatria, pelo menos
como já vimos cair.
Observe abaixo a tabela do Nelson para tratamento da

CAD e entenda a polêmica.
Observações:
Tempo Terapia
› Existe uma tendência hoje de não se fazer mais bolus
de insulina. Nesse caso, a dose de insulina deve ser um 1ª hora 10-20 ml/kg IV em bolus de SF 0,9% ou
pouco maior (0,14 U/kg/h). Na ausência de uma bomba Ringer.
infusora, é permitida a administração subcutânea de
Iniciar drip de insulina a 0,05-0,1 U/kg/h.
análogos de insulina de ação mais rápida (lispro/aspart)
a cada 1-2 horas. A administração IM também é
2ª hora NaCl 0,45% + infusão contínua de insulina.
aceitável;
20 mEq/L de KPO4 + 20 mEq/L de K. Se K <

› Dosar glicemia capilar a cada hora (ajustar insulina
3 mEq/L, dar 0,5-1,0 mEq/kg por solução
para queda entre 50-75 mg/dl/h). Se baixar menos de 50
oral ou aumentar a reposição IV para 80
mg/dl/h, a infusão de insulina deve ser dobrada; se
mEq/L.
baixar mais de 75 mg/dl/h, a infusão precisa ser
reduzida à metade, para evitar o edema cerebral. O SG 5% se glicemia < 250 mg/dl.
potássio deverá ser dosado a cada duas horas;
› Os critérios da ADA para resolução da CAD e início da

insulina SC são glicemia < 200 e dois dos seguintes:
AG ≤ 12 mEq/L; HCO 3 ≥ 15 e pH > 7,3. A cetonúria não
serve como critério de melhora. Suspender a infusão em
bomba 1-2 horas após a primeira dose de insulina
regular SC. Se houver boa aceitação, pode-se iniciar a
dieta, acompanhada de um esquema de insulina NPH +
regular SC;
› Atentar para o fato de que a ADA recomenda utilizar

bicarbonato (100 mEq) apenas em pH < 6,9, enquanto
outras referências indicam quando pH < 7,1-7,2
conforme colocamos no volume 1 de Clínica Médica do
Intensivão;
› Antes da reposição de potássio, deve ser verificada a

função renal, devendo o paciente ter um débito urinário
de 50 ml/h.
Perceberam que, na 1ª hora (diferente dos consensos de Fisiopatologia
diabetes), além da reposição volêmica, já está indicada a
insulinoterapia e que o potássio apenas entra na 2ª hora!
Presença de hormônios contrainsulínicos (cortisol,
Pois é, por conta disso (apesar de conceitualmente não
glucagon, epinefrina) na ausência parcial de insulina, que
estar adequado) nas provas de pediatria teremos que
consegue prevenir a formação hepática dos corpos
"aceitar" essa conduta por conta da referência. cetônicos, mas não a hiperglicemia e a hiperosmolaridade.
Agora veja como a questão apareceu:

Quem é o paciente?
Paciente, oito anos, é trazido ao Serviço de Diabético tipo 2, idoso, sem acesso espontâneo à
Emergência Pediátrica do HUAP com quadro de água (acamado, neurodebilitado), apresentando
cetoacidose diabética. Submetido à investigação, infecções, IAM e AVE.
apresenta os seguintes resultados laboratoriais:
gasometria arterial: pH = 7,08; PO2 = 122; PCO2 = 15; Diagnóstico
bicarbonato = 10; BE = -6,5; glicemia: 721 mg/dl; sódio:
122 mEq/L; potássio: 3,1 mEq/L. A conduta médica › Glicemia > 600 mg/dl.
imediata deve ser a reposição hídrica (20 ml/kg/hora)
com soro fisiológico ou Ringer lactato, acrescida de: › Osmolaridade efetiva > 320 mOsm/L.
› Ausência de acidose e cetose importante (pH ≥ 7,3;

a) Insulina regular subcutânea, conforme glicemia
HCO3 > 18; cetonúria < 2+).
capilar.
b) Insulina venosa, em infusão contínua (0,1
Un/kg/hora) e bicarbonato de sódio (1-2 mEq/kg). Quadro clínico
c) Insulina regular subcutânea, conforme glicemia
capilar e bicarbonato de sódio (0,5 mEq/kg). Muita desidratação (mais que na CAD) + rebaixamento
d) Insulina venosa, em infusão contínua (0,1 do nível de consciência. No mais, mesmos distúrbios
Un/kg/hora). eletrolíticos e acidobásicos da cetoacidose (exceto a
e) Insulina venosa, em infusão contínua (1-2 acidose e uma tendência maior à hipernatremia pela
Un/kg/hora). desidratação).
Tratamento
R: letra D.
O mesmo tripé da cetoacidose ( hidratação generosa +

insulinoterapia + reposição de potássio). Como a
hiperosmolaridade marcante é a regra, o parâmetro de
ESTADO HIPERGLICÊMICO melhora é a queda na osmolaridade abaixo de 310
mOsm/L.
HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO
› Edema cerebral iatrogênico também pode complicar

o quadro nas correções súbitas da glicemia (> 100
mg/dl/h).
Quadro Comparativo: CAD x EHHNC
Síntese
(FIGURA 3)
Fig. 3: Síntese dos hormônios tireoidianos.
II – DOENÇAS DA TIREOIDE 1) Captação do iodo (bombas de sódio-iodeto).
2) Oxidação, organificação e síntese (participação da TPO-

2- Sobre as doenças tireoidianas, assinale a afirmativa
tireoperoxidase).
INCORRETA:
a) A presença de tireotoxicose associada a bócio difuso, sopros e 3) Transporte (TBG – globulina ligadora de tiroxina).
oftalmopatia nos faz pensar em doença de Graves.
b) O hipotireoidismo subclínico deve ser tratado na presença de 4) Metabolismo (desiodases... A tipo 1 é inibida nas
sintomas e hipercolesterolemia. doenças sistêmicas).
c) Apesar de eventualmente possuírem a mesma clínica, as tireoidites
diferem da doença de Graves por apresentarem RAIU baixa. Regulação
d) A PAAF não consegue distinguir o adenoma do carcinoma folicular
de tireoide. Principais mecanismos:
e) A NEM 1 está tipicamente associada aos casos familiares de
carcinoma medular de tireoide. › Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (FIGURA 4);
R: letra E. › Autorregulação pelo iodo: efeito Wolff-Chaikoff (iodo

induzindo hipotireoidismo) e fenômeno de Jod-
Basedow (iodo induzindo hipertireoidismo).
OBJETIVOS:
› Entender a fisiologia dos hormônios tireoidianos.
› Reconhecer clinicamente a tireotoxicose e suas

principais causas, com foco na doença de Graves.
› Reconhecer a apresentação laboratorial de cada uma

das causas.
› Saber tratar as diversas formas de tireotoxicose.
A) FUNÇÃO TIREOIDIANA
FUNÇÃO TIREOIDIANA
Fig. 4: Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.
Testes
Conceitos
Função:
Tireotoxicose: quadro resultante do excesso de hormônios
› Dosagem de TSH, T3 e T4 (TSH é o mais sensível); tireoidianos.
› Captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU – Hipertireoidismo: tireotoxicose decorrente de uma
aumentada no hipertireoidismo e reduzida nas hiperprodução de hormônios tireoidianos.
tireoidites, tireotoxicose factícia e hipotireoidismo);
› Cintilografia (avaliação de nódulos, tireoide ectópica, Classificação

neoplasias).
Etiologia
Anatomia: USG, PAAF, biópsia.
Grande diagnóstico diferencial = TIREOTOXICOSE
Classificação SEM e COM HIPERTIREOIDISMO.
Distúrbios primários = tireoide.

› Com hipertireoidismo: Graves (principal causa), BMT,
adenoma tóxico; induzido por iodo, mola hidatiforme,
adenoma hipofisário.
Distúrbios secundários/terciário = hipófise/hipotálamo.
› Sem hipertireoidismo: tireoidite, tireotoxicose factícia,
Interpretação tecido ectópico (estroma ovariano).
1) DOENÇA DE GRAVES
B) HIPERTIREOIDISMO
Exoftalmia ou proptose bilateral, edema periorbitário, e
É a principal causa de hipertireoidismo,
hiperemia conjuntival. Nos casos avançados, lagoftalmia
respondendo por até 80% dos casos!!
(incapacidade do paciente fechar o olho enquanto dorme)
e oftalmoplegia.
Epidemiologia
Mulheres (9:1) entre 20-50 anos. Classificação pela American Thyroid

Association (NOSPECS)
Patogênese
0 = N o signs or symptoms (ausência de sinais

Genética (CTLA-4, CD25, PTPN22, FCRL3 e CD226) + fatores
e sintomas).
ambientais (tabagismo, dieta rica em iodo, estresse e
infecções prévias) → autoimunidade (produção de
anticorpos que ativam o receptor do TSH). 1 = O nly signs, no symptoms (apenas
retração palpebral e proptose leve, sem
Autoanticorpos sintomas).
Três tipos principais: (1) antirreceptor do TSH (TRAb), que 2 = S oft tissue involvement (tecidos moles
pode antagonizar (TRAb-bloq) ou estimular o TSH (TSI); (2) afetados, edema periorbital).
antitireoperoxidase (anti-TPO); e (3) antitireoglobulina
(anti-TG). 3 = P roptosis (proptose > 22 mm).
› O TRAb é o principal (90%).

4 = E xtraocular muscle (diplopia).
› Não são específicos (aparecem tanto em Graves como
em Hashimoto). Na verdade, são marcadores de 5 = C orneal involvement (córnea acometida).
autoimunidade.
6 = S ight loss (alteração visual por

Quadro clínico acometimento do nervo óptico).
(manifestações da tireotoxicose)
Clínica: insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, Hipertireoidismo apático

incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em
controlar emoções, agressividade, sudorese excessiva, Idosos sem sintomas clássicos, apenas com alterações
intolerância ao calor e hiperdefecação (aumento do cardiovasculares (ex.: FA) associados com sintomas
número de evacuações diárias) e perda ponderal apesar de inespecíficos (astenia, fraqueza muscular intensa e
hiperfagia. Um achado importante é a presença de depressão).
oligo/amenorreia!!
Todo paciente com diagnóstico de fibrilação atrial

Exame físico: pele quente e úmida, tremor fino, queda de deve ter seus hormônios tireoidianos medidos, pois
cabelos, atrofia e fraqueza muscular, retração palpebral essa é uma complicação comum da tireotoxicose!!
(pela exacerbação simpática) e taquicardia, hipertensão
arterial divergente.
Obs.: a tireotoxicose também é causa de desmineralização

óssea!!!
Achados típicos em Graves
(1) Bócio difuso; (2) oftalmopatia (40%); (3) dermopatia

infiltrativa (< 5%) – mixedema pré-tibial (espessamento em
placas, com aspecto de "casca de laranja"); e (4) acropatia:
baqueteamento digital.
Oftalmopatia
Diagnóstico laboratorial (1) Drogas antitireoidianas (tionamidas:
propiltiouracil-PTU e metimazol-MMZ)
Hipertireoidismo primário (TSH baixo + T4 livre
aumentado). Inibem a TPO, bloqueando a síntese de novos hormônios.
Outro efeito possível seria a imunossupressão. O PTU
Obs.: na tireotoxicose por Graves e Bócio nodular tóxico: ainda inibe a conversão periférica em altas doses.
T3 livre > T4 livre. Costumam ser o primeiro tratamento no Brasil
(especialmente o MMZ) – exceto bócio volumoso,
Casos duvidosos: TRAb e anti-TPO. toxicidade medicamentosa ou não aderência.
› Como bloqueiam apenas a síntese de novos hormônios,

Captação de iodo radioativo (RAIU)
aqueles que já haviam sido produzidos e estavam
estocados continuam ganhando a circulação nas 3-8
Usado no diagnóstico diferencial com as tireoidites
semanas subsequentes.
subagudas.
› A normalização do TSH ocorre lentamente – três meses.
Graves = hipercaptação homogênea (muito hormônio Portanto a monitorização da função tireoidiana é feita
sendo sintetizado). pelo T4 livre. A meta é o eutireoidismo (T4 livre entre
0,9-2 ng/dl).
Tireoidites = captação reduzida (liberação de hormônio
› O tratamento é mantido por 1-2 anos. Cerca de 50% dos
armazenado).
pacientes recidivam. Fatores que parecem aumentar o
risco de recidiva: sexo masculino, pacientes mais jovens,
Tireoglobulina tabagistas e história de alergia, hipertireoidismo grave
ou bócio volumoso.
Usada no diagnóstico diferencial com a tireotoxicose
factícia. › Complicação mais temida: agranulocitose, com
neutropenia grave (procurar atendimento médico
sempre que houver febre ou dor de garganta). Hepatite
Graves/tireoidite = elevada.
(PTU), colestase (MMZ) e vasculite ANCA positivo
também podem aparecer.
Factícia = reduzida (hormônio exógeno não aumenta TG). É
a história clássica da menina tentando emagrecer que › Atualmente, a tendência é considerar o MMZ como uma
passa a tomar alguns comprimidos de levotiroxina e passa droga mais segura que o PTU, tornando-se assim a
a ter sintomas de tireotoxicose... primeira escolha. O PTU fica como tratamento de
segunda linha, exceto em gestantes no primeiro
trimestre, pacientes em crise tireotóxica e alérgicos ou
intolerantes ao MMZ.
(2) Radioablação com iodo radioativo
Escolha nos EUA. Bom para pacientes idosos (risco

cirúrgico elevado) ou que já foram submetidos à cirurgia. A
melhora é lenta com destruição progressiva da glândula,
sendo frequente o hipotireoidismo (principal complicação).
› Gravidez e aleitamento materno são

contraindicações absolutas!!! Na criança e
adolescente é controverso, embora estudos
mostrem um bom perfil de segurança.
› Cuidado na oftalmopatia: piora possível,

principalmente nos tabagistas – protocolos com
corticoide podem ser usados para prevenir esta
complicação.
Tratamento
Preparo (para muitos sintomáticos, idosos ou cardiopatas,
a fim de reduzir o risco de tireoidite por irradiação): drogas Drogas coadjuvantes
antitireoidianas por pelo menos um mês antes da
aplicação do radiofármaco, seguida de sua suspensão pelo (1) Betabloqueadores (controle das manifestações
menos dois dias antes da aplicação. Caso instalada, o adrenérgicas); e (2) lítio (nos pacientes alérgicos a
tratamento da tireoidite deve ser feito com AINE. tionamidas).
(3) Cirurgia Oftalmopatia
Tireoidectomia subtotal ou quase total (boa para pacientes Curso independente do tratamento do hipertireoidismo,
jovens, bócios volumosos, suspeita de malignidade, podendo ser agravada pelo iodo radioativo.
gestantes alérgicas a tionamidas e pacientes que não
queiram fazer iodo radioativo). Tratamento: suporte nos casos leves (colírios e óculos
escuros, cabeceira elevada); interromper tabagismo;
Preparo pré-operatório: drogas antitireoidianas (seis corticoterapia nos casos graves (compressão do nervo
semanas antes) + iodeto de potássio – lugol (7-10 dias óptico, quemose; ulceração de córnea). Radioterapia e
antes). cirurgia de descompressão orbitária são opções.
Qual seria o tratamento de escolha? Dermopatia
Depende! De uma forma geral, costuma-se tentar primeiro Tratamento: glicocorticoide tópico de alta potência.
a terapia antitireóidea com PTU ou MMZ durante 12-24 Octreotide parece benéfico. Não é recomendada cirurgia.
meses. A terapia ablativa costuma estar indicada nos casos
de: recidiva ou recaída após tratamento medicamentoso; Gestantes
bócio volumoso; toxicidade medicamentosa; não
aderência ao tratamento. Para escolher a terapia ablativa
Terapia de escolha: drogas, com preferência pelo
(iodo ou cirurgia), releia os conceitos que acabamos de
propiltiouracil (não teratogênico) no 1º trimestre e MMZ no
estudar!
restante da gravidez (risco de hepatite pelo PTU).
Lembre-se: o iodo em excesso quando usado

Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)
agudamente pode bloquear a produção dos
hormônios tireoidianos, pelo famoso efeito de Wolff-
Chaikoff.
Definição Causado pelo desenvolvimento de múltiplos nódulos, de
tamanhos variados, produtores de hormônios tireoidianos.
Estado de exacerbação dos achados da tireotoxicose, com

evidências de descompensação de um ou mais sistemas. Epidemiologia
Podemos encontrar confusão, delirium, agitação, psicose,
estupor e até coma. Outros sinais clássicos são: febre alta, Mulheres > 50 anos.
insuficiência cardíaca de alto débito, hipertensão com PA
divergente, taquicardia acentuada, FA aguda, icterícia,
Quadro clínico
sudorese intensa, diarreia, náusea e vômitos.
Tireotoxicose menos exuberante com mais sintomas

Principais fatores precipitantes
compressivos, como tosse (traqueia), disfagia (esôfago) e
rouquidão (nervo laríngeo recorrente).
Infecções, cirurgia (tireoidiana e não tireoidiana), trauma à
glândula tireoide, terapia com iodo radioativo, suspensão
Sinal de Pemberton: sufusão facial e distensão de jugular
de drogas antitireoidianas, uso de amiodarona, ingestão
quando eleva os braços ("bócio mergulhante").
de hormônios tireoidianos, insuficiência cardíaca, toxemia
da gravidez, hipoglicemia, parto, estresse emocional
importante, embolia pulmonar, acidente vascular
Exame diagnóstico
encefálico, cetoacidose diabética.
Cintilografia tireoidiana: múltiplos nódulos hipercaptantes.
Quadro clínico
Tratamento
(1) Alteração no estado mental, variando desde agitação e
psicose franca até estupor e coma. Terapia de escolha: cirurgia (tireoidectomia subtotal) ou
radioiodo em caso de risco cirúrgico elevado (não ocorre
(2) Hipertermia. remissão espontânea com drogas antitireoidianas).
(3) Taquicardia e insuficiência cardíaca de alto débito. 3) ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE

PLUMMER)
(4) Disfunção hepática e gastrointestinal, com diarreia,
náuseas, vômitos, dor abdominal e icterícia.
Definição
Tratamento
Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante.
(1) PTU em altas doses (MMZ não bloqueia conversão

Quadro clínico
periférica de T4 em T3).
Tireotoxicose e nódulo identificável à palpação.

(2) Iodo (administrado pelo menos uma hora após o PTU
para evitar o efeito Jod-Basedow).
Diagnóstico
(3) Propranolol (controle dos sintomas adrenérgicos e
ainda bloqueio da conversão T4 → T3 em altas doses). Cintilografia: nódulo hipercaptante.
(4) Dexametasona (para evitar insuficiência suprarrenal, Tratamento

além de possuir efeito bloqueador na conversão de T4 em
T3). Iodo radioativo!
2) BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO Outras opções incluem cirurgia para jovens e nódulos
muito grandes (lobectomia + istmectomia) e injeção
percutânea de etanol guiada por USG.
4) HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO
Definição Definição
Hormônios liberados pela destruição da glândula ou por TSH suprimido porém T4 livre e T3 normais. Definição
uma fonte extratireoidiana exógena ou endógena. puramente LABORATORIAL (ou seja, o paciente pode ter
sintomas).
Diagnóstico
Associações
T4 livre aumentado + TSH aumentado ou normal + TC ou
RM de sela túrcica para detecção de adenoma de hipófise. Aumenta o risco de FA e osteoporose.
Tratamento Indicações de tratamento
Hipofisectomia transfenoidal. Todos os pacientes sintomáticos e os assintomáticos com

TSH < 0,1 mU/L que apresentem algum dos fatores de
risco a seguir: idade maior ou igual a 65 anos, doença
5) TIREOTOXICOSE SEM
cardiovascular, mulheres pós-menopausa ou com fatores
HIPERTIREOIDISMO de risco para osteoporose. Em pacientes com esses fatores
de risco mas com TSH entre 0,1 e 0,5, o tratamento é
Definição opcional.
Hormônios liberados pela destruição da glândula ou por

uma fonte extratireoidiana exógena ou endógena.
Achado característico
Captação reduzida de iodo radioativo (RAIU).
Principais causas
(1) Tireoidites.
(2) Tireotoxicose factícia: ingestão de hormônios

tireoidianos, muito utilizados em fórmulas para
emagrecimento.
(3) Struma ovarii: teratoma ovariano com presença de

tecido tireóideo.
(4) Neoplasia Trofoblástica Gestacional (NTG).
Diagnóstico diferencial
C) HIPOTIREOIDISMO
A tireoglobulina mostra-se aumentada nas tireoidites (pela

liberação na destruição tireoidiana), normal no struma OBJETIVOS:
ovarii e NTG, diminuída na tireotoxicose factícia. › Reconhecer clinicamente o hipotireoidismo e suas
principais causas, com foco na doença de Hashimoto.
6) HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO › Reconhecer a apresentação laboratorial.
› Saber tratar o hipotireoidismo.
HIPOTIREOIDISMO
Abaixo de dois anos, risco de cretinismo, caracterizado
Conceito por: (1) Retardo mental; e (2) baixa estatura. Em alguns
casos observa-se surdo-mudez.
Síntese e secreção insuficiente ou ação inadequada dos
hormônios tireoidianos. Após os dois anos, não ocorre retardo mental, sendo
comum o atraso no desenvolvimento puberal.
Etiologia
"Quanto maior a idade, maior semelhança com o quadro
Hipotireoidismo primário: clínico dos adultos".
› Tireoidite de Hashimoto (autoimune, causa mais Manifestações clássicas no RN

comum);
(1) Icterícia prolongada; (2) choro rouco; (3) sonolência; e

› Destruição iatrogênica (iodo radioativo/cirurgia) ou
(4) dificuldade na alimentação.
infiltrativa (hemocromatose, esclerodermia, amiloidose,
tireoidite fibrosante de Riedel);
Laboratório inespecífico
› Hipotireoidismo neonatal (defeitos embriogênicos como
ectopia, hipoplasia e aplasia); (1) Anemia macrocítica.
› Baixa ingesta de iodo (nessas regiões, é a principal

(2) Aumento de enzimas musculares devido à miopatia
causa);
mixedematosa.
› Defeitos enzimáticos.
(3) Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Hipotireoidismo central:
(4) Hiperprolactinemia (estímulo pelo TSH aumentado).
› Entre outras causas, lembrar especialmente os tumores
hipofisários e a síndrome de Sheehan (necrose (5) Hiponatremia e hipoglicemia.
hipofisária pós-parto) e, em crianças, o
craniofaringioma. Diferenciação com hipotireoidismo central
Transitório (tireoidite subaguda, suspensão de tratamento › Neuroimagem.

com levotiroxina em dose suprafisiológica, após
tratamento com 131I ou tireoidectomia subtotal para › Teste do TRH! Após a infusão de TRH, observa-se
doença de Graves) e resistência aos hormônios elevação do TSH se causa terciária (hipotalâmica). Na
antitireoidianos. patologia de hipófise (secundária), não há resposta.
Quadro clínico Tratamento
Astenia, fraqueza muscular, sonolência, depressão, Reposição de levotiroxina.

demência (reversível), ganho de peso, intolerância ao frio,
pele seca e espessada, edema palpebral, madarose › Nos pacientes com menos de 60 anos, sem doença
(rarefação do terço distal das sobrancelhas), constipação, coronariana, iniciar 50 a 100 μg/dia de levotiroxina e
derrames cavitários, bradicardia, hipertensão arterial dosar TSH após 4-6 semanas. Caso os valores do TSH
convergente (contrário ao hipertireoidismo, que é que objetivamos não sejam alcançados, aumentamos
divergente) e hiporreflexia profunda. Mixedema gradualmente a droga em 12,5 a 25 μg/semana.
generalizado pode levar à anasarca.
› Em idosos ou coronariopatas, iniciar 12,5 a 25 μg/dia,
Quais são as alterações menstruais com incrementos da mesma dosagem a cada quatro a
encontradas? seis semanas até alcançar a dose ideal.
› No hipotireoidismo primário, o objetivo é manter o TSH

Inicialmente menorragia. Posteriormente, amenorreia. inferior à metade dos níveis de referência do
laboratório, ou seja, entre 1,0-2,0 mU/L.
Hipotireoidismo na infância
› Uma vez ajustada a dose, o TSH deve ser checado
anualmente (podendo passar para intervalos de dois a
três anos posteriormente).
Tratamento
(1) Levotiroxina em altas doses; (2) hidrocortisona venosa:

para evitar surgimento de uma crise de insuficiência
suprarrenal após reposição; e (3) suporte: ventilatório,
aquecimento, correção de hipotermia, hiponatremia,
hipoglicemia.
Síndrome do eutireóideo doente
tireoide normal, mas com níveis hormonais alterados.

Explicação: citocinas liberadas nas doenças sistêmicas
graves. A mais comum é o T3 baixo.
Amiodarona x Doença Tireoidiana
O iodo contido na formulação da amiodarona pode causar:

HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO (1) Hipertireoidismo (efeito Jod-Basedow); (2)
Hipotireoidismo (efeito Wolff-Chaikoff); e (3) Tireoidite.
Caracterizado pelo achado de TSH elevado com T4 livre Geralmente, recomenda-se suspender a amiodarona nos
normal! Definição puramente LABORATORIAL (ou seja, o casos de tireotoxicose, podendo mantê-la no
paciente pode apresentar sintomas). hipotireoidismo.
Indicações de tratamento
BÓCIO DIFUSO ATÓXICO

a) Sintomático (diminuição da tolerância ao exercício,
depressão, etc.).
Etiologia
b) Hipercolesterolemia e/ou evidência de doença cardíaca.
Causa mais comum no mundo: deficiência de iodo. No
Brasil é incomum devido à obrigatoriedade do acréscimo
c) Alta probabilidade de progredir para hipotireoidismo
de iodo no sal, sendo as causas mais prevalentes: (1)
franco: TSH > 10 mU/L e anti-TPO positivo (algumas
tireoidite de Hashimoto; e (2) bócio esporádico simples.
referências só recomendam em caso de altos títulos).
d) Gestação, infertilidade ou mulheres que desejam Quadro

engravidar. Em gestantes geralmente utilizamos como
pontos de corte para o tratamento TSH > 2,5 mU/L Podem existir sintomas compressivos.
(primeiro trimestre) ou > 3 mU/L (segundo e terceiro
trimestres). Tratamento
COMA MIXEDEMATOSO Indicado apenas quando há sintomas compressivos ou por

razões estéticas. A terapia de escolha é a supressão do TSH
Achados clínicos com levotiroxina.
(1) Diminuição do nível de consciência; (2) hipoventilação; Bócio multinodular atóxico
(3) hipotermia; (4) bradicardia; (5) hiponatremia; e (6)

hipoglicemia. presença de vários nódulos com múltiplos tamanhos.
Atinge tamanhos maiores, com sintomas compressivos
mais frequentes. Terapia supressiva não é eficaz, estando
Infecção é o principal fator precipitante do coma
indicado iodo radioativo ou cirurgia.
mixedematoso!!
Epidemiologia
Geralmente acomete mulheres mais velhas.
Etiopatogenia
Destruição autoimune da glândula por células T.
Importância
É a causa mais comum de hipotireoidismo,

correspondendo a mais de 90% dos casos!!!
Autoanticorpos
Mais característico: anti-TPO (encontrado em 95-100% dos

casos). O antitireoglobulina também é encontrado em
elevada porcentagem, enquanto o TRAb é positivo em
apenas 15-20% dos casos.
D) TIREOIDITES
Quadro clínico
OBJETIVOS:
Tireoidite indolor caracterizada por quadro de
› Reconhecer clinicamente as tireoidites e suas causas.
tireotoxicose (durante 2-8 semanas) seguido de
hipotireoidismo subclínico.
› Reconhecer as apresentações hormonais nas
tireoidites.
Atenção: nas provas (e na vida) muitas vezes a
› Saber tratar as diversas formas de tireoidites. presença de uma doença autoimune como tireoidite
de Hashimoto é a dica para o diagnóstico de uma
outra doença autoimune associada, como anemia
perniciosa, doença de Addison, vitiligo...
TIREOIDITES
Malignidade
Definição
Risco de linfoma de tireoide!
Lesão inflamatória das tireoides, com liberação de
hormônios tireoidianos (já sintetizados previamente – por Diagnóstico
isso não aumenta a captação à RAIU), evoluindo
posteriormente com hipotireoidismo. Nas tireoidites
Laboratório de hipotireoidismo + anti-TPO elevado. Na
crônicas como Hashimoto, geralmente não há sintomas de
presença de aspecto nodular, a biópsia tireoidiana pode
tireotoxicose, ao contrário do que é observado nas
ser necessária, revelando um infiltrado linfocítico folicular.
agudas/subagudas.
Tratamento
TIREOIDITE DE HASHIMOTO (tireoidite
crônica autoimune) Reposição de levotiroxina ad eternum, com maior
necessidade na gravidez, doenças disabsortivas, uso de
hidróxido de alumínio e menor necessidade no idoso.
TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCÍTICA
Etiopatogenia Pós-parto
Causada por um fenômeno autoimune autolimitado. É uma tireoidite autoimune subaguda indolor, ocorrendo
dentro do primeiro ano após o parto. É autolimitada, com
Quadro clínico alta chance de recorrência no próximo puerpério.
Tireoidite indolor manifestada por quadro de tireotoxicose Infecciosa (supurativa)

clinicamente manifesto (por 2-8 semanas) seguido de
hipotireoidismo subclínico. Piogênica: quadro álgico agudo, com febre alta, calafrios,
sinais de flogose e supuração. Tratamento: drenagem
Diagnóstico cirúrgica e antibioticoterapia.
Captação de iodo 131 baixa, pois não há produção Tuberculosa e fúngica: imunodeprimidos.
hormonal. Na doença de Graves, a captação é

caracteristicamente aumentada. Actínica
Tratamento Consequente à terapia com iodo radioativo, manifestando-

se por exacerbação do hipertireoidismo após aplicação.
Sintomático. Na fase de hipotireoidismo, pode-se repor Também pode ser dolorosa.
levotiroxina.
Medicamentosa
TIREOIDITE DE DE QUERVAIN (tireoidite

(1) Amiodarona; (2) alfa-interferon; (3) interleucina 2; e (4)
granulomatosa ou de células gigantes)
lítio.
Etiopatogenia
Fibrosante de Riedel
É uma doença reativa pós-viral, ocorrendo geralmente 1-3

Também conhecida por struma de Riedel ou tireoidite
semanas após quadro gripal.
fibrosante invasiva, é rara e de origem não muito bem
definida, possivelmente autoimune. Está relacionada à
Sempre devemos suspeitar de tireoidite de De doença de Graves, à anemia perniciosa e às síndromes
Quervain na presença de quadro álgico na região da esclerosantes focais (mediastinal, retroperitoneal,
tireoide!! Diferenciar da piogênica que é mais periorbital, retro-orbital e colangite esclerosante). A
intensa e toxêmica. cirurgia para descompressão traqueal por ressecção do
istmo constrito é a terapia de base. Alguns pacientes
Quadro clínico respondem aos corticoides e tamoxifen.
Tireoide muito dolorosa, especialmente à palpação. Em

50% dos casos há tireotoxicose, que é seguida pelo
hipotireoidismo transitório. E) CÂNCER DE TIREOIDE
Achado laboratorial
OBJETIVOS:
› Reconhecer a abordagem do nódulo tireoidiano.
Característico: elevação da VHS > 50 mm/h e, às vezes,
acima de 100!!! › Saber caracterizar, diagnosticar e tratar os principais
tumores malignos da tireoide.
Tratamento
Anti-inflamatórios não esteroidais. Se não houver melhora

em 24-48 horas, corticoides estão indicados. Beta-bloq. em CÂNCER DE TIREOIDE
caso de sintomas adrenérgicos.
CARCINOMA PAPILÍFERO
OUTRAS TIREOIDITES
Epidemiologia
Tumor maligno mais comum da tireoide (65-80% dos

casos).
Paciente típica: mulher 20-40 anos.
É o tipo histológico mais associado à exposição à radiação.
Patologia
*Classificação TNM e simplificada de Degroot: classes I
Achado típico: corpos psamomatosos. (intratireoidiano); II (metástase nodal cervical); III (invasão
extratireoidiana); IV (metástase à distância).
Outros: células cuboidais, com citoplasma abundante de
núcleos claros ou em vidro fosco (grooving nuclei), Tratamento
corpúsculos de inclusão intranuclear periféricos, cromatina
fina e não condensada (núcleo em olhos da Órfã Annie). Neoplasia de melhor prognóstico.
Subtipos: de acordo com a presença de projeções < 1 cm, baixo risco (achado incidental): tireoidectomia
papilares, estrutura folicular (variante folicular do parcial (lobectomia + istmectomia). Alguns autores
papilífero) ou uma combinação das duas. Outros descritos, sugerem apenas lobectomia se baixo risco extremo
menos frequentes (1%), mas de pior prognóstico e de (unifocal, intratireoidiano).
ocorrência em pacientes mais velhos são o de células altas,
insular, colunar, esclerosante difuso, células claras,
1-2 cm: controverso, sendo a tireoidectomia total o mais
trabecular e pouco diferenciado.
preconizado.
Disseminação: principalmente linfática, com

> 2 cm, alto risco, história de exposição à irradiação
acometimento de linfonodos cervicais. Raramente
ou menores de 15 anos: tireoidectomia total.
ocorrem metástases à distância; quando ocorrem, as mais
Linfadenectomia reservada aos pacientes com
frequentes são para pulmão e ossos.
linfonodomegalia palpável.
Quadro clínico
Complicações da tireoidectomia
Massa de crescimento lento na topografia de tireoide.

(1) Hipotireoidismo; (2) paralisia do nervo laríngeo
recorrente: unilateral → rouquidão, bilateral →
O achado de linfonodo aumentado sugere o carcinoma insuficiência respiratória pela paralisia bilateral das cordas
papilífero como o tipo de Ca de tireoide. vocais; (3) ramo externo do laríngeo superior: dificuldade
em elevar o tom da voz; (4) hipoparatireoidismo (pela lesão
Diagnóstico ou ressecção da paratireoide); e (5) hemorragia pós-
operatória.
Punção Aspirativa por Agulha Fina (PAAF).
Protocolo pós-tireoidectomia total
Estadiamento (fatores prognósticos)
Após cirurgia, realiza-se cintilografia de corpo inteiro com
*AGES (Age, Grade, Extent, Size). Iodo e dosagem de tireoglobulina sérica. Se um dos dois
positivos, procede-se a radioablação com iodo radioativo.
Mantém-se então o paciente com terapia supressiva com
*AMES (Age, Metastasis, Extent and Size).
levotiroxina ad eternum. Em caso de doença metastática,
supressão com TSH e, em caso de refratariedade,
inibidores da tirosina-quinase (lenvatinib e sorafenib).
Acompanhamento
Cintilografia de corpo inteiro seis meses após e dosagem
de tireoglobulina de seis em seis meses. Tireoglobulina Epidemiologia
positiva (> 1-2 ng/ml) significa recidiva tumoral. Na
tireoidectomia parcial, a tireoglobulina deve situar-se entre Até 10% das neoplasias de tireoide.
3-5 ng/ml (na vigência de terapia supressora).
Paciente típica: mulher > 40 anos.
CARCINOMA FOLICULAR
É o tipo histológico mais associado à deficiência de iodo.
Patologia
Geralmente lesões solitárias e envoltas por cápsula com

folículos desprovidos de coloide. A neoplasia é definida
pela invasão capsular e/ou vascular sendo divididas em
minimamente invasiva (vasos pequenos, pequena
extensão capsular) e amplamente invasiva (vasos
calibrosos, grande extensão capsular).
Disseminação: hematogênica é a mais comum, com

metástases ósseas, pulmonares e hepáticas. O
acometimento linfonodal é raro!
Quadro clínico
Nódulo tireoidiano com crescimento mais rápido.
Diagnóstico
Geralmente só é firmado após a cirurgia, pois os achados

da PAAF não conseguem diferenciar o adenoma do
carcinoma folicular. A biópsia de congelação também não
costuma ser útil (realizada apenas quando há indício de
invasão capsular/vascular ou linfadenopatia adjacente).
Estadiamento (fatores prognósticos)
Igual ao Ca papilífero.
Tratamento
Lesão < 2 cm: lobectomia + istmectomia.
Lesão > 2 cm: tireoidectomia total. Associar dissecção

cervical radical modificada em caso de linfadenopatia
palpável.
Ao se optar pela lobectomia e confirmado o diagnóstico de

carcinoma folicular no histopatológico, temos duas
condutas possíveis:
(1) Reintervenção com tireoidectomia total nos de alto

risco;
(2) Acompanhar com USG seriada 6/6 meses nos de baixo

risco.
O protocolo pós-tireoidectomia é semelhante ao descrito
para o Ca papilífero. Definição
Pelo Harrison, pacientes com Ca folicular ou papilífero < 4 Originado das células parafoliculares ou células C,
cm de baixo risco podem ser submetidos a lobectomia + produtoras de calcitonina.
istmectomia, na ausência de doença metastática.
Indicações de tireoidectomia quase total: pacientes de alto Epidemiologia
risco, com tumores > 4 cm, ou na presença de metástases
ou invasão extratireoidiana. O principal objetivo da Representam 5-10% dos tumores malignos da tireoide.
tireoidectomia quase total (o Harrison não fala em total) Mais comum entre a quinta e sexta décadas.
seria proporcionar a esses pacientes de alto risco a
possibilidade de realizar terapia de radioablação e
80% esporádicos.
seguimento com tireoglobulina sérica.
20% familiares, sendo encontrados nas Neoplasias

Carcinoma de células de Hürthle
Endócrinas Múltiplas (NEM) tipos 2A (associado a
feocromocitoma e hiperparatireoidismo) e 2B (associado a
Variedade menos diferenciada e mais agressiva dos feocromocitoma, hábito marfanoide e neuromas de
carcinomas foliculares. Ao contrário deste, metastatiza mucosa).
mais frequentemente para linfonodos regionais e pode ser
múltiplo e bilateral.
O câncer associado a NEM geralmente é bilateral,
multicêntrico e pode apresentar material amiloide.
O tumor apresenta muitas células oxifílicas (oncócitos) que
são células foliculares com citoplasma granular e
Oncogenética: proto-oncogene RET (tireoidectomia
acidofílico.
profilática está indicada para todos os familiares com a
mutação).
O tratamento padrão é a tireoidectomia total
acompanhada por dissecção cervical central ipsilateral.
Quadro clínico
CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE Massa palpável na região de tireoide, podendo haver

comprometimento local com rouquidão, disfagia e sinais
respiratórios. Pode haver diarreia em 30% dos casos,
induzida pela calcitonina.
Diagnóstico
Níveis elevados de calcitonina associados ao quadro clínico

sugerem fortemente o diagnóstico, sendo confirmado pela
PAAF. Também aumenta o CEA. Dosagem de
catecolaminas urinárias deve ser realizada em todos os
pacientes para exclusão de feocromocitoma.
Tratamento
Tireoidectomia total com ressecção linfonodal. Não há

resposta à radioablação com iodo ou terapia supressiva
com levotiroxina.
Acompanhamento
Dosagem de calcitonina sérica e CEA. Calcitonina > 100

pg/ml: possível doença residual ressecável na região
cervical ou metástases à distância. Calcitonina > 1.000
pg/ml, pensar sempre em metástase hepática (principal
órgão acometido).
CARCINOMA ANAPLÁSICO OU
INDIFERENCIADO
Epidemiologia
Principalmente idosos.
Incidência aumentada em áreas deficientes em iodo.
Comportamento
É o tumor de maior agressividade, com rara sobrevida

acima de seis meses. Ocorrem mutações no gene
supressor tumoral p53 na maioria dos pacientes. O
crescimento é extremamente rápido, com invasão de
linfonodos e estruturas contíguas.
Diagnóstico
Fig. 5: Investigação do nódulo tireoidiano. Modificado de:

PAAF e raramente biópsia aberta. Harrison Medicina Interna, 20ª edição (2018).
Tratamento
Traqueostomia para prevenção de asfixia por invasão

traqueal, seguida de radioterapia e quimioterapia (estas, III – DOENÇAS DA SUPRARRENAL,
de pouco valor). PARATIREOIDE E HIPÓFISE
LINFOMA
3- Sobre as patologias da suprarrenal, assinale a
afirmativa INCORRETA:
Associado à tireoidite de Hashimoto, sendo o tipo mais
comum o linfoma B de grandes células. O tratamento é
a) Hipercortisolismo com ACTH elevado e hiperpigmentação nos
geralmente com QT, embora a tireoidectomia total possa
remete ao diagnóstico de doença de Cushing.
ser realizada.
b) Hipovolemia, hiponatremia, hipercalemia e hipoglicemia associados
a ACTH elevado e hiperpigmentação nos remete ao diagnóstico de
CONDUTA NO NÓDULO TIREOIDIANO doença de Addison.
c) A principal causa de hiperparatireoidismo é o adenoma de
› Inicialmente avalia-se a função tireoidiana. Lembre-se paratireoide, levando ao achado ocasional de hipercalcemia.
de que as neoplasias malignas raramente produzem d) Na crise hipercalcêmica, os pacientes estão geralmente desidratados
hormônios. e a prioridade será a reposição volêmica
e) Após a pesquisa de metanefrinas urinárias positiva, a biópsia nos
› Na presença de TSH suprimido, suspeita-se de adenoma auxilia para o diagnóstico de feocromocitoma.
tóxico e realiza-se a cintilografia. Se houver captação
mais intensa no nódulo, o diagnóstico é de adenoma de
R: letra E.
Plummer.
› Se há eutireoidismo, realiza-se US de tireoide. A lesão

sólida é submetida à PAAF. OBJETIVOS:
› Reconhecer clinicamente a hiperfunção e a
› Na maioria das vezes o diagnóstico é de benignidade, insuficiência da glândula suprarrenal, bem como os
revelando material coloide e células foliculares sem algoritmos diagnósticos para cada uma delas.
atipia. O diagnóstico de Ca papilífero é dado pela PAAF,
porém o Ca folicular só pode ser diferenciado do
› Conhecer as causas respectivas de cada um desses
adenoma na peça cirúrgica. distúrbios.
› Saber tratar as doenças da suprarrenal.

Observe o fluxograma a seguir.
A) PRINCIPAIS DOENÇAS DA Etiopatogenia
SUPRARRENAL
Principal causa em todas as idades = terapia com
glicocorticoide!!!
SÍNDROME DE CUSHING
2ª causa no adulto = Doença de Cushing.
= EXCESSO DE GLICOCORTICOIDES.
Geralmente um microadenoma hipofisário (< 1 cm)
secretor de ACTH.
Predomina em mulheres jovens.
Suspeita clínica difícil, pois se instala LENTAMENTE...
OUTRAS:
ACTH ectópico
Ca de pulmão pequenas células.
Homens 40-60 anos, suspeita clínica fácil, pois se instala

RAPIDAMENTE...
Lembrar também: tumores carcinoides.
CRH ectópico
Raro... Carcinoide brônquico, Ca medular de tireoide

e Ca de próstata.
Apresentação semelhante a do ACTH ectópico.
Tumor suprarrenal (ATENÇÃO!!!).
2ª maior causa de Cushing em crianças, geralmente

CARCINOMA!!!
Adulto geralmente adenomas.
Suspeita de malignidade = tumor > 6 cm + virilização.
Clínica
Explicações dos achados clássicos (nem sempre

presentes...).
1. Obesidade centrípeta, gibosidade e fácies de lua cheia =

excesso de cortisol estimula secreção de insulina , que
por sua vez estimula tecido adiposo no abdome, face,
região supraclavicular e interescapular.
2. Miopatia = cortisol tem efeito catabólico = intensa

proteólise muscular (obesidade centrípeta associada
a consumo da musculatura = fraqueza proximal +
braços e pernas "finos").
3. Diabetes = cortisol promove resistência à insulina. < 5 = suprimido = doença suprarrenal;
4. HAS = cortisol aumenta n o de receptores > 20 = aumentado = doença hipofisária;

adrenérgicos no coração e nas artérias.
> 200 = absurdo = ectópico = câncer!!!
5. Alcalose + hipocalemia = achado comum no CÂNCER
= grande excesso de cortisol tem efeito mineralo‐ 2- ACTH suprimido = TC de abdome; ACTH aumentado =
corticoide ("satura" enzima do túbulo renal que RM de sela túrcica.
degrada cortisol)...
3- RM negativa... Fazer teste de Liddle 2 (tenta

6. Osteoporose e osteonecrose da cabeça do fêmur = supressão com dose maior de dexametasona = 2 mg
cortisol inibe osteoblastos (síntese óssea) e estimula 6/6h por 48h...). Positivo = microadenoma; negativo =
osteoclastos (degradação óssea). Não há ACTH ectópico (fazer TC de tórax)!!!
hipercalcemia , porém são comuns hipercalciúria e
nefrolitíase. Padrão-ouro para microadenoma = ACTH do seio
petroso (cateterismo) após estímulo com CRH
7. Hiperpigmentação = formas ACTH-dependentes... exógeno!!!
Lembre-se: ACTH se origina da POMC, que também
dá origem ao hormônio melanotrófico !!!
Tratamento
8. Outras alterações cutâneas = pletora facial,

* Doença de Cushing
fragilidade capilar, estrias > 1 cm = efeito catabólico
"consome" proteínas do tecido conjuntivo (colágeno)
1- Adenomectomia transesfenoidal = CURA!!!
deixando a pele fina (transparece cor do sangue) e
frágil (tipo púrpura senil).
*Obs.: repor corticoide no pós-op. (até melhorar atrofia da
hipófise remanescente...).
9. Euforia, labilidade emocional, depressão e psicose =
efeitos pouco compreendidos sobre o SNC.
2- Associar radioterapia em crianças (muita recidiva
só com cirurgia). Em adultos, só se houver recidiva...
10. Hirsutismo, acne e amenorreia = excesso de cortisol
se acompanha de excesso de androgênios.
*ACTH ectópico
Diagnóstico
Tumor benigno = cirurgia.
SCREENING PARA S. CUSHING

Câncer = tratamento paliativo.
Dexametasona 1 mg à meia-noite + Cortisol

Cetoconazol altas doses ou adrenalectomia bilateral.
plasmático às 8h da manhã no dia seguinte (> 2 µg/dl
= prosseguir investigação).
*Obs.: s índrome de Nelson = tumor hipofisário após
adrenalectomia bilateral (tumor agressivo – irradiação
Alternativas: cortisol livre urinário de 24h > 50 µg/dl ou
profilática da hipófise...).
cortisol salivar noturno > 2 µg/dl ou > 130 nmol/L.
Descartar: depressão, estresse prolongado, obesidade e *Tumor suprarrenal
alcoolismo.
Benigno = adrenalectomia unilateral (laparoscopia).
CONFIRMAÇÃO DA S. CUSHING
Maligno = cirurgia oncológica (aberta).
Dexametasona 0,5 mg 6/6 por 48h + cortisol

plasmático após a primeira e a última dose (queda < 5 Metástases (fígado e pulmão) = mitotano
µg/dl confirma o diagnóstico) // teste do CRH. (quimioterapia).
BUSCAR ETIOLOGIA HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

= EXCESSO DE ALDOSTERONA.
1- ACTH plasmático noturno
(SÍNDROME DE CONN)
Etiopatogenia Etiopatogenia
Principais causas: TIPO MAIS COMUM = supressão do eixo hipotálamo-

hipofisário (suspensão abrupta do uso de corticoide
Adenoma solitário – geralmente mulher, de meia-idade, crônico). É uma forma secundária/central de
doença unilateral; insuficiência suprarrenal.
Hiperplasia difusa – geralmente homem, mais idoso, Primária

doença bilateral.
(lesão na suprarrenal = doença de Addison) =
Segundo referências mais atuais a hiperplasia seria a adrenalite autoimune*, tuberculose, infecções
principal causa, embora as questões de residência ainda fúngicas disseminadas, SIDA (infecções oportunistas),
coloquem o aldosteronoma como mais comum! metástases (principal: pulmão)...
Clínica *Síndrome poliglandular autoimune tipo I:

Insuficiência suprarrenal + candidíase mucocutânea +
hipoparatireoidismo (infância).
HAS + hipocalemia + alcalose metabólica!!!
Síndrome poliglandular autoimune tipo II (síndrome

HAS = geralmente muito grave (> 200 x 100).
de Schmidt): insuficiência suprarrenal + doença
tireoidiana autoimune + diabetes mellitus tipo 1
Hipocalemia = geralmente com fraqueza muscular e (adultos). Outros achados: hipogonadismo primário,
nefropatia hipocalêmica (poliúria = distúrbio na vitiligo, anemia perniciosa, alopécia, miastenia gravis,
concentração da urina...). hipopituitarismo.
Diagnóstico Clínica
Relação aldosterona/renina no plasma. DEFICIÊNCIA DE CORTICOIDE = astenia, perda de peso,

náuseas, vômitos, dor abdominal e hipotensão
Hiperaldosteronismo primário: aldosterona > 15 ng/dl + arterial.
relação aldosterona/atividade de renina no plasma > 30.
DEFICIÊNCIA DE MINERALOCORTICOIDE = hipotensão

Próximo passo = TC de alta resolução das postural (hipovolemia), avidez por sal, hiponatremia,
suprarrenais. hipercalemia e acidose metabólica.
TC negativa = cateterismo das veias suprarrenais. DEFICIÊNCIA DE ANDROGÊNIO = redução de pelos no

corpo (achado exclusivo em mulheres...).
Tratamento
EXCESSO DE ACTH (apenas forma primária) =
Adenoma = adrenalectomia unilateral = cura. hiperpigmentação cutânea.
Hiperplasia = espironolactona ± amiloride Insuficiência suprarrenal secundária = neste caso, não há

excesso de ACTH ( hiperpigmentação) nem
deficiência de mineralocorticoide ( distúrbio
Cirurgia só se refratário (raro)...
eletrolítico)! Pela falta de ACTH, o paciente fica com a pele
pálida – "cor de alabastro".
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL
= DEFICIÊNCIA DE CORTISOL Diagnóstico
(SECUNDÁRIA) OU CORTISOL +
INESPECÍFICO
ALDOSTERONA + ANDROGÊNIO
(PRIMÁRIA).
Hiponatremia + hipercalemia + acidose + eosinofilia +
basofilia + tendência à hipoglicemia...
ESPECÍFICO.
1- Cortisol matinal basal muito baixo (< 3 é
praticamente patognomônico).
Etiopatogenia
2- Teste da estimulação com ACTH sintético Principal causa = deficiência de 21-hidroxilase (não
(cosintropina) = dosar cortisol após 1h (pode ser feito a sintetiza cortisol e aldosterona = aumento do ACTH,
qualquer hora do dia, se < 20 = insuficiência hiperplasia da glândula e excesso de androgênios...).
suprarrenal).
Perdedora de sal (mais comum) e não perdedora de
3- Dosar ACTH plasmático: baixo = causas sal = depende da atividade residual da 21-hidroxilase.
secundárias. A 1 a tem menos atividade.
4- Se houver dúvida... teste de tolerância à insulina!!! Clínica

Hipoglicemia estimula secreção de ACTH (exame
perigoso)... Perdedora de sal = perda ponderal, vômitos, desidratação
e óbito alguns dias após nascer.
Tratamento
Meninos = virilização precoce em meses ou anos (só
LEMBRAR de repor corticoide durante estresse na forma não perdedora de sal) = aumento de escroto
(infecção, cirurgia): evita a crise addisoniana = febre e pênis, pilificação precoce, idade óssea avançada
alta + dor abdominal intensa (pseudoabdome agudo) + com parada precoce do crescimento (fecha epífises
vômitos + hipotensão + hipoglicemia!!! ósseas).
Na crise aguda = hidrocortisona IV (tem efeito Meninas = genitália ambígua = hipertrofia do clitóris +
mineralocorticoide). fusão labial.
Quadros crônicos = hidrocortisona ou prednisona VO Diagnóstico

(ISR primária ou secundária) + fludrocortisona (apenas
ISR primária) VO. SCREENING = teste do pezinho!!!
HIPERPLASIA ANDRENAL CONGÊNITA (dosa 17-OH-progesterona).
= DEFICIÊNCIA DE CORTISOL ±
CONFIRMAÇÃO = cortisol plasmático baixo + 17-OH-
ALDOSTERONA + EXCESSO DE
progesterona plasmática alta.
ANDROGÊNIO.
Tratamento
Reposição de glicocorticoide para o resto da vida.
Associar mineralocorticoide nas formas perdedoras

de sal.
No recém-nato inicialmente pode-se usar

hidrocortisona (que também tem efeito mineralo‐
corticoide).
FEOCROMOCITOMA
= EXCESSO DE ADRENALINA (TUMOR
ADRENAL) OU NORADRENALINA
(TUMOR EXTRA-ADRENAL =
PARAGANGLIOMA).
1- Metanefrinas (melhor).
Etiopatogenia
2- Catecolaminas livres.
Neoplasia das células cromafins = medula
suprarrenal e tecido cromafim extra-adrenal = órgão
3- Ácido vanil-mandélico (pior).
de Zuckerkandl (abaixo da artéria mesentérica) e
gânglios para-aórticos.
TESTES PLASMÁTICOS (quando a probabilidade do dx é
elevada ou crianças).
Hipersecreção de catecolaminas!!!
1- Metanefrinas plasmáticas (de preferência durante

Esporádico = unilateral.
crise).
Familiar = bilateral.
2- Catecolaminas plasmáticas.
FAMILIAR
Localização do Tumor:
NEM 2a = feocromocitoma + carcinoma medular

TC, RM, cintilografia com MIBG ou 111In-Octreoide, ou
tireoide + hiperparatireoidismo primário.
PET (casos duvidosos).
NEM 2b = feocromocitoma + carcinoma medular

Tratamento
tireoide + neuroma de mucosa + aspecto marfanoide.
Ressecção de clitóris e vaginoplastia.

Também von Hippel-Lindau e neurofibromatose
Curativo = adrenalectomia!!!
Regra dos "10": 10% malignos; 10% bilaterais; 10% extras-
suprarrenais; 10% pediátricos; 10% familiares.
Cuidados pré-op. = bloqueador alfa-1 adrenérgico até
obter hipotensão postural (geralmente progressão de
Clínica
dose em duas semanas).
60% = HAS grave persistente + paroxismos.

QUANDO atingir esse objetivo = liberar sal na dieta
(restaurar volemia) + iniciar betabloqueador
40% = só paroxismos (normotenso entre as crises). (controlar taquicardia)!!!
Paroxismo = pico hipertensivo + taquicardia + sudorese Cuidados intra-op. = fentolamina (antagonista alfa-1
+ cefaleia + palidez + ansiedade. venoso) na crise hipertensiva ± nitroprussiato de
sódio e betabloqueador venoso.
Pistas diagnósticas
Cuidado pós-op. = reposição salina (corrigir

1- Aumento da PA após uso de betabloqueador!!! hipovolemia).
Bloqueio do receptor beta-2 (vasodilatação) = exacerba Doença metastática = alfametilparatirosina (inibe

efeito vasoconstritor. síntese de catecolaminas).
2- Resposta dramática da PA após uso de alfa-1-

bloqueadores
"INCIDENTALOMA"
Vasoconstrição crônica = hipovolemia.
Quando essas drogas vasodilatam, a hipovolemia se

manifesta clinicamente!!!
Diagnóstico
Confirmação Bioquímica:
TESTES URINÁRIOS (iniciais).

Etiopatogenia
Massas adrenais encontradas ao acaso por exame de

imagem solicitado por outra razão!!!
Causa principal: adenoma não funcionante.
Clínica
ASSINTOMÁTICO POR DEFINIÇÃO!!!
Diagnóstico
SCREENING BIOQUÍMICO
Metanefrinas urinárias + potássio sérico + cortisol

plasmático após supressão com dexametasona 1 mg à
meia-noite.
BIÓPSIA POR AGULHA FINA (guiada por TC).
Não realizar biópsia na hipótese de feocromocitoma.
Tratamento
Maior risco de malignidade: lesões > 4-6 cm,

heterogêneas, margens irregulares, calcificação visível,
coeficiente de atenuação aumentado à TC (> 20 HU),
desaparecimento tardio do contraste = adrenalectomia.
Tratamento específico de acordo com a origem (ex.:

feocromocitoma).
B) PRINCIPAIS DOENÇAS DA
PARATIREOIDE
HIPERPARA 1 ÁRIO
Tratamento
Etiopatogenia
Paratireoidectomia (inspecionar as quatro glândulas,

Adenoma solitário (85%); adenoma difuso (10-15%);
retirar aquela aumentada).
carcinoma (0,5%).
Técnica nova: minimamente invasiva, após prévia do foco

NEM 1 = hiperpara 1 ário + tumor endócrino do autônomo pela cintilografia com 99 mTc-sestamibi
pâncreas + tumor hipofisário. associada a US, TC ou RM.
NEM 2 (ver Quadro de Feocromocitoma). Doença multiglandular = paratireoidectomia subtotal

ou total com implante de glândula no antebraço.
Clínica
INDICAÇÕES
Até 80% ASSINTOMÁTICOS!!!
TODOS os sintomáticos
Nos sintomáticos (principais achados):
Assintomáticos se:
1- Fraqueza + mialgia + astenia.
1- Cálcio sérico > 1 mg/dl acima do limite normal;
2- Nefrolitíase de repetição (30%).
2- Clearance de creatinina (calculado) < 60 ml/min;
3- Poliúria (lesão tubular distal).
3- Calciúria > 400 mg/24h, ou nefrolitíase ou
4- Constipação. nefrocalcinose por RX, US ou TC;
5- Doença óssea = osteíte fibrosa cística = aumento do 4- Declínio da massa óssea (T-escore < -2,5 DP) e/ou fratura
turnover ósseo. vertebral prévia;
6- Condrocalcinose/pseudogota. 5- Idade < 50 anos.
Diagnóstico Complicações pós-op.
Hipercalcemia + hipofosfatemia. 1- Hipocalcemia = (transitória ou permanente).
Hipercalcemia grave (> 15) = estado confusional agudo. 2- Rouquidão (lesão laríngeo recorrente unilateral).
PTH plasmático: alto = hiperpara, baixo = câncer (dosar 3- Espasmo de glote (lesão laríngeo recorrente
peptídeo "PTH-símile"). bilateral).
ECG: intervalo QT curto (hipercalcemia). 4- Sangramento cervical.
OSTEÍTE FIBROSA (no RX) HIPERPARA 2 ÁRIO
1- Reabsorção subperiosteal das falanges (mais

específico).
2- Cistos = "tumor marrom".
3- Crânio "sal e pimenta".
4- Vértebra "camisa de rugby " ou rugger-jersey.
Localizar paratireoide ectópica = cintilografia com

tecnécio.
Etiopatogenia Etiopatogenia
Hipocalcemia persistente: Doença renal crônica e As doenças acima e: intoxicação por lítio, vitamina D e
raquitismo. A; sarcoidose, câncer.
Clínica *No câncer, as principais causas de hipercalcemia são:
Sinais e sintomas específicos de cada causa. 1- produção de peptídeo PTHrP ou PTH-símile

(principalmente nos carcinomas epidermoides, Ca de rim e
mama);
Diagnóstico
2- lesões ósseas líticas, estimulando ativ. osteoclástica.

Cálcio normal ou baixo + PTH alto.
Clínica
FOSFATO:
Desidratação (poliúria + vômitos) + insuficiência renal

Alto = IRC.
aguda pré-renal + alterações do nível de consciência
(sonolência, coma).
Baixo = raquitismo.
Diagnóstico
Tratamento
Uma das doenças citadas + sintomas típicos +

Restrição de fosfato na dieta e quelante oral de fosfato (só
hipercalcemia.
na IRC) + reposição de calcitriol (vit. D ativa).
Hipercalcemia no câncer = PTH baixo.

HIPERPARA 3 ÁRIO
Não se esquecer de corrigir os níveis de cálcio total pela
Etiopatogenia albumina (para cada 1 g/dl abaixo de 4 g/dl, somar 0,8
mEq/L ao cálcio sérico). Se dosar direto o cálcio iônico,
não precisa corrigir.
Hiperpara 2 ário persistente origina tecido autônomo na
paratireoide.
Tratamento
Clínica
Crise hipercalcêmica do hiperpara e dos carcinomas.
DRC de longa data.

Hidratação venosa generosa ± furosemida (efeito
calciúrico, uso discutível, só começar depois de corrigir
Diagnóstico
a desidratação) + bisfosfonatos (pamidronato ou
ácido zoledrônico – faz efeito em 24-48h) + calcitonina
Hipercalcemia + hiperfosfatemia!!!! (efeito rápido, porém transitório).
Produto cálcio x fósforo aumentado = risco de Novidade: denosumabe.

calcifilaxia.
Crise hipercalcêmica da sarcoidose e do mieloma.

Tratamento
Além do já exposto, associar prednisona!!!
Paratireoidectomia total ou subtotal (implante de
fragmento da glândula no subcutâneo do antebraço).
HIPOPARATIREOIDISMO
CRISE HIPERCALCÊMICA
Etiopatogenia PARA LER EM CASA!
Principal causa = pós-op. de tireoidectomia total

(perda das paratireoides) !!! RESIDÊNCIA MÉDICA – 2010
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO

Outras = autoimune, hipomagnesemia, infiltrativa
NORTE – UFRN
(doença de Wilson).
Paciente do sexo feminino, 68 anos, assintomática, com

Clínica
antecedentes de hipertensão arterial e câncer de mama há cerca de
nove anos, quando foi submetida à mastectomia esquerda radical,
Principal = aumento da "excitabilidade" além de quimioterapia e radioterapia adjuvantes. Não houve
neuromuscular!!! evidências de recidiva até o momento. Está em uso de losartan 50
mg/dia e anlodipino 5 mg/dia. Vem para a consulta com os
Parestesias de extremidades e perioral + espasmos seguintes exames: hemoglobina = 13,2; hematócrito = 39%;
musculares (ex.: carpopedal, ou mesmo espasmo laríngeo leucócitos = 6600 (diferencial normal); plaquetas = 234.000;
= insuficiência respiratória). Também CONVULSÕES. creatinina = 0,9 mg/dl; Na = 141; K = 4,8; cálcio total = 11,8;
fósforo = 3,1; albumina = 4,0 mg/dl; cálcio urinário 24h = 220,0
Diagnóstico mg/24h (VR = 150-300). Repetiu exame, o que revelou cálcio total
= 12,0 (VR = 8,8-11), além de PTH intacto = 74,2 (VR = 33-75). A
principal hipótese diagnóstica para essa paciente é:
Hipocalcemia + hiperfosfatemia + PTH baixo (< 10).
a) Mieloma múltiplo.
Casos crônicos: TC de crânio = calcificação dos
gânglios da base. b) Hiperparatireoidismo primário.
c) Hipercalcemia da malignidade.
ECG = intervalo QT longo !!! d) Intoxicação por vitamina D.
TETANIA!!! Espontânea, ou desencadeada por

manobras:
Sinal de Trousseau = espasmo carpal após inflar

manguito 20 mmHg acima da PA sistólica por três
minutos;
Sinal de Chvostek = contração dos músculos faciais

ipsilaterais após percussão do nervo facial abaixo do
arco zigomático.
Tratamento
Crônico = cálcio (1 a 3 g/dia) + vitamina D (40.000-

120.000 UI/dia!!!).
*Obs.: a dose de vitamina D no hipopara é absurdamente

maior que a necessidade diária (200-400 UI/dia)... POR
QUÊ???
... Ausência de PTH inibe hidroxilação renal da

vitamina D!!! Uma alternativa é usar calcitriol
(vitamina D ativa) 0,5-1 micrograma/dia.
Crise aguda (sinais de tetania ou convulsão) = gluconato

de cálcio IV (1-2 g IV em 10min, depois 6 g em 6h).
ATENÇÃO: lembrar reposição de magnésio.
› Vamos revisar um conceito importante com a questão... Temos
uma paciente de 68 anos com hipercalcemia e PTH no limite
superior da normalidade segundo os dados da questão, sem
outros achados laboratoriais. A grande dúvida ficou entre as
opções B e C, e muitos alunos deixaram de marcar
hiperparatireoidismo primário devido ao PTH e fósforo normais!
Pegadinha! Erraram! Escolha de muitos candidatos, a
hipercalcemia da malignidade (por produção do peptídeo PTH-
símile ou invasão óssea estimulando atividade osteoclástica)
geralmente cursa com PTH baixo, já que a síntese e a liberação
deste hormônio estão inibidas na presença de hipercalcemia. Ou
seja, o PTH sérico fornecido pela questão, no limite superior da
normalidade ("mais para alto do que para baixo") é um forte
dado CONTRA o diagnóstico de hipercalcemia da malignidade!
E o hiperpara primário? O PTH não deveria estar aumentado???

Um ponto que deve ser ressaltado é que em 10% dos casos de
hiperparatireoidismo primário o PTH é normal (geralmente no
limite superior da normalidade). No entanto, devemos lembrar
que esse PTH está inapropriadamente elevado para o grau de
hipercalcemia (deveríamos ter um PTH baixo na presença de C) PRINCIPAIS DOENÇAS DA HIPÓFISE
hipercalcemia!). Ou seja, é como se tivéssemos um PTH
"inapropriadamente elevado". O que ocorre? Inicialmente, o
PTH realmente está aumentado pela doença, causando
PAN-HIPOPITUITARISMO
hipercalcemia... só que esta, por sua vez, reduz o PTH, podendo
trazê-lo de volta para a faixa normal. Outro ponto a ser
considerado é que a hipofosfatemia ocorre em cerca de metade
dos casos de hiperpara primário, ou seja, também não podemos
excluir este diagnóstico baseados em um fósforo sérico normal.
Assim, não há nenhum dado na questão que exclua a hipótese de
hiperparatireoidismo primário, que é, de fato, a melhor hipótese
diagnóstica dentre as apresentadas (resposta letra B). Grave
esses conceitos:
– Na hipercalcemia "dependente do PTH" (ex.:

hiperpara primário), o PTH está aumentado ou,
em alguns casos, no limite superior da
normalidade;
– Na hipercalcemia "independente do PTH" (ex.:

malignidade), o PTH está caracteristicamente
reduzido (< 25 pg/ml).
Mulheres = estrógenos + progestágenos. Para ovular =
Etiopatogenia estimulação com GnRh pulsátil (bomba infusora no
subcutâneo).
Causa mais comum = adenoma macro-hipofisário (> 1
cm, com invasão do hipotálamo). Homens = enantato de testosterona IM (3-3 semanas).
Outras = craniofaringioma (+ comum em crianças),

HIPERPROLACTINEMIA
síndrome de Sheehan (infarto da adeno-hipófise após
complicações obstétricas) = ausência de lactação,
seguida do quadro de pan-hipo, síndrome da sela vazia, Etiopatogenia
apoplexia hipofisária.
Principal causa = fármacos com efeito
Clínica antidopaminérgico.
Criança = deficit de crescimento. Depois = prolactinoma (obstrução da haste hipofisária

reduz aporte de dopamina para a glândula...). É o
adenoma hipofisário mais comum.
Adulto = hipogonadismo.
Quadros mais graves também têm hipotireoidismo e Clínica

hipocortisolismo.
Uso de: Neurolépticos, alfametildopa, verapamil.
Tumores no SNC = cefaleia + hemianopsia bitemporal
(compressão do quiasma óptico) + poliúria e polidipsia Prolactinoma: Mulheres jovens com amenorreia,
( diabetes insipidus central). galactorreia, perda da libido e infertilidade. Em
homens, ginecomastia e impotência.
Diagnóstico
Diagnóstico
Testes da função hipofisária (a dosagem isolada dos
hormônios não tem valor...). Prolactina > 100 = geralmente prolactinoma (drogas
não elevam tanto o hormônio)!!!
GH = teste da insulina (GH sobe com hipoglicemia).
Prolactinoma = geralmente microadenoma... Quando
LH/FSH = teste do GnRH (pico de gonadotrofinas após macro, pode cursar com as alterações visuais citadas
administração desse estimulante). acima. Fazer RM.
ACTH = teste do CRH (pico de ACTH e cortisol). Sempre dosar hormônios tireoidianos!!! Hipotireoidismo
pode cursar com aumento de prolactina.
TSH = esse é o único que pode ser dosado

diretamente, junto com o T4 livre. Tratamento
Adenoma hipofisário = hiperprolactinemia (inibe ação Agonistas dopaminérgicos = cabergolina ou

da dopamina na adeno-hipófise). bromocriptina VO!!!
Craniofaringioma = calcificação suprasselar (TC ou Cirurgia = só nos casos refratários ou intolerantes a essa
RM). droga (preferir procedimento transesfenoidal).
Tratamento Última opção: radioterapia.
Adenoma hipofisário = só ressecção (de preferência ACROMEGALIA/GIGANTISMO

transesfenoidal).
Craniofaringioma = ressecção + radioterapia.
Todos os casos = reposição hormonal múltipla para o

resto da vida! Prednisona, tiroxina, GH e...
Etiopatogenia
Tumor hipofisário secretor de GH (10-15% dos

adenomas hipofisários – geralmente
macroadenoma!!!).
Clínica
Criança = gigantismo
(crescimento desproporcional ao alvo genético).
Adulto = acromegalia
(placa epifisária já fechada → predominam alterações

craniofaciais, de extremidades e viscerais).
Sinais e sintomas neurológicos pela expansão do tumor:

cefaleia, hemianopsia bitemporal.
Diagnóstico
Principal = dosagem de IGF-1 (já que a secreção de GH é

pulsátil).
Teste de supressão com glicose = dosar GH após

carga glicídica.
Para localizar tumor: RM da sela túrcica.
É comum haver HAS + DM + ICC (com HVE

progressiva).
Tratamento
Ressecção transesfenoidal
Quanto maior o tumor, MENOR a chance de cura!!!
Típico fácies acromegálico.

Casos refratários ou recidivas = radioterapia e/ou
octreotide (análogo da somatostatina).

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DM tipo 1 → autoimunidade contra células

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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO Quais aumentam peso e causam hipoglicemia?

Qual grupo aumenta de peso e está contraindicado

Qual pode fazer acidose lática? Metformina.

Quais reduzem especiﬁcamente a glicemia pós-

› Glicemia pós-prandial < 180 mg/dl.

Pacientes internados: › Fenômeno do alvorecer: hiperglicemia matinal pelo pico

TRATAMENTO DO DM TIPO 1 Pâncreas + rim = se disfunção renal associada.

INSULINOTERAPIA Pâncreas isolado = com função renal preservada.

(Ver Tabela 1) Pâncreas após rim = crises frequentes de hipoglicemia.

Ilhotas pancreáticas = grande variabilidade glicêmica,

› DRC (TFG 30-60 ml/min e/ou excreção urinária de – Gestantes;

› Custo é o ponto principal: sulfonilureias e glitazonas (em

A terapia injetável deve ser considerada durante a

Tab. 1: Principais tipos de insulina.

ANTIDIABÉTICOS USADOS NO DM TIPO 2

Exemplos de drogas Metformina.

Glibenclamida. Mecanismo de ação

Glipizida. Aumento do efeito periférico da insulina (especialmente

Efeito sobre o peso corporal descompensadas!!!

Aumento. Outros efeitos adversos

Intolerância gástrica; Acidose lática (pacientes de risco:

Mecanismo de ação Nateglinida.

Retardo na absorção de carboidratos. Mecanismo de ação

Queda da glico-Hb Aumento da secreção de insulina (efeito rápido).

0,5-0,8%. Queda da glico-Hb

Efeito sobre o peso corporal 0,5-1,5%.

Neutro. Efeito sobre o peso corporal

Reduz a glicemia pós-prandial. Comentários

Outros efeitos adversos Reduz a glicemia pós-prandial.

Flatulência. "Regeneração de células beta".

Diarreia. Outros efeitos adversos

GLINIDAS Hipoglicemia (se o paciente ficar em jejum após a tomada).

Mecanismo de ação Vidagliptina.

Aumento do efeito periférico da insulina (especialmente Saxagliptina.

Comentários Queda da glico-Hb

Usar como monoterapia ou combinar com biguanida. 0,5-0,8%.

Outros efeitos adversos Efeito sobre o peso corporal

Retenção hidrossalina (contraindicada na ICC NYHA III ou Neutro.

GLIPTINAS (INIBIDORES DA DPP-4)

Urticária, angioedema, gastrointestinais.

Albiglutida. Mecanismo de ação

Semaglutida Atuam sobre cotransportador sódio-glicose tipo 2 no

Outros efeitos adversos

Infecções geniturinárias, depleção volêmica, cetoacidose

› Complicação microvascular mais comum do DM. Após

Hiperglicemia, HAS, albuminúria, proteinúria,

Após cinco anos de diagnóstico no DM tipo 1 e desde o

› Método: exame oftalmológico (fotografia de retina com