DIABETES

MELLITUS
Ênfase em DM 1

Marcella Zaro
 01
DIFERENCIAR
DM 1 E 2
DIFERENCIAR DM 1 E 2

DM1 DM2

heterogêneo e de etiologia
complexa, caracteriza-se por uma
Doença metabólica de etiologia
variedade de apresentações, com
múltipla, caracterizada pela
predomínio de resistência à insulina
destruição das células beta do
(RI) com deficiência relativa na
pâncreas, cursando com
secreção de insulina, evoluindo para
hiperglicemia resultante da
deficiência absoluta na secreção de
deficiência absoluta da secreção de
insulina e RI.
insulina, levando a alterações no
A deficiência de secreção insulínica
metabolismo dos hidratos de
predomina nos pacientes magros.
carbono, lipídios e proteínas. Nos obesos predomina a RI.
 02
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA

● Brasil é o 4º no ranking dos 10 países com mais pessoas com diabetes (20-79 anos).

● DM1 corresponde a 5-10% dos casos de DM em geral, enquanto DM2 corresponde a 90-95%.

● DM e suas complicações são as principais causas de mortalidade precoce na maioria dos países,
principalmente doenças cardiovasculares.

● A cada 6 segundos uma pessoa morre devido ao DM e suas complicações.

● Em pacientes DM1 a cetoacidose diabética pode ser a manifestação inicial da doença em até 30%
dos casos em adultos e até cerca de 65% das crianças.
 03
CLASSIFICAÇÃO
DM1 A (autoimune)
● Deficiência da insulina por destruição autoimune das células β
pancreáticas.

● Comprovada por exames laboratoriais.

● Predomina em crianças e adolescentes, mas pode surgir em qualquer

idade.

● Tem aumentado casos de DM1 , sobretudo em crianças menores de 5

anos.
LADA (Diabetes autoimune latente em adultos)

● Forma de DM autoimune em que a velocidade de destruição das células beta-pancreáticas é mais

lenta do que o habitualmente observado na DM1.

● Em geral se manifesta entre 30 -50 anos de idade.

● O LADA representa o tipo mais comum de diabetes autoimune em adultos e, possivelmente, a

forma mais prevalente de DM autoimune em geral.

● Pacientes com LADA compartilham aspectos genéticos do DM1 e do DM2.

OBS: Os pacientes com LADA habitualmente são diagnosticados como diabéticos tipo 2, dos quais
e diferenciam pela presença de um ou mais autoanticorpos contra as células beta – anti-GAD (o mais
prevalente) e ICA – e pelos níveis do peptídeo C (PC). Estes últimos estão normais ou elevados no DM2 e
quase sempre baixos no LADA, mas pode haver superposição de valores.
LADA
Os critérios diagnósticos do LADA incluem:

● - Idade no diagnóstico entre 25 e 65 anos.

● - Ausência de cetoacidose diabética (CAD) ou hiperglicemia
acentuada sintomática no diagnóstico ou imediatamente
após, sem necessidade de insulina por pelo menos 6 a 12
meses (diferenciando-se do DM1 do adulto)
● - Existência de autoanticorpos, especialmente anti-GAD65
(diferenciando-se do DM2).
LADY
● O aumento da prevalência da obesidade na infância e na
adolescência e o diagnóstico mais precoce do DM1A têm
levado ao aparecimento de jovens com características de
DM2 com autoimunidade antipancreática.

● “diabetes autoimune latente do jovem (LADY)” ou “DM

híbrido”
DM1 B (idiopático)
● representa 4 a 7% dos pacientes com DM1 recém-diagnosticado e inclui
casos de deficiência absoluta de insulina que não são
imunomediados, nem estão associados ao HLA .

● DM1B cursa com cetoacidose episódica e diferentes graus de

deficiência de insulina entre os episódios. Tem maior prevalência em
africanos e asiáticos.
DM2
● Etiologia multifatorial: fatores ambientais + genéticos Produção no
pâncreas está normal, existe exaustão da função secretória do
pâncreas→ hipoinsulinismo relativo.

● Perda progressiva da secreção de insulina + Resistência periférica à

insulina

● Indivíduos de meia idade (> 45 anos). Cada vez mais comum em

adolescentes e crianças.
OUTROS TIPOS DE DM
DEFEITOS MONOGÊNICOS (MODY)
● É uma forma hereditária de DM (geralmente há pelo menos 3 gerações acometidas) de
transmissão autossômica dominante que interfere no mecanismo de secreção da insulina.

● Crianças e adolescentes desenvolvem precocemente um quadro parecido com DM2, exceto pelo
fato de não haver obesidade.

DM ASSOCIADO AO USO DE DROGAS

● Glicocorticóides, levotiroxina, tiazídicos, BB.

SECUNDÁRIO A ENDOCRINOPATIAS
● Sd. de cushing
● Acromegalia
● Glucagonoma
● Feocromocitoma
DIFERENÇAS
 04
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Destruição autoimune indolente das células beta (DM1A).

Os principais autoanticorpos identificados como marcadores da destruição autoimune da célula beta

foram:
● autoanticorpos anti-ilhotas (ICA) e anti-insulina (IAA), antidescarboxilase do ácido glutâmico
(anti-GAD65) e as tirosinofosfatases IA-2 e IA-2b.

Eles geralmente precedem a hiperglicemia por meses a anos (estágio pré-diabético), e um ou mais deles
estão presentes em 85 a 90% dos pacientes na ocasião do diagnóstico. Podem persistir por até 10 anos
ou mais, sobretudo o anti-GAD65.

● Quanto maior o número de anticorpos presentes, e quanto mais elevados forem seus títulos,
maior a chance de o indivíduo desenvolver a doença.
FISIOPATOLOGIA
Acredita-se que o processo seja desencadeado
pela agressão das células beta por fator
ambiental (sobretudo, infecções virais ) em
indivíduos geneticamente suscetíveis
(conferida pelo sistema HLA - antígeno
leucocitário humano).

● Agressão inicial, ocorre indiretamente, ou

seja, anticorpos produzidos contra
antígenos virais acabam lesionando as
células beta devido ao mimetismo
molecular entre antígenos virais e
antígenos dessas células.

● A hiperglicemia permanente se
manifesta quando 90% das ilhotas são
destruídas.
 05
DIAGNÓSTICO
Clínico e laboratorial
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO:
● Pacientes jovens.
● 4 P’s: Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
● Manifestações menos comuns e inespecíficas: Candidíase, enurese noturna.
● Geralmente diagnosticada quando há descompensação (CAD).
DIAGNÓSTICO
● A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo
exame alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia.

● Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e
emagrecimento, devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independente do jejum, não
havendo necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem caso se verifique glicemia
aleatória ≥ 200 mg/dL.

OUTROS EXAMES:

● Frutosamina - Controle glicêmico nos últimos 7-14 dias.

● Sumário de Urina - Investigar glicosúria; baixa sensibilidade, glicemia > 180.
● Dosar corpos cetônicos - Paciente em CAD.
● Dosar peptídeo C - Derivado da clivagem da insulina.
● B-hidroxibutirato sérico, Gasometria arterial, Eletrólitos, Hemograma, Exame de urina, ECG, Raio X de
tórax

OBS: Se confirmado diagnóstico de DM1 → recomenda-se rastreio de Doença Celíaca (ao diagnóstico, após 2 e
5 anos) e Tireoidite de Hashimoto (ao diagnóstico, a cada 1 a 2 anos).
DIAGNÓSTICO
 05
COMPLICAÇÕES
CAD e hipoglicemia e seu manejo
CAD x estado hiperosmolar
CETOACIDOSE DIABÉTICA
● Complicação grave que pode ocorrer durante a evolução do diabetes mellitus tipos 1 e 2 (DM1 e DM2).
Está presente em cerca de 25% dos casos no momento do diagnóstico do DM1.

● Fatores precipitantes: estados infecciosos (as mais frequentes são as do trato respiratório superior, as
pneumonias e as infecções de vias urinárias); acidente vascular cerebral (AVC); ingestão excessiva de
álcool; pancreatite aguda; infarto agudo do miocárdio (IAM); traumas; uso de glicocorticóides.

● Fisiopatologia: ativação da gliconeogênese e da glicogenólise e redução da utilização periférica de

glicose, principalmente nos músculos.

● Critérios diagnóstico de CAD: glicemia > 250 + pH < 7,3 + bicarbonato (HCO3) < 15 + cetonúria ou
cetonemia.

História e exame físico:

● Anamnese: poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, sonolência, torpor e, finalmente, coma.

● Exame físico: respiração de Kussmaul, desidratação com pele seca e fria, língua seca, hipotonia dos
globos oculares, extremidades frias, agitação, face hiperemiada, hipotonia muscular, pulso rápido e
pressão arterial variando do normal até o choque hipovolêmico podem ocorrer.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
● Avaliação laboratorial: A avaliação laboratorial inicial de pacientes com CAD deve incluir a
determinação de glicose plasmática, fósforo, uréia, creatinina, cetonemia, eletrólitos, inclusive com o
cálculo de ânion gap.

● Tratamento:
- Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso de vômitos, indicação de sonda nasogástrica;
- Correção da desidratação;
- Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos;
- Redução da hiperglicemia e da osmolalidade → insulinoterapia;
- Identificação e tratamento do fator precipitante.
HIPOGLICEMIA
● Definida como qualquer glicemia < 70 mg/dL (3,9 mmol/L), enquanto valores < 54 mg/dL (<3,0
mmol/L) caracterizam uma condição grave e clinicamente importante.

● A HG pode causar efeitos neurogênicos e neuroglicopênicos indesejados, tais como ansiedade, aumento
do apetite, tremores, palpitações, sudorese e diminuição do nível e consciência, podendo ser fatal.

● Obs: dieta zero, estoques diminuídos, gliconeogênese e aumento do consumo periférico são
responsáveis por ocasionar hipoglicemia.

● Conduta terapêutica:ABOUT THE DISEASE

Volume (mL) de glicose 50% a ser

administrada = (100 - glicemia) x 0,4
ou administrar, em média, 10 a 30
mL.
CAD E EHH
CAD E EHH
 06
MONITORIZAÇÃO
Automonitorização da glicemia capilar (AMGC)
● Atualmente, a AMGC é preconizada a pacientes com todos os tipos de diabetes.

● O uso do método promove a redução do risco de hipoglicemias e amplia a compreensão sobre o

efeito dos diversos alimentos, do estresse, das emoções e dos exercícios sobre a glicemia.

● Pode ser útil na tomada de decisões sobre a dose de insulina a ser administrada em tempo real.
Permite, ainda, ajustes de insulina de maneira retrospectiva , nas consultas médicas.

● Essa técnica possibilita a observação de padrões de glicemia em determinados horários do dia.

● Para pacientes em tratamento intensivo, com múltiplas injeções de insulina ou sistema de infusão
contínua, a AMGC deve ser feita no mínimo quatro vezes ao dia, geralmente antes e depois das
refeições e ao deitar. Nesses casos, a GC é essencial para a determinação da dose de insulina a
ser usada antes de cada refeição.

● Uma importante limitação da AMGC é a necessidade de obter sangue capilar na polpa digital.
 07
METAS
TERAPÊUTICAS
OBJETIVOS GLICÊMICOS DM 1
PARÊMETROS CRIANÇAS E ADULTOS GESTANTES
ADOLESCENTES

Glicemia 70 A 145 70 A 130 < 90

pré-prendial

Glicemia 90 A 180 < 180 1ª h < 140

pós-prandial 2ª h < 120

Glicemia ao 120 A 180 - -

deitar

Glicemia na 80 A 162 - -
madrugada

HbA1c < 7,5 <7 <6

Fonte: SBD
OBJETIVOS GLICÊMICOS DM 1

Fonte: SBD
 08
TRATAMENTO
TRATAMENTO
NÃO FARMACOLÓGICO
● Educação em DM e estímulo ao autocuidado, orientação nutricional, odontologia, atividade física e
cessação do tabagismo -> cuidado multidisciplinar.
● Os pacientes devem adquirir conhecimentos e instituir hábitos em relação aos objetivos glicêmicos,
automonitorização glicêmica, administração de insulina, identificação e tratamento de
hipoglicemias, ajuste de doses de insulinas de acordo com o nível glicêmico, contagem de
carboidratos e quantidade de carboidratos da refeição.

FARMACOLÓGICO
● A insulinoterapia é obrigatória no tratamento, enquanto que medicamentos hipoglicemiantes orais
não são recomendados.
● O esquema de insulinização deve incluir uma insulina NPH e a regular..

NPH: A insulina NPH não deve ser administrada em monoterapia, recomenda-se o uso em combinação
com a insulina regular. A dose total diária da insulina basal NPH, deverá corresponder à metade da dose
total diária de insulina.

Regular: A insulina regular contém como princípio ativo a insulina humana monocomponente, hormônio
idêntico àquele produzido pelo pâncreas humano. A insulina regular é uma insulina de ação curta
utilizada para cobrir ou corrigir oscilações da glicose do período pós-prandial e também hiperglicemias
aleatórias.
TRATAMENTO
TRATAMENTO
DÚVIDAS?
VAMOS DE QUIZ
REFERÊNCIAS

● Endocrinologia Clínica - 6a edição - Lucio Vilar → Capítulo 59: Diabetes Melito -

Classificação e Diagnóstico

● Diretriz Sociedade Brasileira de Diabetes 2019-2020.