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Medcel (Aula) Cardiologia: volume 01 – capítulo 14

Medcurso (Apostila) Cardiologia: volume 02 – apêndice 02

Edema Agudo de Pulmão Principais causas


Crise hipertensiva.
Edema: acúmulo de líquido.
Insuficiência mitral aguda.
Agudo: quadro rápido.
Síndrome coronariana aguda.
Pulmão: espaço intersticial e alvéolos.
Quadro clínico:
Definição:  “Se afogando no seco”.
 Emergência clínica – anamnese + exame físico + trata-  Dispneia – pois há dificuldade na troca gasosa.
mento (não aguardar exames).  Espuma rosácea.
 IRpA (< 6 horas).  Tosse seca.
 Estertores bilaterais.  Transpirando.
 Raio x evidenciando edema alveolar e/ou intersticial.  Pele fria.
 Saturação < 90% em ar ambiente.  Ansioso.
Fisiopatologia:
 PA elevada ou baixa.
 Aumento da pressão hidrostática – devido acumulo de
 Saturação baixa.
líquidos nos vasos.
 Outros sinais de IC – congestão/má perfusão.
o Ex. ventrículo esquerdo fraco (IC).
 Estertores crepitantes.
 Redução da pressão coloidosmótica – devido a perda de
proteínas. Nem sempre o paciente com EAP estará estertorando até
o Ex. síndrome nefrótica. os ápices! Pois o sistema linfático ajuda.
 Aumento da permeabilidade vascular. Exames complementares:
o Ex. síndrome do desconforto respiratório agudo, sep-  Eletrocardiograma.
se, inflamação grave. o Isquemia.
 Essas alterações levam a saída de liquido para o espaço o Arritmias.
intersticial/alveolos. o Sobrecargas.
Etiologias: o Bloqueios.
 Cardiogênico:  Raio x de tórax.
o Acúmulo de líquido no espaço alveolar. o Congestão.
o Aumento da pressão capilar pulmonar – VE não conse- o Area cardíaca aumentadad.
gue impulsionar todo o fluxo, ficando represado e ge- o Derrame pleural.
rando aumento retrógrado em AE e veias pulmonares.  Asa de borboleta – congestão per-hilar.
o Causas:  Peptídeos natriuréticos (BNP).
 Disfunção aguda ou crônica do VE (IC).  Troponina.
 Valvopatia – lesão mitral aguda.  Gasometria arterial.
 Arritmias.  Ecocardiograma.
 Crise hipertensiva. Tratamento:
 Hipervolemia.  Decúbito elevado – sentado.
 Síndrome coronariana aguda.
 Monitorização.
Cardiogênico  Oximetria.
Dispneia  Ativação do sistema adrenérgico  Aumento  Acesso venoso – exames laboratorais.
da PA  Causa taquicardia:  Eletrocardiograma.
-Reduz o enchimento ventricular  Piora da congestão.  Oxigênio.
-Aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio  Disfunção o Hipoxemia – saturação < 90%.
sistólica/diastólica.  Cateter ou máscara.
 Ventilação não invasiva.
 Não cardiogênico:
o Saturação < 90% ou FR > 25 irpm.
o Acúmulo de líquido no espaço alveolar.
o CPAP ou BIPAP (EAP cardiogênico é igual).
o Causas:
o Reduz mortalidade – controverso.
 Síndrome do desconforto respiratório agudo – infla-
o Reduz taxas de intubação.
mação dos vasos pulmonares.
o Aumento pH e reduz o PCO2.
 Neurogênico.
 Altitude. Indicação de VNI: congestão pulmonar + FR > 25 irpm +
 Reexpansão. Sat O2 < 90%.
Medcel (Aula) Cardiologia: volume 01 – capítulo 14
Medcurso (Apostila) Cardiologia: volume 02 – apêndice 02
A VNI reduz o trabalho da musculatura respiratória, evi- Resumo
tando hipoxemia e mantendo SatO2 > 92%.  Suporte ventilatório.
Não utilizar se hipotensão ou SCA, pois como aumenta a o Saturação < 90% = oxigênio.
pressão intratorácica e reduz o retorno venoso há redu- o FR > 25 irpm ou Sat < 90% = VNI.
ção da pressão arterial. o VNI sem sucesso ou indicação de IOT = IOT.
 Furosemida EV.
 Intubação.
o Se já usava:
o Dispneia evoluindo com fadiga respiratória.
 Dose inicial – 1 a 2x a dose total diária.
o Em pacientes hipotensos, evitar utiliziar midazolam e
o Se não usava:
propofol (optar por cetamina e etomidato).
 20 a 40 mg EV.
o Cuidado com o fentanil – risco de hipotensão, bradi-
 Vasodilatadores EV:
cardia.
o Nitroprussiato.
o Não retardar a IOT!
o Nitroglicerina – se SCA.
 Diurético de alça – EV.
 Morfina:
o Redução da pré-carga – venodilatação.
o Associado a maior mortalidade.
o Se já utilizava:
o Pacientes mais graves.
 Dose inicial = 1 a 2x a dose diária.
 Ex. dose diária 40 mg = dose inicial EV de 40 a 80 mg. Insuficiência cardíaca aguda
o Se não utilizava: Nova:
 Dose inicial = 20 a 40 mg EV. Congestão pulmonar.
 Morfina. Sem hipervolemia/congestão periférica.
o Paciente ansioso. Tratamento: redistribuição do volume da circulação pul-
o Reduz sensação de dispneia. monar para a periférica.
o Reduz pré-carga.
-Vasodilatação, VNI e morfina.
o Reduz a resposta adrenérgica.
o Atentar para risco de hipotensão e bradicardia. -Atenção com diuréticos (nem sempre necessário).
o Não é de rotina. Crônica que agudizou:
 Emergência hipertensiva: Congestão pulmonar + hipervolemia/congestão periféri-
o Nitrato SL enquanto prepara acesso. ca.
o Nitroprussiato de sódio – vasodilatador arterial, mais Tratamento: visa negativar o balanço hidrossalino.
rapido/potente. VNI, diuréticos e podendo utilizar morfina, vasodilatado-
o Nitroglicerina – vasodilatador venoso, opção se SCA. res e inotrópicos.
o Evitar redução abrupta da PA.
Vasodilatação – PAS 85 a 110 mmHg.
 15 a 25% na 1ª hora.
 < 160 x 100 mmHg nas próximas 2 a 6 horas. Vasoconstritor – PAS < 85 mmHg (se frio e úmido).
 < 135 x 85 mmHg nas próximas 24 a 48 horas. Inotrópicos (se frio e úmido).
Metas: Estenose mitral
 Melhorar quadro de dispneia. Lesão mitral = acumulo de sangue AE = acumulo em veias
 Saturação > 94%. pulmonares.
 Se hipertensão = redução em 15 a 25% a PA na 1ª hora. Importante é reduzir a FC = Melhora do enchimento ven-
 Melhorar a acidose respiratória. tricular e menor congestão.
Terapia adequada = Paciente responde bem e rápido. Arritmias
Bradiarritmias.
Taquiarritmias = cardioversão elétrica sincronizada.
Insuficiência mitral aguda
Pode ser por isquemia – músculo papilar, ruptura cordas
tendinosas.
Causas não isquemicas: endocardite, ruptura espontâ-
nea.
Não da tempo para o AE e VE se adaptarem – muito fluxo
de sangue congestionado.
Emergência – EAP e má perfusão (hipotensão).
Medcel (Aula) Cardiologia: volume 01 – capítulo 14
Medcurso (Apostila) Cardiologia: volume 02 – apêndice 02
Tratamento:
Vasodilatação – quando possivel.
Balao intra-aórtico ou inotrópicos.
Não isquêmico = cirurgia.
Se isquemia = revascularização/cirurgia.
Histórias clássicas:
 Meia idade/idoso.
 Antecedentes patológicos: HAS/IAM/IC.
 Dispneia importante.
 Estertores creptantes até terço médio ou ápice.
 PA muito elevada.
 Gestante/jovem com sopro diastólico em ruflar no foco
mitral – estenose mitral.
 Bem pós-IAM e instabilizou subitamente – Insuficiência
mitral aguda.
 Dor torácica com irradiação para o dorso – dissecção
aguda de aorta.
 Sopo diastólico em foco aórtico – insuficiência aórtica
aguda.

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