INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

FISIOPATOLOGIA
IC dificuldade do coração em suprir a demanda do corpo!!

Evento índice gera cascata compensatória que culmina no longo prazo com lesão secundária

A hipoperfusão tecidual gerada pelo evento índice pode ser compensada através de várias estratégias aumento
da volemia, vasoconstrição, cronotropismo e inotropismo positivo

SRAA

Sistema nervoso simpático aumento da circulação de catecolaminas (objetivo - hiperatividade cardiovascular

autonômica) - efeito inotrópico e cronotrópico positivo

Perda de função como bomba por defeito estrutural ou funcional

SRAA hipoperfusão tecidual é percebida pelos rins, que começa a aumentar a produção de RENINA

Renina transforma o angiotensinogênio (produzido pelo fígado) em angiotensina I

Essa angiotensina I é convertida em angiotensina II pela ECA (enzima conversora da angiotensina) - a ECA é
produzida pelo endotélio pulmonar

A angiotensina II pode ativamente se ligar aos receptores AT1 e AT2 fazendo vasoconstrição aumento da
resistência vascular periférica, aumento da PA, aumento da reabsorção de Na e água

Estimula produção de ALDOSTERONA aumenta reabsorção de sódio e água

RESUMINDO SRAA aumenta resistência vascular periférica, aumenta PA, aumenta reabsorção de Na e água e
ainda atua no REMODELAMENTO CARDÍACO

Evento índice:

HAS

Coronariopatia (PRINCIPAL) - Ex: IAM, DAC crônica

Cardiomiopatia

CICLO VICIOSO

Evento índice diminui a função cardíaca como bomba necessidade de ativação de mecanismos compensatórios
remodelamento cardíaco piora ainda mais a função cardíaca como bomba

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO CLÍNICO - CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM (IC AGUDA)

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 1
 Diagnóstico 2 critérios maiores + 1 menor OU 1 maior + 2 menores

PRINCIPAIS SINTOMAS FADIGA E DISPNEIA

Dispneia paroxística noturna paciente acorda durante o sono e tem que ficar pelo menos alguns minutos em pé
antes de voltar a dormir de novo

Turgência jugular patológica quando colocamos o paciente a 30/45 graus, conseguimos ver a jugular túrgida

Paciente em ortostase não aparece

Refluxo hepatojugular quando palpamos QSD, aumenta a turgência jugular

B3 ocorre quando tem SOBRECARGA DE VOLUME

Os sintomas geralmente estão relacionados ao aumento de congestão retrógrada

Congestão do lado esquerdo (VE) congestão para o sistema pulmonar (quem leva sangue para o VE são as veias
pulmonares)

Congestão do lado direito (VD) congestão sistêmica (quem leva sangue para o VD são as veias cavas)

Dependendo do tipo de manifestação clínica, conseguimos perceber qual "coração" está acometido

Coração E sintomas pulmonares tosse, dispneia, ortopneia, derrame pleural

Coração D sintomas sistêmicos edema de MMII bilaterais e simétricos, ascite, turgência jugular

Os dois podem ocorrer concomitantemente

EXAMES COMPLEMENTARES
Laboratório:

Peptídeo natriurético cerebral (BNP)

Secretados quando há aumento na pressão ventricular

Ponto de corte 100

NT-pro-BNP

Ponto de corte 500 a >300

Pacientes idosos valor de corte de BNP e NT-pro-BNP aumentam!!

Auxiliam no diagnóstico e prognóstico

Mau prognóstico:

Hiponatremia

Paciente com IC grave estímulo muito grande dos mecanismos compensatórios (SRAA)

A renina faz com que aja maior produção de angiotensina II a angiotensina II estimula produção de
VASOPRESSINA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 2
 Vasopressina (hormônio anti-diurético) maior reabsorção de água

Absorvendo muita água sem sódio concomitantemente HIPONATREMIA

BNP alto

Outros marcadores de mau prognóstico aumento de citocinas, anemia, ureia e creatinina elevadas, disfunção
hepática

P apiculada de átrio direito

Eletrocardiograma: ↑ -Sobrecarga
Um eletra Sobrecarga atrial:
completamente normal
P pulmonale amplitude > 2,5mm (SAD)
tornar o de de 12

improvável. P mitrale duração > 120ms (SAE) de átrio

~> Sobrecarga esquerdo
Sobrecarga de ventrículo esquerdo (Cornell, Sokolow-lyon)

Amplitude do QRS aumentada nas derivações esquerdas

↓
P
"bifida"
Raio X:

Cardiomegalia índice cardiotorácico > 0,5 (diâmetro transversal do coração / diâmetro transversal do tórax)
Procurar
congestão pulmonar, EAP e

cardiomegalia.
Indicado p/ todas com suspeita de IC.

Ecocardiograma transtorácico: -> Para aviação na suspeita de IC e na descompensação, plavoliar resposta terapôntica.
↳ Ele IC sistólica (ICFER) diastólica (ICFEP!) e TERAPEUTICAS DISTITAS!
diferencia
ou
Função ventricular a em

↳o fC0 obesidade morbida.

Avaliação valvar transenofágica:p/pates com

Exames inicias RX tórax + ECG

CLASSIFICAÇÃO
FRAÇÃO DE EJEÇÃO dáa FE!)
CECOTTque

ICFER quantidade de sangue bombeado é pequena

ICFEP taxa metabólica desproporcionalmente elevada (ex: hipertireoidismo)

ICFEP:

Sobrecarga de PRESSÃO disfunção DIASTÓLICA

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 3
 Ventrículo desse paciente não é complacente, não consegue pegar muito sangue, É DURO! por ser duro, não
muda muito a pressão entre átrio e ventrículo o enchimento ventricular rápido não consegue gerar sangue o
suficiente para fazer B3, mas no final da diástole quando o átrio fizer contração pra jogar o sangue para o ventrículo,
ocorre B4!!!

Se FA + ICFEP não tem B4!!

Miocardio hipertrofia de maneira concêntrica de dentro para fora (diminui a luz dentro do coração)

Ictus PROPULSIVO

FE ≥ 50%

ICFER:

Dificuldade de manter o débito cardíaco insuficiência cardíaca SISTÓLICA

Sobrecarga de VOLUME!! (o paciente não consegue tirar o volume de dentro do coração) - B3!!

O coração vai aumentando para tentar acomodar mais volume

Ictus cordis globoso hipertrofia EXCÊNTRICA

FE < 40%

FE entre 40-50% LIMBO

pela clinical.
VENTRÍCULO
V. Esquerdo:
->
insuficiência cardíaca Dan ? Vai

Congestâo pulmonar ortopnéia, dispneia paroxística noturna, tosse, estertores creptantes

Redução do DC

V. Direito:

Congestão sistêmica turgência jugular patológica, reflexo hepatojugular, edema MMII, hepatomegalia
atrial direita
Se for isolada pensar em cor pulmonale (sobrecargar como
consequência)

OBS: principal causa de insuficiência ventricular direita é justamente a insuficiência ventricular esquerda!!!!

congestão VE congestão pulmonar congestão VD

DÉBITO CARDÍACO
IC de alto débito (ex: tireotoxicose, anemia grave, fístula arteriovenosa de alto fluxo, beribéri - def vit B1, cardiomiopatia
hipertrófica)
IC de baixo débito (maioria)

ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO Nova nomenclatura AHA2022:

IC
A - fatores de risco (HAS, DM, obesidade, sedentarismo) A Em risco para
=

BNP elvodo. Se
B - doença estrutural assintomática >e au
Pá-IC
houver ICFER 40%, de ICA, mesma som B
=
jábeneficiar HM.
Sintomas. história
C - sintomático
de
BBlogs the opção, mas plam tern
2 IC Sintomática
=

D - sintomas refratários
D IC Avonsada
=

NYHA (GRAVIDADE)
I - sem dispneia nas atividades usuais (sintomas apenas em atividades físicas vigorosas)
II - com dispneia nas atividades usuais (caminhar, fazer compras - esforços moderados)
III - dispneia em qualquer atividade (escovar os dentes, amarrar os sapatos)

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 4
 IV - dispneia em repouso

TRATAMENTO
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA

ICFEP

ICFER

ICFER
Estágio de desenvolvimento A, B, C, D

A (fatores de risco presentes) → controle dos fatores de risco

HAS, DM, obesidade, sedentarismo

FC < 40% e assintomática?

B (doença estrutural assintomática) → inibição do remodelamento cardíaco*** ICAo u
B-bloq (caso
história de IAM)

(hábeneficies)
Inibidor do SRAA ->
pode usar mesmo se sintomas de
congestio
* Drogas IECA, BRA, Sacubitril-Valsartana (entresto) - sacubitril é inibidor da neprilisina (degrada bradicinina; se
inibimos essa enzima, a bradicinina aumenta e consegue exercer sua função vasodilatação, proteção do
endotélio, diminuição da agregação plaquetária)

Cuidados se K > 5,5; Cr > 3-3,5; estenose bilateral das artérias renais!! - nesse caso, usar hidralazina + nitrato
ICA- Enalapril, Captopeil, Ramipril
Tome uca,
->
hipotensão, tiperk. NEO USAR:hipotensão, Cr 23, KS,5, estende
angioedoma,
de A. renal.

besantana, Valsartana, Candicartana contraindicação a IECA, entrar BRA.

BRA- Se tiver
alguma
- com

A Betabloqueador
Succinato de
Drogas carvedilol, metoprolol, bisoprolol

Cuidados começar no paciente compensado!! BB tem efeito inotrópico e cronotrópico negativo!!

Benefício é diminuir o remodelamento (cronicamente), e não na fase aguda!! (diminui mortalidade)

Se o paciente fizer uso crônico de BB reduzir pela metade se descompensação!!****

Nas descompensações graves, devemos retirar o betabloqueador, nas moderadas ou com hipotensão,
diminuímos pela metade, e nas leves sem hipotensão ou sem hipoperfusão podemos até manter o
betabloqueador, se for tolerado pelo paciente

SUSPENDER se descompensação aguda com choque cardiogênico!!!! (se não houver sinais de hipotensão ou baixo
débito - pode manter) Não war: Tartarato de nutoprolal
Atendob
bradicardia sintomática, branquite crônica.
Não fazer em asmáticos! .
glaucoma, Proprandal

C → Inibição do remodelamento cardíaco + tratamento sintomático

Antagonistas dos receptores da aldosterona espironolactona *

Também age no SRAA reduzindo a reabsorção de sódio e água estimulada pela aldosterona

Deve ser usada em pacientes todos os pacientes NYHA II - IV (dispneia aos médios esforços - dispneia em repouso)

Evitar em pacientes com TFG < 30, Cr > 2,5 ou K > 5

* Tratamento sintomático:
Se congestão diurético (furosemida)

Ritmo sinusal com FC > 70 mesmo com BB otimizado associar Ivabradina

Sintomas persistentes ou fibrilação atrial usar Digital para controle de frequência (digoxina)

Digoxina NÃO aumenta sobrevida e apresenta efeitos colaterais indesejáveis, principalmente se usada em altas
doses

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 5
 ICFEr
INRA's-Inibidor do Receptor
1. IECAau BRA de
Neprilisina/Angiotensina (Sambitril/Valsartana)

E
era tripé
já
a

Considerar empates com a

tripé(1,223) que permanecem sintomáticos. Nate caso, substitui-se ICA/BRApelo INRA.

AUMENTAM 2.
Betabloqueador Alguns regram droga a
jáno Ho inicial (elar tem alto custal.
p/IC
SOBREVIDA!
A Elar
age
↓
degradação de peptideas natrivrticos, relaxando miocardio e inibindo menina e aldatrona
3. Espironolactona
Hidralazina Nitrato (Isomorbida)
+

de
4. Inibidores de SCLT-2 Para raça
regra que faz uso
padrao IECA+
BbloqOU
Empa, Dopa... sintomáticos operar
do Ho padrao OU pate c/ contraindicação o IECA/BRA.

matraram ser beníficas mesmo

empates IC SEM diabetes. Juobradina

sintomáticas último
qinternou por
↓ hapitalização FC =70, e com Ftj 35%
=
au IC
descomp, no ano.

↓ mortalidade
Entrou
*
em 2021.

CDI -

Cardiodesfibrilador Implantado
Sintomáticos FEVE-35% sinformáticos memoc/te otimizado
par
3m
= sobrevidas fat
- +

&

portador de Cardiomiopatia dilatada OU pos AM de 40d.

FEVE_30%:todos
sintomas.
-Divríticos:ló
↳ Feramida,
p/congestos. Retirar acabarem
and
o -CI:classe
funcional IV

HT2 ...

Ressincronizador

Digitálicas:refratários directicas -Patec BRE, FEVE-35%, QRS =15Oms sintomático do Ho

-

aos e
apesar
↳ (CI: BAVS
Digoxina
Transplante Cardíaco
-Ferro:Plates
feitina 100, sintomáticas, recentemente hap, e com FEVE =
50% IC terminal esintomas alternativas terapeuticas, acondisões de
requir
graves,
com
num
-

Carboximaltose
fírica SOmg/mL
↳ He intensivo
pós transplante.
 D → terapias intervencionistas agressivas
Indicação de ressincronização cardíaca:

ICFER sintomática (NYHA ≥ 2) refratária ao tratamento farmacológico otimizado, em ritmo sinusal, com FE ≤ 35%,
complexo QRS ≥ 150ms e morfologia de BRE

DROGAS QUE AUMENTAM A SOBREVIDA

São as drogas que atuam no remodelamento cardíaco!!!

Espironolactona

BB (CMB - Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol)

Entresto

IECA

BRA

Hidralazina + nitrato (só usar se impossibilidade do uso de inibidores do SRAA)

⑧ DIURÉTICOS E DIGITÁLICOS NÃO AUMENTAM SOBREVIDA!!!!! ⑧

ICFEP
Não existem fármacos específicos que comprovem a redução de mortalidade!!!!

ESTRATÉGIAS
Controle de comorbidades HAS, FA, coronariopatia

Diuréticos furosemida (congestão), espironolactona (pacientes de baixo risco para complicações)

Otimizar o enchimento ventricular

Reduzir PA (reduz pós-carga) - reduz sobrecarga de pressão

Reduzir FC (aumenta tempo de enchimento)

Nenhum tratamento serve para reduzir mortalidade em todos os pacientes com esse tipo de IC, diferente da IC de
fração de ejeção reduzida, em que temos os IECA/BRA, beta bloqueador e espironolactona!!!!

Evidências limitadas da ação da espironolactona e Verapamil em casos selecionados.

IC AGUDA
Causas

IAM, arritmias (IC aguda)

Exacerbação de IC crônica (baixa adesão terapêutica, desenvolvimento de arritmias)

PERFIL HEMODINÂMICO
A - quente e seco
B - quente e úmido
C - frio e úmido
L - frio e seco

Sinais de congestão (ÚMIDO) edema pulmonar, edema MMII, derrame pleural, turgência jugular patológica

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 6
 Se sinais ausentes = SECO

Estado hemodinâmico PA, perfusão capilar periférica, temperatura de extremidades

Bem perfundido (QUENTE)

Mal perfundido (FRIO)

PERFIL A (QUENTE E SECO)

Bem perfundido, sem congestão

Titular medicações (suspender diuréticos)

Buscar diagnósticos diferenciais

MELHOR PROGNÓSTICO

PERFIL B (QUENTE E ÚMIDO)

Bem perfundido, CONGESTO

Tratamento furosemida!!!!

Vasodilatador se hipertensão grave para diminuir a pós-carga do VE (Nitroprussiato, Nitroglicerina)

MAIS COMUM

Não precisa suspender BB (pode diminuir a dose pela metade)

OBS → A furosemida promove a descongestão de forma eficaz, com resultados de melhora clínica, redução do tempo de
internação e reinternação por IC!!

PERFIL C (FRIO E ÚMIDO)

MAL PERFUNDIDO, CONGESTO

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 7
 Tratamento diuréticos (com cautela devido à hipotensão), infusão de inotrópicos na presença de choque
cardiogênico (ex: noradrenalina, dobutamina)

MAIS GRAVE!!!

PERFIL D ou L (FRIO E SECO)

MAL PERFUNDIDO, sem congestão

Tratamento hidratação venosa (com cuidado, lembrar que o paciente tem IC)

Considerar o uso de inotrópicos

ABORDAGEM SEMIOLÓGICA
Úmido:

Derrame pleural + congestão

Edema de membros inferiores

Frio:

Perfusão capilar periférica lentificada

Hipotensão arterial sistêmica

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 8