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TODAS AS AULAS RESUMIDAS PARA PDF

Fisiopatologia
Clínica
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Tratamento
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CARDIOLOGIA
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CARDIOLOGIA
SUMÁRIO
TAQUIARRITMIAS
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
- AGUDA
- CRÔNICA
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
VALVOPATIAS CARDÍACAS
HIPERTENSÃO PULMONAR
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
CARDIOLOGIA MEMOREX @MEDICINABRASILL
TAQUIARRITMIAS TaquiSupra FA
1ª Pergunta: Tem taquicardia? Tipos especiais de Extrassístole Ventricular (EV)
Conceitos básicos R-R < 3 ■ Paciente tem doença cardíaca...
P → despolarização dos átrios Bigeminismo → 1 EV / 1 Sinusal
Q→ 2ª: Tem ONDA P?
R→ Tem ritmo sinusal? Trigeminismo → 1 EV / 2 Sinusais
S→ Sim → TAQUICARDIA SINUSAL
T → repolarização dos ventrículos Ritmo sinusal + QRS Alargado → BRD/E Pareada → 2 EV juntas
FC → Freq. Cardíaca = 1.500 / RR Regra da seta: V1 pra cima (+) é BRDireito
300 / n° de quadradões ■ Taquicardia ventricular (TV) → > 3 EV juntas
Se R-R < 3 ■ = taquicardia Não → TAQUICARDIA ATRIAL Sustentada: > 30 segundos OU instável
Onda P diferente (ex: DPOC) Não sustentada: < 30 segundos E estável
Os intervalos Monomórficas: QRS iguais
PR → mede a condução AV 3ª: Tem ONDA F? (“faca de pão”) Polimórfica: QRS diferentes
Tempo que a atividade elétrica demora para sair do F (-) em DII, DIII e aVF (300x/min) Torsades des Pointes em quem tem QT longo
átrio e chegar até o ventrículo → TAQUICARDIA COM FLUTTER ATRIAL Antiarritmico, hipoK/Ca/Mg, cloroquina, azitro, BAVT
Normal de 120-200ms ou 3-5 quadradinhos □ Tratar com Sulfato de Mg
4ª: QRS estreito ou alargado? Fibrilação Ventricular (FV)
QRS → Estreito → EXTRASSÍSTOLE ATRIAL É um ventrículo enfartando, não tem QRS
Normal até 120 ms ou 3□ P diferente + QRS estreito Degeneração de uma polimórfica

QT → início do QRS até o final da onda T RR irregular → FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA) 5ª: Intervalo RR regular ou irregular?
Tempo p/ despolarizar e repolarizar o ventrículo RR regular → TAQUI SUPRAVENTRICULAR Taqui sem P + QRS estreito e RR irregular → FA
Período refratário ventricular 70% Reentrada nodal (Alfa/Beta) RR regular → TaquiSupra
Normal até 440 ms ou 11 □ 30% Reentrada por via acessória
Wolff-Parkinson-White
Ritmo sinusal → onda P (+), regular e que precede QRS Pré-excitação Ventricular
Ritmo sinusal + QRS Alargado → Bloqueio de ramo PR curto + Onda delta
Regra da seta do carro: V1 pra cima (+) é BRDireito
Alargado → EXTRAss VENTRICULAR (EV)
1ª Existe taquicardia? RR < 3 ■ Sem P + QRS alargado
2ª Existe onda P? Se sim, é Atrial ou Sinusal
3ª Existe onda F? Se sim, Flutter Atrial
4ª QRS estreito ou alargado? Se alargado: Ventricular
5ª RR regular ou Irregular?
CARDIOLOGIA MEMOREX @MEDICINABRASILL
Parte clínica FIBRILAÇÃO ATRIAL FLUTTER ATRIAL
→ Cardioversão elétrica (choque) é sincronizado → + comum na prática clínica
→ Desfibrilação é não sincronizado Conduta
Causas Estável ou Instável: Cardioversão Elétrica
Mulher jovem sadia: Taqui Supra → Manobra Vagal HAS, IC, Doença mitral, Tireotoxicose, isolada... Cura: Ablação
ou Adenosina Tem que rastrear trombo = FA!
Idoso e IAM: Taqui Ventricular → Amiodarona ou Tipos
Procainamida Paroxistica (<7d) X Persistente / Permanente (>1 ano) TAQUI SUPRA

RR irregular e sem “P”: FA → ↓ FC + Anticoagulante Consequências Conduta

Baixo débito (↑FC / Não contração) Instável: Cardioversão Elétrica
Serrinha no ECG: Flutter Atrial → Choque Tromboembolismo (estase) Estável: Manobra Vagal
CHA2DS2VAS: Congestão Valsava / modificada
QT Longo: Torsades des Pointes → Mg / Choque Hipertensão Compressão de Seio Carotídeo
Age > 75 a (2) Adenosina (Verapamil)
Instável → Choque Diabetes Cura: Ablação
Stroke, TIA...(2)
Age > 65 anos
TV MONOMÓRFICA SUSTENTADA Sexo feminino

Causas
IAM agudo, cocaína, pós-IAM, IC, cardiomiopatia
Fenômeno de reentrada
Conduta
Instável → Cardioversão Elétrica
Estável → Amiodarona, Procainamida
P/ casa, com causa não reversível, como prevenção de
morte → B-Bloq + Cardiodesfibrilador Implantável
Conduta
Instável: Cardioversão Elétrica
Estável:
Controle da FC (<110bpm em repouso)
Redução da FC: B-Bloq, ant Ca, Digital)
Anticoagulação: Warfarin, Dabigatran, Rivaroxaban
Doença Valvar ou DRC grave
Controle do ritmo p/ refratários ou 1° episódio
Se >48h: ECO (se não tiver, Warfarin 3-4 semanas)
1 Reversão: Amiodarona
2 Anticoagulação (4s X crônica) → CHA2DS2VAS

Ablação p/ refratários a tudo

CARDIOLOGIA MEMOREX @MEDICINABRASILL
BRADIARRITMIAS BLOQUEIOS ÁTRIO VENTRICULAR (BAV) MARCA-PASSO
MP Transcutâneo → FC = ?
FC na arritmia Benignos (Supra-Hissianos) Output = 10 a 20% do limiar
Conte 15 quadradões e o n° de QRS neles 1° grau PR > 200ms
Multipleuqe os QRS por 20 → FC média Nunca bloqueia Conduta: MP Transvenoso → Cabo no ventrículo direito
P “demora” a chegar no QRS Mesma da
BRADICARDIA SINUSAL 2° grau “Fenômeno de Wenckebach” Bradicardia MP Definitivo → 2 cabos nos ventrículos e 1 no AD
Mobitz 1 PR vai alargando Sinusal
Definição Ás vezes bloqueia
Onda P (+) em DII seguida de QRS
+ Intervalo PR = 120-200 ms ou 3-5 quadradinhos □ Malignos (Intra/Infra-Hissianos)
+ FC baixa 2° grau “Fenômeno de Hay” Conduta:
Mobitz 2 PR normal Maioria
Conduta Ás vezes bloqueia Marca-passo
Assintomático: observar 3° grau Sempre bloqueia
Sintomático: Atropina 0,5 mg a cada 3-5 min (máx 3mg) Dissociação entre P e QRS
Não respondeu: Marca-passo, Adrenalina
ou Dopamina
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PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) 4 Identificar e corrigir causas
1 VA avançada Hidrogênio (acidose) Hiper K / Hipo K
Definição → Cessação Súbita da circulação Intubação ou Máscara Laríngea Hipovolemia Hipotermia
É diferente de morte! Capnografia: ETCO2 < 10 mmHg depois de 20 min de Hipóxia
RCP, prognóstico ruim TEP Toxinas
Diagnóstico Se estiver com VA avançada não precisa respeita 30:2 Tamponamento Tensão Pneumotórax
Irresponsividade Compressão 100-120/min e Ventilação 8-10x/min Trombose coronariana (IAM)
Respiração agônica ou Apneia Trocar a cada 2 minutos
Ausência de pulso em grandes artérias* 5 Cuidados pós parada
Se checar pulso, por 10 segundos 2 Acesso Venoso / Intra ósseo SatO2 > 94% com a menor FiO2 possível
PAs > 90 / PAM > 65
Basic Life Support (BLS) 3 Tratar a arritmia Voltou comatoso? Considerar “hipotermia” → manter
*ABCD só se for afogamento Ritmos chocáveis (desfribiláveis) 32 a 36°C por > 24h
FV e TV sem pulso → Desfibrilar
C Circulation → Iniciar compressão torácica Adrenalina 1mg a cada 3-5min
5-6 cm e 100-120/min RCP 5x 30:2 ou 2 minutos
Trocar depois de 5x 30:2 Checar ritmo e depois pulso
A Airway → Abrir via aérea Desfibrilar 2ª dose é metade
Extensão cervical + elevação do queixo Amiodarona 300 mg ou
B Breathing → 2 ventilações Lidocaína 1 a 1,5 mg/kg
30 compressões p/ 2 ventilações RCP 5x 30:2 ou 2 minutos
D Desfibrilação se ritmo chocável (FV ou TV sem pulso) Checar
Choque único monofásico (360J) ou Bifásico (200J)
Pós choque: voltar para RCP (5x30:2) Ritmos não chocáveis
Checar ritmo ou pulso Assistolia e AESP → Protocolo da linha reta!
Ainda está em PCR? → ACLS CAGADA
Cabos, Ganho e Derivação
Adrenalina 1mg a cada 3-5 min
RCP 5x 30:2 ou 2 min
Checar
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Diagnóstico clínico Tratamento da ICFE Normal
Funções do coração Critérios de Framingham: 2 M ou 1M + 2m Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento
Bombear sangue Maiores Menores PA, FC, Coronariopatia e FA
Suprir demanda Dispneia paroxística noturna Edema maleolar bilateral
Não elevar pressões de enchimento Turgência jugular patológica Tosse noturna Se congestão → Diurético
Cardiomegalia Dispneia aos esforços
IC Sistólica x IC Diastólica Edema Agudo de Pulmão Hepatomegalia Tratamento da ICFE Reduzida
↓ F de contração ↓ Relaxamento B3 Derrame pleural
Ejeção ruim Enchimento ruim Pressão Venosa Central > 16 ↓ Capacidade vital Conceito: Redução da força de contração (↓ FE)
DC baixo Refluxo hepatojugular FC > 120 “Fica muito sangue” → ↑ Volume
FE < 40% FE > 50% Perda > 4,5 kg com diurético Congestão é o sintoma
ICFE Reduzida ICFE Normal Estertoração pulmonar “Sai pouco sangue” → ↓ Débito
↑ Câmaras = Câmaras Renina-Angio-Aldo
↑ Coração = Coração Diagnóstico → Ecocardiograma! Noradrenalina
B3 B4 Remodelamento!
E o BNP (Peptídeo Natriurético Cerebral)?
IC Direita x IC Esquerda Utilizado p/ investigar dispneia na sala de emergência Drogas SINTOMÁTICAS
IVD IVE Na IC, BNP / NT-pró-BNP elevados Diuréticos (Furosemida de preferência)
no “resto” Congestão no pulmão >400 (<50 anos) Para sintomáticos
IVD + IVE = IC Congestiva >900 (entre 50-75 anos)
>1.800 (> 75 anos) Digital (Digoxina)
Alto Débito x Baixo Débito Para refratários
↑ trabalho cardíaco: ↑ demanda ou desvio de sangue Classificações da IC Melhora sintomática e ↓ internação
Problema está “fora” do coração! Funcional (NYHA) Não usar se: Insuficiência diastólica pura ou
Anemia → oferecer mais oxigênio ao tecido I Sem dispneia em atividades usuais → IECA + ẞB Cardiomiopatia hipertrófica
Tireotoxicose → paciente está “aceletado” II Com dispneia em atividades usuais
Sepse III Dispneia com atividade leve IECA + ẞB Drogas que AUMENTAM a sobrevida
Beribéri IV Dispneia em repouso + Diurético ẞ-bloqueador (Metoprolol / Carvedilol / Bisoprolol)
Fístula AV sistêmica → tá desviando + Espironolactona Para todos (mesmo assintomático)
Evolutiva Ñ usar se: Paciente agudamente descompensado
A Só fatores de risco → Tratar fatores
B Doente, mas assintomático → IECA + ẞB IECA
C Sintomático → NYHA Para todos
D Refratário Ñ: K+ > 5,5 / IR / Estenose bilateral da A. Renal
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BRA Prognóstico → Escores (ex: ADHERE)
Antagonista da Aldosterona (Espironolactona) Intolerância ao IECA (tosse ou angioedema) Valsartan + Sacubitril
Para classe funcional II a IV (sintomático com Ñ usar: = IECA BRA + Inibidor de Neprilisina (degrada vasodilatadores)
Ñ: K+ > 5,0 / IR IECA e ẞ-bloqueador) Para substituir o IECA nos pacientes que
Ivabradina permanecem assintomáticos
Hidralazina + Nitrato Ação: inibidor seletivo da corrente if do nó AS
Alternativa a IECA e BRA II (K+ alto) P/ sintomáticos c/ IECA e BB + FC > 70 e sinusal Dapaglifozina
Sintomático com IECA + BB + Antagonista da Inibidor da SGLT2
Aldosterona Sintomáticos com IECA + BB + Ant. Ald
A: Quente e seco → Avaliar outras causas
IC DESCOMPENSADA para os sintomas
B: Quente e úmido → Diuréticos + vasodilatadores Tratamento
Perfusão periférica inadequada? Suporte respiratório
Não → Quente / Sim → Frio C: Frio e úmido → Inotrópico + Vasodilatadores Diminuir o esforço respiratório, SpO2 > 90%
(PAS > 90) VNI: ↓ IOT e mortalidade
Evidência de congestão? D ou L: Frio e seco → Hidratação Venosa IOT se refratário a VNI, choque, ↓ sensório
Não → Seco / Sim → Úmido
ICA “nova” ou “crônica agudizada”? Terapia de descongestão
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 60-75% crônica agudizada (ICC descompensada) Furosemida IV (= OU 2X dose VO)
Hipervolemia absoluta, dispneia progressiva Metas: Diurese 1L em 6h, Sem ortopneia em 24h
Epidemiologia Sem dispneia aos mínimos esforços em 72h,
Importante causa de hospitalização e reinternação Fatores descompensadores SpO2 > 90% e FC <100, FR < 22 e PAS 110-130
Mortalidade no Brasil é maior que no mundo Medicamento, dieta, estressa, IAM, Miocardite, Infusão contínua se refratário
arritmias, IRA, infecções sistêmicas, HAS não Considerar Bloqueio Sequencial do Néfron
Abordagem inicial (primeiros 120 minutos) controlada, endocardite infecciosa, TEP, DM Ultrafiltração + hemodiálise se necessário
Diagnóstico descompensado, anemia, tireoidopatia, desnutrição,
Sinais / sintomas de congestão (pulmonar / sist) 90% dissecção aórtica aguda, insuficiência M ou Ao Vasodilatadores → Quente-úmido!
Baixo DC (10%) Nitroglicerina ou NPS IV
Framinham p/ ICA: 2M + 1m ou 1M + 2m Perfil hemodinâmico ↓ PA (se HAS), ↓ Pré e Pós-Carga, ↓ PDF2
Acurácia de 75% Acurácia clínica de 50% ↓ Regurgitação M ou Ao
Exames complementares ECO e US ajudam e CAP se dúvida ↑ DC, perfusão renal e diurese
Rx de tórax, ECG, Rotina Laboratorial (TSH > 60) A Quente-Seco
USG tórax no leito B Quente-Úmido
Ecocardiograma em 48h (quanto + grave, + rápido) C Frio-Úmido
BNP / NT-ProBNP L Frio-Seco
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Inotrópicos → Frio! 2 MAPA: > 130 x 80 mmHg (24h) Tratamento
Dobutamina IV > 135 x 85 mmHg (vigília) PA alvo → Geral: < 140 x 90
Baixo DC / Hipotensão, associar vasopressor (Nora) > 120 x 79 mmHg (sono) Se ↑ risco CV: < 130 x 80
Refratário: DACM / Transplante Cardíaco EUA: < 130 x 80
3 MRPA: > 1350 x 85 mmHg Risco cardiovascular elevado:
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA Doença Renal Crônica
4 Lesão de Órgão-alvo Diabetes
Definição Doença Cardiovascular (AVE, ICC, Coronariopatia)
Níveis médios de PA que conferem risco significativo Lesões de Órgão Alvo – LOA Risco de doença cardiovascular em 10 anos > 10%
de eventos cardiovasculares (IAM, AVC...) Coração: Coronariopatia
Primária → 90-95% Cardiopatia hipertensiva: HVE, IC Normal → Reavaliar em 1 ano
Secundária → 5-10% Cérebro: Doença cerebrovascular Pré / PA elevada → Tratamento não farmacológico
Demência HAS Estágio I → Início com 1 droga (monoterapia)
Semiologia da PA Retina (Retinopatia Hipertensiva) Se ↓ risco, tentar o não farmacológico
3 a 5 minutos em repouso I: Estreitamento arteriolar por 3-6 meses
Sentado, pés no chão II: Cruzamento AV patológico HAS Estágio II/III → Início com 2 drogas (associação)
Braço na altura do coração III: Hemorragia ou exsudato retiniano
Bexiga vazia IV: Papiledema 1ª linha: Tiazídico, Bloqueador Cálcio, IECA e BRA II
SEM: cigarro 30 min e exercício 60 min Rim: Nefropatia hipertensiva Pril Sartan
Doença Arterial Periférica Não associar
Sons de Korotkoff 2ª linha: ẞ-Bloqueador, alfa-bloqueador, clonidina,
1 Som nítido (PA sistólica) Classificação de HAS - BRASIL alisquireno, metildopa, espironolactona, hidralazina ...
2 Som suave Classificação PAS PAD Inibidor direto da renina
3 Som amplificado Normal < 120 < 80
4 Som abafado Pré-Hipertensão 121-139 81-89 Indicações específicas
5 Desaparece (PA diastólica) HAS Estágio I 140-159 90-99 IECA (prils) / BRA II (sartan):
HAS Estágio II 160-179 100-109 Doença Renal Crônica
Diagnóstico de HAS HAS Estágio III >180 >110 Diabetes (em especial, com microalbuminúria)
→ Lembrar de HAS do Jaleco Branco e HAS Mascarada Insuficiência Cardíaca
1 Média > 140 x 90 mmHg de 2 medidas em, pelo Classificação de HAS - EUA
menos, 2 consultas Normal < 120 < 80 Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona):
EUA: >130 x 80 mmHg PA elevada 121-129 < 80 Negro
HAS Estágio I 130-139 80-89
HAS Estágio II > 140 > 90 Bloqueador Canal de Cálcio (anlodipina, nifedipina):
Negro
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Doença arterial periférica Feocromocitoma (catecolaminas): Hipertensão Maligna ou Acelerada
Efeitos adversos Crises adrenérgicas → Retinopatia Graus III ou IV + Lesão renal
IECA (prils) / BRA II (sartan): Metanefrinas e catecolaminas Tratamento: Nitroprussiato IV
IRA, HiperK: ñ usar se creatinina > 3.0, K >5.5 ou ↓ PA < 25% na 1ª hora...
Estenose bilateral de artéria renal Apneia Obstrutiva do Sono:
Tosse crônica por ↑ bradicinina Ronco e Sonolência Dissecção Aórtica
Polissonografia → Lesão no vaso que promove um escoamento
Tiazídico (hidroclorotiazida, indapamida, clortalidona): Agravado por elevação da PA ou FC
4 Hipo: Hipovolemia, HipoNa, HipoK, HipoMg CRISE HIPERTENSIVA Clínica: Dor torácica intensa e súbita
3 Hiper: Hiperuricemia, Hiperglicemia, Hiperlipemia → PA > 180 x 120 mmHg pode irradiar para o dorso
Locais:
Bloqueador Canal de Cálcio (anlodipina, nifedipina): Pseudocrise → Paciente hipertenso crônico, que chega Ascendente (coronárias)
Edema de membros inferiores com PA alta, como sempre teve, mas < 180 x 120 Infarto
Não utilizar em casos de ICC Insuficiência Aórtica
Urgência hipertensiva Arco Aórtico (pescoço)
HAS RESISTENTE Sem lesão aguda de órgão-alvo Subclávia: diferença de PA
→ PA elevada apesar de 3 drogas diferentes, sendo uma Conduta: Anti-hipertensivo VO Carótida: sícope / AVEi
dela um diurético tiazídico Captopril, ẞ-B, Clonidina Descendente (órgãos)
Excluir pseudorresistência → Avaliar aderência Objetivo: ↓ PA em 24-48 horas Isquemia Mesentérica
Afastar jaleco branco Isquemia Renal
Excluir Hipertensão Secundária Emergência hipertensiva Classificação:
Tratar a “verdadeira” → 4ª droga: Espironolactona Com lesão aguda de órgão-algo DeBakey → I Toda
Cérebro, coração, aorta, rim, retina, eclampsia II Apenas ascendente
Hipertensão secundária Conduta: Anti-hipertensivo IV III Somente descendente
Doença Renal Parenquimatosa: Nitroprussiato, ẞ-B, Nitroglicerina Stanford → A se pegar a Ascendente
Achados: Insuficiência renal e edema Objetivo: ↓ PA < 25% na 1ª hora B somente descendente
Diagnóstico: USG renal e TFG 160 x 100 em 2-6 horas Tratamento:
Na suspeita... FC < 60 e PA sistólica < 120
Renovascular (estenose da artéria renal): Encefalopatia hipertensiva ẞ-B IV + Nitroprussiato
Sopro no abdome, ↓K e alcalose → Hiperfluxo Cerebral / Edema Confirmação (ECO transesofágico / angio TC / angioRM)
AngioTC e Angiografia renal Cefaleia, náusea, vômito, confusão mental Tratamento cirúrgico → A: sempre
AVE?? TC de Crânio B: casos complicados
Hiperaldosteronismo primário: Tratamento: Nitroprussiato IV
↓K e alcalose ↓ PA < 25% na 1ª hora...
↓ Renina e ↑ Aldosterona
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VALVOPATIAS CARDÍACAS Indicação cirúrgica classe I → doença grave desde que ESTENOSE AÓRTICA
sintomático (D) ou com ↓FE (alguns C)
Anatomia ESTENOSE MITRAL → Válvula aórtica não abre direito
AE → Mitral → VE → Aórtica VE precisa ficar hipertrofiado
AD → Tricúspide → VD → Pulmonar → Válvula mitral não abre direito
Fisiologia Fluxo reduzido, mas VE nem sabe da doença Causas
Sístole: Abrem Aórtica e Pulmonar Calcífica (degeneração)
Fecham: M e T Causas Bicúspide (má formação)
Diástole: Abrem Mitral e Tricúspide Reumática (95%) Reumática
Fecham Ao e P
Estenose: restrição à abertura História natural História natural
Insuficiência: fechamento inadequado ↑ AE → FA, Rouquidão e Disfagia Hipertrofia do VE (só dilata em fase avançada)
Semiologia Congestão Pulmonar → Dispneia (pior com ↑FC) ↑ demanda → Angina
Aórtica: 2° EIC Direito ↓ fluxo → Síncope Tríade
Pulmonar: 2° EIC Esquerdo Exames complementares Disfunção → ICC (dispneia)
Tricúspide: borda esternal esquerda baixa ECG → P larga > 100 ms (2,5 □)
Mitral: ictus, 5° EIC esquerdo Índice de Morris: (-) > 1mm2 (V1) Exames complementares
Rx → Aumento de AE ECG → Sinais de HVE (V5/V6: ↑ QRS e strain)
B1: fecham M e T PA: Sinal do duplo contorno à direita Rx → Dilatação de VE (fase avançada)
B2: fecham Ao e P Sinal da Bailarina PA: ↑ diâmetro transverso
B3: sobrecarga de volume ↑ Arco médio à esquerda Deslocamento caudal da ponta (mergulha)
B4: contração atrial / sobrecarga de pressão Perfil: deslocamento posterior do esôfago Ecocardiograma → Área valvar < 1,0 cm2 é grave
Hipertrofia de VE Ecocardiograma → Área valvar < 1,5 cm2 é grave
Exame físico
B1 → Sístole → B2 → Diástole → B1 Exame físico Sopro (meso)sistólico que irradia para carótidas
B3 B4 Ruflar diastólico B4 (sobrecarga de pressão)
Reforço pré-sistólico Pulso parvus e tardus
Estágios de progressão B1 Hiperfonética ↓ amplitude ↑ duração
A → Fatores de risco para valvulopatia Estalido de abertura
B → Valvulopatia leve a moderada e assintomática Tratamento
(doença progressiva) Tratamento Medicamentoso: Insatisfatório (evitar ẞ-B)
C → Valvulopatia grave e assintomática Medicamentoso: Controle da FC (ex: ẞ-B) Intervenção: Troca Valvar
D → Valvulopatia grave sintomática Intervenção: Valvotomia percutânea com balão Implante de próteses por cateter (TAVI)
Se escore de Block >8: Troca Valvar Opção p/ alto risco cirúrgico
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INSUFICIÊNCIA MITRAL INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
→ Válvula mitral que não fecha direito → Válvula aórtica que não fecha direito
Parte do sangue volta pro AE na sístole do VE Durante a diástole o VE receberá sangue da Aorta
Na próxima diástole o VE receberá + sangue ainda
Causas
Causas Crônica: Valva → sequela reumática
Crônica: prolapso Aorta → Aterosclerose ou Marfan
Agudo: Endocardite, Infarto, surto de Febre Reumática Aguda: Valva → Endocardite
Aorta → Dissecção
História natural
↑ AE e ↑VE → desenvolve Insuficiência cardíaca História natural
↑VE (sobrecarga de volume) → desenvolve ICC
Exames complementares ↓ PA diastólica → Isquemia
ECG e Rx → igual às estenoses com ↑ AE e ↑VE
ECO → Fração Regurgitante > 50% é grave Exames complementares
ECG e Rx → igual às estenoses com ↑VE
Exame físico ECO → Fração Regurgitante > 50% é grave
Sopro (holo)sistólico entre B1 e B2
B3 (sobrecarga de volume) Exame físico
Sopro (proto)diastólico no Foco aórtico acessório
Tratamento 3° EIC esquerdo
Medicamentoso: Tratar Insuficiência Cardíaca B3 (sobrecarga de volume)
Intervenção: Reparo ou Troca Valvar Estenose Mitral Funcional: Sopro de Austin-Flint
Pelo jato regurgitante
“Tudo pulsa na insuficiência aórtica”
Pulso de Corrigan: pulso em martelo d`água
Sinal de Quincke: leito ungueal
Sinal de Muller: úvula
Sinal de Musset: cabeça

Tratamento
Medicamentoso: Vasodilatador se sintomático
sangue ir e não voltar
Intervenção: Troca Valvar
CARDIOLOGIA
HIPERTENSÃO PULMONAR
→ PMAP > 25 mmHg
Secundária é a mais comum
Definição
↑ patológico da PAP (Pressão Artéria Pulmonar)
Normal: PS(istólica)AP 15-30 mmHg
PMAP 10-20 mmHg
Classificação da OMS
Grupo 1: Doença das artérias pulmonares
2: Doenças do Coração Esquerdo
3: Doenças Pulmonares / Hipoxemia
4: Doença Tromboembólica Crônica
5: Miscelânea (multifatorial)
Fisiopatologia da HAP idiopática
1 Predisposição Genética:
↓ Canais de K+ voltagem - sensíveis
Mutações no receptor de TGF-ẞ (BMP-2)
→ Resistência à apoptose (íntima e média)
Remodelamento vascular
2 Vasoconstricção, proliferação, trombose, inflamação,
vasculopatia obliterativa – padrão grupo 1
3 Bioquímica
↑ Endotelina e TXA2
↓ Prostaciclina (PGI2) e Óxido nítrico
MEMOREX @MEDICINABRASILL
Manifestações clínicas Investigação Etiológica
Queixas inespecíficas Rx / TC de Tórax
Dispneia, fadiga, dor torácica, litímia / síncope e Cintilografia V/Q
hemoptise Provas de Função Pulmonar
6MWT
Sinais de sobrecarga do ventrículo direito Sorologias: HIV, Hepatites Virais, FAN, FR, Scl-70,
Turgência Jugular Patológica (TJP), onda V gigante BNP ou NT-pro-BNP
VD palpável Polissonografia
Hiperfonese P2, choque valvar
Sopro de regurgitação tricúspide Tratamento
B4 e B3 de VD Terapia primária: tratar a causa
Hepatomegalia, edema, ascite Grupo 1 → geralmente não há
2 → controle da IC
Cianose 3 → oxigenioterapia
Pneumopatia avançada ou Forame Oval Patente 4 → anticoagulação / cirurgia
Hipoxemia Refratária ao O2 5 → variável
Estadiamento clínico Terapia avançada: controlar a HP
Classificação NYHA modificada pela OMS Grupo 1 (principal) – G3, 4 e 5 individualizar
I Sem sintoma em atividades usuais Grupo 2 não se beneficia
II Com sintoma em atividades usuais Vasorreatividade positiva → ACC
III Sintoma com atividade leve Negativa ou falha, não fazer ACC
IV Sintoma em repouso. Falência VD Classe funcional II → Antagonista de endotelina
+ Inibidor PDE-5 (Bosentan, Ambrisentan
Investigação laboratorial + Sildenafil, Tadalafil)
Baixo limiar de suspeição clínica III-IV / falência terapêutica → Prostanoides
Teste de rastreio: Ecocardiograma-Doppler Refratários → Transplante de pulmão + coração
Dilatação + Hipertrofia AD e VD Avaliar anticoagulação
↑ PSAP estimada
Cateterismo Cardíaco Direito se Eco+: Padrão ouro!
PMAP, PC/AP, GTP, RVPu, DC
Teste da vasorreatividade
Óxido Nítrico inalatório: ↓ PMAP > 10 mmHg
PMAP Final < 40 mmHg
Prevê resposta aos Antagonista de Canal de Cálcio
CARDIOLOGIA
SÍNDROMES CORONARIANAS
Fisiopatologia
Placa Estável → Síndrome Coronariana Crônica
Placa Instável ou Rompida → S.C. Aguda
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA
ANGINA ESTÁVEL
Clínica
Angina típica: Dor ou Desconforto retroesternal
+ Desencadeada por esforço / stress
+ Melhora com repouso ou nitrato
Diagnóstico → Teste provocativos de isquemia
Consegue fazer exercício:
ECG Basal normal: Teste ergométrico
ECG Basal anormal (BRE, HVE): Cintilografia ou
ECO de esforço
Não consegue fazer exercício:
Teste com “stress” farmacológico
Cintilografia com Dipiridamol, Adenosina
Cuidado cm asmáticos
ECO com Dobutamina
MEMOREX
Teste ergométrico
→ Infra > 1 mm
Resultado de alto risco → indicam cateterismo (CAT)
Isquemia já no Estágio 1 de Bruce
Infra > 2 mm
Arritmia ventricular
Distúrbio de Condução (Bloq Ramo, BAV)
Déficit inotrópico (PAs↓)
>5 min para recuperar o infra
Tratamento não farmacológico
Parar de fumar, exercício físico e ↓ peso
Avaliar e tratar comorbidades
Tratamento farmacológico
1 Antianginosos: ẞ- Bloqueador
Bloqueadores de Ca
Nitratos de longa duração (2° linha)
2 Vasculoprotetores: AAS
Estatinas
3 Resgate em caso de dor: Nitrato SL
4 Vacinação: Influenza e pneumococo
@MEDICINABRASILL
Quando pedir cateterismo? (Padrão ouro)
Alto risco no teste ergométrico
Refratário ao tratamento
Angina pós PCR abortada
Angina + ICC
Tem lesão! Cirurgia (CRVM) ou Angioplastia (ICP)?
Indicações clássicas de cirurgia (CRVM):
Tronco de Coronária Esquerda (> 50%)
Dependendo da anatomia e experiência, ICP
Bi ou Trivascular + Lesão próximas da Descendente
Anterior
FE < 35%, diabéticos multivasculares
C.I. ou anatomia não favorável à angioplastia
Qual cirurgia?
Ponte de Safena x Mamária
Maior Facilidade Maior Patência
CARDIOLOGIA
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
→ Placa instabiliza e rompe
É uma suboclusão (trombo plaquetário branco) ou uma
oclusão aguda (trombo organizado, com rede de fibrina,
“vermelho”)
Clínica e Diagnóstico
1 Anamneses e exame físico
Podem estar normais, alterados ou morte súbita
Silencioso em 25% dos casos
Idosas, DM, DRC e Transplante cardíaco
Aparelho cardiovascular: Irradiação da dor, PA,
pulsos, FC, B3, sopros
Aparelho respiratório: ruídos adventícios
2 ECG
Sub oclusão: Inversão T e Infra ST
Angina instável → Troponina negativa
IAM sem ST → Troponina positiva
Oclusão: Elevação (supra) ST
Iam com ST → Troponina positiva
3 Marcador de Necrose
Troponina: Mais sensível e específico
Determina risco cardiovascular
MEMOREX
Olhando ECG na prova
1 Se tem Infra e Supra, quem manda é o supra
2 Nem todo Supra é IAM / oclusão!
Pericardite
Supra difuso (várias paredes) + infra de PR
Dor melhora sentando com tronco para frente
Piora com inspiração ou tosse
Irradia para trapézio
Variante de Prinzmetal
Homem jovem e apenas tabagista
Mais desconforto do que dor
À noite ou início da manhã
Repouso, não no exercício
Supra por + 15 minutos (dá tempo de ver ECG)
Nitrato SL melhora rápido (clínica e ECG)
Teste de esforço negativo em 70-90%
Conduta: Diltiazem, amlodipina
Cuidado com AAS, evitar ẞB
Não esquecer de estatina
Takotsubo
Cardiopatia isquêmica desencadeada pelo stress
Mulher pós menopausa + grande stress
Supra parede anterior e QT prolongado
↑ discreto de Troponina
Coronárias normais
Boca estreita com abaulamento do ventrículo
3 Ordem das paredes
Lateral alta (circunflexa) → D1, aVL
Inferior (coronária direita) → D2, D3, aVF
Anterior do VE (descendente ant)→ V1, V2, V3, V4
Lateral baixa (circunflexa) → V5, V6
Anterior extensa → V1 a V6, D1, Avl
@MEDICINABRASILL
4 Se tem IAM Inferior, olhar VD (V3R-V4R)
Conduta inicial → MOVD + MONABICHA
Internação – MOVD → Monitor
Oxímetro
Veia
Desfibrilador
MONABICHA – não usa tudo!
Morfina: só em dor refratária!
O2: Saturação < 90% (EUA) – 94%(BR)
Nitrato SL (IV se dor refratária, EAP, HAS)
AAS (Inibe COX1)
Beta Bloqueador VO
IECA: IAM anterior + IC + FE < 40 + DRC
“Clopidogrel” (Inibe P2Y12 de ADP)
Heparina
Atorvastatina: assim que estável
Detalhes
Clopidogrel: melhor no IAM com ST + Trombolítico
Ticagrelor e Prasugrel: + potentes que clopidogrel
Não usar “M”, “N” e “B” no infarto de VD
Não usar “B” se: usou cocaína* ou evolui com IVE
Não usar “N” se usou: Viagra
CARDIOLOGIA
ANGINA INSTÁVEL e IAM SEM SUPRA
Sub oclusão: Inversão T e Infra ST
Angina instável → Troponina negativa
IAM sem ST → Troponina positiva
Tratamento → MONABICHA
Heparina de BPM (exceto se CRMV em 24-48h)
Não prescreva trombolítico em suboclusão!
Cateterismo Imediato (em 2h)
Iniciar inibidores IIb/IIIa (?)
Instabilidade hemodinâmica (choque, IVE)
Instabilidade elétrica (TV ou FV)
Angina refratária, complicações mecânica
Cateterismo precoce (em 2-24h)
GRACE > 140
TIMI > 5
↑ Troponina, Infra de ST
MEMOREX
IAM COM SUPRA de ST
Definições
Tipo 1: Clássica ruptura de placa aterosclerótica
Tipo 2: Incompatibilidade entre oferta e demanada
Vasoespasmo, embolia ou dissecção coronariana
Taqui/bradiarritmias
HAS grave + hipertrofia do VE
Anemia grave, hipotensão/choque
Insuficiência respiratória
Tipo 3: Morte súbita associada a sintomas compatíveis
com isquemia miocárdica
Tipo 4: 4A IAM associado a intervenção coronariana
percutânea (PCI)
4B IAM associado a trombose do stent
4C IAM associado a estenose pós PCI
Tipo 5: IAM associado a by-pass coronariano
MINOCA (Myocardial Infarction with Nonobstructive
Coronary Arteries): IAM com obstrução < 50% de
coronárias principais
Tratamento → MONABICHA
Indicações de reperfusão
Sintomas compatíveis com IAM
Delta-T de dor até 12h
Supra de ST > 2 derivações ou BRE novo ou
presumivelmente novo
@MEDICINABRASILL
Trombolítico ou angioplastia?
Tem angioplastia no hospital? Fazer em até 90 min
Não tem angioplastia
Consegue transferir e angioplastar em até 2h?
Sim → Transferir! Transferir também, independente
do tempo, qualquer paciente em choque
ou IC Grave ou C.I. ao trombolítico
Não → Trombolítico em até 30 min e depois OU
se falhou ou reocluiu, transferir
Contraindicações ao trombolítico
Absolutas: Sangramento ativo
Diátese Hemorrágica
Dissecção aórtica
Tumor craniano
MAV ou AVE hemorrágico prévio
AVE isquêmico ou TCE / facial < 3 meses
Complicação clássica da prova
Infarto de VD
Clínica: Acompanha IAM Inferior (D2, D3, AVF)
↓ PA + Pulmões limpos (≠ infarto de VE)
Turgência Jugular + ↓ FC
Conduta: Reposição volêmica + reperfusão
Não usar: Morfina, Nitratos, ẞB e diuréticos
“Alfabeto” da alta
A Aspirina, Atorvastatina
B Beta bloqueador
C Clopidogrel e Comorbidades
D Dieta
E Enalapril e Exercícios