Iam

SUMÁRIO
1. Introdução e Fisiopatologia..................................... 3
2. Epidemiologia.............................................................12
3. Fatores de risco.........................................................12
4. Quadro clínico.............................................................14
5. Seguimento.................................................................17
6. Diagnóstico.................................................................27
7. Medidas iniciais e tratamento precoce.............32
8. Tratamento da Síndrome Coronariana
Aguda com supra de ST............................................34
9. Tratamento da Síndrome Coronariana
Aguda sem Supra de ST.............................................47
10. Complicações mecânicas pós-infarto............51
11. Cuidados pós-tratamento e pré-alta..............56
Referências Bibliográficas .........................................58
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 3
1. INTRODUÇÃO E associação com macrófagos, formam

FISIOPATOLOGIA as chamadas células espumosas,
quadro esse que configura a forma-
A síndrome coronariana aguda con-
ção de um ateroma, o qual consiste
siste em uma das faces da doença
em uma estrutura com core lipídico
aterosclerótica, a qual é oriunda da
localizada na região subendotelial do
presença de placas ateromatosas
vaso, recoberta por uma capa fibrosa.
na circulação arterial do coração. Ela
se evidencia como um quadro instá- Os fatores de risco para a doença
vel, que se apresenta com sintomas aterosclerótica se relacionam com a
anginosos que surgem aos mínimos presença de um endotélio mais in-
esforços e até mesmo em repouso, flamado, o qual acaba por expressar
estando associada a altos índices de moléculas de adesão, como VCAM-
morbidade e mortalidade. 1. Tais moléculas atraem elementos
presentes no plasma, com ênfase nos
A síndrome coronariana aguda ocu-
monócitos, os quais, ao entrarem em
pa o segundo lugar no quesito de
contato com essas proteínas de ade-
mortalidade global no Brasil, sendo a
são, se internalizam na camada su-
principal causa do óbito em doenças
bendotelial, local onde essas células
cardiovasculares, sendo estimados
se diferencial em macrófagos.
cerca de 300 a 400 mil casos a cada
ano. Não é difícil inferir também que Uma vez instalados, os macrófagos
essa doença traz consigo um enorme subendoteliais fagocitam moléculas
ônus financeiro ao sistema de saúde, de gordura, principalmente coleste-
dada a necessidade de internação, rol do tipo LDL, de modo a gerar as
bem como de procedimentos, medi- chamadas de células espumosas, os
camentos e cuidados emergenciais. quais se acumulam na camada su-
bendotelial ao longo do tempo, com-
Para compreender a Síndrome Coro-
primindo o endotélio contra a luz do
nariana Aguda (SCA), faz-se neces-
vaso. Toda essa lesão gera uma capa
sário compreender o processo desen-
fibrótica que recobre essas células,
cadeante da doença aterosclerótica.
em decorrência da migração de célu-
Diante dos fatores de risco para essa
las da camada muscular lisa do vaso,
doença, que serão elucidados a se-
que pode se calcificar ao longo do
guir, ao longo dos anos ocorre o de-
tempo.
pósito de colesterol do tipo LDL no
subendotélio de vasos arteriais. Em
Figura 1. Mecanismo de formação da placa

I. Evolução das alterações da parede arterial
na hipótese da resposta à lesão. 1, Normal.
2, Lesão endotelial com adesão de monóci-
tos e plaquetas (as últimas a locais onde se
perdeu o endotélio). 3, Migração de monóci-
tos e células musculares lisas para a íntima.
4, Proliferação das células musculares lisas
na íntima com produção de matriz extra
celular. 5, Placa bem desenvolvida. (Robbins
& Cotran, Bases Patológicas das Doenças,
8ª edição, Elsevier)
Figua 2. Mecanismo de formação da placa II. Sequência hipotética de interações celulares na aterosclerose. Pensa-se
que a hiperlipidemia e outros fatores de risco causem lesão endotelial, resultando em adesão de plaquetas e monóci-
tos e liberação de fatores de crescimento, incluindo fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF), que levam
à migração e proliferação de células musculares lisas. As células espumosas das placas ateromatosas são derivadas
de macrófagos e células musculares lisas – de macrófagos através do receptor de lipoproteína com densidade muito
baixa (VLDL) e modificações da lipoproteína de baixa densidade (LDL) reconhecidas pelos receptores depuradores
(p. ex., LDL oxidado) e de células musculares lisas por mecanismos menos certos. O lipídio extracelular é derivado da
insudação da luz do vaso, particularmente na presença de hipercolesterolemia, e também de células espumosas em
degeneração. O acúmulo de colesterol na placa reflete um desequilíbrio entre influxo e efluxo, e a lipoproteína de alta
densidade (HDL) provavelmente ajuda a remover o colesterol desses acúmulos. As células musculares lisas migram
para a íntima, proliferam e produzem matriz extracelular (MEC), incluindo colágeno e proteoglicanos. IL-1, interleuci-
na-1; MCP-1, proteína quimioatraente de monócitos-1. (Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Elsevier).
Figua 3. Placa consolidada (Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Elsevier)
SE LIGA! É importante saber em linhas

gerais as características das placas ate-
romatosas quanto à sua classificação.
Basicamente, tem-se a placa estável,
que possui capa fibrótica mais espessa
e menor core lipídico, e a placa vulnerá-
vel ou instável, a qual possui maior core
lipídico e uma capa fibrótica mais delga-
da. Essa última é mais suscetível à ocor-
rência de rotura e erosão de sua capa,
o que pode levar a um processo inicial
de agregação plaquetária pela exposi-
ção do core lipídico, processo esse que
gera o chamado trombo branco, o qual
pode evoluir para um acúmulo de trom-
bina e por consequência, de eritrócitos,
o chamado trombo vermelho, que leva
à trombose.
Figua 4. Tipos de placas ateroscleróticas. Esquema comparando placa aterosclerótica vulnerável e estável. Embora
as placas estáveis tenham cápsulas fibrosas densamente colagenosas e espessadas com mínima inflamação e centro
ateromatoso subjacente desprezível, as placas vulneráveis (propensas à ruptura) se caracterizam por cápsulas fibrosas
finas, grandes centros lipídicos e aumento da inflamação. (Adaptada de Libby P: Circulation 91:2844, 1995.) (Robbins
& Cotran, Bases Patológicas das Doenças)
Figua 5. Rotura de placa. Ruptura de placa aterosclerótica. A, Ruptura da placa sem trombo superposto em um pa-
ciente que teve morte súbita. B, Trombose coronária aguda superposta a uma placa aterosclerótica com ruptura focal
da cápsula fibrosa, desencadeando infarto do miocárdio fatal. Em A e B, uma seta aponta para o local de ruptura da
placa. (B, Reproduzida de Schoen FJ: Interventional and Surgical Cardiovascular Pathology: Clinical Correlations and
Basic Principles. Philadelphia, WB Saunders, 1989, p 61.)(Robbins & Cotran, Bases Patológicas das doenças, Elsevier)
O quadro em questão é desencadea- o infarto agudo do miocárdio sem

do pelo instabilização aguda de placa supradesnivelamento do segmento
aterosclerótica localizada em campos ST (IAMSSST) e a angina instável.
coronarianos, propiciando a agrega- Já quando ocorre a obstrução total
ção plaquetária, de modo a formar da luz arterial, sem o suprimento por
um trombo na luz arterial, o que gera circulação colateral, ocorre uma pri-
um agravamento agudo da obstru- vação completa da irrigação do mio-
ção vascular. O grau de obstrução cárdio, levando ao infarto agudo do
determinará o aparecimento de dife- miocárdio com supradesnivelamento
rentes sintomas clínicos, bem como do segmento ST (IAMSST). Sendo
o grau de isquemia ao qual o miocár- assim, esses três quadros fazem par-
dio for submetido. Nos casos em que te da Síndrome Coronariana Aguda,
o trombo promover uma obstrução sendo o grau de obstrução o determi-
parcial, com fluxo sanguíneo residu- nante da gravidade e da intensidade
al (seja pela porção ainda não ocluída do quadro clínico desencadeado.
ou por circulação colateral), ou com a
ocorrência de uma oclusão transitória
da luz vascular, temos dois quadros
possíveis mais brandos da doença:
SAIBA MAIS!
A síndrome coronariana aguda pode ser caracterizada também pelas regiões do miocárdio
atingidas pela isquemia ou pelas modificações tardias que surgem ao ECG. Infartos sem su-
pra de ST costuma provocar necrose do miocárdio restrita à região subendocárdica, daí serem
denominados de infartos subendocárdicos. Esse tipo de acometimento não costuma gerar
cicatrizes eletrocardiográficas, de modo a também serem chamados infartos sem onda Q ou
não-Q. Nos casos de isquemia severa e persistente, a necrose é mais extensa, atingindo toda
a espessura do miocárdio, classificando esse evento como infarto transmural. Nesse caso,
temos o desenvolvimento de uma onda Q ao ECG, de modo que esse evento pode ser deno-
minado também como infarto com onda Q, ou infarto Q.
Figua 6. Tipos de infarto I. Progressão da necrose do miocárdio apos oclusão da artéria coronária. A necrose come-
ça em uma pequena zona de miocárdio abaixo da superfície do endocárdio no centro da zona isquêmica. A área que
depende do vaso ocluído para perfusão e o miocárdio “em risco” (sombreada). Note que uma zona muito estreita do
miocárdio imediatamente abaixo do endocárdio e poupada da necrose, pois pode ser oxigenada por difusão a partir do
ventrículo. (Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Elsevier)
Figua 7. Tipos de infarto II. Distribuição da necrose isquêmica do miocárdio correlacionada com a localização e nature-
za da perfusão reduzida. A esquerda, as posições dos infartos agudos transmurais resultando de oclusões das artérias
coronárias principais; de cima para baixo, artérias descendente anterior esquerda, circunflexa esquerda e coronária
direita. A direita, os tipos de infarto que resultam de uma oclusão parcial ou temporária, hipotensão global ou oclusões
de pequenos vasos intramurais. (Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Elsevier)
rotura dessa placa, erosão superficial

SE LIGA! Se você ficou confuso quanto e hemorragia intraplaca. Em termos
à progressão da isquemia no músculo gerais, a rotura da placa consiste na
cardíaco, devemos lembrar que o cora-
forma mais grave de instabilização,
ção possui irrigação arterial de fora para
dentro, de modo que as artérias coroná- sendo preponderante entre os casos
rias nutrem primeiramente o epicárdio, de infarto agudo do miocárdio (IAM)
logo após, o miocárdio e, por último, o fatais. Isso ocorre porque a placa rota
endocárdio. Logo, caso haja uma isque-
mia, faz sentido que o último a receber o
faz com que o sangue seja exposto
suprimento sanguíneo seja o mais pre- às substâncias trombogênicas que se
judicado, não? Sendo assim, podemos encontram no interior da placa, pro-
completar o raciocínio inferindo que a piciando a formação de um coágulo
isquemia progrida no sentido contrário à
irrigação. Dessa forma, primeiramente o no local da rotura. Enquanto isso, a
endocárdio é acometido, depois o mio- erosão da placa está relacionada às
cárdio e o epicárdio logo após ele. formas mais brandas da síndrome
coronariana aguda, na qual ocorre a
remoção de placas endoteliais vascu-
A instabilização de uma placa ate-
lares, ocorrendo a exposição de colá-
romatosa enraizada na luz de algum
geno da membrana basal, que esti-
ramo coronariano ocorre por meio de
mula plaquetas circulantes, ativando a
cascata de coagulação. Essa ativação a cerca de 20% dos óbitos fatais por
geralmente é mais tênue, de modo IAM. A hemorragia da placa é mais
que produz um coágulo mais friável rara e atua rompendo a placa, uma
do que aquele da rotura, mas ainda vez que provoca uma rápida expan-
assim, esse mecanismo corresponde são da lesão.
Figua 8. Imagem anatomopatológica mecanismos de instabilização de placa. Alterações anatomopatológicas na instabili-

zação da placa de ateroma, precipitando a síndrome coronariana aguda. Em (A), há rotura da capa fibrótica (seta vermelha)
com formação de trombo intraluminal oclusivo. Em (B), verifica-se erosão do endotélio sobre a placa (seta preta), e formação
de trombo suboclusivo. Em (C), pontos de hemorragia intraplaca (setas menores) expandem agudamente a placa, levando a
lesão endotelial. Imagens cedidas por Dra. Maria de Lourdes Higuchi, InCor – HCFMUSP. (Clínica médica Usp, vol. 2)
Uma vez que a placa tenha sofrido completa, gerando o aparecimento

uma erosão superficial com extensão de sintomas. Nos casos de oclusão
pequena, a trombose costuma ser parcial, o fluxo residual impede a pri-
autolimitada, sem gerar repercussões vação completa de oxigênio para as
sintomáticas para o paciente, sendo células miocárdicas, preservando a
que na maioria das vezes, o coágulo integridade dessas e evitando a ne-
pode ser dissolvido pelo próprio sis- crose celular, consistindo no quadro
tema fibrinolítico endógeno ou pode característico da angina instável.
também ser incorporado pela placa, Caso ocorra oclusão completa tem-
de modo a contribuir para o aumen- porária, tem-se, a princípio um even-
to dessa. Caso ocorra uma trombose to que não gera supradesnivelamen-
mais extensa, normalmente associa- to do segmento ST, característico do
da a rotura da placa com exposição infarto subendocárdico, que também
de seu núcleo lipídico, pode ocorrer não gera cicatrizes eletrocardiográfi-
obstrução da luz mais severa ou até cas. Podemos dizer que tanto o infarto
subendocárdico quanto a angina ins- de modo que a falta de suprimento

tável são bem semelhantes do ponto sanguíneo atinge toda a espessura
de vista fisiopatológico, motivo esse miocárdica, gerando o IAM transmu-
pelo qual recebem tratamento muito ral, o qual gera o aparecimento do su-
semelhante, como veremos adiante. pradesnivelamento do segmento ST,
Quando ocorre a obstrução comple- bem como o aparecimento de cicatri-
ta sustentada, a onda de isquemia se zes observáveis ao ECG por meio da
prolonga para além do endocárdio, presença de ondas Q.
MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA DA SCA
Células
Macrófagos Células espumosas Capa fibrótica
musculares lisas
Placa de ateroma
Inflamação endotelial Depósito de LDL

no subendotélio
DOENÇA
ATEROSCLERÓTICA
Instabilização da placa
Agregação
Trombo
plaquetária
Obstrução arterial
Total Parcial
Infarto
Infarto transmural
subendocárdico
IAMSST IAMSSST
2. EPIDEMIOLOGIA como já mencionado, é responsável

por limitações na qualidade de vida do
Apesar da queda da taxa de hospita-
indivíduo ao restringir suas atividades
lização decorrente de síndrome coro-
em decorrência de incapacidade ad-
nariana aguda ter caído cerca de 4 a
quirida após o evento, a sua maioria
5% a cada ano nos Estados Unidos,
decorrente de quadros de angina ins-
são contabilizados ainda cerca de
tável e déficits do ventrículo esquerdo.
550 mil eventos cardiovasculares co-
Os impactos econômicos da doença,
ronarianos primários e cerca de 200
compilando tanto os gastos relacio-
mil reincidentes a cada ano. Logo, faz
nados aos cuidados com a saúde do
sentido o fato de que as doenças is-
paciente, bem como aos decorrentes
quêmicas do miocárdio tenham se
da perda de produtividade giram em
tornado as principais responsáveis
torno de 156 milhões de dólares ao
por gastos no sistema de saúde, dado
ano, sendo uma das doenças com
o seu impacto quanto aos anos de
maior impacto socioeconômico.
vida perdidos por incapacidade (do
inglês disability-adjusted life-years
ou DALY). 3. FATORES DE RISCO
O infarto agudo do miocárdio é res- Uma vez que já mencionamos breve-
ponsável por cerca de 8,8% dos óbi- mente o mecanismo pelo qual ocor-
tos no Brasil, sendo a mortalidade re a síndrome coronariana aguda,
mais alta no sistema público do que faz sentido que os fatores de risco
no privado, decorrente de dificuldade para ela sejam aqueles relacionados
de acesso ao serviço de terapia inten- à ocorrência de aterosclerose, sendo
siva precocemente. que alguns desses são modificáveis e
Nos Estados Unidos, a doença co- outros não. Apesar do fato de mulhe-
ronariana por si só (quadro esse que res possuírem uma carga ateroscleró-
inclui a síndrome coronariana aguda) tica significativa, os homens são mais
atinge cerca de 17 milhões de pes- propensos a desenvolverem doenças
soa, sendo que cerca de 10 milhões coronarianas mais precocemente,
sofrem de sintomas anginosos, ocor- sendo a prevalência dessa cada vez
rendo cerca de 380 mil mortes decor- maior conforme a idade do paciente
rentes de infarto agudo do miocárdio aumenta. Como em várias doenças,
a cada ano por meio de morte súbita. um potente fator de risco para o de-
É importante ressaltarmos que a in- senvolvimento de doenças coronaria-
cidência da doença coronariana au- nas consiste em quadros familiares
menta conforme a idade do paciente, prévios dessa, o que sugere um me-
sendo que a ocorrência do evento, canismo genético de predisposição,
o qual, obviamente, não pode ser al- hipertensão, diabetes mellitus, sín-
terado. Os riscos são acumulativos, drome metabólica, tabagismo, obe-
de modo que é de suma importân- sidade, sedentarismo e etilismo, os
cia a avaliação dos fatores de ris- quais devem ser mitigados e, dentro
co modificáveis, como dislipidemia, do possível, eliminados.
SAIBA MAIS!
Para diagnosticar a presença de síndrome metabólica são necessários ao menos três dos
cinco critérios a seguir: circunferência abdominal > 102 cm em homens ou 88 cm em mu-
lheres, triglicérides ≥ 150 mg/dL, HDL < 40 mg/dL em homens ou < 50 mg/dL em mulheres,
pressão arterial ≥ 130/85 mmHg e glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL.
FATORES DE RISCO E MARCADORES PARA

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
SE LIGA! Existem causas não ateros-
Fatores de risco não modificáveis cleróticas que desencadeiam síndrome
Idade coronariana aguda, mas elas são muito
Sexo masculino raras. Apesar disso, vamos listá-las aqui
para você ter uma noção quando alguém
História familiar prévia de doença arterial
mencionar: vasoespasmo, embolia coro-
coronariana
nária, vasculites, causas não coronaria-
Fatores de risco modificáveis independentes nas como anemia e sepse.
Dislipidemia
Hipertensão
Diabetes Mellitus
Síndrome Metabólica
Tabagismo
Obesidade
Sedentarismo
Etilismo
Marcadores
Lipoproteínas séricas elevadas
Hiperhomocisteinemia
Proteína C-reativa de elevada sensibilidade
aumentada
Calcificação de artérias coronárias detectadas por
tomografia
Tabela 1. Fatores de risco e marcadores para doença
arterial coronariana (Cecil, Essentials of Medicine, 9th
Ed., Elsevier, 2016)
MAPA MENTAL EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO
550 mil eventos por ano Impacto econômico Perda de qualidade de vida
Grandes gastos no
Lesões incapacitantes
Sistema de Saúde
SÍNDROME
CORONARIANA
AGUDA
Fatores de risco
Modificáveis:
Dislipidemia
Hipertensão Não modificáveis:
Diabetes Sexo masculino
Síndrome metabólica Idade
Tabagismo Histórico familiar de Doença
Sedentarismo Aterosclerótica
Obesidade
Etilismo
4. QUADRO CLÍNICO que ocorreria para compensar o au-

mento da demando por oxigênio,
Os sintomas decorrentes da síndro-
dada a obstrução ocorrida. Diante
me coronariana aguda decorrem do
disso, o sintoma preponderante des-
desbalanço entre oferta e demanda
se quadro consiste na dor precor-
de oxigênio quanto ao miocárdio, ge-
dial, também chamada de angina,
rando um cenário propício para a is-
geralmente descrita como sensação
quemia, uma vez que diante da do-
em aperto no tórax, restroesternal, de
ença aterosclerótica, ocorre disfunção
início súbito, aos mínimos esforços ou
endotelial, reduzindo a vasodilatação
em repouso, sem relação com esfor- sensação de parestesia nesse último.

ço prévio, piorando em situações de O paciente geralmente não associará
exercício e estresse e melhorando a dor aos movimentos respiratórios e
um pouco ao repouso e, como vere- não indicará um ponto específico do-
mos adiante, com a administração de loroso. Isso porque a dor isquêmica
nitrato. Pode ser descrita a irradia- consiste em uma dor visceral, a qual
ção dessa para o epigástrio, cérvice, não envia sinais neurológicos de dor
mandíbula, dorso e membro supe- localizada, mas sim de dor difusa.
rior esquerdo, sendo que é comum a
SAIBA MAIS:
Muitas vezes o paciente se apresentará com claro desconforto corporal, podendo estar leve-
mente curvado devido à dor anginosa e com o punho na região do coração. Essa condição
postural do paciente configura o chamado sinal de Levine.
SE LIGA! É importante que a dor seja SE LIGA! Pacientes mais velho e dia-
bem investigada, uma vez que a angi- béticos podem não apresentar qua-
na decorrente da síndrome coronariana dro típico da doença, sem a presença
aguda é, como o próprio nome diz, agu- de desconforto torácico, uma vez que,
da. Diante disso, o paciente não relatará principalmente nos diabéticos, ocorre
dor recorrente, mas episódio que ocorrer um quadro de denervação, decorrente
há um curto espaço de tempo, geral- da neuropatia diabética. Tais pacientes
mente entre 20 e 30 minutos. apresentarão o chamado equivalente
anginoso ou isquêmico, que consis-
te na apresentação de sintomas como
sudorese, mal-estar súbito, dispneia,
náusea etc (sintomas que podem es-
tar presentes com a angina em outros
pacientes com síndrome coronariana
aguda), sendo mais comum em mulhe-
res, idosos e diabéticos, como já men-
cionado. Desse modo, deve-se ter aten-
ção redobrada caso esses pacientes se
apresentem na emergência com queixa
de vertigem, dispneia, sudorese, náuse-
as, vômitos, arritmias ventriculares e até
mesmo hipotensão.
O paciente com esse quadro pode- B4, pela diminuição da complacência

rá se apresentar claramente ansioso do ventrículo esquerdo, ou ainda B3,
e desconfortável, podendo também caso haja disfunção ventricular. So-
sofrer de taquicardia, dispneia, vômi- pros serão auscultados somente nos
tos ou náuseas, bem como elevação casos em que a isquemia acometer
da pressão arterial sistêmica. A aus- os músculos papilares, que será evi-
culta cardíaca pode variar, podendo denciado pela presença de sopro ca-
estar dentro dos índices de normali- racterístico de insuficiência mitral.
dade, ou ainda revelar a presença de
SAIBA MAIS!
Pacientes que chegam na emergência com quadro de SCA, podem apresentar sinais e sinto-
mas típicos de insuficiência cardíaca, sendo que a estratificação e classificação desses é feita
por meio da Escala de Killip, cujo grau aumenta conforme pior for o prognóstico. A classifica-
ção de Killip segue na tabela abaixo:
PARÂMETROS CLASSE RISCO DE ÓBITO (%)

Sem sinais de insuficiência cardíaca I 2-3
Insuficiência cardíaca discreta (estertores nas
II 8-10
bases e presença de terceira bulha)
Edema agudo e pulmão III 20-25
Choque cardiogênico IV 45-70
Tabela 2. Escala de Killip (Diretriz IAM com supra, SBC)
É muito importante que a história e o que causam dor torácica poderem

raciocínio clínico sejam feitos de ma- ser benignos, existem doenças que
neira coerente (não só nesse caso, se manifestam com quadros de do-
como na vida!), mas especifica-se res no peito que podem culminar na
isso no caso da SCA, pois, como é morte do paciente, sendo que o tra-
de conhecimento de todos, a dor to- tamento de uma pode ser o inverso
rácica não é patognomônica de Sín- do utilizado em um diagnóstico dife-
drome Coronariana Aguda. Desse rencial. Um exemplo disso, é a dis-
modo, deve-se rastrear achados e secção aguda de aorta, que consiste
dados da anamnese e do exame fí- em um dos diagnósticos diferenciais
sico que guiem o raciocínio clínico na de dor torácica, sendo que, se o pa-
direção certa. Isso porque, apesar de ciente for tratado para SCA, aumen-
muitos acometimentos patológicos ta-se a possibilidade de óbito, dado
que o risco de sangramento desse raciocínio, tenham em mente os pos-

aumentará exponencialmente. Justa- síveis diagnósticos diferenciais de dor
mente por isso, a dor e a história clíni- torácica, bem como a correspondente
ca do paciente devem ser claramente etiologia, os quais estão evidenciados
analisadas. Para auxiliar na hora do na tabela a seguir:
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA DOR TORÁCICA

PULMONAR E MUSCULOESQUELÉTICA TRATO
CARDIOVASCULARES
MEDIASTINAL E NEUROLÓGICA GASTROINTESTINAL
Insuficiência coronária Tromboembolismo Síndrome do desfiladeiro
Espasmo esofagiano
(crônica e aguda) pulmonar torácico
Doença do refluxo
Pericardite Pneumonia Costocondrite aguda
gastroesofágico
Miocardite Pleurite Trauma Gastrite
Valvopatia aórtica Pneumotórax Herpes Zoster Doença ulcerosa
Dissecção aguda de aorta Mediastinite Ansiedade Distensão hepática
Timite Pancreatite
Cólica biliar
Infarto esplênico
Tabela 3. Diagnósticos diferenciais da dor torácica (Clínica Médica, USP)
Os sinais vitais do paciente devem 5. SEGUIMENTO

ser monitorados com atenção, obser-
Uma vez iniciados os sintomas do
vando o surgimento de hipo ou hi-
paciente, o tempo entre a tomada
pertensão, uma vez que em casos de
de decisão de procurar o serviço de
acometimento extenso do miocárdio,
emergência e a chegada nesse ge-
pode ocorrer a manifestação de sinais
ralmente é demorado, especialmen-
e sintomas de insuficiência cardíaca,
te no que concerne pacientes idosos,
como dispneia, pressão venosa cen-
do sexo feminino e de baixa condição
tral elevada, bem como a evolução
socioeconômica. Havendo a possibi-
para choque cardiogênico aliado à
lidade e a disponibilidade da realiza-
hipotensão e vasoconstrição, que po-
ção de um eletrocardiograma (ECG)
derá ser suspeitada pelas extremida-
anteriormente à chegada ao serviço
des frias ao toque.
de emergência, esse deve ser feito
de imediato, uma vez que a identifi-
cação do supradesnivelamento do
segmento ST poderá ser utilizado perfusão cardíaca, bem como iden-

para encaminhar o paciente para o tifica maior ou menor gravidade do
atendimento prioritário. quadro, podendo configurar situação
de urgência. Ao realizar o exame, de-
SE LIGA! Uma coisa muito importante
verá ser observado se existe supra
quanto ao seguimento e ao tratamento de ST em alguma derivação e, na
da SCA é que podemos estar diante de ausência desse, procura-se achados
uma artéria ocluída, a qual está geran- diferenciais como o infra do mesmo
do necrose miocárdica. Sendo assim,
o atendimento, bem como os exames segmento eletrocardiográfico. Re-
essenciais devem ser feitos o quanto lembrando, o supra de ST é tão grave
antes. Por isso, a frase mais importante porque ele consiste no sinal elétrico
que se deve ter quando se fala de SCA,
de um coração cujo ramo coronário
é: TEMPO É MÚSCULO!
esteja obstruído por completo (ge-
ralmente), configurando o chamado
Chegando ao serviço, todo paciente infarto com supra de ST. A ausên-
que levante suspeita para SCA deve cia desse, mesmo que a presença de
realizar um ECG em até dez minu- infra de ST, quando compatível com
tos desde a sua chegada. A realiza- a SCA, configura dois possíveis qua-
ção desse é fundamental, pois, além dros: o infarto sem supra de ST e a
de ser um divisor de águas quanto angina instável.
à classificação, revela a situação da
SAIBA MAIS!
As alterações eletrocardiográficas que podem estar presentes diante de um IAMSST consis-
tem na presença de onda T apiculada, em segundos ou minutos após o início do quadro. Em
até trinta minutos, ocorre o supradesnivelamento do segmento ST, com a elevação do ponto
J, evidenciando oclusão arterial total. A partir de 6 horas, o segmento ST começa a cair, junto
com o aparecimento da onda Q patológica, revelando uma área eletricamente inativa, repre-
sentativa de necrose. Para além de 24 horas, o segmento ST continua caindo, cursando com
inversão de onda T. Cerca de após uma semana do evento, observa-se a permanência da
onda Q, a qual não irá desaparecer, configurando uma “cicatriz eletrocardiográfica” da necro-
se, e da onda T invertida, a qual pode desaparecer após alguns meses.
Até 30 A partir de
Após 1 semana
Segundos minutos 6 horas
> 24 horas aproximadamente
ou minutos
FIgura 9. Evolução do ECG no IAMSST (Sanarflix)

Ainda falando sobre o ECG no caso

SE LIGA! É importante ter em men- de IAMSST, o supradesnivelamen-
te que, devido aos campos do coração to de ST pode ser caracterizado pela
evidenciados pelas derivações do ECG,
elevação do ponto J em ao menos 1
existem imagens recíprocas ou em es-
pelho. Isso pode ser explicado por meio mm em derivações contíguas (deriva-
de um exemplo. Supondo que um ele- ções sequenciais). A exceção a essa
trocardiograma de um paciente eviden- regra são as derivações V2 e V3, cujo
cie um infarto por meio do supra de ST
de derivações anteriores, as derivações
critério para a identificação de supra
que se localizam no extremo oposto en- de ST é um pouco diferente. Nelas,
xergarão esse evento como um infra de o supradesnivelamento do segmen-
ST, como pode ser observado da ima- to ST se dá por meio da elevação do
gem abaixo:
segmento J acima de 1,5 mm para
mulheres, e para homens esse valor
aumenta para 2 mm, naqueles com
mais de 40 anos, e para 2,5 mm para
aqueles com menos de 40 anos. É
importante frisar que a ocorrência de
bloqueio de ramo esquerdo novo ou
considerado novo deve ser caracteri-
zado como supradesnivelamento do
segmento ST.
FIgura 10. Relações entre as derivações no

IAMSST (Sanarflix)
Figura 11. ECG evidenciando supra de ST. ECG evidenciando IAM em parede anterolateral. As derivações DI, aVL, V2
a V6 demonstram o supradesnivelamento do segmento ST, com o recíproco infradesnivelamento pelas “visão espelha-
da” das derivações II, III e aVF.(Cecil, Essential of Medicine, Elsevier)
Figura 12. ECG evidenciando infra de ST. Observa-se que o infradesnível se estende por toda a parede anterior (V2 a
V6, DI e aVL) sugerindo a presença de uma obstrução crítica proximal em artéria descendente anterior. CONSIDERAR
A TÉCNICA NORMALIZADA (Clínica Médica, USP)
imagem e a tabela a seguir, lembran-

SE LIGA! Vale lembrar que o infarto do que a compreensão da localização
sem supra de ST pode apresentar si- das derivações e os campos por elas
nais eletrocardiográficos característicos
registrados é muito importante, a fim
do infarto subendocárdico, que são o
infradesnivelamento do segmento ST e de evitarmos a simples memorização.
inversão de onda T, que sinalizam alte-
rações elétricas decorrentes da isque-
mia subendocárdica.
CONCEITO! A angina instável pode

ser definida como uma dor precordial
prolongada de início súbito, durando
mais de vinte minutos em repouso, bem
como ser a evolução de um quadro de
episódios recentes e recorrentes de dor
torácica aos mínimos esforços, podendo
também ser decorrente da piora de uma
angina estável prévia.
É importante que, além da identifica-

ção do supradesnivelamento de ST, Figura 13. Posicionamento das derivações do ECG
(Sanarflix)
saibamos também identificar a por-
ção miocárdica acometida, de acordo
com a derivação que apresenta o su- DERIVAÇÕES LOCALIZAÇÃO ARTÉRIA
pra de ST. Identificada a derivação ou DII, DIII, aVF Inferior
Coronária
as derivações, passamos a observar Direita
os planos em que cada uma delas en- V1, V2, V3 e

Anterior Diagonal
V4
xerga a atividade elétrica do coração,
V1, V2, V3, V4, Anterior Coronária
de modo que possamos inferir a re- V5 e V6 Extenso Esquerda
gião isquêmica. De um modo geral, a V5, V6, DI e
Lateral Circunflexa
região inferior é registrada por DII, DIII aVL
e aVF; a região lateral, por DI, aVL, V5 Ventrículo Coronária
V3R, V4R, V1
e V6; e a anterior, pelas derivações de Direito Direita
V1 a V4. Junto a isso, deve-se ter em V7, V8 Lateral

Coronária
Direita
mente a artéria responsável por irri-
Tabela 4. Derivações e paredes acometidas
gar cada um dos campos, a fim de tra-
çar uma possível anatomia da lesão.
Como guia, podem ser utilizadas a
Figura 14. IAMSST de parede anterior extensa. Observa-se a presença de supradesnivelamento do segmento ST nas
derivações de V2 a V6, bem como em DI e aVL, configurando um IAMSST de parede anterior extensa. Observe tam-
bém a visão espelhada das derivações inferiores, como visto DII, DIII e aVF. Diante disso, a provável artéria acometida,
é a descendente anterior, responsável pela irrigação da parede citada. (Sanarflix)
É importante colocarmos aqui que a Além do eletrocardiograma, deve-se

identificação de supra de ST em pa- realizar um acesso venoso calibro-
rede inferior requer derivações ele- so no paciente. Isso porque medica-
trocardiográficas auxiliares, uma vez ções necessitarão ser administradas
que faz-se necessária a investigação e exames deverão ser colhidos. No
dos campos relativos, principalmente, momento de sua chegada, devem ser
à coronária direita, responsável ma- dosados os níveis séricos dos mar-
joritária pela irrigação do ventrículo cadores de necrose do miocárdio.
direito. Assim, adiciona-se ao exame O mais específico utilizado é a tro-
as derivações V3R e V4R, cujas po- ponina, que consiste em um marca-
sições são as mesmas de V3 e V4, dor biológico de lesão e de necrose
porém à direita. Também são inse- miocárdica, tendo os seus níveis san-
ridas as derivações posteriores, V7, guíneos aumentados quando de um
V8 e V9, à esquerda, cuja indicação acometimento ao músculo cardíaco.
é a mesma, sendo que a inserção de Essa substância possui uma cinéti-
cada uma dessas derivações auxilia- ca quanto à sua elevação, sendo que
res requer o registro na folha do exa- o início do aumento é percebido no
me, a fim de explicitar o que foi feito, sangue após 3 horas do início da dor
evitando possíveis confusões. anginosa, com um pico atingido entre
18 e 24 horas, podendo persistir por

até 10 dias em níveis elevados na
corrente sanguínea do paciente.
Figura 15. Marcadores de necrose miocárdica. Cinética dos marcadores de lesão miocárdica no sangue periférico.
Após um infarto agudo do miocárdio, a detecção periférica da CKMB e troponina é quase simultânea. O decaimento
da CKMB, no entanto, é bem mais rápido, principalmente quando há reperfusão do miocárdio. A troponina tende a
manter-se elevada por até 10 dias nas lesões mais extensas do músculo cardíaco. A mioglobina é o mais precoce dos
marcadores cardíacos, porém, sua baixa especificidade limita sua utilização na prática clínica. (Clínica Médica, USP)
Desde 2010, os ensaios ultrassensí- uma população sem patologias rela-

veis aumentaram a confiabilidade da cionadas ao IAM, 99% dessa popu-
dosagem de troponinas para iden- lação apresentará níveis de troponina
tificar quadros de IAM, mas ao cus- menores que o os que são evidencia-
to de, como consequência, ocorrer a dos pelos pacientes com infarto. Jus-
redução da sua especificidade, au- tamente por isso, é importante que
mentando o número de falsos posi- a mensuração da troponina seja re-
tivos. Diante disso, é importante que alizada juntamente com uma clínica
para refinar a busca, ao buscar pelos sugestiva ou característica de doença
níveis de troponina no sangue, esses isquêmica miocárdica, dado que às
devem ser explicitamente quantitati- vezes essa dosagem pode vir dentro
vos e não categóricos, de modo que o de valores limítrofes, os quais podem
valor possa ser avaliado, sendo con- ser confundidos com os diagnósti-
siderado indicativo de infarto quan- cos diferenciais para a elevação da
do esse estiver acima do percentil troponina.
99. Ou seja, quando comparado com
colher a troponina em tempo há-

SE LIGA! Cabe ressaltar que a troponi- bil. O motivo do uso da expressão
na consiste em um marcador específi- “tempo hábil” consiste no fato de que,
co para o coração, mas deve-se ter em
como já vimos, a elevação da troponi-
mente que a sua elevação não é espe-
cífica do IAM, uma vez que outras pa- na não ocorre de imediato, podendo
tologias podem causar elevação dos ní- demorar até três horas após o início
veis séricos dessa proteína, dentre eles, do quadro de isquemia para que isso
temos os principais diagnósticos dife-
renciais: insuficiência cardíaca, doença
ocorra. Diante disso, deve-se colher a
real crônica, taquiarritmias, miocardites, dosagem de troponina do paciente a
tromboembolismo pulmonar, sepse e cada uma ou duas horas, observando
dissecção de aorta. a curva da concentração dessa prote-
ína. A elevação da dosagem maior do
No cenário de níveis de troponina du- que 20% do valor inicialmente colhido
vidosos, bem como nos quais o pa- é altamente sugestiva de infarto, indi-
ciente chega antes de três horas do cando o chamado valor em crescen-
início do quadro, pode-se realizar a te, configurando quadro compatível
dosagem seriada de troponina, ou com a síndrome coronariana aguda.
simplesmente o que se chama de
Figura 16. Gráfico evolução da troponina (Sanarflix)

Outra possibilidade consiste no pa- está relacionado aos diagnósticos di-

drão de elevação do tipo platô, o qual ferenciais que podem cursar com ele-
é caracterizado por um aumento me- vação dos níveis séricos de troponina
nor do que 20% do inicial quando da já listados anteriormente.
segunda coleta de troponina, o qual
Figura 16. Gráfico Troponinas em platô (Sanarflix)

MAPA MENTAL: SEGUIMENTO SCA
PACIENTE
COM DOR
TIPICAMENTE
ANGINOSA
Com supra de ST ECG em até 10min Sem supra de ST
Identificar parede e Possível

artéria possivelmente Infra de ST Inversão de onda T
acometidas acometimento de VD?
Realizar V3R, Dosagem de troponina

V4R, V7, V8 e V9
Normal após
IAMSST Elevada Duvidoso
tempo hábil
Angina instável Dosagem seriada
Crescente Platô
Buscar causas
IAMSSST
secundárias
6. DIAGNÓSTICO ao menos um dos seguintes fatores:

sintomas característicos de isquemia
O diagnóstico da Síndrome Corona-
(angina ou equivalente isquêmico),
riana Aguda é feito diante de um ce-
alterações eletrocardiográficas típi-
nário clínico compatível. As suas sub-
cas (supra ou infra de ST, inversão de
divisões, como já discutimos, incluem
onda T ou onda Q patológica), altera-
os infartos com e sem supra e a angi-
ção de imagem, como ecocardiogra-
na instável. Logo, para o diagnóstico é
ma ou ressonância magnética, reve-
fundamental que esses três sejam di-
lando área hipocinética (diminuição
ferenciados, dado que o prognóstico e
da mobilidade segmentar) nova ou
a gravidade de cada um desses dife-
cateterismo cardíaco com evidência
rem. O IAM é definido pela presença
de trombose coronariana. Ainda pode
de lesão miocárdica, a qual é eviden-
ser utilizado como critério o achado
ciada por níveis séricos de troponina
de trombo coronário quando da rea-
acima do percentil 99, acompanha-
lização da autópsia.
da de isquemia miocárdica aguda,
e é caracterizada pela presença de
APRESENTAÇÃO
DOR ANGINOSA
MECANISMO DA
DOENÇA
Diminuição do suprimento
sanguíneo (Predominantemente Síndrome Coronariana Aguda
não trombótico)
Placa não trombótica Trombo parcialmente oclusivo Trombo totalmente oclusivo
ARTÉRIA ARTÉRIA ARTÉRIA
TROMBO TROMBO
PLACA
PLACA PLACA
ECG
Ausência de supra de ST Ausência de supra de ST Presença de supra de ST
TROPONINA
Sem elevação Com elevação Sem elevação Com elevação Com elevação
Sem supra de ST na
DIAGNÓSTICO
Síndrome
Coronariana Aguda
Angina instável
Angina instável IAMSSST Mediada por IAMSSST IAMSST
trombo
MANIFESTAÇÃO
TARDIA AO ECG
Sem onda Q Sem onda Q Com onda Q
Espectro patológico e clínico quanto à elevação (IAMSST) ou não (IAMSSST) do segmento ST na Síndrome Coronariana aguda
Adaptação New England Journal of Medicine, 2017
Figura 17. Classificação da SCA (New England Journal of Medicine, 2017)

O diagnóstico do IAMSST é, aliado Dada a heterogeneidade dos grupos

à clínica compatível, eminentemente que se enquadram em síndromes is-
eletrocardiográfico, não necessitando quêmicas sem supra de ST (IAM sem
que seja aguardada a dosagem sérica supra e angina instável), faz-se ne-
da troponina, uma vez que essa pode cessária a estratificação de risco des-
demorar a se elevar (lembre-se de ses pacientes, a qual pode ser realiza-
que TEMPO É MÚSCULO!). Sendo da principalmente pelos escores TIMI,
assim, a presença do supradesnive- que pontuará o paciente de acordo
lamento do segmento ST é suficien- com os seus critérios, classificando-o
te para que o paciente seja elencado como de risco baixo (0 a 2 pontos), in-
como de tratamento urgente. termediário (3 a 4 pontos) e alto (5 a
7 pontos).
SE LIGA! Apesar do supra de ST ser
critério diagnóstico para IAMSST, nem
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO – ESCORE DE TIMI
todo supradesnivelamento é caracte-
rístico de infarto com supra, sendo ne- Idade > 65 anos 1
cessária a observação dos diagnósticos ≥ 3 fatores de risco 1
diferenciais para tal achado ao ECG, os Lesão coronariana ≥ 50% 1
quais podem ser observados na tabela
Uso de AAS < 7 dias 1
a seguir:
2 crises de angina < 24 horas 1
Desvio de ST ≥ 0,5 mm 1
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS QUANTO AO  marcador de necrose 1
SUPRA DE ST
0-7
PATOLOGIA ACHADO AO ECG
Supra difuso + Infra de
Pericardite Aguda PR + Complexos de baixa
voltagem
Sinal de Sokolov + Padrão
Sobrecargas
de Strain + desvio do eixo
do ventrículo
cardíaco para esquerda e
esquerdo
para cima
Bloqueio de ramo
QRS largo (> 120 ms) +
esquerdo (não
QRS negativo em V1
considerado novo)
Paciente com menos de 50
anos sem + ST/T < 0,25 +
Repolarização
ausência de imagem elé-
precoce
trica espelhada + ausência
de evolução temporal
Assimetria de pulso e de
Dissecção aguda
PA + Sopro diastólico
de aorta
aspirativo (insuficiência
(Com dissecção de
aórtica) + déficit neuroló-
óstio coronariano)
gico agudo
Tabela 4. Tabela diagnósticos diferenciais do Figura 18. Escore TIMI (Diretriz IAM, SBC)
supra de ST
Pode também ser utilizado o score de ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - GRACE

GRACE, o qual é mais complexo, pon- Idade (anos) 0-100
tuando em mais quesitos e de forma Frequência cardíaca 0-46
mais refinada. O seu uso pode ser fei- PA sistólica (mmHg) 58-0
to a partir de calculadoras facilmente Creatinina (mg/dl) 1-28
disponíveis para dispositivos eletrôni- ICC (Killip) 0-59
cos, sendo que ao utilizá-la, os pontos PCR da admissão 39
atribuídos ao paciente o classificação Desvio de ST 28
em faixas de risco que influenciarão Elevação dos marcadores de

1-327
necrose
quanto ao tratamento do paciente,
sendo baixo risco (menor do que 108
% Morte
pontos), médio risco (109 a 140 pon- Risco Pontos
hospitalar
tos) e alto risco (maior ou igual a 141 Baixo 1-108 <1
pontos). Intermediário 109-140 1-3
Alto > 140 >3
Tabela 5. Escore GRACE (Diretriz IAM, SBC)
MAPA MENTAL: DIAGNÓSTICO SCA
PACIENTE
COM DOR
TIPICAMENTE
ANGINOSA
Eletrocardiograma
Com supra de ST Sem supra de ST
IAMSST Infra de ST Inversão de onda T
Paciente urgente Troponina
Terapia de reperfusão Colhida em tempo hábil
Elevadas Sem elevação
IAMSSST Angina instável
Estratificação de risco
TIMI GRACE
7. MEDIDAS INICIAIS E queda do retorno venoso, o que dimi-

TRATAMENTO PRECOCE nui a pré-carga do ventrículo direito.
O tratamento inicial da síndrome co- O início ou a continuação de terapia
ronariana aguda inclui repouso com com estatinas leva a efeitos pleiotró-
monitoramento via ECG e pronta te- picos, bem como à redução dos ní-
rapia antitrombótica. A dor anginosa veis séricos de colesterol, resultando
deve ser tratada com morfina, salvo em melhorias nos desfechos cardio-
nos casos de hipotensão, sendo que vasculares a longo prazo. Essas de-
administração de nitroglicerina su- vem ser iniciadas em até 24 horas do
blingual é indicada inicialmente para início do quadro, devendo ser toma-
o alívio do desconforto isquêmico, por das pelo paciente continuamente, em
meio da dilatação arterial coronaria- dose máxima.
na, podendo ser seguido por terapia O uso de IECA e de BRA possuem
intravenosa para o desconforto is- um papel relevante no tratamento
quêmico em curso, insuficiência car- da síndrome coronariana aguda, es-
díaca congestiva ou hipertensão não pecialmente nos casos em que o pa-
controlada. ciente possui IAM prévio, disfunção
A abordagem com betabloqueado- ventricular ou insuficiência cardíaca.
res é controversa, mas de modo ge- Na ausência de contraindicações, a
ral é favorável, com início do trata- terapia deve ter início dentro de 24
mento nas primeiras 24 horas após horas após a admissão.
a admissão. A administração via oral Uma vez realizada essas medidas ge-
costuma ser segura, sendo a terapia rais, deve-se ter em mente os princi-
intravenosa preconizada para os ca- pais passos a serem seguidos diante
sos não controlados de hipertensão. de um paciente com dor torácica com
O uso dessa classe de fármacos deve clínica sugestiva de Síndrome Coro-
ser evitado em casos de risco de cho- nariana, os quais são resumidos por
que cardiogênico, evidenciados por meio do quadro abaixo:
hipotensão e déficits do ventrículo di-
reito, associados principalmente com
SEIS PASSOS INICIAIS NO MANEJO DE PACIENTES COM DOR TORÁCICA E COM SUSPEITA DE SCA
1. Triagem diagnóstica de SCA por meio da anamnese, exame físico, ECG e teste de marcadores de necrose
miocárdica;
2. Classificação quanto ao risco de morte cardiovascular ou de isquemia recorrente por meio dos achados ao
ECG, troponina e escores GRACE ou TIMI;
3. Iniciar cuidados gerais: repouso, ácido acetilsalicílico, nitroglicerina e estatinas, considerando a administra-
ção de oxigênio, betabloqueadores e morfina;
4. Escolher a estratégia terapêutica adequada para o quadro e a situação na qual o paciente se encontra;
5. Escolher um segundo agente antiplaquetário para ser administrado junto do AAS, como um inibidor de
P2Y12, de acordo com o risco de trombose do paciente, tempo até a realização da terapia de reperfusão,
possível necessidade de cirurgia posterior e risco de sangramento;
6. Escolher um agente anticoagulante (enoxaparina, heparina não fracionada ou fondaparinux) de acordo
com a estratégia de reperfusão e risco de sangramento.
Tabela 6: Seis passos iniciais no manejo de pacientes com dor torácica sugestiva de SCA (Adaptado de New England
Journal of Medicine, 2017)
MAPA MENTAL: MEDIDAS GERAIS
Salvo se sinais de
choque ou
acometimento de VD
Sublingual
Morfina Nitroglicerina
Intravenosa
Dor anginosa Hipotensão não

controlada
Insuficiência cardíaca
SÍNDROME
IECA/BRA CORONARIANA Betabloqueadores
AGUDA
Em até 24h Em até 24h
Estatinas
Evitar se:
Maior benefício se:
Doses máximas Choque

IAM prévio
Disfunção ventricular
Hipotensão
Insuficiência Cardíaca
Em até 24h
Acometimento de VD
Contínuo
8. TRATAMENTO deve-se optar pela angioplastia no

DA SÍNDROME caso de o tempo porta-balão para
CORONARIANA AGUDA esse paciente, incluindo a sua trans-
COM SUPRA DE ST ferência para o serviço especializado,
for de até 120 minutos. Caso não haja
A identificação de um IAMSST requer,
a possibilidade de cumprir com esses
como necessidade urgente, a terapia
intervalos temporais, é recomendada
de reperfusão, caso os sintomas te-
a terapia fibrinolítica para o paciente,
nham começado a menos de 12 horas.
devendo ser seguida a consideração
É importante que a decisão seja toma-
de transferência em um período de 3
da rapidamente, a fim de evitar a pro-
a 24 horas para um centro com servi-
gressão da isquemia miocárdica (lem-
ço de hemodinâmica.
bre-se de que TEMPO É MÚSCULO!).
A reperfusão miocárdica pode ser
SE LIGA! Essa tomada de decisão não é
feita por meio do procedimento per- algo que deve ser feito no momento. De-
cutâneo, via cateterismo, ou por via ve-se já ter em mente as condições do
farmacológica, fazendo o uso de fi- local em que se trabalha para avaliar se
um paciente, ao ser diagnosticado com
brinolíticos. E para decidir entre essas
IAMSST deve ser transferido do pronto
duas opções da melhor forma possí- ou não.
vel, deve-se ter em mente o conceito
de tempo porta-balão.
A angioplastia primária consiste em
um tratamento superior à terapia fibri-
CONCEITO! O tempo porta-balão con-
siste no tempo da entrada do paciente
nolítica, uma vez que estudos demons-
no serviço até o balonamento via cateter tram que ela traz consigo menores ín-
da artéria coronariana. dices de mortalidade, reinfarto e AVC.
É a melhor opção para aqueles que
cumprem os critérios quanto ao tempo
Caso o paciente consiga ser encami-
porta-balão, bem como para aqueles
nhado para a sala de hemodinâmica
que sofreram choque cardiogênico,
do hospital para realizar o cateteris-
independentemente de critérios tem-
mo em até 90 minutos após a sua
porais. O procedimento consiste na in-
chegada no serviço de emergência,
serção de um cateter por meio de uma
deve-se optar pela realização da an-
entrada arterial. Guia-se o dispositivo
gioplastia primária.
até o ponto coronariano acometido, in-
Caso o hospital em questão não pos- fla-se um balão, a fim de desobstruir a
sua serviço de hemodinâmica, mas o artéria, e firma-se a abertura do vaso
paciente pode ser transferido para um com um stent, que impede a retração
outro centro de saúde que o tenha, elástica do vaso pós-balonamento.
SAIBA MAIS!
Stents são basicamente malhas metálicas que são inseridas na luz arterial e que permitem a
patência do vaso.
Fio guia no
interior da
artéria
coronária
esquerda
Artéria
Cateter
Braquial
guia
Artéria
Radial
Artéria Femoral
Figura 19. Acesso percutâneo (Netter’s Cardiology, 2nd ed., Elsevier, 2010)
Primeiramente, o fio
guia coronariano
avança para além da
placa aterosclerótica
que obstrui o fluxo
coronariano
Passa-se um cateter
de duplo lúmen
sobre o fio guia.
Esse balão é
inflado, de modo a
comprimir a placa e
desobstruir a
artéria
Um cateter balão
contendo o stent é
colocado na região
previamente
dilatada
Infla-se o balão, de
modo a instalar o
stent
Uma vez instalado o stent, o cateter e o fio guia

são removidos
Figura 20. Procedimento percutâneo de reperfusão (Netter’s Cardiology, 2nd ed., Elsevier, 2010)
SAIBA MAIS!
Para acessar a rede arterial do paciente, existem as opções de entrada pela artéria femoral
ou pela artéria radial. Esse último é considerado prioritário, uma vez que está relacionado a
menores índices de sangramento local e, por consequência, a menor tempo de procedimento.
Ele é preconizado para ambos os tipos de IAM, sendo associado à redução dos índices de
eventos adversos em até 30 dias, uma vez que há a diminuição do número de mortes e de
sangramentos mais graves.
Para a colocação do stent, existem de primeira geração. Por outro lado, o

opções quanto ao tipo farmacológi- stent convencional tem como benefí-
co e não farmacológico. O stent far- cio a diminuição do tempo requerido
macológico é recoberto por drogas de anti-agregação plaquetária, dado
anti-proliferativas, como paclitaxel, que o risco de trombose é menor.
reduzindo a possibilidade de prolife- Logo, deve-se avaliar a condição do
ração endotelial no interior do stent, paciente, seu prognóstico e sua his-
de modo a reduzir as taxas de rees- tória prévia para, dentro das possibi-
tenose (nova aterosclerose no inte- lidades, escolher entre o melhor stent
rior do stent) e, por consequência, para ele. Apesar dessas caracterís-
diminui a necessidade de novas in- ticas, ressalta-se que em termos de
tervenções posteriores. Porém, essa mortalidade, ambos os dispositivos
classe está associada ao aumento são equivalentes.
do risco de trombose, principalmen-
te quanto aos stents farmacológicos
SAIBA MAIS!
Os stents farmacológicos de segunda geração possuem um papel dominante na angioplas-
tia coronariana primária, com sólida melhora quanto aos desfechos cardiovasculares quando
comparados com os de primeira geração, reduzindo as chances de trombose. Stents farma-
cológicos de cromo e de cobalto possuem maior segurança e eficácia, apresentando redução
quanto aos índices de mortes por causas cardiovasculares, IAM e trombose quando compa-
rados com os puramente metálicos.
Quando da realização do cateterismo, estável hemodinamicamente, poden-

ao se localizar lesões arteriais além do também as lesões acessórias se-
daquela relacionada à artéria culpada rem corrigidas futuramente.
pelo evento, essas também podem
ser reparadas, caso o paciente esteja
Figura 21. Resultado de cateterismo de IAM inferior. Cinecoronariografia de artéria coronária direita de um IAMSST
inferior. A imagem à direita revela oclusão total da artéria coronária direita. A imagem à esquerda demonstra a reper-
fusão do fluxo sanguíneo após 90 minutos da realização do cateterismo. (Cecil Essentials of Medicine, 9th ed., Elsevier,
2016)
A aspiração do trombo não possui melhor), uma vez que com o passar
efeitos significantes quanto ao risco do tempo, a organização do trombo,
de morte por causas cardiovascu- bem como a sua firmação, reduz a
lares, IAM ou insuficiência cardíaca capacidade do agente fibrinolítico de
severa dentro de 180 dias quando dissolver esse trombo.
comparada à angioplastia convencio- A fibrinólise pode ser feita com o uso
nal. Junto a isso, ensaios clínicos de- da streptoquinase (SK), administran-
monstraram que o uso dessa técnica do-se 1,5 milhões de UI entre 30 e 60
aumentou o risco de AVC dentro de minutos. Ela possui efeitos colaterais
30 dias nos pacientes que a ela são alérgicos, como urticária e hipotensão
submetidos. e, além disso, ela já não é mais tão
Nos casos em que não seja possível utilizada.
cumprir os requisitos do tempo por- O tratamento é feito majoritariamente
ta-balão, deve-se proceder com a com os novos fibrinolíticos, que apre-
terapia fibrinolítica. O ideal é que o sentam melhores resultados, dado
tempo de chegada até a punção ve- que são fibrinoespecíficos. Um deles
nosa para iniciar o tratamento (tempo é a alteplase (Tpa), que deve ser ad-
porta-agulha) seja menor do que 30 ministrada em uma dose de 15 mg
minutos, sendo o ideal em até 10 mi- em bolus, seguida de manutenção de
nutos. Reiterando a necessidade de 0,75 mg/kg após 30 minutos e de 0,5
urgência do tratamento, o benefício mg/kg após 60 minutos da primeira
é maior quando a terapia tem o seu dose de manutenção, de modo que o
início em até 2 horas a partir do iní- tratamento dura uma hora e meia. É
cio do quadro (quanto mais precoce,
importante ressaltar que a dose total

não pode ultrapassar o valor de 100 SE LIGA! Diante dos melhores resulta-
mg. Pode-se utilizar também a tenec- dos, é recomendado que sejam utiliza-
dos os fibrinolíticos fibrinoespecíficos.
teplase (TNK), sendo administrada
Ou seja: preconiza-se o uso de tPA e de
em uma dose única de 0,5 mg/kg em TNK.
bolus, que não deve ultrapassar 50
mg no total. No caso do paciente pos-
suir mais de 75 anos, a dose deve ser Devemos nos atentar para as con-
reduzida pela metade. traindicações quanto à terapia fibri-
nolítica, as quais possuem enfoque
principalmente no tocante a AVCs
SE LIGA! Uma vez que a TNK não pre-
cisa de uma dose de manutenção, tem-
hemorrágicos. As contraindicações
-se que a sua administração é mais fácil. absolutas e relativas são listadas na
Isso é relevante na medida em que for tabela a seguir:
possível realizar a fibrinólise no meio ex-
tra-hospitalar, como ocorre em alguns
países da Europa, em que, diante da
presença de um supra de ST, no próprio
transporte de emergência é administra-
do o fibrinolítico durante o caminho até
o hospital.
TERAPIA FIBRINOLÍTICA
CONTRAINDICAÇÃO ABSOLUTA CONTRAINDICAÇÃO RELATIVA
História de Hipertensão crônica grave e não
Qualquer hemorragia cerebral prévia
controlada
PAS > 180 / PAD > 110 mmHg apesar do alívio da
Lesão vascular cerebral conhecida
dor
AVC isquêmico > 3 meses e outras doenças cerebrais
Neoplasia intracraniana (primária ou metastática)
sem contraindicação absoluta
AVC isquêmico < 3 meses (exceto < 3 horas) Uso de anticoagulantes cumarínicos
Traumatismo craniano ou facial significativo < 3 Trauma recente ou cirurgia de grande porte nas últi-
meses mas 3 semanas
Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolonga-
Sangramento interno ativo (exceto menstruação)
da (> 10 minutos)
Suspeita de dissecção de aorta Punção vascular não compressível
Doenças da coagulação Sangramento interno recente (2 a 4 semanas)
Redução da expectativa de vida (coma, sepse,
Úlcera péptica ativa
neoplasia)
Tabela 7. Tabela de contraindicações à fibrinólise (Clínica Médica, USP, 2ª ed., Manole, 2014)
Uma vez realizada uma das terapias não ser capaz de desobstruir com-
fibrinolíticas, deve-se ficar atento pletamente a artéria do paciente, de
para o aparecimento dos Critérios de modo que esse necessitará de uma
Reperfusão entre 60 a 90 minutos angioplastia. Nos casos em que não
após o tratamento. O primeiro critério forem satisfeitos os critérios de reper-
é eletrocardiográfico, consistindo na fusão, o paciente é classificado como
redução de, pelo menos, 30 a 50% urgente, devendo ser submetido a
do supra de ST, devendo ter como uma angioplastia de resgate.
referência a derivação que apresen-
tava a maior elevação do segmento SE LIGA! É importante lembrar que, nos
ST. O segundo critério é sintomático casos em que o paciente não responder
e consiste na melhora da dor referida à terapia fibrinolítica, essa NÃO deve
pelo paciente. Em caso positivo, ado- ser repetida em hipótese alguma, dado
o alto risco de sangramento. Ou seja: o
ta-se a estratégia farmacoinvasiva, tratamento fibrinolítico não funcionou? O
na qual, após a fibrinólise, o paciente paciente DEVE ir para o serviço de he-
deve ser encaminhado para o catete- modinâmica o quanto antes (lembre-se
de que TEMPO É MÚSCULO!).
rismo dentre 2 a 24 horas, uma vez
que se sabe que o fibrinolítico pode
SAIBA MAIS!
Um possível achado eletrocardiográfico quando da reperfusão miocárdica pós-fibrinólise é
o ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que consiste na observação de um complexo QRS
largo, com frequência mais alta do que a observada nos escapes ventriculares e menor do
que a que ocorre nos casos de taquicardia ventricular. A sua identificação é um indicativo de
possível sucesso da terapia fibrinolítica, sendo transitório. Assim, não fazem-se necessárias
intervenções para reverter a situação do achado (nem cardioversão e nem amiodarona), uma
vez que esse sinal desaparecerá em alguns minutos, sem repercussões hemodinâmicas para
o paciente.
Figura 22. ECG evidenciando RIVA
Junto a todo esse tratamento de re- repetida em 5 a 15 minutos, salvo a

perfusão, como medida inicial, a dor existência de contraindicações.
anginosa deve ser tratada, a fim de
diminuir o tônus simpático, o qual é SE LIGA! Os nitratos são contraindica-
capaz de gerar mais estresse ao co- dos nos casos em que o paciente apre-
ração que já está acometido. Para sentar hipotensão, infarto de ventrículo
isso, administra-se dinitrato de isos- direito e quando esse faz uso de inibido-
res de fosfodiesterase, como sildenafila
sorbida sublingual (Isordil) na dose e tadafila, nas últimas 48 horas.
de 5mg para alívio do desconforto
isquêmico, uma vez que esse fárma-
co atuará proporcionando a dilatação
dos vasos coronarianos, de modo a SE LIGA! ATENÇÃO! Cuidado para não
dar certo alívio à dor causada pela se confundir com os nomes! Não se
deve utilizar o nitroprussiato de sódio,
isquemia. Pode-se utilizar também a uma vez que ele causa uma vasodilata-
nitroglicerina, 10 mcg/min, por via ção difusa, que pode causar o fenômeno
endovenosa em bomba de infusão chamado de “roubo de fluxo” por meio
contínua. Junto a isso, deve ser ad- da dilatação de vasos arteriais que não
precisariam ser dilatados, não priorizan-
ministrada morfina como analgésico do as regiões acometidas.
para controle adicional da dor, de 2 a
8 mg, via endovenosa, podendo ser
medicação anti-histamínica para o

SE LIGA! A morfina NÃO deve ser utili- controle de sintomas adversos.
zada nos casos de IAMSST relacionados
ao ventrículo direito, uma vez que a hi-
A dupla anti-agregação plaquetária é
potensão que esse fármaco pode gerar completada pelo uso de inibidores do
acabaria por colapsar a ação do coração receptor de P2Y12, cujo uso deve ser
direito, o qual depende de volume (re- feito por um ano. Uma das opções de
torno venoso) para o seu funcionamen-
to, podendo levar o paciente ao choque escolha é o clopidogrel, sendo que
cardiogênico, dada a hipotensão profun- pacientes que passaram pela angio-
da. Além disso, deve-se atentar para o plastia primária devem receber dose
uso de inibidores de P2Y12, uma vez
de ataque de 600 mg, com manu-
que ela pode reduzir os efeitos desses
fármacos em alguns pacientes. tenção de 75 mg/dia via oral. Caso o
paciente tenha passado pela fibrinóli-
se, a dose diminui pelo risco de san-
Além da terapia de reperfusão, os pa- gramento. O ataque é feito com 300
cientes com IAMSST requerem tam- mg, com manutenção de 75 mg/dia.
bém terapias adicionais que auxiliam Porém, caso o paciente tenha mais
na abertura das artérias. Para isso, de 75 anos, não se deve realizar a
são prescritos antiagregantes pla- dose de ataque, pelo risco elevado
quetários, cujo objetivo consiste na de sangramento. Uma outra opção é
diminuição da formação do trombo o ticagrelor, que possui uma melhor
branco, bem como na diminuição do estabilidade quanto fármaco em com-
risco de trombose no stent. Adminis- paração com o clopidogrel, no tocante
tra-se, portanto, ácido acetilsalicílico à anti-agregação plena. Porém, esse
(AAS) pelo resto da vida do paciente. fármaco só deve ser utilizado nos ca-
Inicialmente, dá-se uma dose de ata- sos em que o paciente foi submetido
que entre 162 e 325 mg mastigados, à angioplastia primária, não devendo
com manutenção diária de 75 a 100 ser utilizado nos casos após a tera-
mg/dia. É importante que todos os pia fibrinolítica. Realiza-se a dose de
pacientes com IAMSST façam o uso ataque de 180 mg, com manutenção
da aspirina, uma vez que ele possui de 90 mg, a cada 12 horas, via oral.
significativo efeito quanto ao des- Tem-se ainda a opção do prasugrel,
fecho de morte. A única exceção ao que, assim como o ticagrelor, só deve
uso de AAS consiste na presença de ser utilizado nos casos de angioplas-
úlcera gástrica ativa e histórico de tia primária. Nesse caso, a dose de
reação anafilática prévia quando do ataque é de 60 mg, com manutenção
uso desse fármaco. Casos de alergia de 10 mg/dia, via oral. Caso o pacien-
leve, como urticária, não contraindi- te possua mais de 75 anos ou me-
cam o seu uso, devendo ser prescrita nos de 60 kg, a manutenção deve ser
de 5 mg ao dia. Cabe ressaltar que o em ambos os casos a administração

prasugrel possui maior risco de san- de ataque é feita por via endovenosa
gramento intracraniano, sendo o seu e a de manutenção, por via subcutâ-
uso contraindicado nos casos de AVC nea. Nos casos de fibrinólise, admi-
prévio. nistra-se uma dose de ataque de 30
Como opção de anti-agregantes pla- UI, com manutenção de 1 mg/kg a
quetários, pode-se fazer o uso de cada 12 horas. Caso o paciente pos-
inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, sua mais de 75 anos, não deve ser
cujo uso é mais restrito e infrequente. realizada dose de ataque. Agora, se
São administradas por via endoveno- o paciente passou pela angioplastia
sa, em bomba de infusão contínua. primária, realiza-se o ataque de 0,5
A prescrição dessas drogas é geral- mg/kg, sendo geralmente realizada
mente feita pelo próprio hemodinami- pelo próprio hemodinamicista, com
cista, que irá indicar o uso nos casos manutenção semelhante à situação
de identificação de grande quanti- de fibrinólise. A terapia anticoagulan-
dade de trombos no cateterismo, ou te deve ser realizada por um período
ainda quando não há fluxo arterial de até oito dias, até a alta do paciente,
coronariano, mesmo quando o balão ou até a realização da angioplastia, o
é insuflado na coronária obliterada. que ocorrer primeiro.
Os fármacos geralmente utilizados
nesses casos são o tirofibana e o SE LIGA! Algumas correções quanto
à posologia devem ser feitas em casos
abciximab.
especiais, relacionados às condições do
paciente. Caso esse possua um ritmo de
filtração glomerular menor do que 30 ml/
SE LIGA! Vamos deixar bem claro que a
min, a manutenção deve ser de 1 mg/kg,
terapia de anti-agregação plaquetária é
via subcutânea, uma vez ao dia. Caso
geralmente dupla, sendo feita de prefe-
o paciente possua mais de 75 anos, a
rência com AAS junto a um inibidor de
manutenção deve ser de 0,75mg/kg, via
P2Y12. Os inibidores da glicoproteína
subcutânea, a cada 12 horas.
IIb/IIIa não devem ser a primeira escolha
de uso.
A segunda opção de anticoagulante

Junto a isso, deve ser feita a terapia é a heparina não fracionada (HNF),
anticoagulante, cujo objetivo é preve- que é mais complicada quanto à sua
nir a formação do trombo vermelho, utilização, pois é administrada em
dissolvendo a trombina. O fármaco bomba de infusão contínua. Uma
mais utilizado é a enoxaparina, que vez que o paciente tenha passado
tem usos distintos a depender da te- pela fibrinólise, realiza-se o ataque
rapia de reperfusão realizada, mas de 60 UI/kg via endovenosa, sendo
o máximo de 4000 UI administradas.

A manutenção é feita com 12 UI/kg, SE LIGA! É bem intuitivo pensar que no
com o TTPa mantido entre 50 e 70 caso de um paciente com SCA chegar
no pronto atendimento com taquicardia
segundos. Na angioplastia primária,
sinusal, que o ideal nessa situação seja
o ataque é realizado pelo hemodi- o uso de betabloqueadores para abaixar
namicista, administrando-se de 70 a a frequência cardíaca. Porém, deve-se
100 UI/kg, via endovenosa, sendo a lembrar que a taquicardia pode consis-
tir em uma resposta fisiológica a alguma
manutenção igual aos casos de fibri- situação, dentre elas, o choque cardio-
nólise. A HNF deve ser utilizada até gênico. Sendo assim, caso seja adminis-
a angioplastia ou por até 48 horas, o trado um betabloqueador, pode ser que
que ocorrer primeiro. o paciente fique demasiadamente hipo-
tenso, agravando mais ainda o seu qua-
dro hemodinâmico. Por isso, é importan-
te ter em mente que não há necessidade
SE LIGA! Se o paciente passou por fi-
de uso imediato de betabloqueadores,
brinólise com SK, deve-se utilizar o fon-
podendo aguardar a estabilização do
daparinux como anticoagulante. Assim,
quadro para o início de sua administra-
realiza-se o ataque de 2,5 mg, por via
ção, em até 24 horas.
subcutânea, com manutenção igual,
uma vez ao dia, pela mesma via.
IECA e BRA também podem ser uti-

O uso de oxigenoterapia só se mostra lizados, sendo que, caso seja ade-
benéfico para pacientes cuja satura- quado, a terapia com esses fármacos
ção se encontra abaixo de 90%, ou deve ser iniciada em até 24 horas. Os
para aqueles cuja gasometria arterial pacientes que se beneficiam do uso
acusou pressão parcial de oxigênio dessa classe de drogas não aqueles
menor do que 60 mmHg. com fração de ejeção do ventrículo
esquerdo menor do que 40%, diabé-
Betabloqueadores podem ser utiliza-
ticos ou hipertensos.
dos, possuindo benefício de médio a
longo prazo, devendo ser iniciados em
até 24 horas. Caso o paciente possua SE LIGA! Dado o mecanismo de atuação
fração de ejeção do ventrículo direito desses fármacos, IECA e BRA NUNCA
devem ser administrados em conjunto!
reduzida (menor do que 40%), pre- Ou é um, ou é outro.
conizam-se betabloqueadores com
benefícios quanto à mortalidade, que
são: carvedilol, bisoprolol e succinato Os antagonistas de aldosterona,
de metoprolol. Esses fármacos são como a espironolactona, devem ser
contraindicados nos casos de choque utilizados quando já se faz o uso de
cardiogênico, insuficiência cardíaca IECA ou BRA junto com um betablo-
descompensada e bradiarritmias. queador, diante do cenário de fração
de ejeção do ventrículo esquerdo me-

nor do que 40%, com apresentação
de insuficiência cardíaca ou diabetes
mellitus. Porém, esses fármacos não
são utilizados no tratamento inicial,
sendo avaliada a necessidade do seu
uso em momentos oportunos.
É importante o uso de estatinas de alta
potência, dado o seu benefício de re-
duzir infartos, por meio da estabiliza-
ção das placas ateromatosas. Sendo
assim, faz-se o uso de atorvastatina
de 40 a 80 mg, ou de rosuvastatina
de 20 a 40 mg. É importante que seja
observado o alvo de LDL do pacien-
te diante do uso desses fármacos, o
qual deve ser menor do que 50 mg/
dL.
TRATAMENTO IAMSST
IAMSST
Paciente em hospital com Paciente em hospital sem

serviço de hemodinâmica serviço de hemodinâmica
Se tempo para
Se tempo para
Cateterismo se tempo transferência para centro
transferência para centro
porta-balão < 90 min capacitado > 120 min, e tempo
capacitado < 120 min
porta-agulha < 30 min
Administração de fibrinolítico: Critérios de reperfusão:

Iniciar dupla antiagregação Streptoquinase, Alteplase, Ou Diminuição do supra de ST.
plaquetária AAS 325mg 1x, Tecenteplase Melhora da dor anginosa. RIVA
81mg diários. Inibidor de
P2Y12 (clopidogrel, prasugrel
ou ticagrelor). Anticoagulantes: Transferência de urgência para
enoxaparina ou HNF serviço de hemodinâmica NÃO SIM
Angiografia confere Alta e cuidados pós- Encaminhar para o cateterismo

com a terapia adotada hospitalares: entre 3 e 24 horas
AAS 81mg contínuo
Inibidor de P2Y12 por 1 ano
Após angioplastia: clopidogrel,
Angioplastia: iniciar ou continuar ticagrelor ou prasugrel
antiplaquetários e anticoagulantes Pré ou pós-fibrinólise:
clopidogrel
9. TRATAMENTO
DA SÍNDROME SE LIGA! O ticagrelor, quando disponí-
CORONARIANA AGUDA vel, pode ser preferido para administra-
ção ao paciente em SCA sem supra, uma
SEM SUPRA DE ST vez que há uma maior resposta desses
a esse fármaco, diferente do que ocorre
Uma vez diagnosticada a Síndrome
com o clopidogrel no tocante à farmaco-
Coronariana Aguda, o paciente deve dinâmica (metabolização), prejudicando
receber de imediato antiagregantes a anti-agregação.
plaquetários, a fim de inibir a forma-
ção do trombo branco. Dessa forma,
administra-se ácido acetilsalicílico Como a principal queixa do paciente
(AAS) em dose de ataque (200 a 300 com SCA é a dor anginosa, o alívio
mg), devendo ser mastigados, com dessa faz-se necessário para a tran-
posterior dose de manutenção entre quilização e bem-estar do paciente,
75 e 100 mg ao dia, para o resto da bem como para que a colaboração
vida do paciente. É realizada a dupla desse para com o tratamento seja
anti-agregação por meio da adminis- adequada. Para tal, pode ser admi-
tração de um inibidor de P2Y12, ge- nistrada morfina para o controle da
ralmente o clopidogrel, em dose de dor e nitratos, cujas indicações e con-
ataque de 300 mg, com manutenção traindicações já foram vistas no trata-
de 75 mg por dia, durante um ano. mento de IAMSST.
Podem ser utilizados no lugar do clo- Dado que um dos sintomas da SCA
pidogrel, o ticagrelor (ataque de 180 é a dispneia, a oxigenoterapia pode
mg e manutenção de 90 mg) e o pra- ser benéfica. A suplementação com
sugrel (ataque de 60 mg e manuten- oxigênio deve ser feita nos casos em
ção de 10 mg). que o paciente apresenta sinais de
hipoxemia, seja com a saturação me-
nor do que 90% ou pela pressão de
SE LIGA! O prasugrel só deve ser admi-
nistrado após haver o conhecimento da oxigênio menor do que 60 mmHg na
anatomia da lesão do paciente. Ou seja, gasometria arterial.
somente após o cateterismo. Isso porque
o prasugrel possui melhor performance Os anticoagulantes devem ser admi-
em pacientes que fazem angioplastia, nistrados a fim de evitar a formação
com colocação de stent. Nos pacientes do trombo vermelho, resultante da
que não realizam tal procedimento ou
agregação de hemácias. Nos casos
naqueles que são submetidos à cirurgia
de revascularização do miocárdio, esse de pacientes com SCA sem supra, a
fármaco aumenta o risco de sangramen- primeira opção consiste na enoxapa-
to, o qual supera os seus benefícios. rina, devendo ser aplicada por via
subcutânea, 1 mg/kg a cada 12 horas.
Ela dever ser administrada até a reali- o TTPa (tempo de protrombina) en-
zação da angioplastia, ou até a alta do tre 50 e 70 segundos. Esse fármaco
paciente ou por até oito dias (impor- pode ser utilizado até a angioplastia
tante frisar aqui a questão do “ou”, de ou por até 48 horas, o que ocorrer
modo que o evento que ocorrer pri- primeiro.
meiro é suficiente para a interrupção O fondaparinux é utilizado principal-
da administração do medicamento). mente para pacientes com alto risco
de sangramento, devendo ser admi-
SE LIGA! Existem certas situações que nistrado por via subcutânea, 2,5 mg,
requerem a correção da posologia da uma vez ao dia.
heparina. Dentre elas, caso o paciente
possua um ritmo de filtração glomeru- Em até 24 horas após o início do tra-
lar menor do que 30 ml/min, a posologia tamento devem ser administrados
cai pela metade, indo para 1 mg/kg uma fármacos que melhoram o desfecho
vez ao dia, somente. Nos casos em que
o paciente possuir mais de 75 anos, de- quanto ao remodelamento e quan-
ve-se administrar 0,75 mg/kg a cada 12 to à sobrevida a longo prazo, como
horas. estatinas de alta potência em dose
máxima, betabloqueadores e vasodi-
latadores, como inibidores da enzima
Pode ser utilizada a heparina não fra-
conversora de angiotensina (IECA) e
cionada, mas o seu manejo é mais
bloqueadores do receptor de angio-
complicado quando comparado à
tensina (BRA), principalmente para
enoxaparina. Ela deve ser administra-
aqueles cujas sequelas contemplam
da em bomba de infusão contínua, via
fração de ejeção reduzida (menor do
endovenosa, com ataque de 60 UI/
que 40%).
kg sendo máximo de 5000 UI, com
manutenção de 12 UI/kg, mantendo
ABORDAGENS FARMACOLÓGICAS NA SCA COM E SEM SUPRA DE ST

ALVO TERAPÊUTICO INTERVENÇÃO
Oxigenoterapia: administrar oxigênio somente se a satura do paciente for menor
do que 90%
Analgésicos: morfina intravenosa (de 1 a 5 mg, podendo ser repetida dentro de 5 a
30 minutos, se necessário) pode ser resolutiva para o quadro de dor isquêmica
Nitrato: administração de nitroglicerina sublingual (0,3 a 0,4mg, podendo ser
Desbalanço entre oferta
repetida em 5 minutos, por até duas vezes, se necessário) para a dor isquêmica e
e demanda de oxigênio
nitroglicerina parenteral para dor persistente, insuficiência cardíaca ou hipertensão
para o miocárdio
Betabloqueadores: deve ser iniciada medicação via oral nas primeiras 24h,
caso não haja insuficiência cardíaca, baixo débito, risco de choque ou outra
contraindicação
Bloqueadores de cal de cálcio: devem ser utilizados nos casos de isquemia persis-
tente, quando os betabloqueadores não foram efetivos ou são contraindicados
Terapia antiplaquetária: administração de ácido acetilsalicílico (162 a 325 mg em
dose de ataque com posterior manutenção de 81 a 325 mg ao dia, indefinidamen-
te) e inibidores de P2Y12
Trombo coronariano
Terapia anticoagulante: administração de algum agente anticoagulante intravenoso
(enoxaparina ou HNF) para todos os pacientes, independentemente da estratégia
terapêutica
Estatinas: iniciar ou continuar estatinas em alta dosagem (40 a 80 mg de atorvas-
tatina ou 20 a 40 mg de rosuvastatina, da admissão e então, diariamente) para o
Placa Instável ou doen- manejo da colesterolemia
ça aterosclerótica em IECA: devem ser iniciados em todos os pacientes com fração de ejeção do ventrí-
progressão culo esquerdo, bem como naqueles com hipertensão, diabetes mellitus ou doença
renal crônica. Também podem ser resolutivos em outros pacientes com patologias
cardiovasculares.
Tabela 8. Abordagens farmacológicas na SCA com e sem supra de ST (New England Journal of Medicine, 2017)
Pacientes classificados pelos escores Pacientes com risco intermediário

mencionados como de alto risco, de- podem seguir para ambas as estraté-
vem seguir para cateterismo cardía- gias, devendo ser internados, sendo
co, enquanto os de baixo risco podem que a escolha deverá partir do con-
ser submetidos a exames para estra- senso do médico com o paciente,
tificação não invasivos, como o Eco avaliando qual desses se encaixará
estresse, cintilografia e teste ergomé- melhor para a correta avaliação do
trico, podendo ser prescrito para esse quadro do paciente.
paciente somente AAS e estatinas.
SAIBA MAIS!
Talvez lendo esse material você tenha ficado com dúvida, uma vez que tenha se lembrado
das cirurgias de ponte de safena, ou revascularização do miocárdio, e não viu tal procedi-
mento dentre as medidas de tratamento. Isso ocorre porque essa cirurgia não cabe para tra-
tar pacientes urgentes, dado o seu grau de complexidade e relativa demora, a depender do
grau de acometimento e da quantidade de pontes arteriais a serem colocadas. Diante disso,
a cirurgia é indicada para pacientes estáveis, sendo que os mais beneficiados por ela são
aqueles com acometimento obstrutivo com ao menos 70% de oclusão em pelo menos três
ramos coronarianos (sendo chamados triarteriais), ou pacientes biarteriais e diabéticos, bem
como aqueles com disfunção ventricular. Também podem ser encaminhados para a cirurgia
aqueles pacientes que apresentam sintomatologia grave a despeito do máximo emprego de
tratamento farmacológico.
TRATAMENTO IAMSSST
IAMSSST
Cateterismo:
Em até 2h: de alto risco
Entre 12 e 24h: de risco intermediário
Em até 72h: baixo risco
Dupla antiagregação plaquetária:

AAS 325mg 1x, 81mg diários
Inibidor de P2Y12
(clopidogrel ou ticagrelor)
Anticoagulantes: HNF,
enoxaparina ou fondaparinux
Angiografia condiz com a terapia adotada
Angioplastia primária: iniciar ou continuar

terapias antiplaquetárias e anticoagulantes
Alta e cuidados pós-hospitalares:

AAS 81mg ad eternum
Inibidor de P2Y12 por 1 ano
Após angioplastia: clopidogrel,
ticagrelor ou prasugrel
10. COMPLICAÇÕES que representa maior quantidade de

MECÂNICAS PÓS-INFARTO músculo acometido. A escassez de
circulação colateral, quando de um
As complicações mecânicas consis-
primeiro evento isquêmico, também
tem em uma alteração da anatomia
aumenta a chance de evolução para
normal do coração, decorrentes dos
complicações mecânicas, dado que
déficits espaciais gerados pela necro-
o coração, nesse caso, possui pou-
se. Essas complicações são sempre
cos vasos para tentar suprir a área
acompanhadas por choque cardiogê-
isquemiada.
nico, que consiste em um quadro de
hipoperfusão gerado por baixo débi- Os infartos anteriores se relacionam
to cardíaco, dado o acometimento da com o aumento da probabilidade de
plena capacidade do coração em su- desenvolver comunicação interven-
prir as demandas do organismo. Logo, tricular e de rotura de parede livre.
é bem intuitivo que alterações graves Enquanto isso, o IAM de parede infe-
como essas sejam mais relacionadas rior se relaciona à maior probabilida-
ao IAMSST (IAM transmural). de de ocorrência de insuficiência mi-
tral aguda.
Apesar dessa gravidade, felizmente
somente cerca de 1% de todos os in- A rotura de parede livre ocorre geral-
fartos evoluem para tal situação. Po- mente do terceiro ao quinto dia pós-
rém, deve-se atentar que, dos infartos -IAM, podendo ocorrer em até duas
fatais, cerca de 30% correspondem à semanas após o evento. Nesse caso,
evolução com complicações mecâni- a isquemia gera a ruptura da pare-
cas, sendo que os que se enquadram de miocárdica, gerando o extravasa-
nessa situação são acometidos de in- mento de sangue para o pericárdio e,
farto e nem sequer conseguem chegar com isso, gerando o quadro de tam-
ao hospital, dada a gravidade do aco- ponamento cardíaco. A continuidade
metimento. Cabe ressaltar que esse desse extravasamento faz com que o
quadro continua sendo gravíssimo, mas débito cardíaco caia, uma vez que há
que devido aos avanços da reperfusão menos sangue em circulação, levan-
precoce, a sua incidência vem caindo. do o paciente ao choque, evoluindo
na maioria das vezes para óbito nos
Devemos atentar para os fatores de
casos de rotura total da parede ven-
risco que aumentam susceptibilidade
tricular esquerda. O quadro clínico de
do paciente para o desenvolvimento
uma rotura completa caracteriza-se
desse quadro. O primeiro deles con-
pela evolução com tamponamento
siste em um pico muito elevado dos
cardíaco, o qual pode ser evidenciado
marcadores de necrose miocárdica,
no exame físico pela tríade de Beck
principalmente a troponina, uma vez
(bulhas abafadas, estase jugular e o
choque), bem como pela presença de capaz de gerar esse quadro. Em pa-
pulso paradoxal, ocorrendo variação cientes com artéria descendente an-
maior do que 10 mmHg da pressão terior longa (tipo 3), que pode irrigar a
de pulso quando comparada a ins- porção apical por completa do septo,
piração e a expiração. A evolução do a obstrução desse ramo arterial pode
quadro geralmente consiste em ativi- cursar com necrose da porção apical
dade elétrica sem pulso, culminando do septo interventricular, causando o
em morte súbita. Em casos de rup- quadro de comunicação.
tura incompleta ou subaguda, ocorre A comunicação interventricular de-
quadro de dor pleurítica, semelhante sencadeia um quadro clínico carac-
à pericardite e choque cardiogênico, terizada pela presença instabilidade
com ausência de sopro à ausculta. hemodinâmica, culminando em cho-
Pode-se diagnosticar essa complica- que. Junto a isso, observa-se a pre-
ção por meio do ecocardiograma, o ponderância de sinais de insuficiência
qual evidenciará a lesão miocárdica cardíaca direita (congestão sistêmica),
de rotura. O tratamento pode ser fei- auscultando-se um sopro muito carac-
to por meio de uma pericardiocentese terístico: holossistólico, focado em ápi-
para aliviar a pressão, mas tal proce- ce (nos casos de comunicação apical),
dimento não é o ideal, uma vez que mas podendo ser bem auscultado em
não impede que o sangramento pare todos os focos, sendo descrito como
de ocorrer. O padrão consiste no tra- de 4 + ou mais (sopro com frêmito).
tamento cirúrgico da lesão, realizan- Como toda complicação mecânica, o
do o fechamento do orifício pelo qual diagnóstico é dado pelo ecocardio-
ocorreu a saída de sangue. grama, que evidenciará a lesão com
A comunicação interventricular pode sinais de sobrecarga ventricular direi-
ocorrer entre o terceiro e quinto dia ta, dado o aumento de pressão pelo
pós-infarto. Essa complicação decor- maior volume sanguíneo. O tratamen-
re do acometimento do suprimento to consiste na administração de vaso-
vascular do septo interventricular, que dilatadores, inotrópicos e diuréticos, a
é suprido pela artéria descendente fim de diminuir o gradiente pressórico
anterior (em seus dois terços ante- na aorta (dado o mecanismo de vaso-
riores) e pela descendente posterior dilatação periférica), fazendo com que
(em seu terço posterior). Logo, em li- haja um gradiente pressórico maior
nhas gerais, pode-se dizer que para entre o ventrículo esquerdo e a aorta,
que ocorra a comunicação interven- de modo que o sangue tenha maior
tricular, faz-se necessário um infarto tendência para se dirigir para ela ao
dessas duas artérias levando a isque- invés de para o ventrículo direito. O
mia de uma região do septo que seja diurético atua diminuindo o volume
circulante, de modo a haver menos vo- vasodilatadores. Logo, tem-se que tal
lume a ser transferido para o coração conduta é apenas paliativa, a fim de
direito pela comunicação. O inotrópi- que haja tempo hábil para que a co-
co atua melhorando a performance municação seja interrompida por via
cardíaca em bombear o sangue para cirúrgica, que consiste no tratamento
a aorta, auxiliando no mecanismo dos resolutivo.
Figura 23. Complicações mecânicas. Complicações do infarto do miocárdio. Síndromes da ruptura cardíaca (A-C). A,
Ruptura do miocárdio anterior em um infarto agudo (seta). B, Ruptura do septo ventricular (seta). C, Ruptura completa
de um musculo papilar necrosado. (Robbins & Cotran, Bases Patológicas das Doenças, Elsevier)
A insuficiência mitral aguda pode frouxidão que cursa com insuficiência

ocorrer no período entre 2 a 7 dias desse músculo para sustentar a cor-
após o IAM, sendo decorrente da rup- doalha tendínea.
tura do músculo papilar ou das cor-
das tendíneas da valva mitral. Deve- SE LIGA! Pelo que foi explicitado, pode-
mos lembrar que a valva mitral possui mos inferir que esse quadro seria mais
dois aportes musculares: o músculo comum quando da ocorrência de infarto
papilar anterolateral, que é irrigado inferior, característico de coronária di-
reita. Isso ocorre porque, caso ocorra a
pelas artérias descendente anterior e obstrução da artéria descendente ante-
circunflexa; e o músculo papilar pos- rior ou da circunflexa, existe um segundo
teromedial, cuja irrigação é feita por ramo arterial correspondente que pode
se encarregar de suprir o músculo papi-
meio da artéria coronária direita. Logo,
lar anterolateral. Enquanto isso, o mús-
obliterações desses ramos arteriais culo papilar posteromedial possui irriga-
podem cursar com isquemia desses ção única, de modo que o acometimento
músculos, os quais podem se romper coronariano direito pode ser suficiente
para causar a sua insuficiência.
por necrose ou podem simplesmen-
te perder a sua patência, gerando
Pacientes com esse quadro apresen- sendo o tratamento definitivo cirúrgi-

tam a típica hipotensão do choque co, para o qual deve ser avaliado o es-
cardiogênico, cursando com edema tado do músculo papilar. No caso em
agudo de pulmão, dado o aumento que esse músculo não estiver preser-
de pressão no átrio esquerdo que se vado, deve ser realizada a troca val-
transmite para o pulmão. A ausculta var; caso o músculo ainda esteja em
revela um sopro holossistólico regur- boas condições, pode-se realizar a
gitativo em foco mitral, classificado valvoplastia mitral, de modo a manter
de 3+ para baixo (baixa intensidade). a valva do paciente.
Como nas outras complicações, reali- Além das complicações mecânicas
za-se o diagnóstico por meio do eco- propriamente ditas, podem ocorrer
cardiograma, que evidenciará a frou- sequelas da artéria acometida e da
xidão valvar e a regurgitação intensa região por ela irrigada, que podem
ao Doppler. ser funcionais (prejudicam o funcio-
Esse quadro é tratado por meio de namento correto do coração) ou elé-
vasodilatadores, inotrópicos e diuré- tricas (alteração do ritmo cardíaco).
ticos, os quais atuarão pelo mesmo Essas complicações estão citadas no
mecanismo observado no tratamen- quadro abaixo:
to da comunicação interventricular,
aumentando a tendência do sangue
COMPLICAÇÕES PÓS INFARTO AGUDO DO
a cursar o seu caminho natural para MIOCÁRDIO
a aorta ao invés de regurgitar e pro- Funcionais Mecânicas Elétricas
piciando a existência de menos vo- Insuficiência
lume circulante, de modo a reduzir, ventricular Rotura de pa-
Bradiarritmias
(Bloqueios atrio-
como consequência, o volume que esquerda rede livre
ventriculares de
Insuficiência Comunicação
acaba por regurgitar. Pode-se tratar o 1º, 2º e 3º grau
ventricular interventricular
paciente por meio de um balão intra- direita Insuficiência
Taquiarritmias
(ventricular e su-
-aórtico, o qual será alocado na arté- Choque mitral aguda
praventriculares)
ria aorta do paciente por meio de um cardiogênico
acesso femoral. Esse balão insuflará Tabela 9. Complicações possíveis pós-IAM (Cecil, Es-
sentials of Medicine, Elsevier)
no período da diástole e se esvazia-
rá na sístole, de modo a melhorar a
perfusão coronariana, uma vez que
essas recebem sangue na diástole, e
aumentar a condução aórtica do san-
gue, dado que o seu esvaziamento
auxilia na propulsão do sangue. Am-
bos os tratamentos são paliativos,
MAPA MENTAL COMPLICAÇÕES MECÂNICAS PÓS-IAM
Tríade de Beck Pulso paradoxal
Ecocardiograma Tamponamento Choque cardiogênico
Pericardiocentese paliativa Ruptura miocárdica Reparo cirúrgico
Rotura de parede livre

De 3 a 14 dias pós-IAM
Complicações Comunicação interventricular 3 a 5 dias

De 2 a 7 dias pós-IAM Ecocardiograma Mecânicas pós-IAM
A. Descendente anterior A. Descendente posterior

Insuficiência mitral aguda
Isquemia dos mm. Papilares ou

Ecocardiograma Septo interventricular
ruptura das cordas tendíneas
Edema agudo
Choque cardiogênico Sopro Choque Sopro Sinais de ICC direita
de pulmão
Inotrópicos, diuréticos, vasodilatadores

Vasodilatadores, inotrópicos e
e balão intra-aórtico paliativos
diuréticos paliativos
Correção cirúrgica Correção cirúrgica

11. CUIDADOS PÓS- deve ser aplicado em determinados

TRATAMENTO E PRÉ-ALTA pacientes, como naqueles que re-
ceberam que foram classificados de
Nos casos de IAM sem complicações
baixo risco.
pós-tratamento com angioplastia
primária, a internação dura cerca de Devem ser incentivadas medidas
três dias. Durante a fase final da hos- de mudança do estilo de vida, como
pitalização, o paciente deve retomar dieta, atividade física, tabagismo e
suas atividades, mas ainda deve ser outros fatores de risco (dislipidemia,
monitorado, devendo a terapia medi- HAS e diabetes). Os tratamentos am-
camentosa deve ter preferência pela bulatoriais e de prevenção secundária
via oral, que é adequada para que o devem ser revistos, devendo ocorrer
paciente a utilize fora do ambiente um planejamento para o acompa-
hospitalar. nhamento. Junto a isso, o paciente
com alta deve ser referenciado para
Deve ser realizada uma avaliação
a reabilitação cardíaca, dado o fato de
funcional antes da alta, incluindo um
que essa possui efeitos de melhoria
ECG para avaliar a função ventricu-
quanto ao desfecho desse paciente.
lar esquerda e um teste de estresse
MAPA MENTAL MEDIDAS PRÉ-ALTA
Monitorização
Retomada gradual
ECG
das atividades
FUNÇÃO
Terapia farmacológica
VENTRICULAR Avaliação funcional ALTA
via oral
ESQUERDA
Mudanças do Acompanhamento
Teste de esforço
estilo de vida ambulatorial
Reabilitação cardíaca
Terapia medicamentosa
Terapia medicamentosa Cateterismo
Angioplastia primária Fibrinólise Troponina elevada Troponina normal
Supra de ST Sem supra de ST Sem supra de ST
IAMSST IAMSSST Angina instável
Rotura de parede livre

Mudanças de estilo de vida
Comunicação interventricular Complicações SCA Alta
Reabilitação cardíaca
Insuficiência mitral aguda
Nitroglicerina Drogas Morfina
Dupla antiagregação
Terapia antigoagulante:
plaquetária: Estatina, IECA/BRA,
Enoxaparina
AAS Betabloqueador
HNF
Inibidor de P2Y12
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
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tors, Robert C. Griggs, Edward J. Wing, J. Gregory Fitz.—9th edition. p. ; cm. Cecil essentials
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Frank H. Netter ; contributing illustrator, Carlos A. G. Machado. — 2nd ed. p. ; cm. Other title:
Cardiology
O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE Jr, Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM,
Fang JC, Fesmire FM, Franklin BA, Granger CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow DA,
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Nicolau JC, Timerman A, Marin-Neto JA, Piegas LS, Barbosa CJDG, Franci A, Sociedade Bra-
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Coleção Clínica Médica HCFMUSP / Milton de Arruda Martins [et al.]. – São Paulo; Manole,
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http://educacao.cardiol.br/2014/ecg/exibir_anterior.asp?cod=238 [acessado em 26.04.2020]

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SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO E associação com macrófagos, formam

Figura 1. Mecanismo de formação da placa

SE LIGA! É importante saber em linhas

O quadro em questão é desencadea- o infarto agudo do miocárdio sem

rotura dessa placa, erosão superficial

Figua 8. Imagem anatomopatológica mecanismos de instabilização de placa. Alterações anatomopatológicas na instabili-

Uma vez que a placa tenha sofrido completa, gerando o aparecimento

subendocárdico quanto a angina ins- de modo que a falta de suprimento

MAPA MENTAL FISIOPATOLOGIA DA SCA

Inflamação endotelial Depósito de LDL

2. EPIDEMIOLOGIA como já mencionado, é responsável

FATORES DE RISCO E MARCADORES PARA

MAPA MENTAL EPIDEMIOLOGIA E FATORES DE RISCO

4. QUADRO CLÍNICO que ocorreria para compensar o au-

em repouso, sem relação com esfor- sensação de parestesia nesse último.

O paciente com esse quadro pode- B4, pela diminuição da complacência

PARÂMETROS CLASSE RISCO DE ÓBITO (%)

É muito importante que a história e o que causam dor torácica poderem

que o risco de sangramento desse raciocínio, tenham em mente os pos-

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA DOR TORÁCICA

Os sinais vitais do paciente devem 5. SEGUIMENTO

segmento ST poderá ser utilizado perfusão cardíaca, bem como iden-

FIgura 9. Evolução do ECG no IAMSST (Sanarflix)

Ainda falando sobre o ECG no caso

FIgura 10. Relações entre as derivações no

imagem e a tabela a seguir, lembran-

CONCEITO! A angina instável pode

É importante que, além da identifica-

os planos em que cada uma delas en- V1, V2, V3 e

V1 a V4. Junto a isso, deve-se ter em V7, V8 Lateral

É importante colocarmos aqui que a Além do eletrocardiograma, deve-se

18 e 24 horas, podendo persistir por

Desde 2010, os ensaios ultrassensí- uma população sem patologias rela-

colher a troponina em tempo há-

Figura 16. Gráfico evolução da troponina (Sanarflix)

Outra possibilidade consiste no pa- está relacionado aos diagnósticos di-

Figura 16. Gráfico Troponinas em platô (Sanarflix)

MAPA MENTAL: SEGUIMENTO SCA

Com supra de ST ECG em até 10min Sem supra de ST

Identificar parede e Possível

Realizar V3R, Dosagem de troponina

Angina instável Dosagem seriada

6. DIAGNÓSTICO ao menos um dos seguintes fatores:

Placa não trombótica Trombo parcialmente oclusivo Trombo totalmente oclusivo

ARTÉRIA ARTÉRIA ARTÉRIA

Figura 17. Classificação da SCA (New England Journal of Medicine, 2017)

O diagnóstico do IAMSST é, aliado Dada a heterogeneidade dos grupos

Pode também ser utilizado o score de ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO - GRACE

to a partir de calculadoras facilmente Creatinina (mg/dl) 1-28

disponíveis para dispositivos eletrôni- ICC (Killip) 0-59

cos, sendo que ao utilizá-la, os pontos PCR da admissão 39

atribuídos ao paciente o classificação Desvio de ST 28

em faixas de risco que influenciarão Elevação dos marcadores de

MAPA MENTAL: DIAGNÓSTICO SCA

Com supra de ST Sem supra de ST

IAMSST Infra de ST Inversão de onda T

Paciente urgente Troponina

Terapia de reperfusão Colhida em tempo hábil

Elevadas Sem elevação

IAMSSST Angina instável

7. MEDIDAS INICIAIS E queda do retorno venoso, o que dimi-

MAPA MENTAL: MEDIDAS GERAIS