Fundamentos de Neurologia

Tipos de marcha
 Claudicante: O paciente tende a  Tesoura: A espasticidade
pender para um lado “manco”, dos músculos adutores da
seja por dor, dormência, coxa causa essa marcha..
desconforto ou cansaço.. O Mi encosta durante o
balanço no outro membro
ou o cruza.

 Hemiplégica ou Ceifante: O grau e

intensidade dependem do dano
neurológico, MS fletido e
abduzido com punho em
pronação, e extensão do MI no .
dimidio acometido, com pé em  Escarvante Déficit nos
inversão e ao caminhar se forma músculos dorsiflexores do
um semicírculo. pé, e há
 compensação elevando o
joelho.

 Miopatica/Anserina
Fraqueza de musculatura pélvica
(glúteo médio). Aumento da
lordose lombar. Indivíduos
fazem propulsão do quadril para
um lado e outro, tal como um
pato.

 Parkinsoniana/festinant
Passos curtos, associada a
tremores em mãos, flexão
parcial de antebraços, e
flexão de tronco..
 Avaliar a coordenacao
motora
Index-index: Paciente com
olhos abertos tentará tocar o
dedo do examinador que
alternará as posições no espaço. Prova de movimentos
O objetivo é descobrir se o alternados: Paciente com os dois
paciente é cerebelopata e cotovelos em 90º, realizando os
apresenta dismetria movimentos de pronação e
. supinação em membros
contrários.. Caso não consiga
Index-Nariz: Paciente com os realizar significa que possui
olhos fechados tentará tocar o diadococinesia, ou seja,
próprio dedo indicador no nariz. incapacidade de realizar
Ou a outra maneira em que movimentos alternados.
tocará o dedo do examinador e
em seguida seu próprio nariz,
chamada de index-nariz-index.
 contralateral. Em pacientes
cerebelopata o calcanhar
ultrapassa o joelho contralateral.
Prova calcanhar-joelho:
Paciente tentará encostar com
seu calcanhar no joelho

Avaliacao do equilíbrio
Pode-se avaliar o equilíbrio isso porque as informações não
através do teste de Romberg: chegam ao SNC.
Em posição ortostática com os
braços e pés juntos ao corpo,
possíveis quedas podem
indicam sinal de Romberg.

Romberg positivo para o

sistema vestibular:
Pacientes que apresentam coreia
ao fazer os testes executarão
movimentos exacerbados de
latero-flexao para ambos os
lados e flexão de tronco para
Positivo para alteração de
recuperar equilíbrio, porém não
propriocepção: O paciente cai
chega a cair.
por não haver estímulos
proprioceptivos sensorialmente,
 Avaliar sensibilidade
Sempre avaliar bilateralmente, e o paciente com olhos fechados.

Superficial: quente e o frio, tais como:

Dolorosa: Usa-se um estimulador: compressas mornas ou frias.
agulha sem ponta, cotonete, ponta
do dedo, tampa da caneta. Após avaliação, a região testada é
classificada em normoestesia
Tátil: é importante testar texturas (sensibilidade sem alteração),
diferentes, como esponjas, lixas, hipoestesia (diminuição da
algodão, pedaço de papel, entre sensibilidade), anestesia
outros, solicitando que o paciente (sensibilidade abolida) ou
descreva qual a sensação. hiperestesia (aumento da
Térmica: são comumente sensibilidade).
utilizados objetos que demonstrem Profunda:
claramente a diferença entre o
 A sensibilidade discriminativa
tem como objetivo o A sensibilidade vibratória pode

reconhecimento por parte do ser avaliada com o uso de um

paciente, dos objetos que ele diapasão vibrando e colocado

tocará. Sem utilizar a visão. levemente sobre as articulações,

ou com algum outro objeto que
gere algum nível de vibração,
como um celular ou relógio, por
exemplo.

Avaliar os
reflexos:
O reflexo é uma reposta motora a
um estimulo externo ou interno.
Existem os reflexos exteroceptivos
(superficiais), proprioceptivos (profundos).
-Proprioceptivos:
 Braquiradial: Percussão no
processo estiloide do
rádio. A resposta será
flexão e supinação do  Cubitopronador: Percussão
punho. C5-C6 no processo estiloide da
 ulna. A resposta será uma patelar, e a resposta será a
pronação extensão da perna.

 Aquiles: S1 A percussão
será feita no tendão de
Aquiles. A resposta será
uma flexão plantar por
 Tricipital: A percussão contração do tríceps sural.
será no tendão do tríceps.
A resposta será uma
extensão.

 Patelar: A percussão
ocorre no tendão infra

 Bicipital: A percussão será no

dedo do examinador que
estará
no tendão Exteroceptivos:
do
bíceps.. Resposta será
flexão/supinação do
antebraço.
 Cutâneo-abdominal: T6-T1,  Cutaneo-Plantar:L5-S2, O
o examinador fará um examinador fará um
estímulo abdominal na estímulo na borda lateral
direção umbilical. Resposta saindo do calcâneo até a
reflexa desvio da linha alba e base do hálux na região
da cicatriz umbilical ao lado plantar do pé
estimulado. Geralmente este
reflexo está diminuído ou
abolido

 C r e m
:
Avaliador fará estímulo na
região interna da coxa. A
resposta será elevação do
testículo.

Avaliacao dos
nervos cranianos
1 Olfatório: Nervo sensitivo. .V Trigêmeo: Nervo Misto.
Perda de olfato: anosmia. Crises dolorosas
Causas: infecções traumas.
Alucinações olfativas podem
indicar lesão no lobo temporal.
II Ópitico: Sensitivo.
Conduzem impulsos visuais.

III Oculomotor: Motor. Sua

lesão pode acarretar estrabismo VI: Abducente: Motor. Mm
Juntamente com o troclear e o reto lateral causa o desvio
abducente são nervos motores. medial do olho afetado
VII. Facial. Misto. Sofre
IV Troclear. Motor. Paralisia do paralisias, central e periférica.
mm obliquo superior leva a
diplopia.
 Acidente Vascular Cerebral
Sinais clínicos e distúrbios Artéria Hemiparesia ou
cerebral hemiplegia
focais e globais que sintomas
média contralateral; Déficit
com duração igual ou superior sensitivo
contralateral; Afasia
a 24 horas. Se ocorrer com
ou heminegligencia.
menos de 24h é considerado um Artéria Déficit crural
cerebral contralateral,
ataque sistêmico transitório.
anterior alteração da marcha,
Fatores de ricos não incontinência urinaria,
problemas
modificáveis: idade, gênero,
emocionais.
raça, genética.
Fatores de rico modificáveis: Artéria Hemianopsia
cerebral homônima
tabagismo, alcoolismo, posterior contralateral
hipertensão arterial, dieta, Artéria Vertigem, paresia de
vertebral nervos cranianos
atividade física, diabetes, ipsilateral.
obesidade, cardiopatias, Artéria Rebaixamento do
basilar nível de consciência;
dislipidemia. Tetraparesia ou
AVC Isquêmico: Interrupção tetraplegia; Síndrome
do cativeiro.
da passagem de sangue
AVC Hemorrágica: Estágios da AVE
sangramento em algum Estágio Flácido:
segmento. Devido rompimento -Hipotonia –Hiporreflexia – Não
da artéria. sustenta em pé ou sentado. Tempo:
Artéria Amaurose fugaz: 2/3 meses
oftálmica Cegueira temporária
Estágio de Recuperação: Estágio Espastico
-Momento de evolução de hipotonia -Hipertonia – Espasticidade
para o tônus normal -Hiperreflexia -Ganho de
-Hipotonia – Eutonia – posturas
Hipertonia -Sinal de canivete
-Reflexos normais Anticoagulantes/plaquetarios/
-Sustentação parcial hipertensivos, AAS·.
-Tempo parcial de 1 mês

Esclerose lateral
amiotrófica
Doença neuromuscular adquirida pré-juncional, ou seja, ocorre por
alteração no neurônio motor. Resultante da degeneração dos neurônios
motores superiores e inferiores. Sexta ou Sétima década de vida.

Se a manifestação for apenas a neurônios motores inferiores será

chamada de Atrofia Muscular Progressiva (AMP)
Se abordar apenas neurônios motores superiores será chamada de
Esclerose Lateral Primaria (ELP)
Se estiver restrita a sintomas bulbares Paralisia Bulbar Progressiva
(PBP)
Sintomas:
Sintomas de Neurônio Motor Superior:
Espasticidade, Reflexos patológicos, hiperreflexia.
Sintomas de Neurônio Motor Inferior:
 Atrofia muscular, fasciculações, hiporreflexia, hipotonia, câimbras.
Sintomas bulbares:
Paralisia pseudobulbar, disartria, disfagia, sialorreia
.....
Os sentidos da visão, olfato, paladar e audição permanecem
preservados na ELA. A doença também não prejudica personalidade,
inteligência ou memoria do individuo.

Sinal clinica: Sinal da língua brilhante.

Esclerose múltipla
É uma doença crônica neurodegenerativa que afeta o SNC, mais
precisamente a bainha de mielina impedindo a condução dos impulsos
nervosos.. Adquirida e Pré-juncional.
Classificação:
Remitente-Recorrente (ou surto-remissão – SR)
Secundariamente progressiva (SP)
Primariamente progressiva (PP)
 Além uma disfunção física nos níveis motor, sensitivo e da linguagem,
entre 35-65% de pacientes apresentam déficit cognitivo irreversível, fadiga
e depressão..
Os sintomas são motores, sensitivos, de fadiga e visuais.
Fraqueza, ataxia, espasmos., fadiga
Dor, hipoestesia, Parestesia.
A diferença para a ELA está no local da degeneração.
ELA: degenera o primeiro neurônio motor superior do snc e o segundo
neurônio motor inferior
EM: Degeneração da bainha de mielina.
Tratamento medicamentoso: Imunomoduladores, imunossupressores e
corticoides.

Sindrome de Guillian Barre

Adquirida e pré-juncional. Doença desmielinizante resultado de uma
inflamação aguda associada a uma resposta imunológica contra antígenos,
interferindo na condução do estimulo nervoso até o musculo..
Ocorre uma piora no quadro depois de alguns dias até 3 semanas,
seguindo de um período de estabilidade, posteriormente há uma melhora
gradual até uma função normal ou praticamente normal em até 6
meses.. Pessoas de todas as idades.
 Trata-se uma fraqueza progressiva
1. Membros inferiores
2. Membros superiores
3. Tórax
4. Cabeça
5. Pescoço
Fatores de risco: vírus e bactérias
Diagnostico: líq. Cefalorraquidiano, eletrocardiograma,
eletromiografia, exame de condução nervosa, exames de função
pulmonar.
Tratamento: Plasmaferese: técnica de filtragem do sangue do paciente
Administração intravenosa de imunoglobulina para impedir ação
deletéria dos anticorpos agressores.

Distrofia Muscular de Duchenne

Doença hereditária pós juncional, ou seja, alteração já
musculoesquelética.
Ausência de distrofina (proteína que assegura manutenção da integridade
da fibra muscular) resulta em uma degeneração progressiva das fibras
musculares. TTO: Medicamentoso é corticoide. Comum em sex masc.
 Quadro clinico: Perda progressiva de massa muscular, elevação da
CK e manifesta-se por volta dos 3-5 anos de idade.
A fraqueza é distribuída de forma bilateral, simétrica e progressiva,
compromete a musculatura da cintura pélvica e posteriormente à cintura
escapular.
Manobra de gowers positiva: pct passa de sedestação para
bipedestação, em que coloca as mãos no chão elevando a pelve com as
mãos na coxa para adquirir a postura ortostática..

Por volta dos 5 anos ocorre uma pseudo atrofia do gastrocnêmio devido a
substituição de fibras musculares por acumulo de gordura
Entre os 8-12 anos de idade perde a marcha e passa a ter dependência de
cadeira de rodas.
Alguns sintomas: Dificuldade em linguagem, redução da função do
coração, debilidade no diafragma, perda de massa muscular, ossos débeis e
fracos

Distrofia de Becker
Doença heterogênea de progressão lenta., a primeira década de vida os
pacientes não assintomáticos, tornando-se sintomáticos após a segunda
década, e com dificuldades de subir escadas após a terceira década..
Comum sex masc.
 A diferença desta para a distrofia de Duchenne se dá no tempo, a de
Becker tem progressão mais lenta enquanto Duchenne é progressiva, A
Becker tem inicio tardio enquanto a Duchenne aparece antes dos 3 anos
de idade.
Fisioterapia. O que fazer?
Movimentos livres, alongamentos com cautela, mobilização articular,
ganho de adm, treinos de equilíbrio e propriocepção e fisioterapia aquática.
Deve se ter cuidado com pesos e excesso de repetições.
Objetivos: Reestabelecer força., marcha e equilíbrio de cintura.

Traumatismo Crânio-
Encefálico
Qualquer lesão decorrente de um trauma externo que comprometa
funções anatômicas e funcionais, podendo ser permanente ou não.
 Lesão primária: Ocorre segundo a biomecânica que determina o
trauma. No momento do trauma. .Ex Sangramento, contusões, lacerações.
Lesão secundária: Ocorre segundo as alterações vinda da lesão primária
como alterações sistêmicas. Ex: Perda de consciência, edemas.
Exs de lesões primarias: fraturas, contusões da substancia cinzenta, lesão
axonal difusa.
Lesão Axonal Difusa: Ocorre quando há perda de consciência superior a
6h
LAD Leve: Período do como é de 6h às 24h
LAD Moderada: Período de inconsciência é maior que 24h. Glasgow de
4 a 8. Não há posturas permanentes de decorticação e descerebração. E
nem hiperatividade simpática.
LAD Grave: Descerebração, hiperatividade simpática, alterações
pupilares e inconsciência prolongada.
Decorticação: Padrão flexor anormal. Ombro aduzido com cotovelos
punho e dedos fletidos e pernas em rotação interna e flexão plantar

Descerebração: Padrão anormal de extensão. Hipextensão de pescoço e

coluna, braços abduzidos com cotovelos em pronação e punho fletido,
extensão de quadril e coxa com flexão plantar.
 Lesão secundaria: -Hematomas intracranianos: extradurais, subdurais
e intraparenquimatoso.
-Hipertensão intracraniana: aumento da massa cerebral por aumento
de exsudato e edemas, aumento do volume e da pressão do liquido
cefalorraquidiano, aumento do volume de sangue intracraniano.
Consequências da HIC: Herniação que bloqueia o aqueduto e o fluxo do
liquor. Lesão cerebral isquêmica.
Tipos de TCE: Traumatismo craniano fechado, Fratura com afundamento
de crânio, fratura exposta de crânio.
Quadro clinico de um TCE
-Alteração de consciência
-Transtorno nas funções neuromusculares
-Transtorno sensorial, linguagem, comunicação e audição
-Alteração na personalidade e comunicação
-Transtornos visuais: nistagmo, diplopia, perda parcial/total da visão
-Epilepsia
-Incontinência urinaria
-Paralisia de nervos cranianos
-Alteração na função autônoma.
Classificação do TCE
-Baixo: Assintomático, cefaleia, tontura, hematoma ou laceração do
couro cabeludo
Moderado: Alteração na consciência, cefaleia progressiva, historia
inconfiável do acidente, convulsão, vomito, poli traumatismo facial, sinal
de fratura basilar (sinal de battler e de guaxinin podem indicar lesão na
base do cranio) penetração do crânio ou fratura com afundamento.
Grave: Depressão da consciência, sinais neurológicos focais, ferida
penetrante do crânio ou fratura com afundamento palpável.
Avaliação do TCE
Exame neurológico: detectar alterações de consciência, respiração,
força muscular, fala e visão.
Sinais de aumento da PIC: Bradicardia e hipertensão arterial
Posturas: descerebração, decorticação
Respiração:
Cheyne-stokes: lesões de hemisférios cerebrais
Hiperpneia: hemisférios e nível de mesencéfalo e ponte
Biot: padrão irregular.

3-8 grave 9-12 moderada 13-15 minima

Sequelas do traumatizado:
Vertigem, cefaleia, incapacidade de concentração
Movimentos involutarios
Disturbios na linguagem
Epilepsia
Hidrocefalia pos traumatica
Focos de hemorragia, necroses e isquemias
Fadiga, tremor
Fisioterapia:
Função respiratoria;
Cuidados posturais no leito
Mobilizações passivas e ativas
Manutenção e melhoras de ADM
Aprendizado motor
Trabalho de força. Equilibrios e coordenação
Orteses de tração.

Trauma Raqui Medular

 Ocorre uma hiperflexão, hiperextensão., carga vertical, lateral, rotação
em que a medula é torcida.
Lesão primária: rompimento de axônios, lesão de células nervosas e
rotura de vasos sanguíneos.
Lesão secundária: Alterações no canal vertebral, hemorragia, edema,
redução da pressão sistêmica.
Avaliação:
Exame neurológico: Nivel de consciência, sensibilidade, motor e
reflexos
Pacientes sem lesão medular:
Apresentam dor, e espasticidade de musculatura adjascente, incapacidade
funcional.
Pacientes com lesão medular:
Perda de resposta a estimulo doloroso, incapacidade de realizar
movimentos voluntários, queda da pressão arterial com bradicardia,
alteração no controle dos esfinceteres, respiração diafragmática, priapismo.

Flacido: tônus diminuído Espastico: tônus aumentado

Avaliação da sensibilidade
Tátil e dolorosa de 20 dermatomos
Mamilos – T4
Processo xifoide – T7
Região inguinal – T12 a L1
Região perineal – S2, S3, S4
0 – ausente , 1 – alterada, 2 – normal

Abaixo de T10 – Para

Acima de T10 – Tetra

Escala ASIA
Classifica o paciente quanto a lesão: completa ou incompleta
Sensibilidade e função motora
Nivel neurológico
Limiares entre A e E.

Doenca Neurodegenerativa: Parkinson

 Doença neurodegenerativa do SNC de-Problemas na fala
progressão lenta que afeta -Postura curvada
principalmente as funções motoras do -Dificuldade de equilíbrio
individuo. -Constipação intestinal
Trata-se de uma degeneração dos -Incontinência urinaria.
neurônios da substancia negra do
mesencéfalo e das fibras dopaminérgicas
meso-estriatais. Há diminuição de
dopamina no SN..
O paciente se torna susceptível e fraco,
pois há um aumento de risco de
infecções e outros episódios de potencial
mortal: (pneumonia de
aspiração/broncoaspiração)
Características:
-Tremor de membro quando em
repouso. Sinal mais característico, e Outros sintomas: Depressão,
aumenta quando repouso ou situações de Ansiedade, Instabilidade postural,
stress/cansaço Movimento voluntario Bradifrenia (pensamento lento)
atenua o tremor e desaparece durante o Nem todos pcts com Parkinson
sono. sofrem perda cognitiva apesar de o
-Rigidez nos membros e/ou tronco: pensamento lento ser comum.
Pode ser em todo corpo. Complicação secundaria: alterações
Inexpressividade facial. Boca aberta nutricionais, respiratórias,
deglutição difícil. circulatórias, osteoporose, ulceras por
-Distúrbios do movimento: pressão.
acinesia/bradicinesia: lentidão dos Evolução da patologia: Começa
movimentos devido o atraso na normalmente em um membro superior,
transmissão de instrução do cérebro para demora para se estender ao todo corpo
o resto do corpo.. Hipomimia, fala e por fim a rigidez muscular
monocardica micrografia, dissinergia
oculocefalica
-Micrografia
 Aos exames de imagem observa-se
a morte exagerada de neurônios
doaminergicos num dos gânglios de
base- despigmentação.
Esta degeneração diminui os níveis
de dopamina na substancia negra, que
diminui a projeção/ação no corpo
estriado, o que explica a depressão,
psicose e perda cognitiva.
Em pacientes com Parkinson há
diminuição da dopamina e aumento
da atividade da acetilcolina, que
impede o relaxamento levando a
rigidez.