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FISIOTERAPIA EM NEUROLOGIA

Paralisia .c, hidrocefalia, microcefalia, síndrome de down

PARALISIA CEREBRAL
ENCEFALOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA
INFÂNCIA

CONCEITO: Grupo não progressivo, mas frequentemente mutável, de distúrbio motor


(tônus e postura), secundário à lesão do cérebro em desenvolvimento. O evento lesivo
pode ocorrer no período pré, Peri ou pós-natal.

CAUSAS DA P.C

PRÉ NATAIS:
60% das lesões. Causas: Infecções, hipertensão materna, distúrbios metabólicos graves,
desprendimento de placenta, medicamentos, drogas, exposição a RX.

PERI NATAIS:
30% das lesões. Causas: Parto prolongado, obstrução pélvica com sofrimento fetal,
traumatismos no parto, prematuridade e baixo peso, icterícia neonatal grave, etc.

PÓS NATAIS:´
10% das lesões, até os 2 anos de idade. Causas: Meningoencefalites, processos vasculares.
INTENSIDADE DOS SINTOMAS: As alterações dos movimentos e da
postura, os déficits sensoriais e mentais, bem como as convulsões,
dependem de fatores agravantes e atenuantes, quais sejam:

1.Fatores agravantes:
 O agente causal e a duração de sua ação;
 A idade gestacional em que ocorreu a agressão;
 Más condições de atendimento durante o trabalho de parto;
 Convulsões neonatais;
2.Fatores atenuantes:
 Fatores protetores placentários e maternos genéticos;
 Equipamentos hospitalares para monitorização do parto;
 Boa qualificação do pessoal envolvido no atendimento perinatal;
 Plano de saúde para cobertura do parto cirúrgico;
 Fisioterapia neonatal;
 Estimulação precoce;

O quadro pode se modificar pela:


 Influência do cérebro imaturo no desenvolvimento neuropsicomotor
(plasticidade neuronal).
 Influência de fatores intrínsecos (convulsões, crescimento, deformidades).
 Influência de fatores extrínsecos (estímulos ambientais).

CLASSIFICAÇÃO DA TOPOGRAFIA:

 PLEGIA: ausência de movimento


 PARESIA: diminuição de movimento
ALTERAÇÕES PRESENTES
• Contraturas, deformidades, luxações;
• Escoliose, cifose, hiperlordose;
• Complicações respiratórias;
• Complicações odontológicas.
(Estas alterações não estão diretamente relacionadas com a lesão cerebral)

Paralisia Cerebral Hemiplégica

Apenas um hemicorpo é afetado, podendo o MI ser mais ou menos


afetado (assimétrico).
Causas: Predomina lesões na região de vascularização da artéria cerebral média,
leucomalácia periventricular, cistos porencefálicos pós hemorrágicos.
Leucomalácia periventricular: lesão da substancia branca periventricular.
Cistos porencefálicos pós hemorrágicos.

Paralisia Cerebral Diplégica

Os quatro membros são afetados, mas há predomínio dos MMII


(comprometimento mais simétrico)
Causas: Geralmente associada com intercorrências da prematuridade. Dano isquêmico na
região periventricular, necrose da substancia branca próxima aos ventrículos laterais (as vias
piramidais que demandam os MMII atravessam a capsula interna nas imediações destes
ventrículos, hemorragia da matriz subependimária – síndrome da membrana hialina.

Paralisia Cerebral Tetraplégica ou quadriplegia

Os quatro membros, cabeça e o tronco são afetados (MSS são tão ou mais afetados que os
MMII). Um lado pode ser mais comprometido que o outro.
Causas: Leucomalácia periventricular, lesões císticas múltiplas na substância branca, atrofia
cortical difusa, estado marmóreo que afeta córtex e gânglios da base; lesões de caráter
predominantemente hipóxico isquêmicos.

Paralisia Cerebral Coreoatetósica

Tônus muscular flutuante, movimentos involuntários (atetóide, coreico, distônico), distal.


Causas: Tálamo e núcleos da base são acometidos. Tem sido sugerida a lesão neurotóxica,
dismielinização do tálamo e núcleos da base. Há preservação da atividade metabólica cortical
apesar da severa lesão das estruturas subcorticais (capacidade cognitiva normal, apesar do
severo distúrbio motor.

Paralisia Cerebral Atáxica


Tônus reduzido, déficit de coordenação e equilíbrio, proximal.
Causas: Aplasia do vermis cerebelar, alteração da fossa posterior e regiões parietais.

CLASSIFICAÇÃO:
Na prática utiliza-se uma classificação sintomática subdividindo-as em:
 Espásticas (ou piramidais) 75%
 coreoatetósicas (ou extrapiramidais) 18%
 Atáxicas (ou cerebelares) 2%
 Mistas 5%

De acordo com o grau de comprometimento podem ser ainda classificadas em:


 Monoplégicas
 Diplégicas
 Hemiplégicas
 Paraplégicas
 Triplégicas
 Quadriplégicas ou tetraplégicas

ESPASTICIDADE
Significa puxar/contrair.
É definida como “anormalidade motora caracterizada como aumento dos reflexos
tônicos dependentes da velocidade do movimento, resultando em hiperreflexia
miotática decorrente da hiperatividade reflexa, como componente da síndrome do
neurônio motor”.
Paralisia Cerebral Espástica
Caracterizam-se por aumento do tônus e hiperreflexia, movimentos de amplitude
pobre e fixações em posturas, podendo levar ao desenvolvimento de contraturas e
deformidades.
Os movimentos da criança espástica não são harmoniosos, há alteração da inervação
recíproca levando a falta de sincronismo muscular (na tentativa do movimento,
músculos espásticos se opõem a músculos espásticos ou ocorre excesso de inibição do
antagonista ficando o agonista espástico sem oposição), falta de ajustamento postural
(falta das automáticas básicas) ocasionando os movimentos em bloco.
Casos mais graves podem apresentar complicações respiratórias e distúrbios
associados frequentes (sensoriais, fala, deglutição, deficiência mental e epilepsia)

SEVERIDADE DO COMPROMETIMENTO
 LEVE: alteração de tônus, baixo prejuízo funcional, apresentação de deambulação e
independência.
 MODERADA: alteração de tônus moderada, apresentação do sentar-se com
equilíbrio, podendo chegar a desenvolver marcha e atingir bom nível de
independência, necessitando de algum apoio em situações mais instáveis e
movimentos mais precisos.
 GRAVE: Tônus bastante alterado, importante déficit funcional, pode haver ausência
de controle cervical, de tronco, incapacidade de sentar-se com apoio, manusear
objetos e locomover-se com ou sem apoio. Apresentação de necessidade de
adaptações para manutenção de postura mais adequada e/ou utilização das mãos.
Frequentemente apresentam outros comprometimentos associados.
Instalação da Espasticidade
A lesão cerebral interfere no funcionamento dos mecanismos reflexos posturais normais e
pode interferir em três fatores do controle postural:
1. Tônus postural anormal,
2. Desvios, disfunção da inervação recíproca,
3. Padrões anormais de coordenação/controle muscular com liberação dos reflexos
posturais anormais (tônicos), que interferem tanto no controle postural normal e o
equilíbrio, quanto no desenvolvimento das habilidades funcionais (postura e movimento).
MICROCEFALIA

A microcefalia é uma malformação congênita quando o cérebro não se desenvolve de


maneira adequada. É caracterizada por um perímetro cefálico inferior a 33 centímetros,
dependendo de sua etiologia, pode ser associada a malformações estruturais do cérebro
ou ser secundária a causas diversas, como por exemplo, dificuldades cognitivas, motoras e
de aprendizado
As crianças que apresentam problema neurológico e possuem o perímetro cefálico
significativamente abaixo da média. Na microcefalia existe uma má formação em nível da
estrutura óssea do crânio evidenciando o crescimento/desenvolvimento anormal do
cérebro.
Existem várias causas potenciais para a microcefalia, incluindo:

 Infecções perinatais maternas, incluindo  rubéola e Zika vírus


 Distúrbio cromossômico, incluindo síndrome de Down
 Craniossinostose, um defeito de nascença identificado pelo fechamento prematuro
de uma ou mais juntas entre os ossos do crânio antes do completo crescimento
cerebral
 Meningite bacteriana
 Uso abusivo de drogas e álcool durante a gravidez
 Exposição química ou à radiação

HIDROCEFALIA

Aumento da quantidade de LIQUOR na cavidade craniana.


Significa: Excesso de água na abóbada craniana ou Também é conhecida
vulgarmente como “água na cabeça”.
ETIOLOGIA: Causa genética, em circunstâncias muito raras, a hidrocefalia pode
estar ligada à hereditariedade; O aparecimento de Espinha Bífida está
normalmente associado ao aparecimento de Hidrocefalia.
Bebês muito prematuros (bebês corre) podem desenvolver esta patologia.

LÍQUOR: Atua como uma almofada suprindo de nutrientes e eliminando escórias


(produtos degradados). é constantemente produzido, mas quando está impedido
de circular, acumula-se e causa um aumento da pressão no interior do cérebro. Os
ventrículos incham e o tecido cerebral pode vir a sofrer lesões. Uma de suas
funções é proteger mecanicamente o cérebro, amortecendo de choques contra a
superfície interna do crânio.
PRODUÇÃO E CAMINHO DO LÍQUOR
Ventrículo lateral – forame de Monroe - terceiro ventrículo –
aqueduto de Sylvius – quarto ventrículo – forames – banhar
cérebro, cerebelo e medula espinhal.
• Pode ocorrer em qualquer idade e é devida, quase sempre, a obstrução ao fluxo
de LCR nos ventrículos ou no espaço subaracnóideo, de origem congênita ou
adquirida.

Causas de bloqueio adquiridas


a) Processos inflamatórios crônicos (neurocisticercose, neurotuberculose, a
toxoplasmose e a neurossífilis).
b) Hemorragia subaracnóidea (ruptura de aneurismas congênitos, malformações
arteriovenosas ou traumatismos).
c) Tumores (t.u de fossa posterior, meduloblastomas, ependimomas e gliomas do
tronco cerebral.
d) Hidrocefalia por produção excessiva do LCR (papiloma do plexo coróideo)

Causas de bloqueio congênitas


• Manifesta-se nos primeiros dias ou semanas de vida, ou já ao nascimento, por aumento
do perímetro cefálico acima do normal (39,5cm a 45cm).
Causas de bloqueio congênitas
• Malformação de Arnold-Chiari (anomalia complexa da fossa posterior). Quase sempre há
meningomielocele e hidrocefalia associadas.
• malformações do aqueduto de Sylvius

QUADRO CLÍNICO DA HIDROCEFALIA:


Nas crianças:
 Cabeça grande com crescimento rápido;
 Dilatação macia e "inchada" em cima da cabeça (fontanela anterior dilatada);
Irritabilidade;
 Epilepsia;
 Retardo no desenvolvimento físico e mental.
Crianças mais velhas e em adultos:
 Dor de cabeça;
 Dificuldade para caminhar;
 Perda das habilidades físicas;
 Mudança de personalidade;
 Diminuição da capacidade mental.
Em qualquer idade:  Vômitos;  Letargia.

Hidrocefalia Comunicante: Causada pelo bloqueio do fluxo do LCR nos


espaços subaracnóideos em volta das regiões basais do cérebro, ou bloqueio das vilosidades
aracnóideas, onde o Liquór acumula tanto no interior dos ventrículos, quanto no exterior do
cérebro.
O Liquór flui prontamente do sistema ventricular para o espaço subaracnóideo
A cabeça permanece tremendamente edemaciada. Nas crianças pequenas, quando o crânio
ainda está flexível e pode ser estirado, causando também lesões no cérebro em qualquer
idade.
Hidrocefalia Não-comunicante: Causada por bloqueio no aqueduto de
Sylvius atresia antes do nascimento ou bloqueio por tumor cerebral.
• A medida que o líquido é formado pelos plexos coroides nos dois ventrículos laterais e no
terceiro ventrículo, os volumes deles três aumentam.
Nos neonatos, a pressão crescente também faz com que toda a cabeça inche, devido a não
fundição dos ossos do crânio.
HIDROCEFALIA CONGÊNITA:
Está presente ao nascimento, embora possa passar desapercebida por anos. Ela se
forma quando o cérebro e as estruturas vizinhas se desenvolvem de forma anormal.
A Causa exata é desconhecida, mas pode incluir causas genéticas e certas infecções
durante a gravidez.
HIDROCEFALIA ADQUIRIDA: Resulta de traumas ou doenças
que acontecem durante ou depois do nascimento, incluindo infecções no cérebro e na coluna
vertebral (meningites), sangramento de vasos sanguíneos no cérebro, trauma de crânio, ou
tumores e cistos cerebrais. • Pode acontecer mesmo quando não há nenhum trauma ou
doença conhecidos para causá-la.
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL: É um tipo
adquirido de hidrocefalia comunicante no qual os ventrículos estão aumentados, mas não
estão sob alta pressão. A hidrocefalia de pressão normal é vista em adultos mais idosos. •
Pode ser o resultado de trauma ou doença, mas na maioria dos casos a causa é desconhecida.

Diagnóstico:
 Ultrassom
 Tomografia computadorizada
 Ressonância magnética
Prevenção: As gestantes devem consultar seu ginecologista assim
que souber que engravidou e fazer o pré-natal.
TRATAMENTO: Colocação cirúrgica de tubos de silicone que formam
derivações (shunts) em todo o trajeto, desde um dos ventrículos até a cavidade
peritoneal para dentro do intestino, ou em qualquer outra parte da cavidade
peritoneal onde o líquido pode ser reabsorvido.
A derivação pode precisar ser substituída periodicamente quando a
criança cresce ou se o paciente desenvolve uma infecção ou ainda se a
derivação ficar obstruída
Ventriculoscopia: Ventriculoscópios permitem que novas vias de liquór possam ser
criadas no cérebro, ou as antigas possam ser reabertas.

Sinais de alerta com nossos pacientes


 Dor de cabeça • Vômitos em jato • Sinal do sol poente

Síndrome de down

EPIDEMIOLOGIA:
• 1:650 nascidos vivos, 60.5 mil crianças portadoras no brasil
De acordo com a idade maternal:
• 20 a 24 anos: 1:14000
• Acima de 35 anos: 1-350
• Acima de 45 anos: 1-25

ASPECTOS GENÉTICOS
• Trissomia simples
• Translocação
• Mosaicismo

Trissomia simples:

 95% dos casos de SD (47,XX,+21 / 47, XY+21)


 Frequente em partos de idade avançada (erros na divisão meiótica e
mecanismos de não disjunção)
 Cojita-se a influência de fatores ambientais ou externos (vírus e
drogas).
TRANSLOCAÇÃO

• 3 a 4 % dos casos de SD,


• Cromossomo 21 fusionado a um cromossomo acrocêntrico,
• Geralmente o braço longo do cromossomo 21 se une ao cromossomo
14.
• Número de cromossomos normal, porém a triplicação do material do
21.

MOISACISMO

• 1 a 2 % dos casos (47, +21).


• Duas ou mais populações de células que diferem no seu material
genético.
• Não-disjunção ou atraso anafásico durante as divisões mitóticas
embrionárias.
• Esse defeito é devido a uma divisão celular anormal após a fertilização.
• Esses indivíduos geralmente apresentam menos anomalias físicas e
capacidade intelectual mais elevada do que aqueles com trissomia livre
do cromossomo 21.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
MÃOS: Largas e curtas, dedos curtos e grossos (branquidactilia)
• o quinto dedo pode apresentar-se curvado (clinodactilia),
• prega única no quinto quirodáctilo (prega simiesca – 45%).
OLHOS: Olhos pequenos e amendoados.
• Fissura palpebral oblíqua, prega epicântica larga;
• 15 a 20% dos portadores apresentam alterações visuais como
estrabismo e catarata congênita.
PESCOÇO: Largo, curto, pele abundante.
ORELHAS: Orelhas displásicas e baixa implantação.
 Nariz pequeno e ponte nasal achatada,
 Face achatada,
 Língua protraída.
Defeitos cardiacos septais – 40% apresentam cardiopatia congênita,
 Feto de tamanho menor,
 Espessamento nucal,
 Facies não patognomônicas quando recém nascidos.
 Pés são largos e curtos,
 3 a 7,5% tem defeitos no tubo digestivo,
 Deficiência do sistema imunológico,
 Maior risco de desenvolver leucemia
 Tendência a sobrepeso na primeira infância.
 32% apresentam hipotireoidismo.
 Hipodesenvolvimento ósseo,
 Hipodesenvolvimento dentário,
 Atraso da erupção dental.
 Comprometimento intelectual.

TONUS MUSCULAR: HIPOTONIA

CUIDADOS ESPECIAIS
Instabilidade atlanto-axial
• Evitar posições exageradas de flexão, extensão, rotação e giros
rápidos da cabeça.
• Evitar exercícios de salto, batidas, cambalhotas e movimentos
bruscos de cabeça.
• Evitar mau posicionamento da cabeça (alinhamento biomecânico
inadequado)
Cardiopatia Congênita
Devemos estar atentos a alterações como:
• Dispnéia
• Taquicardia
• Broncoespasmo
• Cianose de extremidades

Evitar mudanças bruscas de decúbito.


Evitar exercícios aeróbios intensos antes da correção cirúrgica.

OBJETIVOS DE TRATAMENTO
• Promover adequação das habilidades do desenvolvimento motor
normal,
• Promover independência nas transferências (mudanças de decúbito),
• Promover adequação do tônus muscular (na tentativa de aumentá-lo)
para melhora do controle postural
• Promover adequação sensorial
• Promover formas de locomoção independente,
• Promover condicionamento cardiopulmonar,
• Promover independência funcional nas atividades de vida diária (AVDs),
• PROMOVER MELHOR QUALIDADE DE VIDA AO PACIENTE.

CONDUTAS DE TRATAMENTO
• Alongamento da musculatura encurtada (se houver),
• Fortalecimento muscular global,
• Estimular descarga de peso (em todas as posições a partir de onde o
paciente realiza),
• Treino de mudança de decúbito (a partir da posição que o paciente
realiza),
• Utilização de técnicas para aumentar o tônus muscular: pontos chave
de controle, tapping de pressão e de deslizamento, movimentação
rápida.
• Treino de equilíbrio (nas posições que o paciente realiza),
• Estimulação vestibular,
• Utilização de técnicas de integração sensorial com objetos coloridos,
som, texturas e pisos diferentes,
• Treino de locomoção independente (na postura em que o paciente é
capaz de ficar: arrastar-se, rolar, engatinhar, andar),
• Treino de tarefas funcionais (AVDs),
• Utilização de enfaixamento em oito durante os exercícios com descarga
de peso nos MMII e em casa para evitar a abdução excessiva dos
quadris,
• Utilização de palmilha no caso de pé plano,
• Exercícios aeróbios controlados (bicicleta, esteira, esportes),
• Orientações domiciliares sobre o manuseio e o posicionamento do
paciente.
• Hidroterapia.
• Equoterapia (evitar quando houver instabilidade atlanto-axial).

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