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ICC aguda: neste caso, há uma interrupção abrupta do DC, sem nenhum
sintoma premonitório. Pode ocorrer em IAM extensos, miovardites e em
II. ICC “direita” e “esquerda”
rompimentos súbitos de estruturas valvares (FAF ou FAB).
Relacionam-se com as condições clinicas das câmaras D e E.
ICC crônica: é a mais comum; pode estar relacionada à disfunções valvares
Mas do ponto de vista fisiopatológico, é uma terminologia imprópria
(estenoses ou insuficiência), alterações geométrica do miocárdio
ICC “direita” (cardiomiocardites) ICo crônicas e HAS.
ICC “esquerda”
Determinantes do debito cardíaco: SNA (NORADRENALINA):
o Taquicardia- manutenção do DC vs VS inadequado + FTE
Frequência cardíaca: uma FC inadequadamente alta pode, além de diminuir o
o Aumento da contratibilidade Miocardica (VS)
DC, ser o terreno ideal para a criação de fenômenos tromboembólicos
o Vasocontrição periférica (arteriolar e venular – aumento de
intracardicos. Por outro lado, uma FC inadequadamente baixa pode
pós-carga de VE). Pontos a serem considerados:
comprometer o suprimento sanguíneo aos tecidos.
Adaptação nas fases iniciais de disfunção esquerda –
Pré-carga ventricular: por definição, é a carga exercida no miocárdio no final PA e DC
da diástole, estando diretamente relacionada à quantidade de voluma Manutenção da estimulação do SNS e ativação do
sanguíneo ao final da diástole (Pdf ou Pd2). SRAA (renina-angiotensia -aldosterona)- +++ IC
Ativação SRAA (sistema angiotensina – renina - aldosterona),
retenção de NA e água; manutenção da PA
Por gráfico metade verde metade cinza curva fisiológico / patológico