Maria Eduarda Arrais – S6
e/ou hipertrofia compensatória do VE.
Objetivo Geral: Diagnosticar e tratar a
insuficiência cárdica com ênfase nas com
fração de ejeção reduzida das
miocardiopatias.
Objetivos específicos:
1. Estabelecer a definição e
epidemiologia
2. Descrever a fisiopatologia
3. Identificar as principais etiologias
4. Classificar a ICC e as
miocardiopatias de acordo com as
últimas diretrizes
5. Estabelecer o diagnóstico diferencial
6. Descrever o tratamento geral da
ICC e as principais complicações
7. Identificar as manifestações clínicas
e compreender a história natural da
miocardiopatia chagásica
IC é uma condição na qual o coração não
consegue bombear o sangue de acordo
com a demanda tecidual ou o faz a custa
de aumentos na pressão de enchimento
(pressão diastólica final).
Tal síndrome pode ser causada por
alterações estruturais ou funcionais
cardíacas e caracteriza-se por sinais e
sintomas típicos que resultam da redução
do DC e/ou elevadas pressões de
enchimento no repouso ou esforço.
Tais fenômenos se acompanham de
sintomas correlatos (aumento na pressão
de enchimento do VE = síndrome
congestiva pulmonar; baixo débito =
exaustão, síncope ou mesmo choque
cardiogênico).
A maioria dos casos é devida à perda de
massa miocárdica, cursando com dilatação
Essa resposta compensatória envolve
ativação neuro-hormonal (sistema
adrenérgico, sistema renina-angiotensina-
aldosterona), e é justamente a
hiperatividade neuro-hormonal a
responsável direta pelas alterações
deletérias observadas no cardiomiócito
(isto é, há cardiotoxicidade de mediadores
como epinefrina, angiotensina II e
aldosterona). Na ausência de tratamento
adequado (bloqueio farmacológico da
hiperativação neuro-hormonal), a IC será
progressiva e levará o paciente a óbito!
No Brasil, a principal etiologia de IC é a
cardiopatia isquêmica crônica, com
frequência associada à HAS. Estudos ainda
mostraram como principal causa de re-
hospitalizações a má aderência à
terapêutica básica para IC, além de
elevada taxa de mortalidade intra-
hospitalar, posicionando o Brasil como uma
das mais elevadas taxas no mundo
ocidental. Nosso país ainda apresenta
controle inadequado de hipertensão arterial
e diabetes, e a persistência de doenças
negligenciadas está entre causas
frequentes da IC.
Nosso país ainda apresenta controle
inadequado de hipertensão arterial e
diabetes, e a persistência de doenças
negligenciadas está entre causas
frequentes da IC. A doença reumática e a
doença de chagas (DC), embora menos
relevantes do que no passado, continuam
presentes, gerando quadros graves. Esta
última esteve relacionada ao atendimento
ambulatorial de até 21% de portadores de
IC.
A cardiopatia chagásica causou IC em
pacientes mais jovens com pior qualidade
de vida e anos de vida quando comparada a
outras etiologias.
As peculiaridades sociais e culturais da
américa latina fazem um perfil clínico
distinto ser encontrado, baixo investimento
na saúde, inadequado acesso ao
atendimento e acompanhamento
insuficiente nos serviços em nível primário
ou terciário são potenciais fatores de risco,
e, consequentemente, inúmeros processos
fisiopatológicos favorecem o
desenvolvimento da IC.
De acordo com publicações internacionais, o
perfil clínico da IC crônica envolve
indivíduos idosos portadores de etiologias
diversas, sendo a isquêmica a mais
prevalente, com alta frequência de
comorbidades associadas.
1. QUANTO A DURAÇÃO:
- AGUDA: < 6 meses. Reservado para
alterações rápidas ou graduais de sinais e
sintomas resultando em necessidade de
terapia urgente.
- CRÔNICA: > 6 meses (quanto maior o
tempo mais completa é a ativação neuro-
hormonal e o remodelamento cursando
com manifestações mais típicas de
retenção hídrica). Reflete a natureza
progressiva e persistente da doença.
2. MANIFESTAÇÃO DE VE, VD ou MISTA:
- IC de VE: sinais e sintomas de congestão
pulmonar (dispneia aos esforços, tosse
noturna, dispneia paroxística noturna,
ortopneia e crepitações pulmonares.
- MISTA: A disfunção de VE pode causar
disfunção de VD; Ex: doença de chagas
- IC de VD: sinais e sintomas de congestão
sistêmica – estase jugular, edema de
MMII, hepatomegalia dolorosa e ascite. Ex:
cor pulmonale, doença restritiva
3. QUANTO AO DÉBITO:
Embora a maioria das doenças que levam à
IC caracterizem-se pela presença de
baixo débito cardíaco (muitas vezes
compensado) no repouso ou no esforço
(IC de baixo débito), que se caracteriza por
sinais de má perfusão (pele fria, sudorese)
e congestão.
Algumas situações clínicas de alto débito
também podem levar a IC, como
tireotoxicose, anemia, fístulas
arteriovenosas e beribéri (IC de alto
débito). Sinais e sintomas de IC,
caracterizando uma síndrome de alto
débito, que pode ser reconhecida pela
perfusão aumentada de pele. Nesse caso,
a estratégia terapêutica é totalmente
diferente da de baixo débito.
4. QUANTO A ANORMALIDADE SISTOLICA
OU DIASTÓLICA:
- IC SISTÓLICA: anormalidade na função
sistólica produzindo redução no volume
sistólico.
- IC DIASTÓLICA: anormalidade diastólica
levando a defeito no enchimento
ventricular.
Contudo, muitos pacientes tem disfunção
de ambas logo convencionou-se definir os
pacientes com IC de acordo com a FE do
VE.
5. DE ACORDO COM A FE:
A diferenciação dos pacientes de acordo
com a FEVE tem particular importância,
uma vez que eles diferem em relação às
suas principais etiologias, às comorbidades
associadas e, principalmente, à resposta à
terapêutica.
• IC com FE preservada (≥50%) (ICFEp)
• IC com FE intermediária (40-49%)
• IC com FE reduzida (<40%) (ICFEr)
 6. CLASSE FUNCIONAL: NYHA PROGNÓSTICO: Conforme a NYHA
Classificação do NYHA é usada para Os pacientes com sintomas em repouso
descrever e classificar a gravidade dos (classe IV da New York Heart Association
sintomas. Se baseia no grau de tolerância [NYHA]) apresentam taxa de mortalidade
ao exercício e varia desde a ausência de anual de 30 a 70%, enquanto aqueles com
sintomas até a presença de sintomas sintomas surgidos durante atividades
mesmo em repouso. Ela permite avaliar o moderadas (classe II da NYHA) têm taxa
paciente clinicamente, auxilia no manejo de mortalidade anual de 5 a 10%. Assim, o
terapêutico e tem relação com o estado funcional é um preditor importante
prognóstico. Valoriza a capacidade de da evolução do paciente.
exercício e gravidade dos sintomas.
CLASSE DEFINIÇÃO DESCRIÇÃO
I Sintomas Assintomático 7. CLASSIFICAÇÃO CONFORME A
ausentes PROGRESSÃO DA DOENÇA:
II Atividades físicas
habituais causam Sintomas leves Classificação por estágios da IC proposta
sintomas leves: pela American College of
limitação leve Cardiology/American Heart Association
III Atividades físicas
menos intensas Sintomas ACC/AHA enfatiza o desenvolvimento e a
que as habituais moderados progressão da doença. Esta classificação
causam sintomas. inclui desde o paciente com risco de
Limitação desenvolver IC, cuja abordagem deve ser
importante,
porém, feita no sentido de prevenir seu
confortável no desenvolvimento, quanto o paciente em
repouso estágio avançado da doença, que requer
IV Incapacidade de
terapias específicas, como transplante
realizar qualquer Sintomas
atividade sem Graves cardíaco e/ou dispositivos de assistência
apresentar ventricular.
sintomas:
sintomas no
repouso
Estágios da insuficiência cardíaca.
Exemplo de A: hipertensão arterial,
coronariopatia, etilismo, sorologia postiva
para Chagas;
B: infarto agudo do miocárdio, hipertrofia
ventricular;
C: insuficiência cardíaca sintomática;
D: classe funcional IV persistente, choque
cardiogênico.

8. ESTABILIDADE:
De acordo com a estabilidade e as
manifestações clínicas da IC pode ser
classificada como:
- Compensada
- Descompensada: Entende-se por
descompensação o aparecimento de
sinais/sintomas, como edema ou
hipoperfusão ou hipotensão, que
determinam uma nova estratégia
terapêutica de ambulatório ou a partir de
admissão hospitalar. Seu reconhecimento
tem importância para uma terapêutica
adequada e possíveis fatores precipitantes
devem ser investigados.
- Persistentemente descompensada:
sinais e sintomas descompensam
persistentemente.
Conforme o perfil do paciente podem ser
necessários diuréticos ou volume ou drogas
inotrópicas ou drogas vasodilatadoras.

10. DISTÚRBIO MECÂNICO:

Tem importância no diagnóstico e
tratamento reconhecer se há obstrução ou
disfunção mecânica das válvulas cardíacas,
como estenose aórtica ou estenose mitral,
insuficiência aórtica ou mitral, obstrução,
como tromboembolismo pulmonar agudo
ou crônico.

9. PERFIL HEMODINÂMICO: Qualquer condição que leve a alterações na

A partir da presença de congestão e da
hipoperfusão, foi desenvolvida a
classificação clínico-hemodinâmica, sendo
dividida em 4 situações distintas que
apresentam implicação terapêutica e
prognóstica.
estrutura ou na função VE pode predispor
o paciente evoluir com IC. As etiologias dos
pacientes com FE preservada é diferente
das de FE reduzida, contudo, há
considerável sobreposição de etiologias.

Nos países industrializados a DAC se tornou
a principal causa entre homens e mulheres
sendo responsável até por 60-75% dos
casos de IC. A HAS contribui para o
desenvolvimento de IC em 75% dos
pacientes sendo a maioria com DAC. DAZ e
HAS interagem para aumentar o risco de
IC assim como a DM.
Em 20 a 30% dos casos de IC com
redução da FE, a etiologia exata não é
conhecida. Quando a causa é desconhecida,
os pacientes são referidos como
portadores de miocardiopatia dilatada não
isquêmica ou idiopática.
Infecção viral prévia e exposição a toxinas
(álcool ou quimioterápicos) também podem
levar à miocardiopatia dilatada. Além disso,
está se tornando cada vez mais evidente
que muitos casos de miocardiopatia
dilatada são secundários a problemas
genéticos específicos, em particular
aqueles no citoesqueleto. A maioria das
formas de miocardiopatia dilatada familiar
é herdada de forma autossômica
dominante.
A miocardiopatia dilatada também está
associada às distrofias musculares de
Duchenne, de Becker e da cintura pélvica.
As condições que levam a aumento do
débito cardíaco (p. ex., fístula
arteriovenosa, anemia) raramente são
responsáveis pelo desenvolvimento de IC
em um coração normal. Entretanto, na
presença de cardiopatia estrutural
subjacente, tais condições podem
desencadear IC franca.
A cardiopatia reumática continua sendo
uma das principais causas da IC na África
e na Ásia, especialmente entre os jovens.
A hipertensão arterial é uma causa
importante da IC nas populações africanas
e nos afrodescendentes norte-
americanos.
A doença de Chagas ainda é uma grande
causa de IC na América do Sul. Não é
surpreendente que a anemia seja um fator
concomitante frequente em muitos países
em desenvolvimento.
Causada pelo protozoário trypanosoa cruzi
que causa uma miocardite aguda e
posteriormente uma miocardite crônica
FIBROSANTE, e, de baixa intensidade e
incessante, que produz dano miocárdico
progressivo e resulta tardiamente na
cardiomiopatia crônica da doença de Chagas
(CCDC).
O acometimento cardíaco da doença, na
fase crônica, envolve relevante morbidade
e mortalidade, sendo a principal causa de
cardiomiopatia não-isquêmica na América
Latina.
EVOLUÇÃO:
• Fase aguda:
São assintomáticos ou têm apenas
sintomas leves e inespecíficos de uma
síndrome infecciosa, sendo raro um quadro
de miocardite ou meningoencefalite
sintomática. Se inicia após um período de
incubação de 1-4 semanas e dura em
geral 4 a 8 semanas.
O dano orgânico é nitidamente associado à
infestação e multiplicação parasitária no
miocárdio, além de outros tecidos
comumente acometidos como o sistema
nervoso e aparelho digestivo. A
linfadenopatia e o aumento do baço e
fígado devem-se à reação imunológica
sistêmica e correlacionam-se com a
elevada parasitemia.
SINAIS E SINTOMAS:
 A maioria é ASSINTOMÁTICO
 Chagomas e sinal de Romanã
(decorrem do edema de mucosa ou
cutâneo no local da inoculação)
 Sintomas sistêmicos infecciosos
(febre, hepato-esplenomegalia,
diaforese, mialgia)
 Alterações laboratoriais não
especificas: leucocitose, com
linfocitose absoluta
 Minoria tem um quadro de
miocardite com sinais e sintomas
semelhantes às miocardites de
outras causas: dispneia, fadiga e
outros comemorativos de
insuficiência cardíaca. Nestes casos,
o ECG pode mostrar taquicardia
sinusal, batimentos ectópicos
ventriculares, baixa voltagem dos
complexos QRS, bloqueios de ramo,
alterações difusas da repolarização
ventricular, bloqueio A-V de primeiro
grau ou mais avançado. A radiografia
do tórax pode mostrar aumento do
índice cardiotorácico nos casos mais
graves, que pode estar associado ao
aumento das câmaras cardíacas
e/ou efusão pericárdica. O
ecocardiograma mostra
frequentemente derrame
pericárdico, alterações segmentares
da mobilidade parietal e insuficiência
das válvulas mitral e tricúspide,
sendo menos comum a dilatação
cavitária e queda do desempenho
sistólico global. Essas anormalidades
usualmente se resolvem, na vasta
maioria dos pacientes, ao longo do
primeiro ano de seguimento.
• Fase crônica:
Após a fase aguda ocorre a fase crônica
passando primeiro pela indeterminada e
depois pela determinada contudo pode
acontecer evolução direta da fase aguda
para a fase crônica, sem que ocorra uma
forma indeterminada, em 5 a 10% dos
casos.
- Forma indeterminada [latente ou pré-
clínica]: a compreende os pacientes com
evidências de infecção pelo T cruzi (testes
sorológicos positivos, baseados na presença
de anticorpos antiparasitários circulantes),
mas sem manifestações clínicas de doença
cardíaca ou do trato digestório. No entanto,
exames complementares mais acurados
(i.e. ecocardiografia, angiocardiografia
nuclear, estudo hemodinâmico e avaliação
autonômica cardíaca) podem demonstrar
alterações cardíacas.
Cerca de 30 a 50% dos pacientes com a
forma indeterminada, que usualmente
pode durar de 10 a 30 anos, desenvolverão
a CCDC ao longo de suas vidas.
Se acredita que, desde a forma
indeterminada, ocorra um processo de
miocardite focal de baixa intensidade, mas
incessante, que causa destruição de fibras
e fibrose reparativa miocárdica
progressivas. Isso provoca dano
miocárdico cumulativo, e resulta
tardiamente em um quadro de
miocardiopatia dilatada, usualmente
acompanhada de arritmias graves,
complicações tromboembólicas e morte
súbita em elevada proporção dos casos.
- Forma determinada [com expressão
clínica]:
Acredita-se que a miocardite crônica da
doença de Chagas deva-se a dois
processos patogenéticos principais: dano
miocárdico, associado diretamente à
inflamação, causada por parasitismo de
fibras cardíacas, em múltiplos focos, mas
de baixa intensidade; e à agressão
miocárdica causada por reação imune
adversa direcionada e, continuamente
alimentada, pela reiterada apresentação de
antígenos vinculada ao parasitismo cardíaco
persistente.
Adicionalmente, há evidências para apoiar a
noção de que existam ainda dois
mecanismos auxiliares e amplificadores da
lesão miocárdica: distúrbios da perfusão
miocárdica pela presença de anormalidades
da microcirculação coronária e
anormalidades da inervação autonômica
cardíaca.
a) Digestiva:
- Acalásia chagásica ocorre devido a um
distúrbio de motilidade do esôfago no qual o
esfíncter esofágico inferior (próximo à
cárdia) não consegue relaxar acarretando
obstrução funcional e disfagia (pode ter
também engasgos). Caracteriza-se por um
esôfago grosseiramente contorcido e
dilatado (megaesôfago).
A causada pelo trypanosoma cruzi é
caracterizada pela destruição das células
ganglionares musculares lisas dos plexos
mioentéricos de Auerbach, resultando em
disfunção motora e dilatação progressiva,
não apenas do esôfago, mas também do
cólon, ureteres e outras vísceras.
b) Cardiodigestiva:
c) Cardíaca:
1. Condição assintomática na
cardiomiopatia crônica da doença de
Chagas:
A ausência de sintomas é particularidade
marcante nos indivíduos que se encontram
em estágios incipientes da doença crônica,
quando dano miocárdico - discreto - pode
ser detectado apenas por alterações em
exames complementares.
2. Síndrome da IC: vascular cerebral embólico e outras
morbidades.
Inicialmente as manifestações são de
fadiga e dispneia aos esforços sendo
incomum sintomas mais intensos de
4. Arritmias
congestão pulmonar como DPN e ortopneia.
Na evolução da doença, somam-se os
sintomas de congestão venosa sistêmica 5. Morte súbita
(turgência jugular, hepatomegalia, edema
de membros inferiores e ascite), e a
evolução pode ainda progredir para 6. Manifestações anginosas:
anasarca, adinamia, ou caquexia cardíaca, à
Queixa de precordialgia é bastante comum.
semelhança de outras cardiopatias com
Esta dor tem características muitas vezes
disfunção ventricular avançada.
atípicas para isquemia miocárdica, descrita
Os sinais de baixo débito sistêmico podem como em pontada, fugaz, ou, ao contrário,
estar presentes em casos avançados, de muito longa duração (horas ou até dias),
como pulsos filiformes, perfusão mal localizada, geralmente não relacionada
periférica lentificada e oligúria. a esforços, algumas vezes causada por
estresse emocional e com padrão
Em contraposição a estas semelhanças, na
recidivante ao longo do dia. Porém, algumas
insuficiência cardíaca de etiologia da doença
vezes, os episódios podem ser mais
de Chagas, a congestão pulmonar é
agudos, com características tipicamente
comumente discreta nos estágios
isquêmicas, dificultando ainda mais o
avançados da doença, frente a mais
diagnóstico.
exuberante congestão sistêmica, podendo
ser a semiologia pulmonar mais afetada
pelos sinais de derrame pleural que por
crepitações, assim como por níveis
pressóricos sistêmicos mais baixos neste As causas de cardiopatia dilatadas são
grupo de pacientes. Mais rara ainda é a múltiplas, mas predomina-se causas
evolução para edema agudo de pulmão secundárias à HAS e doença isquêmica.
nestes casos. Doenças valvares são comuns também
0 Estas particularidades na apresentação principalmente devido a febre reumática
clínica podem estar relacionadas a mais comum no nosso meio, três valvopatias
frequente concomitância de disfunção levam a sobrecarga de VE: estenose
aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência
biventricular, com insuficiência ventricular
direita às vezes mais precoce e mitral.
pronunciada do que a esquerda nos Contudo, há causas primárias, uma doença
pacientes com a infecção por T. Cruzi. intrínseca do miocárdio, devendo ser
suspeitada em indivíduos com dilatação de
ventrículo sem histórico de HAS, valvopatia
3. Manifestações tromboembólicas ou coronariopata. Nesses casos há 3
diagnósticos principais (1) cardiomiopatia
Embolias pulmonares e sistêmicas são
dilatada IDIOPÁTICA (2) cardiomiopatia
manifestações comuns de pacientes com
ALCOÓLICA e (3) cardiomiopatia
CCDC, originadas de tromboses murais em
CHAGÁSICA.
câmaras cardíacas e em veias sistêmicas,
sendo importante causa de acidente
IC pode ser vista como um distúrbio
progressivo iniciado quando um evento-
índice lesa o músculo cardíaco, resultando
em perda da função dos miócitos cardíacos
ou, alternativamente, diminuição da
capacidade do miocárdio de gerar força,
impedindo, assim, que o coração se contraia
normalmente.
Esse evento-índice pode ter instalação
súbita, como no caso de IM; início gradual
ou insidioso, como nos casos acompanhados
por sobrecarga de pressão ou de volume;
ou ser hereditário, como nos casos das
diversas miocardiopatias genéticas.
Independentemente da natureza do
evento desencadeante, o fator comum a
todos esses episódios é a ocorrência, de
algum modo, de declínio na capacidade de
bombeamento do coração. Na maioria dos
casos, os pacientes mantêm-se
assintomáticos ou minimamente
sintomáticos após o declínio inicial na sua
capacidade de bombear ou desenvolvem
sintomas apenas algum tempo após a
instalação da disfunção.
Após o declínio inicial na capacidade de
bombeamento, diversos mecanismos
compensatórios são ativados:
- SRAA: mantem o DC com aumento na
retenção de sal e água.
Há ativação de sistemas NEURO-
HORMONAIS.
A diminuição do débito cardíaco nos
pacientes com IC produz uma “descarga”
dos barorreceptores de alta pressão
(círculos) localizados em VE, seio carotídeo
e arco aórtico. Essa descarga dos
barorreceptores periféricos leva à perda
do tônus parassimpático inibitório para o
sistema nervoso central (SNC), resultando
em aumento generalizado no tônus
simpático eferente e em liberação não
osmótica de arginina-vasopressina (AVP)
pela hipófise.
A AVP (ou hormônio antidiurético [ADH]) é
um vasoconstritor potente que aumenta a
permeabilidade dos ductos coletores
renais, levando à reabsorção de água.
Esses sinais aferentes ao SNC também
ativam vias eferentes do sistema nervoso
simpático que inervam o coração, os rins, a
vasculatura periférica e os músculos
esqueléticos.

A estimulação simpática dos rins leva à
liberação de renina, produzindo aumento
nos níveis circulantes de angiotensina II e
aldosterona. A ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona promove
retenção de água e sal e leva à
vasoconstrição da vasculatura periférica,
hipertrofia dos miócitos, morte celular de
miócitos e fibrose miocárdica.
Embora os mecanismos neuro-hormonais
facilitem a adaptação em curto prazo,
mantendo a pressão arterial e perfusão
dos órgãos vitais, acredita-se que também
contribuam para as alterações observadas
nos órgãos-alvo, no coração e na circulação,
bem como para a retenção excessiva de
água e sal nos casos avançados de IC
- SN adrenérgico: responsável por
aumentar a contratilidade miocárdica.
- Sistema das citocinas: há ativação de
uma família de moléculas vasodilatadoras
compensatórias, incluindo os peptídeos
natriuréticos atrial e cerebral (ANP e BNP),
as prostaglandinas (PGE2 e PGI2) e o óxido
nítrico (NO), os quais compensam a
vasoconstrição vascular periférica
excessiva.
Em curto prazo esses sistemas são
capazes de manter a capacidade da função
cardiovascular dentro do limite da
homeostase normal diante de uma lesão
cardíaca/disfunção de VE fazendo o
paciente se manter assintomático e
permitindo estes a manter e modular a
função do VE por meses ou anos.
Entretanto, com o passar do tempo, a
ativação mantida de tais sistemas causa
danos secundário no órgão-alvo do
ventrículo, com agravamento do
remodelamento ventricular e subsequente
descompensação cardíaca e os sintomas
A transição para IC sintomática é
acompanhada por ativação crescente dos
sistemas neuro-hormonal, adrenérgico e
das citocinas, levando a uma série de
alterações adaptativas dentro do
miocárdio, as quais são conhecidas, em seu
conjunto, como remodelamento VE.
O remodelamento do VE ocorre em
resposta a uma série de eventos
complexos nos níveis celular e molecular.
Tais alterações consistem em:
(1) hipertrofia de miócitos;
(2) alterações das propriedades contráteis
dos miócitos;
(3) perda progressiva de miócitos em
razão de necrose, apoptose e morte
celular autofágica;
(4) dessensibilização β-adrenérgica;
(5) alterações no metabolismo energético
do miocárdio;
(6) reorganização da matriz extracelular
com dissolução da estrutura organizada da
trama do colágeno ao redor dos miócitos e
substituição subsequente por matriz do
colágeno intersticial incapaz de prover apoio
estrutural aos miócitos.
Os estímulos biológicos para essas
alterações profundas são estiramento
mecânico dos miócitos, neuro-hormônios
circulantes (p. ex., norepinefrina,
angiotensina II), citocinas inflamatórias (p.
ex., fator de necrose tumoral [TNF]),
outros peptídeos e fatores de crescimento
(p. ex., endotelina), bem como espécies
reativas do oxigênio (p. ex., superóxido).
Acredita-se que a sobre expressão
mantida dessas moléculas biologicamente
ativas contribua para a evolução da IC em
razão dos seus efeitos deletérios sobre o
coração e a circulação.
Essa percepção embasa o raciocínio clínico
que justifica o uso de agentes
farmacológicos antagonistas a tais
sistemas (p. ex., inibidores da enzima
conversora de angiotensina [ECA] e β-
bloqueadores) no tratamento dos
pacientes com IC.
A ativação neuro-hormonal mantida e a
sobrecarga mecânica resultam em
alterações transcricionais e pós-
transcricionais nos genes e nas proteínas
que regulam o acoplamento excitação-
contração e a interação das pontes
cruzadas.
Entre as alterações que regulam o
processo de excitação-contração estão
redução na função da Ca2+ adenosina
trifosfatase do retículo sarcoplasmático
(SERCA2A), resultando em redução da
absorção de cálcio para o retículo
sarcoplasmático (RS), e hiperfosforilação
do receptor de rianodina, levando à saída
de cálcio do RS. Entre as alterações que
ocorrem nas pontes cruzadas estão
redução na expressão de α-miosina de
cadeia pesada e aumento na expressão de
β-miosina de cadeia pesada, com
miocitólise e rompimento das ligações no
citoesqueleto entre os sarcômeros e a
matriz extracelular. Em conjunto, essas
alterações prejudicam a capacidade de
contração do miócito e, consequentemente,
contribuem para a deprimir a função
sistólica VE observada nos pacientes com
IC.
O relaxamento do miocárdio é um processo
dependente de ATP, regulado pela
absorção do cálcio citoplasmático para o RS
pelo SERCA2A e pela liberação do cálcio
pelas bombas do sarcolema. Em
consequência, reduções na concentração do
ATP, como as observadas na isquemia,
podem interferir nesses processos e
causar retardo do relaxamento miocárdico.
Por outro lado, se o enchimento do VE for
retardado em razão da redução na
complacência (p. ex., por hipertrofia ou
fibrose), as pressões de enchimento VE se
manterão elevadas no final da diástole.
O aumento na frequência cardíaca encurta
desproporcionalmente o tempo de
enchimento diastólico, o que pode levar à
elevação das pressões de enchimento VE,
em particular nos ventrículos não
complacentes. A elevação das pressões de
enchimento VE ao final da diástole resulta
em aumento da pressão capilar pulmonar,
contribuindo para a dispneia experimentada
por pacientes com disfunção diastólica.
Além do déficit no relaxamento do
miocárdio, também podem contribuir para
a insuficiência diastólica, o aumento na
rigidez do miocárdio secundário à
hipertrofia e o aumento no conteúdo de
colágeno no miocárdio.
É importante ressaltar que a disfunção
diastólica pode ocorrer isoladamente ou em
combinação com a disfunção sistólica nos
pacientes com IC.
Refere-se a alterações na massa, no
volume, na forma e na composição do VE
que ocorrem após lesão cardíaca e/ou em
condições com sobrecarga hemodinâmica.
O remodelamento do VE pode contribuir de
forma independente para a evolução da IC
em razão das cargas mecânicas produzidas
pelas alterações na geometria do VE
remodelado.
Além do aumento do volume diastólico final
no VE, observa-se afinamento da parede
conforme o ventrículo se dilata. O
afinamento crescente da parede, somado
ao aumento da pós-carga produzido pela
dilatação do VE, leva a um descompasso
funcional na pós-carga que pode diminuir
ainda mais o volume sistólico.
Além disso, a tensão elevada na parede ao
final da diástole pode causar (1)
hipoperfusão do subendocárdio com a
consequente piora da função VE; (2)
aumento do estresse oxidativo com
ativação resultante das famílias de genes
sensíveis à geração dos radicais livres (p.
ex., TNF e interleucina 1β); (3) expressão
sustentada dos genes ativados por
estiramento (angiotensina II, endotelina e
TNF) e/ou ativação por estiramento das
vias de sinalização hipertrófica.
A dilatação crescente do VE causa
travamento dos músculos papilares e
consequente insuficiência do aparelho
valvar mitral e regurgitação funcional por
essa valva que, por sua vez, agrava
sobrecarga hemodinâmica sobre o
ventrículo. Em seu conjunto, as cargas
mecânicas produzidas pelo remodelamento
VE contribuem para a evolução progressiva
da IC.
Trabalhos recentes demonstraram que o
remodelamento VE pode ser revertido
com tratamento medicamentoso e com
dispositivos e que a essa reversão está
associada à melhora da evolução clínica nos
pacientes com ICFER. De fato, uma das
metas do tratamento da IC é prevenir
e/ou reverter o remodelamento VE.
Os principais sintomas são FADIGA (baixo
DC) e DISPNEIA.
- DISPNEIA: inicialmente observada
apenas com exercícios porem a medida que
a doença evolui o sintoma passa a ser
observado por atividades cada vez
menores ocorrendo por fim em repouso.
Seu mecanismo na IC é provavelmente
multifatorial porem o mais importante é a
congestão pulmonar com acúmulo de líquido
no interstício ou dentro dos alvéolos, o que
ativa os receptores J justacapilares,
estimulando a respiração rápida e
superficial característica da dispneia
cardíaca.
Outros fatores podem contribuir para
dispneia de esforços como redução na
complacência pulmonar, aumento da
resistência nas vias respiratórias, fadiga
dos músculos respiratórios ou do
diafragma e anemia.
- ORTOPNEIA: Dispneia que ocorre em
decúbito, é uma manifestação tardia da IC.
É causada pela redistribuição de volume da
circulação esplâncnica e dos MMII para
circulação central quando o paciente
permanece deitado, com o consequente
aumento da pressão capilar pulmonar.
A tosse noturna é uma manifestação
comum desse processo, sendo um sintoma
muitas vezes negligenciado.
A ortopneia costuma ser aliviada quando o
paciente se senta ereto com pernas
pendentes ou quando dorme recostado
sobre muitos travesseiros.
Ainda que seja um sintoma relativamente
específico da IC, também pode ocorrer
em pacientes com obesidade abdominal ou
com ascite e naqueles com doença
pulmonar cuja mecânica favoreça a
postura ereta.
- DISPNEIA PAROXÍSTICA NOTURNA: se
refere aos episódios agudos de dispneia e
tosse que costuma ocorrer a noite e
despertam o paciente cerca de 1 a 3 horas
após deitar-se.
Pode se manifestar na forma de tosse ou
de sibilos (mantem mesmo com paciente
ereto), possivelmente em razão de
aumento da pressão nas artérias
brônquicas, levando à compressão das vias
respiratórias junto com edema intersticial
pulmonar, o que produz aumento da
resistência nas vias respiratórias.
A asma cardíaca está relacionada com a
DPN, é caracterizada por sibilos
secundários ao broncospasmo e deve ser
diferenciada da asma primária, bem como
das causas pulmonares para os sibilos.
- CHEYNE-STOKES: respiração periódica ou
cíclica esta presente em 40% dos
pacientes com IC avançada e esta
associada a baixo DC.
A respiração de Cheyne-Stokes é causada
pela redução da sensibilidade do centro
respiratório à PCO2 arterial. Observa-se
uma fase de apneia durante a qual a PO2
arterial cai e a PCO2 arterial aumenta.
Essas alterações nos gases arteriais
estimulam o centro respiratório,
resultando em hiperventilação e hipocapnia,
seguidas de apneia recorrente. A
respiração de Cheyne-Stokes costuma ser
percebida pelo paciente ou por sua família
como uma dispneia grave com suspensão
transitória da respiração.
- EDEMA AGUDO DE PULMÃO:
- SINTOMAS TGI: Anorexia, náuseas e
saciedade precoce, associadas à dor
abdominal e plenitude, são queixas comuns,
podendo estar relacionadas com edema na
parede intestinal e/ou congestão hepática.
A congestão do fígado com estiramento de
sua cápsula pode produzir dor no
quadrante superior direito.
- CEREBRAIS: confusão, desorientação,
além de distúrbios no sono e humor, pode
ser observados em pacientes com IC
grave, em particular nos mais idosos com
arteriosclerose cerebral e perfusão
cerebral deficiente. A nictúria é comum na
IC, podendo contribuir para a insônia.
1) EXAME FISICO:
- Geral e sinais vitais: Na IC leve a
moderada, o paciente não aparenta
desconforto em repouso, exceto quando
estiver deitado sem inclinação por alguns
minutos. Nos casos mais graves de IC, o
paciente deve sentar ereto, sendo possível
que apresente dificuldade respiratória e,
talvez, impossibilidade de terminar uma
frase por estar ofegante.
A pressão sistólica pode estar normal ou
elevada na IC inicial, mas geralmente
encontra-se reduzida nos casos avançados
com disfunção VE grave. A pressão de
pulso pode se mostrar reduzida, refletindo
redução do volume sistólico.
A taquicardia sinusal é um sinal inespecífico
causado por aumento da atividade
adrenérgica.
A vasoconstrição periférica, que leva ao
esfriamento das extremidades e cianose
dos lábios e leitos ungueais, também é
causada por atividade adrenérgica
excessiva.
- Jugulares: turgência jugular a 45º (ICC D)
- Exame pulmonar:
Ruídos respiratórios adventícios
(estertores ou crepitação) resultam de
transudação de líquido do espaço
intravascular para os alvéolos.
• Edema pulmonar = estertores
amplamente escutados bilateral (sinais
vem específicos de IC se o paciente
não tiver doença pulmonar
concomitante)
É importante ressaltar que os estertores
com frequência estão ausentes nos
pacientes com IC crônica, mesmo nos
casos com pressões de enchimento
elevadas, em razão do aumento na
drenagem linfática do líquido alveolar.
• Sibilos expiratórios = asma cardíaca
• Derrame pleural = MV diminuído ou
abolido e FTV diminuído, percussão
maciça, expansibilidade diminuída.
É causado por elevação da pressão capilar
pleural que produz transudação para a
cavidade pleural. Considerando que as veias
pleurais drenam tanto para as veias
sistêmicas quanto para as pulmonares, o
derrame pleural ocorre mais comumente
quando há insuficiência biventricular.
Embora o derrame pleural costume ser
bilateral na IC, quando unilateral, é mais
frequente no espaço pleural direito.
- Exame cardiológico:
• Ictus cordis deslocado inferiormente
abaixo do 5º EIC e/ou lateralmente
para linha clavicular média passando o
batimento a ser palpável sobre dois
espaços. A hipertrofia grave de VE leva
a íctus sustentado.
• B3 (galope protodiastólico) em ápices
cardíacos costuma estar mais presente
nos pacientes com sobrecarga
volumétrica que tenham taquicardia ou
taquipneia e em geral implica
comprometimento hemodinâmico.
• B4 não é indicativo de IC mas
normalmente está presente em
pacientes com disfunção diastólica
• Os sopros característicos de
regurgitação mitral e tricúspide com
frequência encontram-se presentes
nos pacientes com IC avançada.
- Abdome:
• Hepatomegalia dolorosa
• Ascite, é um sinal tardio, ocorre como
consequência de aumento da pressão
 nas veias hepáticas e nas veias que 2) CRITÉRIOS DE FRAMIGHAM:
drenam o peritônio.
• Icterícia também é um sinal tardio, é
causada por disfunção hepática
secundária à congestão do fígado e à
hipoxemia hepatocelular, estando
associada a aumento das bilirrubinas
direta e indireta.

- Extremidades:
• Edema periférico: é uma das principais
manifestações da IC, porém constitui
um sinal inespecífico e em geral está
ausente nos pacientes tratados
adequadamente com diuréticos. O
edema periférico costuma ser
simétrico e postural, ocorrendo
predominantemente nos tornozelos e
na região pré-tibial nos pacientes
ambulatoriais. Nos restritos ao leito, o
edema pode ser observado nas regiões
sacral (edema pré-sacral) e escrotal. O
edema de longa duração pode estar
associada com pele endurecida e
pigmentada.

- Caquexia cardíaca:
Nos casos de IC crônica grave, pode haver
perda evidente de peso e caquexia. Ainda
que o mecanismo da caquexia não tenha
sido completamente compreendido,
provavelmente há diversos fatores
envolvidos, como elevação da taxa de
metabolismo em repouso; anorexia, náusea 3) EXAMES LABORATORIAIS:
e vômitos causados pela hepatomegalia
Hemograma completo, perfil dos
congestiva, bem como pela plenitude
eletrólitos, dosagem de ureia sanguínea, da
abdominal; elevação da concentração das
creatinina sérica e das enzimas hepáticas,
citocinas circulantes, como o TNF; e
bem como análise de urina.
dificuldade de absorção intestinal causada
pela congestão das veias intestinais. Quando Alguns pacientes devem ser investigados
presente, a caquexia implica prognóstico para detecção de diabetes melito (glicemia
reservado. em jejum ou teste de tolerância à glicose),
dislipidemia (perfil lipídico em jejum) e
disfunção tireoidiana (nível do hormônio
estimulante da tireoide [TSH]).
 4) ECG:
Seu principal objetivo é avaliar o ritmo
cardíaco, determinar a presença de
hipertrofia VE ou de IM prévio (presença
ou ausência de ondas Q), assim como
determinar a largura do QRS para avaliar
se o paciente pode ser beneficiado com a
terapia de ressincronização. O ECG normal
praticamente exclui disfunção sistólica do
VE.
5) RX TÓRAX:
A radiografia do tórax fornece
informações úteis acerca das dimensões e
da forma do coração, assim como sobre o
estado da vasculatura pulmonar, podendo,
ainda, identificar causas não cardíacas para
os sintomas do paciente. Embora os
pacientes com IC aguda apresentem
evidências de hipertensão pulmonar, de
edema intersticial e/ou de edema
pulmonar, a maior parte dos pacientes
com IC crônica não apresenta quaisquer
desses sinais radiográficos. A ausência de
tais achados nos pacientes com IC crônica
reflete o aumento da capacidade dos
linfáticos de remover o líquido intersticial
e/ou o pulmonar.
6) AVALIAÇÃO DA FE:
O exame mais útil é o ECO bidimensional
com doppler, capaz de fornecer uma
avaliação semiquantitativa das dimensões e
função do VE, assim como sobre a
presença ou ausência de anormalidades
valvares e/ou na mobilidade da parede
(indicativas de IM prévio).
A RM também fornece uma análise
abrangente da anatomia e da função
cardíacas, sendo atualmente considerado o
padrão-ouro para a avaliação da massa e
dos volumes VE. A RM também vem se
tornando uma modalidade de imagem útil e
precisa para a avaliação de pacientes com
IC, tanto em termos de investigação da
estrutura do VE quanto para determinação
das causas da IC (p. ex., amiloidose,
miocardiopatia isquêmica, hemocromatose).
O indicador mais utilizado da função VE é a
FE (volume sistólico dividido pelo volume
diastólico final). Como a FE é fácil de medir
com exames não invasivos e fácil de
conceituar, ela se tornou muito popular na
clínica diária. Infelizmente, a FE apresenta
uma série de limitações para ser
considerada um indicador confiável para
avaliar a contratilidade, uma vez que é
influenciada por alterações na pós-carga
e/ou na pré-carga. De qualquer forma, com
as exceções indicadas anteriormente,
quando a FE é normal (≥ 50%), a função
sistólica em geral está preservada, e,
quando a FE está significativamente
reduzida (< 30 a 40%), a contratilidade está
reduzida.
7) BIOMARCADORES:
BNP (peptídeo natriurético do tipo B) e NT-
pro-BNP são liberados no coração
insuficiente são marcadores relativamente
sensíveis para a presença de IC com
redução da FE; ainda que em menor grau,
também se encontram elevados nos
pacientes que têm IC com FE preservada.
Nos pacientes ambulatoriais com dispneia,
a dosagem é útil para corroborar a decisão
clínica acerca do diagnóstico de IC,
especialmente em quadro de incerteza
clínica. Além disso, a dosagem é útil para
definir o prognóstico ou a gravidade da
doença em caso de IC crônica e pode ser
útil para se chegar na dose ideal da terapia
medicamentosa em pacientes euvolêmicos
clinicamente selecionados.
No entanto, é importante ressaltar que os
níveis dos peptídeos natriuréticos
aumentam com a idade e com a disfunção
renal, são mais elevados nas mulheres e
podem estar aumentados em IC de
qualquer etiologia. Os níveis podem estar
falsamente baixos em pacientes obesos.
Outros biomarcadores mais recentes,
como ST-2 solúvel e galectina-3, podem
ser usados para definir o prognóstico de
pacientes com IC.

8) TESTE COM EXERCICIO:

Esteira ou bicicleta ergométrica não são
rotineiramente recomendados aos
pacientes com IC, mas podem ser úteis na
avaliação da necessidade de transplante
cardíaco em pacientes com IC avançada.
Níveis de consumo máximo de oxigênio
(VO2) < 14 mL/kg/min estão associados a
um prognóstico relativamente pior. Os
pacientes com VO2 < 14 mL/kg/min têm
apresentado melhor sobrevida quando
submetidos a transplante do que quando
tratados clinicamente.

9) SOROLOGIAS E DIAGNÓSTICO DE Benzonidazol para fase aguda de chagas,

CHAGAS:
RT-PCR: Fase aguda da doença
ELISA, IFI, HAI: indicados pata fase
crônica da doença devido a baixa
parasitemia, testes sorológicos que
detectam os anticorpos. Como ELISA e
IFI têm características semelhantes
quanto à acurácia, com sensibilidade maior,
mas especificidade levemente menor que
HAI, positividade em dois destes três
testes é recomendada para o diagnóstico.
Entretanto, quando o primeiro teste é
negativo, na prática atual embasada na alta
sensibilidade de todos os testes
sorológicos, não se faz necessário um
segundo teste
na crônica não faz.
1. Medicina interna do Harrison capítulo
279 - IC: fisiopatologia e diagnóstico
e 280 – Tratamento
2. Diretriz brasileira de IC 2018
3. Apostila MEDCURSO
4. Manual de clínica medica Volume 2
USP – Cap. 19 Insuficiência cardíaca
5. Artigo cardiomiopatia da doença de
chagas de Marcus Vinicius Simões de
2018