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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

SUMÁRIO

Introdução e Definição 03
Epidemiologia 03
Etiologia 05
Fisiopatologia 06
Quadro Clínico 08
Diagnóstico 11
Tratamento 14
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
1 . I nt r o dução
e De f i n i ção
A insuficiência cardíaca (IC), também
chamada falência cardíaca, é definida
como uma incapacidade do coração
de conseguir cumprir sua função de
bomba e atender à demanda tecidual,
ou a necessidade de aumentar a
pressão de enchimento ventricular
(pressão diastólica final) para atender a
essa demanda. Isso normalmente ocorre
devido à alterações das funções sistólica
(mais comumente) e/ou diastólica dos
ventrículos, no entanto em situações
menos comuns também pode ser causada
por um aumento da demanda tecidual de
perfusão.
A IC pode ocorrer em pacientes com fun-
ção sistólica preservada, o que é avaliado
pela fração de ejeção (FE) do pacien-
te. Pacientes com FE≥50%, apresentam
insuficiência cardíaca com fração de
ejeção preservada (ICFEp), enquanto
pacientes com FE≤40% apresentam in-
suficiência cardíaca com fração de eje-
ção reduzida (ICFEr). O grupo de pesso-
as com FE entre 40 e 50% não é definido
como tendo FE reduzida ou aumentada,
no entanto alguns estudos apontam que
eles apresentam prognóstico e quadro clíni-
co semelhante ao dos pacientes com ICFEp.
O termo insuficiência cardíaca congesti-
va (ICC) é muito usado na prática clínica
por descrever uma consequência muito
comum da IC, o aumento da pressão hi-
3
drostática nos capilares que causa extra-
vasamento de líquido para o interstício e,
portanto, o fenômeno de congestão. Você
entenderá melhor esse fenômeno mais a
frente, quando discutiremos a fisiopatolo-
gia e apresentação clínica da doença.
RELEMBRANDO: a IC é defini-
da pela incapacidade do coração
de cumprir sua função de bomba
ou uma sobrecarga cardíaca para
atender uma demanda tecidual au-
mentada, podendo apresentar-se
com FE preservada ou reduzida.
2 . E p i de m i o l o g i a
A IC apresenta uma enorme carga de
morbimortalidade em todo o mundo, e
sua importância na saúde pública tem
aumentado nos últimos anos com o en-
velhecimento da população. A American
Heart Association (AHA) estimou que em
2006 nos EUA existiam 5 milhões de
pessoas com IC. O Framingham Study,
uma das maiores coortes já realizadas na
cardiologia, estima a epidemiologia da IC
como 8 casos por 1000 homens entre 50
e 59 anos, chegando a 66 por 1000 entre
homens e 79 por mil entre mulheres dos
80 aos 89 anos. Os estudos norte-ameri-
canos também indicam maior prevalência
entre a população negra do que na branca.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 4

Tabagismo Funcional Estrutural

IECA, BRA,
B-BLOQ,
Hidralazina, Diuréticos,
Nitratos[...] Digitálicos, Alteração de
Obesidade DAC
DVA ventrículo
Aumento
Sobrevida Sintomáticos
DM HAS Desequilíbrio

Demanda tecidual
Função cardíaca
Drogas

FATORES DE
RISCO DEFINIÇÃO
TRATAMENTO

Síndrome Clínica
BNP

Preservada ≥ 50%
ECG DIAGNÓSTICO

FRAÇÃO DE
ECOTT RX EJEÇÃO

Critérios de Diminuída ≤ 40%

Framingham

QUADRO ETIOLOGIA
PERFIS
CLÍNICO

• A: Quente e seco
• B: Quente e úmico Isquêmica
NYHA (Classe
• L: Frio e seco funcional)
• C: Frio e úmido
I; II; III; IV Hipertensiva

Esquerda Direita Sec. À valvulopatia

Falência do VE Falência do VD
CMD
• Dispneia • Edema
• DPN • Estase de jugulares
• Ortopneia • Esplenomegalia Chagas
• EAP • Ascite
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Um estudo americano de 2003 avaliou
16 milhões de internações para estimar
as causas mais comuns de admissão
hospitalar e indicou que a IC foi a
segunda principal causa de admissão
foi a ICC, atrás apenas da pneumonia.
Esses estudos evidenciam o imenso
custo social e econômico causado pela
IC, muito agravado pelo envelhecimento
da população. Apesar de existirem
divergências na literatura, a ICFEp parece
apresentar mortalidade menor que
a iCFEr, em virtude da função sistólica
preservada (mortalidade anual 8% contra
19% na ICFEr).
SE LIGA! Com o envelhecimento
da população e hábitos de vida
sedentários, o aumento da
prevalência de doenças como
HAS, diabetes e obesidade se
correlaciona com o aumento da
prevalência da IC, principalmente
entre idosos.
3 . Et i o l o g i a
A IC pode ser resultado de uma doença
intrínseca do coração (cardiomiopatia),
ou mais comumente em virtude de
outras doenças crônicas que causam
um processo de alteração da função
cardíaca, seja ela sistólica ou diastólica.
As principais causas de IC no Brasil são
cardiopatia isquêmica, cardiopatia
5
hipertensiva, cardiopatia secundária
a valvopatias, cardiomiopatia dilatada
(CMD), cardiomiopatia alcóolica e
doença de Chagas. Nem sempre é fácil,
no entanto, identificar uma etiologia para
a IC, uma vez que muitos pacientes com
doença arterial coronaria (DAC), por
exemplo, também hipertensos e etilistas,
havendo dessa forma uma sobreposição
entre fatores de risco. Sempre que um
paciente com IC não for hipertenso, não
apresentar DAC, valvopatia ou outros
fatores de risco, é importante pensar na
possibilidade de CMD.
No Brasil, especificamente, é importante
levar em conta a Doença de Chagas que
é endêmica principalmente em estados
do Nordeste e em Minas Gerais, além da
doença valvar de etiologia reumática.
Ambas podem causar IC em pacientes
mais jovens e não acometidos por outras
comorbidades que são as principais
causadoras de IC no resto do mundo,
como DAC e HAS.
Entre os fatores de risco para IC, DAC se
apresenta com um aumento de risco rela-
tivo (RR) de 8,1; diabetes com RR 1,9; ta-
bagismo com RR 1,6; valvopatias com RR
1,5; hipertensão arterial sistêmica (HAS)
com RR 1,4; obesidade com RR 1,3. Des-
sa forma, a DAC se apresenta como o fator
individual que acarreta no maior aumen-
to de risco para desenvolvimento de IC, e
também como a principal etiologia de IC.
A CMD, uma das principais cardiomiopa-
tias, é considerada idiopática na maioria
dos casos. Entretanto, têm sido demons-
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
tradas importantes alterações bioquími-
cas, celulares, moleculares e imunológicas
em portadores de CMD, além de infecções
virais e drogas cardiotóxicas que partici-
pam de sua gênese. Estudos em adultos
demonstraram que a principal causa de
CMD é idiopática (47%), seguida de mio-
cardite (12%), doença coronariana (11%)
e outras causas (30%).
4 . F i s i o pat o l o g i a
Para entender o quadro clínico da IC,
primeiro relembraremos alguns conceitos
da fisiologia do sistema cardiovascular.
A função sistólica é a capacidade que
os ventrículos possuem de bombear o
sangue para a circulação, seja ela sistêmica
ou pulmonar. Já a função diastólica é a
capacidade que os ventrículos possuem
de relaxar (através de um processo ativo,
ou seja, que requer o gasto de energia
por parte das células), para se encherem
de sangue sem um aumento exagerado
da pressão ventricular. Frequentemente,
a função sistólica é avaliada através
da fração de ejeção, a qual é calculada
através da relação entre o volume no
final da diástole e o volume ejetado pelo
ventrículo durante a sístole, sendo a FE
considerada adequada entre 50-70% e
reduzida quando abaixo de 40%.
Os casos em que há IC sem redução do
débito cardíaco ou aumento da pressão de
enchimento do ventrículo por disfunção
diastólica, são chamados de IC de alto
débito, sendo o tipo menos comum
6
de IC. A IC de alto débito é causada por
doenças como anemia grave, tireotoxicose
e fístulas arteriovenosas, principalmente.
Nesses casos, apesar do débito cardíaco
ser adequado, configura-se IC pois o
coração não consegue atender a demanda
tecidual, seja pela falta de hemoglobina
no caso da anemia, aumento da demanda
tecidual de nutrientes em virtude da
tireotoxicose, ou desvio do sangue ejetado,
impedindo a chegada deste aos tecidos,
caso das fístulas arteriovenosas.
As diferentes doenças contribuem
de forma diferente para o prejuízo da
função cardíaca. Na DAC, a perda da
perfusão coronariana causa a morte de
cardiomiócitos e, com isso, alterações
da função diastólica do ventrículo em
estágios mais iniciais (lembre-se que a
função diastólica também demanda ATP
dos cardiomiócitos, portanto, a isquemia
miocárdica pode causar disfunção
diastólica). Por outro lado, a DAC também
pode causar hipocinesia ou acinesia de
paredes mal perfundidas do coração –
particularmente após episódios de infarto
agudo do miocárdio (IAM) – resultando
em disfunção sistólica. Um dos principais
motivos pelo qual a diabetes e HAS se
correlacionam com o desenvolvimento de
IC, é porque essas doenças são fatores de
risco para o desenvolvimento de DAC.
Por sua vez, a HAS causa aumento da
pós-carga através do aumento da resis-
tência vascular periférica. Isso passa a
sobrecarregar o coração, que precisa ele-
var a pressão produzida através da sístole
para vencer a resistência dos vasos. Esse
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
aumento da resistência muitas vezes tam-
bém resulta em um aumento do volume
do volume sistólico final (volume de san-
gue que permanece nos ventrículos no fim
da contração ventricular), o que distende
os sarcômeros dos cardiomiócitos. Pela lei
de Frank-Starling, o coração responde a
essa distensão com um aumento da sua
força de contração de forma que quanto
maior for o retorno venoso, maior seria o
volume sistólico, no entanto, a capacidade
cardíaca de se adaptar a essa distensão
é limitada, e quando as fibras são exage-
radamente distendidas, ocorre um efeito
paradoxal em que a força e eficácia da sís-
tole se tornam reduzidas.
Figura 1- representação gráfica da Lei de Frank-
Starling, retirada de Alves, D. and Ribeiras,
R. (2019). Does fasting influence preload
responsiveness in ASA 1 and 2 volunteers?. Rev.
Bras. Anestesiol. vol.67 no.2 Campinas, 2017.
Além disso, com o início da redução do
débito cardíaco, barorreceptores (recep-
tores de pressão) detectam a redução
7
da função sistólica e buscam aumentar o
inotropismo e cronotropismo cardíacos,
principalmente por meio da ativação do
sistema simpático, aumentando a libe-
ração de noradrenalina e adrenalina. Ao
mesmo tempo, nos rins a diminuição da
função cardíaca diminui a quantidade de
sódio filtrado, o que faz a mácula densa
ativar o sistema renina-angiotensina-al-
dosterona (SRAA). Através do SRAA, o
rim passa a reter sódio e água, aumentan-
do assim a volemia, e consequentemente
a pré-carga, determinada pelo retorno ve-
noso ao coração.
RELEMBRANDO: Cronotropismo e
inotropismo são propriedades do co-
ração e representam, respectivamente,
frequência cardíaca e força de contra-
ção. Alguns dos medicamentos que ve-
remos adiante, utilizados no tratamento
da IC, agem como agentes inotrópicos e
cronotrópicos positivos, como é o caso
da dobutamina, uma droga vasoativa,
utilizada em pacientes mais graves.
Só pra relembrar, os barorreceptores
são receptores mecânicos, presentes
principalmente no arco aórtico e no seio
carotídeo, relacionados a regulação da
PA. São constituídos por canais iônicos
mecanossensíveis, que detectam alte-
rações mecânicas e transmitem infor-
mações aos centros vasomotores car-
diovasculares no tronco encefálico, que
por sua vez desencadeiam uma respos-
ta autônoma sobre o cronotropismo e o
inotropismo cardíacos.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Inicialmente, esses mecanismos adapta-
tivos auxiliam o sistema cardiovascular a
manter o débito cardíaco e a perfusão te-
cidual. No entanto, com a persistência das
alterações que reduziram a função cardía-
ca, e ativação persistente do sistema sim-
pático e do SRAA, ocorre um processo
de remodelamento cardíaco, que pode
causar a sua hipertrofia. Essa hipertrofia
pode ser concêntrica, quando a parede
ventricular tem sua espessura aumenta-
da sem aumentar a cavidade ventricular,
evento principalmente relacionado à HAS.
Em casos de sobrecarga de pré-carga, o
que ocorre em muitos casos de insuficiên-
cia valvar, ocorre hipertrofia excêntrica
(aumento da parede e da cavidade ven-
tricular). Esse coração aumentado apre-
senta função diastólica prejudicada, é
mais suscetível a isquemias e arritmias.
SE LIGA! Apesar da ativação do sis-
tema simpático e do SRAA ser impor-
tante para adaptações fisiológicas do
corpo a alterações do débito cardíaco,
a sua ativação crônica é prejudicial ao
sistema cardiovascular e colabora para
a progressão da IC. Agir sobre essa des-
regulação dos mecanismos adaptativos
será importante para o tratamento da IC.
5 . Q ua dr o C l í n i c o
Quanto a apresentação clínica, a IC pode
ser dividida didáticamente em IC direita e
IC esquerda. Na IC esquerda, a falência
8
do ventrículo esquerdo (VE) causa um
aumento da pressão do enchimento deste
ventrículo, o que diminui a eficácia da pas-
sagem do sangue do átrio esquerdo (AE)
para o VE causa aumento da pressão no
AE, dificultando o retorno do sangue da
circulação pulmonar para o AE.
Isso resulta em sintomas como dispneia
aos esforços (que tende a piorar progres-
sivamente sem o tratamento da IC), tosse
seca ou com secreção rosácea, dispneia
paroxística noturna (DPN), sintoma em
que o paciente relata acordar durante a
noite com falta de ar, que tende a melho-
rar após alguns minutos sentado ou em
pé. Em estágios mais avançados, pode
ser relatada ortopneia, onde o paciente
relata dispneia ao deitar, o que é causa-
do pelo aumento da pré-carga com a re-
distribuição do volume sanguíneo que se
acumulava nos membros inferiores por
gravidade. Em casos mais graves, o pa-
ciente pode apresentar edema agudo de
pulmão (EAP) em virtude do aumento da
pressão hidrostática nos capilares da cir-
culação pulmonar, causando extravasa-
mento de fluidos para os alvéolos e preju-
dicando a respiração.
Já na IC direita, o processo de falência
ocorre no ventrículo direito (IC), e atra-
vés dos mesmos mecanismos explicados
no caso da IC direita, ocorre congestão, no
entanto, nesse caso é dificultado o retorno
da circulação sistêmica, e não a circulação
pulmonar. Dessa forma, o paciente costu-
ma apresentar edema em membros infe-
riores, estase de jugulares, pode apresen-
tar esplenomegalia por congestão (que
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 9

pode evoluir até mesmo para insuficiência De acordo com a apresentação da IC,
hepática) e ascite. A principal causa de ela pode ser classificada em diferentes
IC direita, é uma IC esquerda que pas- perfis. O perfil A é caracterizado pelo
sou a causar aumento da resistência paciente “quente e seco”, ou seja, bem
pulmonar, no entanto há outras causas perfundido e sem congestão. Esse perfil é
como estenose da valva mitral, Cor pul- o alvo terapêutico do paciente com IC. Já
monale, hipertensão pulmonar primária e no perfil B, a apresentação mais comum
tromboembolismo pulmonar. dos pacientes hospitalizados com IC, o
paciente se apresenta “quente e úmido”,
MAPA MENTAL
QUADRO CLÍNICO ou seja, apresenta-se bem perfundido,
IC DIREITA porém congesto.
IC ESQUERDA O perfil L apresenta-se “frio e seco”,
• Edema
• Estase de jugulares
ou seja, com hipoperfusão tecidual, no
• Dispneia
• DPN • Hepato/ entanto sem congestão. Esse é o perfil
Esplenomegalia
• Ortopneia • mais incomum de apresentação da IC.
• Ascite
EAP Já o perfil C descreve o paciente “frio e
• Crepitações
pulmonares
úmido”, tratando-se do paciente com
maior mortalidade na IC, pois apresenta ao
mesmo tempo hipoperfusão e congestão,
HIPOFONESE B1 HIPOFONESE B2
(REDUÇÃO FUN- (HIPERTENSÃO apresentando dessa forma. A avaliação
ÇÃO SISTÓLICA) PULMONAR)
do perfil do paciente é útil para a definição
do tratamento, mas fique atento, o perfil
B3 E B4
PODEM ESTAR do paciente pode mudar rapidamente.
PRESENTES

SE LIGA! O perfil do paciente com IC,

SE LIGA! A principal causa de IC
direita é uma IC esquerda prévia.
Casos extremos de IC, principalmente
aqueles relacionados à IC de apresentação
aguda, como pode ocorrer no caso
de IAM extenso, podem cursar com
choque cardiogênico, caracterizado pela
hipoperfusão tecidual e PAM≤65mmHg,
que não responde à ressucitação
volêmica, exigindo muitas vezes o uso de
drogas vasoativas. Esse quadro apresenta
altíssima mortalidade!
além de ter valor prognóstico, é muito
útil para que você guie o tratamento dele
durante episódios de descompensação
da doença.
Há também a classificação funcional da
New York Heart Association (NYHA),
que o classifica de acordo com a limitação
do paciente para desempenhar suas
atividades, além da escala de estágio da
ICC desenvolvida pela American Heart
Association (AHA).
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 10

MAPA MENTAL - CLASSIFICAÇÕES:

Sem sintomas Sintomas aos Quente + seco Quente + úmido

aos esforços esforços habituais (alvo terapêutico) (mais comum)

I II A B

NYHA PERFIS

III IV L C

Sintomas aos Sintomas em Frio + seco Frio + úmido

mínimos esforços repouso (mais raro) (mais letal)

AHA

A B C D

Prevenir lesão Evitar progressão + Tratamento + Intervenção

tratamento específico sintomáticos especializada
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 11

Ao exame físico, é importante avaliar pela alternância de períodos de taquipneia

fenômenos que indiquem congestão, e bradipneia.
como a presença de estase de jugulares
a 45º, hepatomegalia, ascite, edema de 6 . D i ag n ó st i c o
membros inferiores e creptações à aus-
culta pulmonar, principalmente na base O diagnóstico da ICC é guiado primaria-
e terço médio dos pulmões. Na ausculta mente pelo método clínico, no entanto,
cardíaca, a hipofonese de B1 pode indicar diversos exames complementares podem
a redução da função sistólica, enquanto a auxiliar no diagnóstico e também na ava-
hiperfonese de B2 pode ser encontrada liação da gravidade da doença. Os crité-
em pacientes com hipertensão pulmonar. rios de Framingham são critérios clínicos,
A presença das bulhas extras deve le- exceto apenas pela cardiomegalia ao Raio
vantar o alerta para a presença de IC. X de tórax. Com 1 critério maior e 2 cri-
B3 é auscultada em na fase da desacele- térios menores ou 2 critérios maiores é
ração do enchimento rápido ventricular, possível indicar o diagnóstico de IC.
principalmente quando há um aumento
CRITÉRIOS CRITÉRIOS
do volume sistólico final. Já B4 pode ser
MAIORES MENORES
ouvida logo após a contração atrial, e ape-
sar de menos comum, também é associa- Dispneia paroxística Tosse noturna
noturna
do a disfunção ventricular.
Perder 4,5kg em 5 dias Capacidade vital
É possível também observar o refluxo he- de tratamento reduzida a 1/3
do normal
patojugular, quando o paciente apresen-
Turgência jugular Edema bilateral
ta um fígado congesto, uma das possíveis
patológica em tornozelos
consequências da falência do ventrícu-
lo direito. Para observar esse sinal, você Estertores crepitantes Dispneia aos
esforços
deverá manter seu paciente deitado em
decúbito dorsal sobre o leito, com a cabe- Edema agudo de pulmão Hepatomegalia
ceira elevada a 45º e pressionar o hipo- Pressão venosa central > Taquicardia com
côndrio direito dele, observando a região 16cm H20 FC > 120bpm
cervical. Em caso de ingurgitamento da Refluxo hepatojugular
veia jugular à manobra, ela é considera- Cardiomegalia na
da positiva. Além disso, a respiração de radiografia
Cheynes-Stokes é observada em alguns Terceira bulha (B3)
pacientes com ICFEr, principalmente du-
rante o sono. Ela é causada pelo baixo Eletrocardiograma: Pode auxiliar a de-
débito e lentificação da detecção das va- tectar sinais de sobrecargas de câmeras,
riações da pCO2 pelos centros respirató- bloqueios ou atrasos da condução do es-
rios no tronco encefálico, e é caracterizada tímulo elétrico podem ser avaliados, alte-
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
rações da repolarização ventricular e até
mesmo arritmias cardíacas (pacientes com
aumento atrial, por exemplo, apresentam
maior incidência de fibrilação atrial). As
alterações presentes no ECG vão depen-
der da etiologia da IC e das comorbidades
associadas.
Radiografia de tórax: Um exame barato e
disponível, que além de ser o único exame
complementar que pode fechar um crité-
rio maior de Framingham (a cardiomega-
lia), pode apresentar informações valiosas
sobre o estado do paciente. O índice car-
diotorácico > 50% define a cardiomegalia
na radiografia. É possível também avaliar
sinais de congestão pulmonar, como a
cefalização da trama vascular pulmonar,
presença de linhas B de Kerley, que são
linhas dispostas na horizontal e indicam
congestão. A radiografia também permi-
te a avaliação da gravidade do quadro de
congestão pulmonar, detecção de cisuri-
tes pelo acúmulo de líquido nas cisuras
pulmonares e permite a visualização de
derrames pleurais.
Figura 2 Imagem disponível em https://radiopaedia.
org/images/2208535?lang=gb, disponibilizada pelo
Dr. Roberto Schubert.
12
SE LIGA! Na radiografia anterior pode-
mos ver vários sinais de congestão e al-
terações estruturais do coração, como
o sinal da bailarina (deslocamento su-
perior do brônquio fonte esquerdo), ce-
falização da trama vascular pulmonar e
cardiomegalia. Na aula de Insuficiência
Cardíaca Parte 2, o professor Thiago
Aragão mostra uma radiografia de tó-
rax com diversas alterações causadas
pela IC. Vale a pena conferir!
Ecocardiograma transtorácico: Um exa-
me cada vez mais disponível no nosso país,
o ECO é uma das melhores ferramentas
para avaliação complementar da IC, uma
vez que ele fornece informações quanti-
tativas que permitem avaliar a dimensão
das câmeras cardíacas, presença de val-
vopatias associadas e através do cálculo
da FE, permite diferenciar a ICFEp e ICFEr,
que apresentam particularidades no que
tange ao tratamento e prognóstico.
SE LIGA! O ecocardiograma é reco-
mendado em todos os pacientes com
suspeita de IC, afinal ele será seu
grande aliado para guiar o tratamen-
to do paciente, ao diferenciar a ICFEp
e ICFEr. Além disso, frequentemente o
ECO esclarecerá sobre a etiologia das
doenças, ao detectar alterações de
contração segmentar que podem su-
gerir causa isquêmica ou detectar alte-
rações valvares.
BNP (peptídeo natriurético cerebral) e
NT-proBNP: Com a dilatação das câme-
ras cardíacas, há estímulo à produção do
BNP e ANP (peptídeo natriurético cerebral
e atrial, respectivamente) no intuito de au-
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
mentar a excreção de sódio e água e as-
sim reduzir a pré-carga. Isso permite que
o BNP seja útil no diagnóstico diferencial
de pacientes que se apresentam com qua-
dros de dispneia e tosse seca, e há dúvida
entre etiologia cardíaca e pulmonar (pa-
cientes tabagistas, por exemplo, em que
há a suspeita de doenças obstrutivas ou
restritivas pulmonares). O valor preditivo
negativo do exame é elevado, de forma
que pacientes que em pacientes cujos ní-
veis de BNP são baixos, a dispneia prova-
velmente não apresenta etiologia cardíaca.
Em pacientes ambulatoriais, o valor de
corte do BNP varia de 35-50ng/ml, de
acordo com a fonte da literatura. Valores
abaixo disso, sugerem que os sintomas
respiratórios não tem origem cardíaca.
Também pode ser dosado o NT-proBNP,
molécula de BNP na sua forma inativa
após clivagem. O NT-proBNP apresenta
a vantagem de ser mais estável in vitro e
apresentar meia-vida mais longa. O valor
de corte do NT-proBNP no ambulatório é
de 125ng/ml.
Em pacientes agudos, os valores de corte
do BNP e pro-BNP são diferentes, como
você verá na tabela abaixo. Dessa manei-
ra, esses exames laboratoriais passam a a
ter grande valor e te auxiliarão a realizar
o diagnóstico diferencial entre IC e outras
causas.
13
Diversos outros exames complementares
podem ser necessários na avaliação de um
paciente com ICC, a depender do quadro
clínico. Frequentemente esses pacientes
podem apresentar, por exemplo, doença
renal crônica associada à ICC, ou podem
ter a sua ICC descompensada na vigência
de uma infecção. Dessa maneira, a neces-
sidade de outros exames complementares
deve ser avaliada de forma individualiza-
da nos pacientes com ICC, principalmente
naqueles que estão hospitalizados.
Em pacientes em que a etiologia da ICC
não é clara (não hipertensos, diabéticos,
jovens, sem valvopatias), em que se sus-
peita de cardiomiopatia dilatada, é neces-
sário obter evidência de dilatação e con-
tração deficiente do ventrículo esquerdo
ou de ambos os ventrículos. A doença é
considerada idiopática se as causas pri-
márias e secundárias da doença cardí-
aca (por exemplo, miocardite e doença
arterial coronariana) forem excluídas por
avaliação incluindo história e exame físico,
exames laboratoriais, angiografia corona-
riana, ecocardiograma e biópsia endomio-
cárdica, quando indicado.
O ecocardiograma na DCM mostra dilata-
ção cavitária do VE, espessura da parede
normal ou diminuída, espessamento de
parede deficiente e/ou redução do movi-
mento sistólico endocárdico interno. Além
dessas alterações no VE, outros achados
incluem aumento do átrio esquerdo e, me-
nos frequentemente, aumento do volume
do ventrículo direito e disfunção. Em tais
pacientes, todas as quatro câmaras po-
dem estar dilatadas.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
MAPA MENTAL - DIAGNÓSTICO:
≥ 35pg/mL BNP
≥ 125pg/mL NT-proBNP
Congestão RX Tórax
Cardiomegalia
Maiores Critérios de
Framingham
• PVC > 16cmH2O 2 maiores ou
• DPN • EAP • B3
+ 2 menores
• Turgência de jugulares
• Crépitos
• Refluxo hepato-jugular
• Cardiomegalia (Rx)
• Perda de 4,5Kg/5 dias de tratamento
7. T r ata m e nt o
Uma parte do tratamento é focada no alí-
vio dos sintomas, no entanto, algumas
classes de medicamento tem o potencial
de diminuir o fenômeno de remodela-
mento cardíaco, que ocorre principal-
mente devido à hiperativação do SRAA
(Sistema Renina-Angiotensina-Aldoste-
rona) e sistema simpático. Excluindo ca-
sos de insuficiência cardíaca aguda grave,
antes de iniciar o tratamento farmacológi-
co é importante uma completa avaliação
da função ventricular. A ICC tem um cará-
ter progressivo e inicia antes de os sinais e
sintomas se tornarem evidentes.
A terapêutica busca melhorar a função
sistólica ventricular, aliviar os sintomas,
14
ECG
Fração de
rejeição
Dimensão
ECOTT de câmaras
Presença de valvulo-
patias associadas
Menores
1 maior • Tosse noturna
• Edema (tornozelos)
• Dispneia (esforços)
• CV reduzida a 1/3 do normal
• FC > 120 bpm
• Hepatomegalia
regular as alterações neuro-humorais
da insuficiência cardíaca, reduzir o fe-
nômeno de remodelamento ventricular,
minimizar complicações como trombo-
embolismo e arritmias. Nos pacientes
que se apresentam com ICC descompen-
sada, os objetivos primários são preven-
ção de morte, manutenção da função e
perfusão tecidual e alívio da congestão.
A classificação do paciente de acordo com
os perfis previamente citados, são impor-
tantes para definir a terapêutica na des-
compensação. O paciente com perfil B,
por exemplo, precisa do uso de diuréticos
para reduzir o excesso de volume e ede-
ma, melhorando o quadro congestivo, en-
quanto no perfil L os diuréticos não seriam
indicados.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
O primeiro passo para o tratamento da IC
consiste nas mudanças comportamen-
tais, que deve ser indicado para todos os
pacientes com IC, independentemente da
fração de ejeção. É necessário reduzir a in-
gesta hídrica (menos de 1 litro e meio por
dia), ingesta de sal (menos de 5g de NaCl
por dia), cessação do tabagismo e etilismo
(não se esqueça! O álcool é cardiotóxico!)
e tratamento da obesidade. Esses pacien-
tes também devem ser vacinados para in-
fluenza e pneumococos, devido à morbi-
mortalidade aumentada dessa população.
Medicamentos que
aumentam sobrevida:
Há um grupo de medicamentos muito im-
portantes para o tratamento da IC a longo
prazo, pela sua capacidade de aumen-
tar a sobrevida dos pacientes. A maioria
desses medicamentos inibe a desregu-
lação do sistema simpático e SRAA. Os
medicamentos que apresentam essas ca-
racterísticas são os inibidores da enzima
conversora da angiotensina (iECA), blo-
queadores dos receptores da angiotensi-
na (BRA), beta-bloqueadores, antagonis-
tas da aldosterona, hidralazina e nitratos,
valsartana-sacubitril e novas classes de
anti-diabéticos
No caso dos iECA, ensaios clínicos ran-
domizados indicaram redução da mortali-
dade com o uso do enalapril, estabelendo
hoje a indicação de uso de iECA em todos
pacientes com IC que não apresentem
contraindicações. Apesar de alguns estu-
dos indicarem eficácia semelhante entre
BRA e iECA, normalmente os BRA são re-
servados aos pacientes que apresentam
15
alguma intolerância ao iECA (como tosse
seca, um dos principais efeitos colaterais
dessa classe de medicamentos).
Uma possibilidade terapêutica promissora
é a combinação de valsartana e sacubi-
tril. A valsartana é um antagonista do re-
ceptor de angiotensina, que é combinado
ao sacubitril, um inibidor da neprisilina.
A neprilisina é uma enzima responsável
pela degração do BNP e ANP, que apre-
sentam efeito natriurético benéfico para o
paciente com IC, dessa forma o sacubitril
aumenta a disponibilidade do BNP e ANP.
A combinação de valsartana-sacubitril
apresentou resultados superiores ao dos
iECA em pacientes com IC, com redução
de 16% da mortalidade, por isso esse me-
dicamento passou a ser indicado em pa-
cientes com ICFEp que persistem sinto-
máticos apesar de tratamento otimizado
com beta-bloqueadores, iECA ou BRA e
antagonistas da aldosterona.
Valsartana-sacubitril deve ser prescrito
substituindo os BRA ou iECA, na dose ini-
cial de 49/51mg em pacientes que man-
tém pressão sistólica acima de 100mmHg.
Em pacientes com níveis mais baixos da
pressão arterial, a dose inicial deverá ser
de 24/26mg. É necessário ficar atento
para a possibilidade de angioedema, um
dos principais efeitos colaterais do me-
dicamento, e é necessário suspender os
iECA 36 horas de iniciar o uso do valsar-
tana-sacubitril, para evitar a sobreposição
das drogas, o que aumentaria o risco de
hipotensão e angioedema.
Os beta-bloqueadores são indicados em
todos os pacientes com IC apresentando
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
disfunção sistólica, desde que não apre-
sentem contraindicações como asma gra-
ve e bradicardias. Os beta-bloqueadores
também reduzem a mortalidade dos pa-
cientes com IC, reduzem o mecanismo
de remodelamento cardíaco e a demanda
de O2 dos cardiomiócitos, sendo espe-
cialmente vantajosos nos pacientes que
apresentam DAC associada.
SE LIGA! Os estudos só comprovam
redução de mortalidade com o uso de
bisoprolol, carvedilol, metoprolol e ne-
bivolol, dessa forma outros beta-blo-
queadores como propranolol e atenolol
não apresentam benefício comprova-
do. É necessário ficar atento à tolerân-
cia do paciente ao introduzir a droga,
devido ao efeito inotrópico negativo da
classe.
Os antagonistas da aldosterona também
auxiliam na redução da pré-carga e são in-
dicados nos pacientes com IC e disfunção
sistólica na classe III e IV da NYHA. Deve-
-se ter atenção para a possibilidade de hi-
percalemia, principalmente nos pacientes
que usam antagonistas da aldosterona e
BRA ou iECA. O medicamento deve ser
suspenso em caso de hipercalemia.
A combinação da hidralazina com um
nitrato (como a isossorbida) apresentou
redução de mortalidade em pacientes
negros com IC classe II-IV da NYHA. Há
evidência de maior qualidade indicando o
benefício do uso dos beta-bloqueadores,
iECAs ou BRAs e antagonistas do recep-
tor da aldosterona, dessa forma, eles não
16
devem ser suspensos para a introdução
da hidralazina associada ao nitrato, e sim
associados a ela. Há novos estudos que
sugerem vantagem do uso da hidralazina
também em pacientes brancos que apre-
sentam sintomas apesar da terapia já oti-
mizada com outras classes.
Em pacientes diabéticos, inibidores do
SGLT-2 (como a dapagliflozina e em-
pagliflozina), uma nova classe de anti-
-diabéticos que inibem a reabsorção da
glicose nos túbulos proximais, apresentou
redução da mortalidade por causas car-
diovasculares e redução das internações
hospitalares. Dessa forma, essa classe de
medicamentos se apresenta como uma
possibilidade promissora para pacientes
com DM2. É preciso ficar atento, no en-
tanto, pois há estudos indicando que es-
sas drogas estão associadas com maior
risco de cetoacidose diabética.
SE LIGA! Os medicamentos citados
acima só apresentam redução compro-
vada da mortalidade para pacientes com
ICFEr. Apesar disso, estudos indicam
que antagonistas da aldosterona e BRA
estão associados à redução dos interna-
mentos dos pacientes com ICFEp.
Medicamentos para
alívio dos sintomas:
Outras drogas, como os diuréticos tiazí-
dicos, diuréticos de alça, drogas vaso-
ativas e digitálicos também podem ser
indicados nos pacientes com ICC, princi-
palmente em episódios de descompensa-
ção, no entanto é imporante ter em mente
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
que apesar do efeito importante dessas
drogas no alívio dos sintomas do pacien-
te, eles não apresentam redução compro-
vada da mortalidade.
Os diuréticos de alça, representados ba-
sicamente pela furosemida, representam
a classe mais efetiva para alívio do quadro
de congestão nos pacientes com IC des-
compensada (IC perfil B ou C). A dose de
furosemida deve ser avaliada de acordo
com o quadro clínico do paciente, e mui-
tas vezes precisará de ajustes até atingir
uma dose otimizada. É necessário avaliar
a função renal dos pacientes, principal-
mente daqueles que já apresentam DRC,
uma vez que os diuréticos de alça podem
auxiliar a compensar o quadro de conges-
tão do paciente, no entanto, piorar de for-
ma concomitante a função renal.
Os diuréticos tiazídicos são muito menos
eficientes que os diuréticos de alça, no
entanto são uma alternativa terapêutica
usada principalmente em associação com
a furosemida nos pacientes que já fazem
uso de altas doses dessa droga, no entan-
to, continuam congestos. No caso de diu-
réticos de alça e tiazídicos, é importante
estar atento para o risco de desenvolvi-
mento de hiponatremia, hipocalemia e ou-
tros distúrbios hidroeletrolíticos.
A digoxina, da classe dos digitálicos, é
uma droga usada principalmente com a
intenção de aumentar o inotropismo. Ela
bloqueia a Na+/K+ ATPase, e de forma in-
direta, aumenta a concentração de Cálcio
no citoplasma, aumentando a força con-
trátil do cardiomiócito. No entanto, os di-
gitálicos são drogas que apresentam um
17
importante potencial arritmogênico e tam-
bém uma ação anticolinérgica que reduz a
excitabilidade do nó sinoatrial. Essa classe
é considerada uma alternativa para o tra-
tamento de pacientes com IC sintomáticos
que não conseguiram atingir otimização
clínica apesar de terapia otimizada com as
drogas que reduzem mortalidade na IC.
Os digitálicos apresentam uma janela te-
rapêutica estreita e podem apresentar
muitos efeitos colaterais, principalmente
em pacientes hipocalêmicos ou com hipo-
magnesemia. Os sintomas da intoxicação
digitálica são principalmente náuseas, vô-
mitos, alterações visuais e arritmias cardí-
acas (podendo apresentar taquiarritmias
ou bradiarritmias.
Em pacientes muito graves, pode ser ne-
cessário fazer uso de drogas vasoativas,
principalmente a dobutamina e noradre-
nalina. A noradrenalina apresenta princi-
palmente efeito vasoconstrictor, e pode
ser necessária em pacientes em choque
cardiogênico. A dobutamina apresenta
efeito inotrópico positivo, agindo em re-
ceptores adrenérgicos alfa-1, beta-1 e
beta-2.
Anticoagulantes:
Nos pacientes que apresentam histórico
pessoal ou familiar de primeiro grau, pode
ser avaliado o uso de anticoagulação com
antagonistas da vitamina K (warfarin) ou
novos anticoagulantes, e o uso de antico-
agulantes como a heparina ou enoxapari-
na é indicado para prevenção de trombose
venosa profunda e tromboembolismo pul-
monar nos pacientes com ICC internados,
com mobilidade reduzida.
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 18

Dispositivos:
Nos pacientes refratários ao tratamento MAPA MENTAL - TRATAMENTO:
clínico otimizado, apresentando FE≤35%
e bloqueio de ramo completo (QR-
Inibidores do
IECA
S≥120ms), o ressincronizador biventri- SGLT-2
cular, um tipo de marcapasso que sincro-
niza a sístole dos ventrículos, é indicado.
BRA Antagonistas
aldosterona
Pacientes com IC apresentam risco maior
de morte súbida por causa cardiovascu-
Beta bloquea- Hidralazina +
lar e de desenvolvimento de arritmias as- dores nitrato
sociadas a instabilidade hemodinâmica,
como taquicardia ventricular (TV) e fibri-
Aumento sobre-
lação ventricular (FV). Pacientes com IC vida - Inibem
que apresentam alto risco para morte desregulação do
sistema simpático Ressincroniza-
súbita de causa cardiovascular podem e SRAA dor (Bloqueios,
FE < 35%
fazer uso de cardiodesfibriladores im-
plantáveis (CDI) como forma de preven-
ção primária. Os pacientes que já apresen- Refratários
DROGAS ao TTO
taram TV ou FV e sobreviveram, podem clínico
fazer uso do CDI como forma de preven-
ção secundária. Como o nome sugere, o CDI (alto
dispositivo identifica essas arritmias e risco de
morte súbita)
realiza cardioversão elétrica, reduzindo o Sintomáticos
risco de morte súbita cardiovascular.
Nos pacientes com ICFEr estágio D da
AHA, é possível fazer uso de dispositivos
de assistência ventricular, uma bomba Anticoagulação Diurético
de alça
mecânica que é conectada no VE e à aorta
ascendente, realizando a função de bom-
ba que deveria ser desempenhada pelo
Diurético
coração. Esse dispositivo pode aumentar tiazídico
Dígitálicos
muito a qualidade de vida dos pacientes
com ICFEr e reduzir muito ou até eliminar
sintomas de baixo débito, no entanto es-
Droga vasoativa
ses dispositivos são caros e pouco dispo-
níveis no nosso meio. Em pacientes com Pacientes muito graves
• Dobutamina
indicações específicas, o transplante car- • Noradrenalina
díaco é uma alternativa.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 19

FLUXOGRAMA DE IC GERAL
Anamnese
Exame físico
PACIENTE SUSPEITO Critérios diagnósticos
Rx Tórax
ECG

Um ou mais achados Nenhum dos achados

Dosagem BNP/ECOTT

Considerar outro
Achados positivos? NÃO diagnóstico

SIM

• HAS
• Disfunção valvar
• Cardiomiopatia/DAC
Suspeita confirmada
• Coronária (SCA)
• Hipertensão (emergência)
• Arritmia
Sistólica ou diastólica? • Mecânica (causa aguda)
Há quanto tempo? • Pulmão (TEP)

Fator causal Causas de

Estadiamento descompensação

Perfil clínico-
AHA NYHA
hemodinâmico

Tem congestão?

Úmido SIM NÃO Seco

Perfusão tecidual Perfusão tecidual

adequada? adequada?
NÃO

SIM NÃO
SIM
Frio + Úmido
Quente + Seco
Quente + Úmido • Inotrópico Frio + Seco
• Vasopressor
• Diurético • Vasodilatadores
• Vasodilatador • Suporte circula- • Diuréticos • Considerar volume
• Diurético tório mecânico • Inotrópico • Considerar inotrópico
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 20

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