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Six 1

Exame de Semiologia e Fisiopatologia Médica

Correcção

1. Períodos de reacção febril:

- Fase prodrômica: cefaleias moderadas, fadiga, mal-estar geral, vasoconstrição,
pele pálida, pilo-erecção
- Fase de calafrio: calafrios e tremores generalizados
- Fase de rubor: rubor e vasodilatação
- Fase de defervescência: sudação e prostração
2. Mecanismos de perda de temperatura (termólise):
- Irradiação: a temperatura corporal tem que ser mais alta que a do meio
ambiente.
- Condução: quando o corpo se encosta em um objecto frio, ele cede calor até
que as temperaturas se igualem.
- Convecção: a perda de calor é limitada pela velocidade com que o ar circula, já
que a temperatura da camada de ar envolve o corpo e logo se iguala a
temperatura corporal.
- Evaporação/Sudação: quando a água se evapora da superfície do corpo, ela o
faz graças à energia térmica cedida pelo corpo.
3. Fisiopatologia do edema:
O edema sucede quando há um desequilíbrio das forças que actuam ao nível dos
capilares regulando a passagem de água e de electrólitos de um compartimento
para o outro e que são: pressão hidrostática, pressão oncótica das proteínas,
permeabilidade da parede capilar, osmolaridade intra e extravascular e fluxo
linfático.
Essas forças agem por si mesmas ou em obediência a mecanismos hormonais,
tais como a aldosterona ou substâncias tipo histamina. Paralelamente participam
da formação do edema generalizado os mecanismos reguladores da reabsorção
de sódio e água ao nível dos rins, os quais, por sua vez, também estão sujeitos à
acção de hormônios (aldosterona ou hormônio antidiurético).
Os factores que aparticipam da fisiopatologia do edema são:
- Diminuição da pressão osmótica das proteínas
- Aumento da pressão hidrostática
- Aumento da permeabilidade capilar
- Retenção de sódio
- Obstrução dos vasos linfáticos
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4. Etiopatogenia do edema:
Inflamação; obstrução venosa; obstrução linfática; causas cardíacas;
hipoproteinemia; causas renais; gravidez; obesidade; fenómenos
angioneuróticos (edema alérgico)

5. Em relação a temperatura corporal assinale a falsa:

A afirmação anterior explica a diferença de temperatura rectal (0,5ºC mais baixo)
do que a temperatura axilar que mais frequentemente é avaliada na prática
clínica.
6. A temperatura corporal varia de acordo com todos excepto:
Cor da pele
7. Em relação à febre como componente da resposta inflamatória aguda, assinale
a falsa:
IL-1 alfa, IL-1 beta, TNF alfa e IL-6 actuam no fígado aumentando a síntese de
albumina e transferrina, estimulando a síntese de proteína C reactiva
8. Fisiopatologia da febre:
❑ - Via humoral 1: pirógenos exógenos activam os receptores TLR-4 na barreira
hematoencefálica, levando a estimulação dos leucócitos e liberação de
pirógenos, IL-1 e o TNF alfa com consequente aumento da produção enzimática
(ciclo-oxigenases), lenvando a conversão do ácido araquidônico em PgE2. A PgE2
penetra no hipotálamo e activa as células hipotalâmicas, após fixação em
receptores específicos, induzindo a produção de AMPc e, com isso, o aumento
do limiar de tº do termóstato hipotalâmico. Em seguida, o hipotálamo activa os
neurónios periféricos que controlam a vasoconstrição cutânea e a contração
muscular, o que eumenta a produção de calor e eleva a tº sanguínea ao nível
fixado pelo hipotálamo.
- Via humoral 2:
Via directa: as citocinas actuam directamente no núcleo pré-óptico,
aumentando o ponto de ajuste circadiano hipotalâmico
Via indirecta: as citocinas irão activar os receptores TLR-4 na barreira
hematoencefálica, desencadeando toda a sequência descrita na via humoral 1
9. São manifestações clínicas da hipoxemia (assinale a falsa):
- Cianose central
- Cianose periférica F
- Palidez
- Arritmias cardíacas
- Confusão mental
10. São manifestações clínicas da hipercapnia (assinale com F a que não
corresponde):
- Cefaleia
- Sudorese
- Narcose
- Papiledema
- HTA F
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11. Causas de IR Hipoxêmica, todas excepto:

DPOC
12. São causas de pneumotórax expontâneo, todas excepto:
Iatrogenia
13. Blue bloater (azul inchado) apresenta as seguintes características, excepto:
Crises rara
14. Neurofisiologia da dor:
- Transdução: activação dos nociceptores, fenómeno que ocorre pela
transformação de um estímulo nóxico em potencial de acção. Os nociceptores
são terminações nervosas livres de fibras mielínicas finas (A-delta ou III) sensíveis
aos estímulos mecânicos e/ou térmicos nóxicos, ou amielínicas (C ou IV),
sensíveis aos estímulos citados e aos químicos.
- Transmissão: conjunto de vias e mecanismos que possibilita que o impulso
nervosos, gerado ao nível dos nociceptores, seja conduzido para estruturas do
SNC comprometidas com o reconhecimento da dor.
- Modulação: na medula espinal, o impulso é modulado antes de chegar a níveis
superiores do SNC.

15. Características do edema de origem linfática:

- Fase inicial: Linfedema, Godet ligeiro
- Evolutivamente: Fibroedema, Sem Godet
- Fase final: Elefantíase, Fibrose

16. Tipos de Marchas:

a) Espástica: os dois membros inferiores enrijecidos e espásticos
permanecem semifletidos, os pés se arrastam e as pernas se cruzam uma
na frente da outra quando o paciente tenta caminhar. O movimento das
pernas lembra uma tesoura em funcionamento. Este tipo de marcha é
bastante frequente nas formas espásticas da paralisia cerebral
b) Parkinsoniana: o doente anda como um bloco, enrijecido, sem o
movimento dos braços. A cabeça permanece inclinada para a frente e os
passos são miúdos e rápidos, dando a impressão de que o doente anda
atrás do seu centro de gravidade e que vai cair para a frente. Ocorre nos
portadores da doença de Parkinson.
c) Cerebelar: ao caminhar o doente ziguezagueia como um bêbado. Este
tipo de marcha traduz incoordenação de movimentos em decorrência de
lesões do cerebelo
d) Tabética: para se locomover, o paciente mantém o olhar fixo no chão, os
membros inferiores são levantados abrupta e explosivamente e, ao
serem recolocados no chão, os calcanhares tocam o solo pesadamente.
Com os olhos fechados, a marcha piora acentuadamente, ou se torna
impossível. Indica perda da sensibilidade proprioceptiva por lesão do
cordão posterior da medula. Aparece na tabes dorsalis (neurolues).
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17. São causas de aumento do gradiente alveólo-capilar:

- Edema agudo do pulmão
- TEP
- Sedação F
- Atelectasia
- Pneumonia
18. Achados semiológicos em doente com estenose mitral
- Dispneia de esforço
- Rouquidão e disfagia
- Síndrome de baixo débito
- Hipertensão pulmonar
- Dor torácica
- Tosse com expectoração hemoptóica e hemoptises
- Estertores, fibrilhação atrial e sinais de embolia sistémica
- Ausculta revela B1 alta ou estalido de abertura e sopro diastólico no ápice
19. Achados semiológicos em doente com estenose aórtica
- Síncope
- Dispneia de esforço
- Fadiga e palpitações
- Congestão pulmonar
- Diminuição do pulso carotídeo
- Arritmias
- Diminuição do DC
- Sopro sistólico na base ou nas carótidas e, possivelmente B4
20. Achados semiológicos em doente com Insuficiência mitral
- Dispneia de esforço
- Ortopneia
- Fadiga
- Edema pulmonar e palpitações
- Sinais de ICC
- Taquicardia
- Sopro holossistôlico nos focos do ápice, um possível desdobramento de B2 e
presença de B3
21. Achados semiológicos em doente com insuficiência aórtica
- Dispneia
- Tosse, fadiga, palpitações, síncope e angina
- Ausculta revela B3 e sopro diastólico na borda esquerda do esterno

22. O aumento de grau do sopro cardíaco ocorre na:

- IM
- EAo
- IAo
- IT V
- Dupla lesão mitral
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23. A presença de 3º tom patológico relaciona-se às cardiopatias que determinam:

- Sobrecarga de pressão e disfunção ventricular diastólica
- Sobrecarga de pressão e disfunção ventricular sistólica
- Sobrecarga de valume e disfunção ventricular diastólica V
- Sobrecarga de volume e disfunção ventricular sistólica
- Sobrecarga de volume e sobrecarga de pressão
24. São causas de anemias hemolíticas intracorpusculares (a verdadeira)
Talassemias e drepanocitose
25. Síndrome nefrítico é caracterizado por todas excepto:
Piúria
26. Num doente com icterícia obstrutiva completa podemos encontrar, todas
excepto:
Aumento de urobilinogênio na urina
27. Os doentes com necrose tubular aguda podem apresentar, todas excepto:
Alcalose metabólica
28. Achados semiológicos no síndrome de obstrução brônquica (atelectasia)
- Inspecção: retracção do tórax; tiragem e diminuição da expansibilidade
- Palpação: Expansibilidade diminuída; FTV diminuído ou abolido
- Percussão: Submacicez ou macicez
- Ausculta: Respiração broncovesicular; MV abolido; ressonância vocal diminuída
29. Descreva a fisiopatologia do pulso paradoxal:
R: É caracterizado pela diminuição da amplitude das pulsações durante a
inspiração forçada. Aparece na pericardite constritiva, no derrame pericárdico
volumoso e no enfisema pulmonar. Admite-te que seu mecanismo de
produção seja o seguinte:
Nestas condições, durante a inspiração forçada, há redução do DC, que se
reflete perifericamente por uma pulsação mais fraca. Medindo-se a PA, pelo
método auscutatório, é possível detectar com mais facilidade e precisão o
pulso paradoxal. Assim, o encontro de uma diminuição de 10 mmHg na pressão
sistólica durante a inspiração profunda indica pulso paradoxal.

a) Em condições fisiológicas: em condições normais, sempre que

inspiramos profundamente ocorre uma redução da pressão intratorácica
e, como consequência, há o aumento do retorno venoso para cavidades
direitas do coração, ou seja, chega mais sangue ao VD. Em seguida, esse
sangue que chega tende a promover um discreto abaulamento do septo
interventricular em direcção à cavidade do VE. Nesse sentido, na
fisiologia normal, o volume de sangue que aumenta nas câmaras
cardíacas direitas e no leito pulmonar durante a inspiração decorrente do
aumento do RV causa uma redução relactiva da volémia nas câmaras
esquerdas, o que gera uma pequena redução da PA nessa fase do ciclo
cardíaco.
b) Em condições patológicas: como por exemplo no tamponamento
cardíaco, a presença de sangue envolvendo o VE causa certa compressão
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na cavidade esquerda e, por isso, esse abaulamento do septo

interventricular em direcção ao VE durante a inspiração realmente
diminui a cavidade do VE transitoriamente, pois o VE simplesmente não
tem para onde se expandir, já que está sendo comprimido de um lado
pelo septo interventricular e do outro lado pelo sangue que o envolve.
Dessa maneira, a diminuição da cavidade do VE leva à diminuição da PAS
de mais de 10 mmHg durante a inspiração, a qual é denominada pulso
paradoxal.
30. Descreva a fisiopatologia do pulso em martelo de água (de corrigan).
R: Refere-se a um estranho e anormal pulso associado à IAo. Caracteriza-se por
uma ascensão rápida da onda de percussão sistólica, seguida de um colapso
súbito. É decorrente de pressão diferencial, podendo ser encontrado além da
IAo, em outras patologias que não as cardíacas, como por exemplo as fístulas
arteriovenosas, anemias graves e no hipertireoidismo.
31. Pulso anacrótico:
Constituído de uma pequena onda inscrita no ramo ascendente da onda pulsátil,
aparece na estenose aórtica
32. Pulso dicrótico:
Se percebe uma dupla onda em cada pulsação; a primeira, mais intensa e mais
nítida, é seguida de outra de menor intensidade e que ocorre imediatamente
depois. Pode ser encontrado em doenças que apresentam febre
33. Puldo bisferiens:
Se percebe uma dupla sensação, mas, neste caso, as duas ondulações aparecem
no ápice da onda do pulso. Para diferenciar o pulso dicrótico do pulso bisferiens,
basta aumentar a compressão da artéria: o pulso bisferiens torna-se mais nítido
enquanto o dicrótico perde sua característica de pulsação dupla. Este tipo de
pulso aparece quando há estenose e insuficiência aórtica associada.
34. Pulso alternante:
Se percebe de modo sucessivo uma onda ampla seguida de outra mais fraca.
Constitui sinal de insuficiência ventricular esquerda.
35. Pulso filiforme:
Tipo de pulso ao mesmo tempo de pequena amplitude e mole. Indica quase
sempre colapso circulatório periférico.
36. Descreve o desdobramento paradoxal do 2º tom cardíaco:
R: Pode ser observado no bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His e aparece
durante a expiração.
No BR, o estímulo alcança o miocárdio ventricular esquerdo depois de já ter
havido a activação ventricular. Como resultado, a contracção do VD se faz antes
da do VE, e o componente aórtico da B2 passa a situar-se depois do
componente pulmonar. O inverso, portanto, da situação normal.
Na expiração, diminuindo-se o retorno venoso, o componente pulmonar se
adianta e a B2 torna-se desdobrada paradoxalmente. Pode ocorrer na estenose
aórtica acentuada, pelo atraso mecânico no fechamento da valva aórtica.
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Hiperfonese de B1:
Quando a primeira bulha possui sua intensidade maior do que quando
auscultada normalmente, ou seja, quando ela está mais alta diz-se que está
hiperfonética.
- Causas extra-cardíacas: actuam facilitando a transmissão do som gerado no
coração até o tórax do paciente. Portanto, resumem-se basicamente ao
diâmetro ântero-posterior do tórax do doente. De modo que crianças e adultos
muito magros podem ter a primeira bulha aumentada ao exame físico.
- Causas cardíacas: sobrecarga de pressão – situações em que o ventrículo está
submetido à uma pressão muito grande (EAO e HAS de longa data) fazem com
que este responda-se hipertrofiando, de modo a gerar uma contração mais forte.
Essa contractilidade aumentada faz com que a valva se feche mais rápido e gera
uma bulha hiperfonética.
37. Podem ser causas de Hemorragia Digestiva Alta, todas excepto:
Uso crónico de anticoagulantes orais
38. Coloração das fezes pode resultar de todas excepto:
Ingestão de café corando-as em borra de café
39. Classificação fisiológica da diarreia, a verdadeira:
Motora: neuropatia autonómica, cólon irritável e hipertiroidismo
40. São causas de HDB, todas excpeto:
Trombose mesentérica
41. São consequências de HTP, todas excepto:
Hipertensão pulmonar
42. Mecanismo e causas de ascite, todas excepto:
Abdomén agudo
43. Em relação à encefalopatia hepática:
- É um distúrbio neuropsiquiátrico secundário V
- Caracteriza-se por agitação, desorientação, alterações do ritmo do sono, fadiga
e tremor V
- Ocorre aumento da glutamina e edema ao nível do astrócito V
- Há acidose e hiperkaliémia F
- Dieta, obstipação e urémia contribuem para a formação de NH4 V
44. Complete as etapas do diagnóstico neurológico:
- Dedução de factos clínicos (anamnese e exame neurológico)
- Interpretação anatomo-fisiológica de sinais e sintomas
- Diagnóstico anatómico/topográfico
- Diagnóstico sindrômico
- Diagnóstico patológico
- Diagnóstico etiológico
45. Das seguintes afirmações assinale as verdadeiras:
a) O exame neurológico é sequencial, é lógico, é bonito, começa em cima e
termina em baixo V
b) A anamnese em neurologia é sempre dada pelo próprio paciente F
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c) O padrão de instalação abrupto é característico das doenças

cerebrovasculares v
d) A avaliação do paciente neurológico começa logo com a entrada deste no
consultório médico v

46. Síndrome de hipertensão intracraniana é caracterizado por:

Cefaleia/vómitos/vertigens/edema de papila/náuseas
47. Doente vítima de AVC agudo acorre a urgência e da sua avaliação constatou-se
que apresenta déficit motor direito grau 3. Cumpre as ordens que lhe são
solicitados, mas não consegue exprimir as suas queixas. Qual a alteração
neurológica é a mais provável?
R: Hemiparesia e afasia motora

48. Das seguintes afirmações assinale a verdadeira:

O paciente com anasognosia é incapaz de identificar existência de défice motor
esquerdo
49. Identifique o tipo de lesão em cada figura:
Amaurose: lesão do nervo óptico
Hemianópsia binasal: aneurisma comprimindo
ambos os nervos ópticos; glaucoma
Hemianópsia homônima: lesão do trato óptico
ou do corpo geniculado lateral; lesão nos lobos
temporal, parietal ou occipital
Hemianópsia bitemporal: lesão no quiasma
óptico
Quadrantanopsia superior: lesões das radiações temporais
Quandrantanopsia inferior: lesões das radiações parietais
50. Na presença de amaurose súbita sem outros sintomas neurológicos ou
sistêmicos, o que é importante lembrar tendo em conta a vascularização do
nervo?
Doenças neoplásicas; Doenças desmielinizantes que deterioram o tecido
cerebral, infecção da córnea, trauma, oclusão da artéria central ou
cariorretinite macular, insuficiência carotídea.
51. Não faz parte da avaliação do nervo óptico o seguinte:
Pupilas
52. Sobre o nervo oculomotor (3º par) assinale a incorrecta:
Na síndrome de Horner a lesão pode ser secundária a tumor pulmonar,
aneurisma, isquemia pela diabetes
53. Faz parte da avaliação do 5º nervo craniano:
Avaliação do reflexo corneano via V1 aferência e eferência V2
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54. Sobre o nervo facial (7º par) identifique o tipo de paralisia correspondente:

A. Paralisia facial periférica

B. Paralisia facial central (AVC)

55. Identifique o nervo envolvido:

- A postura de cabeça inclinada com queixo inclinando o lado afectado é
característico de envolvimento do nervo trigêmio
- A disfonia e disfagia são alterações que ocorrem quando há fraqueza do
glossofaríngeo e do vago
- Em pacientes com diplopia os nervos que podem estar envolvidos são
oculomotor, troclear e abducente
- A dor muitas vezes ipsilateral à lesão com irradiação ao longo da parte superior
das costas e pescoço ocorre na lesão do nervo acessório

56. Um paciente com síndrome piramidal apresenta as seguintes características:

- Lesão do 2º neurónio motor F
- Parésia unilateral e reflexo cutâneo plantar em extensão
- Hiperreflexia nas fases tardias da lesão
- No tronco cerebral há síndrome alternada do tronco
57. Sobre o comprometimento auditivo do VIII nervo craniano complete:
- No teste de Schwabach é considerado normal quando a duração da condução
óssea é considerada normal entre o paciente e o examinador
- No teste de Rinne diz-se que o teste é negativo quando a condução óssea é
maior que a aérea
- Na surdez neurossensorial o teste de Weber o som não é ouvido do lado
afectado, mas é ouvido ou localizado pela orelha não afectada