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Distúrbios hidroeletrolíticos

1.Água e sódio
2.Potássio
3.Cálcio
4.Magnésio
5.Ácido
2
1. Água e sódio

3
Água e sódio

Diuréticos
Diuréticos próprios Saliuréticos Aquaréticos

Proximal (manitol) Alça (furosemida) Vaptan

Tiazídicos (hidroclorotiazida)

Inibidores da anidrase
carbônica (acetazolamida)

4
Água e sódio

Hiponatremias (Na < 135)


Perda de água e sódio, com predomínio do sódio

Hipovolêmica → hiponatremia (ADH) como consequência da hipovolemia

Euvolêmica → excesso de ADH (ou de água exógena mesmo)

Hipervolêmica → hiponatremia (ADH) como consequência da hipoperfusão de


barorreceptores

ANTI AQUARÉTICOS = DOR, NÁUSEA, MEDICAÇÃO, INSUF ÓRGÃOS

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Água e sódio

Hiponatremias HIPOVOLÊMICAS
Perda RENAL: Perda EXTRA-RENAL:

Excesso de diurético Vômito e diarréia

Deficiência de aldosterona Suor

Diurese osmótica Perda para o terceiro


espaço (queimadura,
Doenças túbulo trauma e pancreatite)
intersticiais

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Água e sódio

Hiponatremias HIPOVOLÊMICAS
Leves, não dominam o quadro do paciente

Hipovolemia → ativação ADH → hiponatremia

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Água e sódio

Hiponatremias HIPOVOLÊMICAS
Perda RENAL

Excesso de diurético, deficiência de aldosterona e doenças túbulo


intersticiais → incapacidade tubular de reabsorver sódio +
concentração urinária por ADH ativado

Diurese osmótica → perda volêmica por diurese e diluição por entrada


de água no vaso (não há perda de sódio real)

Obs.: se houver predomínio da diurese osmótica, tende a ter


hipernatremia (mesmo mecanismo de excesso de diurético)

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Água e sódio

Hiponatremias HIPOVOLÊMICAS
Perda EXTRA-RENAL:

Vômito, diarreia e suor → perda de água concentrada (Osm > 300)


para o meio

Perda para o terceiro espaço (queimadura, trauma e pancreatite) →


perda de água concentrada (Osm > 300) para o interstício

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Água e sódio

Hiponatremias HIPOVOLÊMICAS
Tratamento

Expansão com soro fisiológico, até alcançar o estado euvolêmico (inibição de


ADH e passa a reter menos água)

Tratamento da perda (renal ou extra-renal) é suficiente para que o paciente


recupere por conta própria o sódio

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Água e sódio

Hiponatremias EUVOLÊMICAS
Ocorre devido a um excesso de reabsorção de água com muita perda de sódio

São, na verdade, discretamente hipervolêmicas

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Água e sódio

Hiponatremias EUVOLÊMICAS
Excesso de efeito ADH Excesso de ingesta de água

Cirurgia (ADH endógeno) Polidipsia

Traumas em centro Administração de solução


regulador hipotônica

Drogas

Neoplasias

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Água e sódio

Hiponatremias EUVOLÊMICAS
Excesso de efeito ADH

Cirurgia → liberação de ADH endógeno por estresse da cirurgia

Traumas em centro regulador

Drogas → inserção por via ADH independente de aquaporina 2

Tiazídico, fluoxetina, lítio, carbamazepina e sildenafil

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Água e sódio

Hiponatremias EUVOLÊMICAS
Excesso de ingesta de água

Polidipsia → causa central, com incapacidade de excretar uma urina de


osmolaridade similar à água ingerida (< 300 mOsm) livre de sal (comida)

Administração de solução hipotônica (iatrogenia)

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Água e sódio

Hiponatremias EUVOLÊMICAS
Tratamento

Expansão com solução salina 3% (FALTA SAL)

Se fossem disponíveis, aquaréticos (induzem perda de água livre de sal)

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Água e sódio

Hiponatremias HIPERVOLÊMICAS
São consequência do mecanismo de OVERFLOW + secreção de ADH

Hipoperfusão renal → vasodilatação da eferente (SRAA) → redução da


filtração glomerular → retenção de sódio e água → perda da água e sódio
retidos para algum edema → hipoperfusão renal

A hipervolemia está fora do alcance dos baroreceptores, então há


secreção de ADH (perda de sódio > água) para tentar manter a
volemia arterial efetiva

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Água e sódio

Hiponatremias HIPERVOLÊMICAS
Insuficiência cardíaca

Insuficiência hepática

Síndrome nefrótica

Insuficiência renal

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Água e sódio

Hiponatremias HIPERVOLÊMICAS
Tratamento

Restrição de Na, água

Diurético

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Água e sódio

Hipernatremias (Na > 145)


Nesses casos predomina a deficiência (perda de água) em relação ao sódio

Costumam ser casos crônicos

Hipovolêmica → cronificação da hiponatremia hipovolêmica (SRAA se sobrepõe


ao ADH)

Euvolêmica → falta de ADH (ou de água mesmo)

Hipervolêmica → iatrogenia

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Água e sódio

Hipernatremias HIPOVOLÊMICAS
Perda RENAL: Perda EXTRA-RENAL:

Diurese osmótica Diarréia, fístulas TGI

Doenças túbulo Perda para o terceiro


intersticiais (Barter, espaço (queimadura)
Gitelman, Liddle)

Diurese pós obstrução


renal

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Água e sódio

Hipernatremias HIPOVOLÊMICAS
Perda RENAL

Diurese osmótica → nesses casos predomina a diurese osmótica no


lugar da hiponatremia pela osmose no vaso sanguíneo

Doenças túbulo intersticiais

Diurese pós obstrução renal → dano tubular, com diurese


aumentada após desobstrução

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Água e sódio

Hipernatremias HIPOVOLÊMICAS
Perda EXTRA-RENAL:

Diarréia, fístulas TGI

Perda para o terceiro espaço (queimadura)

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Água e sódio

Hipernatremias HIPOVOLÊMICAS
Tratamento

Se descompensação diabética → insulina + soro isotônico

Infusão lenta (quadro crônico) de solução salina diluída em soro glicosado

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Água e sódio

Hipernatremias EUVOLÊMICAS
Falta de efeito ADH Falta de ingesta de água

Diabetes insipidus Hipodipsia

Traumas em centro Administração de solução


regulador hipertônicas

Lítio

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Água e sódio

Hipernatremias EUVOLÊMICAS
Tratamento

Se DI central: ddAVP + água oral

Se DI nefrogênico: tiazídicos (inserção de aquaporina e diurese)

Se lítio: dar amiloride

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Água e sódio

Hipernatremias HIPERVOLÊMICAS
Ocorre em situações de baixa função renal após administração de solução salina

IRA, DRC, idosos, recém-nascidos

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Água e sódio

Hipernatremias HIPERVOLÊMICAS
Tratamento

Suspender a -iatrogenia- solução hipertônica

Diurético perdedor de sal e água

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2. Potássio

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Potássio

Hipopotassemias K < 3,5


Apresentação

Alteração ECG, arritmias

Fraqueza muscular: íleo paralítico, paralisias

IRA pré renal→ por induzir vasoconstrição renal e potencializar


sensibilidade a renal à drogas

PODE SER ASSINTOMÁTICA

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Potássio

Hipopotassemias
Perda extrarrenal Perda renal Redistribuição

Diarreia Drogas (diuréticos Alcalose


espoliadores de
Vômito (pela alcalose) potássio) Uso de beta2
adrenérgicos
Anorexia nervosa HiperAldo
Hipertireoidismo
Disfunção tubular
genética (diurese)

Acidose tubular
30
Alcalose metabólica
Potássio

Hipopotassemias
Tratamento

Corrigir causa base + diuréticos retentores de potássio (espironolactona ou


amiloride)

Reposição de K se sintomas ou alterações ECG

31
Potássio

Hiperpotassemias K > 5,5


Apresentação

ASSINTOMÁTICA

Alterações ECG, arritmias

32
Potássio

Hiperpotassemias
Retenção renal Redistribuição

IRA Acidose

Doença renal crônica DM descompensado

HipoAldo Beta bloqueadores

Drogas Lise celular (rabdo, QT,


(retentores de esmagamento, hemólise)
potássio

33
Potássio

Hiperpotassemias
Tratamento

Corrigir causa base + diurético perdedor de potássio (furosemida, tiazídico,


manitol)

Administração de gluconato de Ca (estabilização)

Insulina + glicose e beta2 agonistas (redistribuir)

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3. Cálcio

35
Cálcio

Hipocalcemia Ca < 8,4


Apresentação

Hiperexcitabilidade (parestesia, laringoespasmo, convulsão e tetania)

Alteração ECG, arritmias

Sinais de Chvostek e Trousseau positivos (antes da medida sérica)

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Cálcio

Hipocalcemia
Causas

HipoVitaminose D (ingestão, exposição solar, DRC)

HipoPTH (pós tireoidectomia, irradiação)

Redistribuição intravascular (alcalose) → hipocalcemia TOTAL mas


normocalcemia iônica

37
Cálcio

Hipocalcemia
Tratamento

Corrigir quando sintomático ou CaT <7,5

Gluconato de Ca

Se crônico: reposição oral e corrigir causa base

38
Cálcio

Hipercalcemia Ca > 10,2


Apresentação

Poliúria (por inibição de ADH)

Anorexia, náusea, vômito

Fraqueza, tremor, letargia

Alterações ECG

Crônico: cálculo renal, obstipação, hipertensão, angina

39
Cálcio

Hipercalcemia
Causas

Excesso PTH (hiperpara 1 ou 3, neoplasia)

Excesso de vitD (intoxicação)

Drogas (tiazídico, lítio) → aumento da reabsorção de


Ca

Excesso de retirada óssea (neoplasia, imobilização)

40
Cálcio

Hipercalcemia
Tratamento

Tratar quando sintomático ou agudamente se > 12

Inibir reabsorção óssea (calcitonina e bisfosfonatos) e intestinal


(glicocort.)

Aumentar excreção urinária (furosemida + hidratação)

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4. Magnésio

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Magnésio

Hipomagnesemia Mg < 1,7


Apresentação

Cãibra, fraqueza, tremor, convulsão, coma

Arritmia

Hipocalcemia (inibição de PTH) e hipocalemia

Risco aumentado de novo IAM

Piora de DM

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Magnésio

Hipomagnesemia
Perda extrarrenal Perda renal Redistribuição

Cir. bariátrica Diuréticos Alcalose

Diarreia, vômito, Recuperação pós NTA Liberação de


sonda aberta, ingesta catecolaminas
inadequada Drogas (gentamicina,
anfotericina, Pancreatite
cisplatina, tacrolimus,
ciclosporina) Infusão de glicose

Transplante renal
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Magnésio

Hipomagnesemia
Tratamento

Se sintoma ou arritmia: infusão rápida

Se crônico, ajustar dieta com ou sem suplementos

Amiloride (facilita entrada intracelular de Mg)

45
Magnésio

Hipermagnesemia Mg > 2,6


Apresentação

Redução de reflexos profundos (reflexo patelar) e insuficiência respiratória


(paralisia muscular)

Assistolia, alteração ECG

Letargia e alteração de consciência

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Magnésio

Hipermagnesemia
Exógeno: tratamento eclâmpsia, antiácidos, enemas, suplementos

Incapacidade de excreção: DRC

Redistribuição: insuficiência adrenal

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Magnésio

Hipermagnesemia
Tratamento

Suspender administração

Gluconato de Ca (antagonista)

Solução salina + furosemida: reduz a absorção paracelular de Mg


(sem induzir hiponatremia)

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5. Ácido

49
Ácido

Acidose pH < 7,35


Respiratória Metabólica

pCO2 >> 40mmHg (ex.: 70) HCO3- << 24 (ex.: 16)

Para cada 10mmHg a mais, o rim PCO2 = 1,5 [HCO3-] + 8 (+-2)


compensa 1 (agudo) ou 4 (crônico)
mEq a mais

pH = 7,30, pCO2 = 80, HCO3 = 28 pH = 7,30, pCO2 = 31, HCO3 = 15

Hipoventilação (asma, DPOC, Cetoacidose, intoxicação, acidose


paralisia diafragma) tubular renal 50
Ácido

Acidose respiratória
Hipoventilação

Asma

DPOC

Polirradiculoneurite (paralisia diafragma)

51
Ácido

Acidose metabólica normoclorêmica (GAP)


Produção de ácido

Acidose lática → eliminar a causa, HCO3 se pH < 7,1

Cetoacidose → insulina e hidratação, HCO3 se pH < 7,1

Uremia (IRA, DRC) → manter HCO3 pela diálise

Intoxicação por ácido


Cl

AAS
HCO3
Álcool Outros
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Propilenoglicol
Ácido

Acidose metabólica hiperclorêmica (hipoHCO3)


Perda digestório Incapacidade de Perda renal
gerar bicarbonato
Diarreia renal (AG Urin > 0) Acidose tubular
renal II → HCO3
Fístula Acidose tubular +K
pancreática, renal I → HCO3 +
fístula biliar K

Acidose tubular Cl

renal IV → HCO3
sem K HCO3
Outros
53
Ácido

Alcalose pH > 7,45


Respiratória Metabólica

pCO2 << 40 mmHg (ex.: 20) HCO3- >> 24 (ex.: 30)

Para cada 10mmHg a mais, o rim PCO2 = 15 + [HCO3-] (+-2)


compensa 1 (agudo) ou 4 (crônico)
mEq a menos

pH = 7,51, pCO2 = 21, HCO3 = 21 pH = 7,51, pCO2 = 48, HCO3 = 32

Ventilação inadequada Vômito, diuréticos de coletor,


hiperaldosteronismo 54
Ácido

Alcalose respiratória
Ocorre basicamente por -iatrogenia- ventilação mecânica inadequada

55
Ácido

Alcalose metabólica (ganho de base)


Ingesta → diálise

Síndrome cálcio-álcali

Administração → infusão de NaCl (trocador Cl-HCO3)

56
Ácido

Alcalose metabólica (perda de ácido)


Por perda de cloro Por excesso de função ALDO

Renal: diuréticos, Barter, Hiperaldo (1, 3, Cushing)


Gitelman
Liddle
Digestório: diarreia, vômito,
sonda Tratar: bloqueio aldo (IECA,
espirono., amilorida), inibir a acidúria
Tratar: repor NaCl e KCl (se paradoxal (acetazolamida) e repor K
hipopotassemia) (hipopotassemia)

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