CENTRO UNIVERSITÁRIO – FACEX

FACULDADE DE CIÊNCIAS, CULTURA E EXTENSÃO DO RN

CURSO DE ENFERMAGEM

Profº Averlândio Wallysson

CONCEITOS FUNDAMENTAIS:
•Mecanismos de regulação dos compartimentos:

•Osmose
•Filtração
•Difusão
•Bomba Na+/K+

• Pressãoosmótica: quantidade de pressão hidrostática necessária

para parar o fluxo da água por osmose. É determinada pela
concentração dos solutos. (força motriz da água).

•Pressão oncótica: pressão osmótica exercida por proteína

(albumina).
• Osmolaridade: Quantidade de partículas dissolvidas em um determinado
solvente.
CONCEITOS FUNDAMENTAIS:
• Osmose:é o transporte do solvente (água), através da
membrana semipermeável, de um meio menos
concentrado para uma região de alta concentração.
•Obs: passagem da água com maior quantidade de
água  menor quantidade água
CONCEITOS FUNDAMENTAIS:
• Difusão:tendência natural de uma substância (soluto)
para se mover de uma área de concentração mais
elevada para outra de menor concentração .
•Obs.: Passagem do soluto de maior []menor []
CONCEITOS FUNDAMENTAIS:
• Filtração: a pressão hidrostática nos capilares tende a
filtrar o líquido para fora do compartimento vascular
para o interior do líquido intersticial. O movimento da
água e dos solutos ocorre de uma área de alta pressão
hidrostática para uma área de baixa pressão
hidrostática.
CONCEITOS FUNDAMENTAIS:
• Bomba Na+/K+
•A concentração de sódio é maior no LEC que no LIC,
então o sódio tende a entrar nas células por difusão.
•Tendência contrabalanceada pela Bomba Na+/K+.
•A bomba evita o equilíbrio dos íons.
CONCEITOS FUNDAMENTAIS:

•Hipovolemia: déficit de volume de líquido (DVL) quando a

perda extracelular excede a ingestão de liquido; Não deve
ser confundido com a desidratação, que se refere à perda
de água isolada, com níveis séricos de sódio aumentados.

•Hipervolemia: excesso do volume de líquido (EVL)

caracterizado pela expansão do líquido extracelular gerada
pela retenção anormal de água e sódio;
 TIPOS DE SOLUÇÕES QUANTO A OSMOLARIDADE

Mesma
Isotônicas
Osmolaridade

Maior
Soluções Hipertônicas
Osmolaridade

Menor
Hipotônicas
Osmolaridade

 Osmolaridade: Quantidade de partículas dissolvidas em um

determinado solvente.
 SOLUÇÕES ISOTÔNICAS

 Possuem mesma osmolaridade que o plasma

sanguíneo.

 Objetivam expandir o volume de líquido extracelular.

 Mantém o equilíbrio hídrico quando os pacientes não

conseguem temporariamente comer ou beber.

 Exemplo: Soro Fisiológico 0,9%.

 SOLUÇÕES HIPERTÔNICAS

• Maior concentração de partículas em solução quando comparadas

ao plasma sanguíneo.
• Ocorre desvio de líquido do espaço intracelular para o extracelular.
• Indicação quando há necessidade de reduzir edema cerebral e
expandir o volume circulatório .
 SOLUÇÕES HIPOTÔNICAS

 Repor líquido celular.

 Usadas no ttt da desidratação hipertônica.

 Mais utilizado é o cloreto de sódio 0,45%.

 A utilização de tais soluções podem acarretar edema celular e

lesão celular.
SOLUÇÕES COLÓIDES

 Líquidos com solutos de maior peso

molecular.

 Manutenção do volume plasmático,

produzindo uma expansão do volume
circulante.
 SOLUÇÕES COLÓIDES

 ALBUMINA

Função primária de fornecer pressão osmótica coloidal dentro da

circulação.

INDICAÇÕES

 Hipovolemia; queimaduras, hipoproteinemia.

 CUIDADOS DE ENFERMAGEM

 Punção de acesso venoso confiável;

 Controle da velocidade de infusão

Relembrando...
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
O sódio auxilia no controle da distribuição da água por todo o
corpo, sendo o principal regulador do volume do LEC.

 A perda ou ganho de sódio está acompanhada da perda ou

ganho de água.

O sódio participa da transmissão dos impulsos nervosos e da

contração muscular;
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
DÉFICIT DE SÓDIO (HIPONATREMIA)

 Refere-se a um nível de sódio sérico abaixo do normal (menos de 135

mEq/l).

 O sódio pode ser perdido por meio de vômitos, diarréia, suor, ou pode estar
associado ao uso de diuréticos principalmente em uma dieta hipossódica.

A deficiência de aldosterona, como ocorre na insuficiência da supra-renal

também predispõe o paciente

A Síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH) ocorre

devido à liberação persistente do ADH e é observada na hiponatremia
euvolêmica.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
DÉFICIT DE SÓDIO (HIPONATREMIA)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Diminuição do turgor cutâneo, mucosa seca, diminuição da
produção de saliva, queda ortostática na pressão arterial,
náusea e cólicas abdominais, estado mental alterado.

 As manifestações associadas à perda de sódio e ganho de

água incluem anorexia, cãibras musculares e uma sensação de
exaustão.

PIC ↑: letargia, confusão, contraturas musculares, fraqueza

localizada, hemiparesia, papiledema (inchaço do disco óptico
que é causado por uma PIC elevada) e convulsões.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
DÉFICIT DE SÓDIO (HIPONATREMIA)
Tratamento médico:
Reposição de Sódio (< 135 mEq/l)
Cuidadosa administração de sódio por via oral, sonda
nasogástrica ou por via parenteral.
 DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)

DÉFICIT DE SÓDIO (HIPONATREMIA)

TRATAMENTO MÉDICO:

Restrição hídrica: Pacientes com volume de líquido normal ou excessivo, a

hiponatremia é tratada através da restrição hídrica até um total de 800 ml em
24h.

 Na presença de sintomas neurológicos (edema cerebral), pode ser

necessário administrar pequenos volumes de solução hipertônica de sódio,
como o cloreto de sódio a 3 ou 5%, só devendo ser administrada em UTI, sob
estrita observação.

 Na hiponatremia grave, o objetivo da terapia é elevar o nível sérico de sódio

apenas o suficiente para aliviar os sinais neurológicos. O recomendado é
elevar até 125 mEq/l com uma solução salina hipertônica.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
DÉFICIT DE SÓDIO (HIPONATREMIA)
TRATAMENTO DE ENFERMAGEM
 Identificar os pacientes em risco de hiponatremia
 Monitorar a ingestão e a excreção, bem como o ganho de
peso diário.
 Anotar as perdas anormais de sódio ou ganho de água.
 Registrar as manifestações como anorexia, náusea, vômito
e cólicas abdominais.
 Atentar para as alterações do sistema nervoso central,
como letargia, confusão, contraturas musculares e
convulsões
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
EXCESSO DE SÓDIO (HIPERNATREMIA)

Refere-se ao nível de sódio sérico acima do normal

(superior a 145 mEq/l).

 Frequentemente ocorre devido a privação de líquidos

em pacientes inconscientes que não conseguem
perceber, responder ou comunicar sua sede.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
EXCESSO DE SÓDIO (HIPERNATREMIA)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Inquietação e fraqueza, na hipernatremia moderada, e por

desorientação, ilusões e alienações, na hipernatremia grave.
Neste caso, pode ocorrer lesão cerebral permanente (em especial
nas crianças).

 Uma característica primária da hipernatremia é a sede. Os

outros sinais incluem a língua seca e edemaciada e membranas
mucosas pegajosas.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
EXCESSO DE SÓDIO (HIPERNATREMIA)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A pele ruborizada, o edema periférico e pulmonar, a hipotensão

postural e o tônus muscular e os reflexos tendinosos profundos
aumentados constituem os sinais e sintomas adicionais da
hipernatremia.

 A temperatura do corpo se eleva discretamente, mas retorna à

normalidade quando a hipernatremia é corrigida.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
EXCESSO DE SÓDIO (HIPERNATREMIA)
TRATAMENTO MÉDICO

 Diminuição gradual do nível sérico de sódio através da

infusão de uma solução eletrolítica hipotônica (cloreto de
sódio a 0,3%) ou de uma solução não-salina isotônica.

 O SG 5%

 Os diuréticos também podem ser prescritos para tratar o

ganho de sódio.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: SÓDIO (NA+)
EXCESSO DE SÓDIO (HIPERNATREMIA)
TRATAMENTO MÉDICO

Quando a alimentação enteral for administrada, deve-se

administrar água o suficiente para manter o sódio e a uréia
séricas dentro dos limites de normalidade.

 Quando o paciente apresenta um nível diminuído de

consciência ou outra incapacidade que interfira com a
ingestão hídrica adequada, a reposição com líquidos
parenterais pode ser prescrita.
 Revisando...
Sódio (Na)
 Eletrólito mais abundante no LEC;
 É componente essencial da Bomba de Na-K;
 Principal determinante da osmolalidade e volume do LEC;
 Controla a distribuição de água por todo o corpo;
 Regulado pelo ADH, sede e sistema renina-angiotensina-
aldosterona;
 Responsável pela contração muscular e transmissão dos
impulsos nervosos;
 Valor de normalidade: 135-145 mEq/l;
 Déficit de Na Hiponatremia <135mEq/l
 Excesso de Na Hipernatremia > 145mEq/l.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
 Hiponatremia
• Sódio < 135mEq/l.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Excreção ineficiente de água; -Diminuição do turgor -Tratar doença de base;
-Perdas GI (diarréia, cutâneo; -Determinar se a
vômitos); -Mucosa e pele secas; hiponatremia é secundária à
-Perdas cutâneas (lesões -Produção diminuída de perda de sal ou à sobrecarga
exsudativas, queimadura, saliva; de água (restrição hídrica);
sudorese); -Queda ortostática da PA; - Administração de Na por
-Perda renal (diuréticos); -Edema depressível; VO, SNG ou por via
-Pós-operatório de cirurgia -Náusea, vômitos e cólicas parenteral (sintomas
cardíaca (secreção do ADH abdominais; neurológicos graves);
aumentado); - Mal-estar, confusão, letargia, -Soro Ringer Lactato ou soro
-ICC. convulsões e coma. fisiológico isotônico (cloreto
de sódio a 0,9%).

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

 Hipernatremia
• Sódio > 145mEq/l.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
- Retenção de Na: diarréia, -Língua seca e edemaciada, -Tratar doença de base;
vômitos, IR, diabetes, febre, mucosas pegajosas, pele -Diuréticos.
insolação, hiperventilação, ruborizada, edema, hipotensão - Via endovenosa, soluções
reposição insuficiente de postural; hipotônicas, como glicose a
perdas hídricas; -Mal-estar, confusão, letargia, 5%, salina a 0,2% (diluir o
- Administração de sobrecarga convulsão e coma; sódio em solução glicosada a
de soluto (suplementação de - Tremor, hiperreflexia, 5%) e salina a 0,45%. Quanto
proteínas e sal, alimentação alucinações; mais hipotônico o líquido de
enteral hipertônica). -Sede e oligúria; infusão, mais lenta deve ser a
-Fraqueza muscular e cãibras. administração.

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Cuidados de Enfermagem
HIPONATREMIA
-Identificar e monitorar os pacientes de risco;
-Monitorar balanço hídrico e peso corporal
diário ( peso);
-Investigar perdas anormais de sódio ou ganhos
de água;
-Alertar para as alterações no SNC;
-Orientar para a restrição hídrica;
-Estimular o consumo de alimentos que
contenham sódio.
HIPERNATREMIA
-Avaliar se há perdas anormais de água ou
ingestão baixa e ganhos de sódio;
-Pesar o paciente (baixo peso);
-Obter história medicamentosa;
-Observar sede e temperatura corporal elevada;
-Monitorar alterações no comportamento
(inquietação, desorientação e letargia).
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: POTÁSSIO (K+)
 O potássio é o principal eletrólito intracelular.

 Influencia nas atividades do músculos esqueléticos e cardíacos.

 A concentração sérica normal do potássio é de 3,5 a 5,5 mEq/l.

 Os desequilíbrios do potássio estão comumente associados a

diversas doenças, lesões, medicamentos (diuréticos, laxativos,
antibióticos) e a tratamentos especiais, como a nutrição parenteral
total (NPT) e a quimioterapia.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: POTÁSSIO (K+)
DÉFICIT DE POTÁSSIO (HIPOCALEMIA /
HIPOPOTASSEMIA)
 Concentração sérica abaixo de 3,5 mEq/l.

Causas comuns de depleção do potássio: perda GI (vômitos, diarréia,

ileostomia recente).

 A depleção de magnésio provoca excreção renal de potássio e deve ser

corrigida em primeiro lugar; caso contrário, a excreção urinária de
potássio continuará.

O equilíbrio do potássio depende do funcionamento do sistema renal,

pois 80% do potássio é excretado do corpo diariamente através dos rins.
Os outros 20% são excretados através do intestino e das glândulas
sudoríparas.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: POTÁSSIO (K+)
DÉFICIT DE POTÁSSIO (HIPOCALEMIA/ HIPOPOTASSEMIA)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 A hipocalemia grave pode provocar a morte através da

parada cardíaca ou respiratória.

Os sinais clínicos raramente se desenvolvem antes que o

nível sérico caia abaixo de 3 mEq/l, a não ser que a
velocidade da queda tenha sido rápida.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: POTÁSSIO (K+)
DÉFICIT DE POTÁSSIO (HIPOCALEMIA /
HIPOPOTASSEMIA)
Manifestações: fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza
muscular, cãibras nas pernas, motilidade intestinal diminuída,
paresias, disritimias e sensibilidade aumentada aos digitálicos.

 Quando prolongada, a hipocalemia pode levar a uma

incapacidade dos rins para concentrar a urina, tornando-a
diluída (poliúria e nictúria), e provocando sede excessiva.

 A depleção do potássio deprime a liberação da insulina e

resulta em intolerância à glicose.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: POTÁSSIO (K+)
DÉFICIT DE POTÁSSIO (HIPOCALEMIA /
HIPOPOTASSEMIA)
ACHADOS DIAGNÓSTICOS
 As alterações eletrocardiográficas (ECG) podem incluir
ondas T achatadas e/ou ondas T invertidas, sugerindo
isquemia, e segmento ST deprimidos.

 Uma onda U elevada é específica da hipocalemia.

DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: POTÁSSIO (K+)
DÉFICIT DE POTÁSSIO (HIPOCALEMIA /
HIPOPOTASSEMIA)
TRATAMENTO MÉDICO
 A administração de 40 a 80 mEq/dia de potássio.
A administração de suplementos orais podem produzir lesões do
intestino delgado, o que requer atenção quanto a distensão
abdominal, dor ou sangramento GI.

Tratamento de Enfermagem
 Monitorar sinais de fraqueza, motilidade intestinal diminuída,
parestesias ou arritmias.
 Realizar ECG.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: POTÁSSIO (K+)
EXCESSO DE POTÁSSIO (HIPERCALEMIA / HIPERPOTASSEMIA)
 Concentração sérica acima de 5,0 mEq/l.

Doses elevadas de cloreto de potássio podem causar depressão

cardíaca iniciada com bloqueio aurículo ventricular até parada cardíaca.
As manifestações nervosas causadas pelo cloreto de potássio em doses
superiores são: depressão mental, confusão e parestesia.

 Principal causa: insuficiência renal.

 Fármacos que contribuem para a hipercalemia: cloreto de potássio,

heparina, inibidores da enzima conversora de angiotensina (captopril),
antiinflamatórios não esteróidais e diuréticos poupadores de potássio.
DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: POTÁSSIO (K+)
EXCESSO DE POTÁSSIO (HIPERCALEMIA / HIPERPOTASSEMIA)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

 Alterações no ECG;

 Arritmias e parada cardíaca; fraqueza muscular esquelética;

paralisia dos músculos respiratórios e daqueles relacionados
à fala.

 Náusea, cólica intestinal intermitente e diarréia.

DESEQUILÍBRIO DOS ELETRÓLITOS: POTÁSSIO (K+)
EXCESSO DE POTÁSSIO (HIPERCALEMIA / HIPERPOTASSEMIA)
TRATAMENTO MÉDICO
 Na fase não-aguda, a restrição de potássio da dieta e dos
medicamentos que contêm potássio pode ser suficiente.

Tratamento Farmacológico de Emergência

 Administração de gluconato de cálcio EV, que antagonizará a
ação da hipercalemia sobre o coração. Para tanto, faz-se
necessário monitorar a PA para detectar hipotensão causada
pela administração rápida do gluconato de cálcio.

 Monitorar ECG durante toda a administração.

 Revisando...
Potássio (K)

 Principal eletrólito intracelular;

 É componente essencial da Bomba de Na-K;
 Regula a excitabilidade neuromuscular e contratilidade muscular;
 80% é excretado via renal e 20% através de intestino e glândulas
sudoríparas;
 Valores de normalidade: 3,5 a 5,0 mEq/l;
 Déficit de K Hipocalemia/Hipopotassemia <3,5 mEq/l
 Excesso de KHipercalemia/Hiperpotassemia >5,0 mEq/l.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Hipocalemia/Hipopotassemia
• Potássio < 3,5 mEq/l.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Diuréticos; -Fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, -Ingestão aumentada na dieta

-Perda GI: vômito, aspiração fraqueza muscular, cãibras nas (frutas, vegetais, legumes, cereais
gástrica e intestinal, diarréia, pernas, motilidade intestinal integrais, leite, carne) ou por
ileostomia e adenoma viloso diminuída, parestesias (dormência e suplementos de potássio oral;
(excreção de muco rico em K); formigamento); -Terapia VO: (KCL xarope, K
- Alcalose metabólica (desvio -Arritmias ventriculares (onda U ao efervescente ou em comprimidos);
iônico); ECG); -Terapia IV: cloreto de potássio,
-Hiperaldosteronismo (adenomas de -Sensibilidade aumentada ao acetato de potássio ou fosfato de
suprarrenal); digitálico (intoxicação); potássio através de AVC em BIC
-Nutrição parenteral rica em -Hipotensão postural; com monitorização por ECG;
carboidratos; -Poliúria, nictúria, sede excessiva; -Terapia de reposição IV (40 a 80
-Pacientes que não conseguem -Força muscular e reflexos mEq/dia) .
ingerir uma dieta normal; tendinosos profundos diminuídos;
-IC (secreção aumentada de -Morte PCR.
aldosterona).

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Hipocalemia/Hipopotassemia

Isquemia

Fonte: Google Imagens

 Hipercalemia/Hiperpotassemia
• Potássio > 5,0 mEq/l.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Excreção renal diminuídaIRA; -ECG: ondas T estreitas e em pico/ - Restrição de potássio na dieta
-Movimento de K do LIC para o “em campânula”, depressão do (frutas, vegetais, legumes, pães
LEC (acidose); segmento ST, intervalo QT inetgrais, leite, ovos;) e
-Ingestão excessiva de K nos encurtado, intervalo PR prolongado, medicamentos portadores de
alimentos; desaparecimento de ondas P, potássio;
- Iatrogenismo (heparina, KCL, decomposição e alargamento do -Gliconato ou cloreto de cálcio IV
antihipertensivos, betabloqueadores complexo QRS Arritmias (monitorar PA);
e diuréticos); ventriculares PCR; - Bicarbonato de sódio IV
-Uso inadequado dos suplementos -Fraqueza na musculatura (alcalinizar o plasma);
de K; esquelética, paralisia (bloqueio de -Insulina regular e solução de
-Queimaduras, lesões por despolarização no músculo), glicose hipertônica IV;
esmagamento, infecções graves e quadriplegia flácida, paralisia da - Diuréticos;
após quimioterapia; musculatura respiratória e da fala; -Diálise peritoneal, hemodiálise.
-Soluções cardioplégicas usadas -Condução ventricular lentificada;
durante cirurgia cardíaca. -Manifestações GI: náuseas, cólica
intestinal e diarréia.

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Hipercalemia/Hiperpotassemia
Ondas T estreitas e em pico/
“em campânula”, depressão do
segmento ST, intervalo QT
encurtado, intervalo PR
prolongado, desaparecimento
de ondas P, decomposição e
alargamento do complexo
QRS Condução ventricular
lentificada Arritmias
ventricularesPCR.

Fonte: Google Imagens

Cuidados de Enfermagem
HIPOCALEMIA/HIPOPOTASSEMIA
- Atentar para os sinais clínicos e necessidade
da realização do exame de concentração sérica
de potássio;
- Realizar o ECG;
- Monitorar balanço hídrico;
-Atentar rigorosamente para os sinais de
intoxicação digitálica.
- Educação em saúde quando a causa é o uso
abusivo de laxativos ou diuréticos;
-Incentivar ingesta de alimentos ricos em
potássio (sucos de fruta, banana, melões);
-Avaliar valores da gasometria arterial
(bicarbonato e ph alcalose metabólica).
HIPERCALEMIA/HIPERPOTASSEMIA
- Identificar e monitorar pacientes em risco para
sinais de hipercalemia;
-Observar sinais de fraqueza muscular e
arritmias;
- Observar a presença de parestesia e sintomas
GI (náuseas e cólica intestinal);
- Monitorar níveis séricos de potássio, uréia,
creatinina, glicose e valores da gasometria
arterial.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
Soluções injetáveis

Composta de cloreto de sódio, cloreto

de cálcio, cloreto de potássio.

Reidratação e restabelecimento do
equilíbrio hidroeletrolítico, quando há
perda de líquidos e de íons cloreto,
sódio, potássio e cálcio.
Soluções injetáveis

Composta de cloreto de sódio, cloreto de

cálcio, cloreto de potássio e lactato de
sódio.

A função do lactato é proporcionar ligeiro

aumento do teor alcalino.

Corrige desidratação, depleção de Na+,

repõem perdas gastrointestinais.
Soluções injetáveis
 Contém Na+ e Cl-, principais cátion e ânion
do fluído extracelular
 Utilizado para corrigir déficit do volume
extracelular.
 INDICAÇÕES: Choque Hipovolêmico;
queimaduras, desidratação leve.
 RESTRIÇÕES: insuficiência cardíaca,
edema pulmonar, retenção de sódio e
comprometimento da função renal.
Soluções injetáveis

Para a reposição de líquidos,

eletrólitos e calorias. Assim, podem ser
usadas em casos de desidratação, diarréia,
queimaduras, vômitos, pós-operatórios,
veículo para outros medicamentos
injetáveis, Mal de Addison, toxicose,
choque, traumatismo e desidratação em
acidentes vasculares.
Soluções injetáveis
Usado para reestabelecer fluídos
corporais e suprimento calórico.
Rapidamente metabolizada, atingindo o
pico plasmático 40 minutos após
administração em clientes com
hipoglicemia.
Promove a correção de osmolaridade
sérica.
Oferece em torno de 200 cal/L.
RESTRIÇÕES: hiperhidratação,
hiperglicemia, diabetes, hipocalemia,
desidratação.
Não deve ser administrado conjuntamente
com hemoderivados.
 Cálcio (Ca)
 Mais de 99% do cálcio do corpo localizam-se no sistema esquelético;
 Principal componente de ossos e dentes;
 Transmissão dos impulsos nervosos e regulação de contração e
relaxamento musculares;
 Coagulação sanguínea;
 Condução adequada dos estímulos cardíacos;
 Formação e crescimento ósseos;
 Controlado pelo PTH e calcitonina;
 Absorvido a partir dos alimentos na presença de acidez gástrica e vit. D;
 Excretado nas fezes e urina;
 Níveis de normalidade: 8,6 a 10,2 mg/dl;
 Déficit do Ca Hipocalcemia <8,6 mg/dl
 Excesso de Ca Hipercalcemia >10,2 mg/dl.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
 Hipocalcemia
• Cálcio <8,6 mEq/l.
CAUSAS
-Osteoporose;
-Hipoparatireodismo primário e
cirúrgico (PTH diminuído);
-Tireoidectomia;
-Administração de sangue
(hemorragia maciça e choque);
-Pancreatite (secreção excessiva de
glucagon secreção aumentada de
calcitonina);
-IRA (nível elevado de fosfato);
-Consumo inadequado de vit D,
deficiência de magnésio, carcinoma
tireóideo medular, alcalose e abuso
de álcool;
-Diuréticos, corticosteróides.
SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Tetania; -Administração IV de sal de
-Sensação de formigamento nas cálcio: gliconato de Ca, cloreto
extremidades dos dedos, ao redor da de cálcio ou gluceptato de Ca;
boca e pés; -Ca: diluído em SG5% IV lento
-Espasmos dos músc. dos membros e (bradicardia PCR) em BIC,
face; com monitorização da PA,
-Dor; paciente no leito (hipotensão
-Reflexos tendinosos profundos postural), observar com
hiperativos; frequência o sítio IV (infiltração,
-Sinal de Trousseau; extravasamento, celulite ou
-Sinal de Chvostek; necrose);
-Convulsões; -Terapia com vit D;
-Alterações mentais, depressão, -Antiácidos com hidróxido de
memória comprometida, confusão, alumínio, acetato de cálcio ou
delírio e alucinações; carbonato de cálcio (p/diminuir
- ECG: Intervalo QT prolongado, fósforo);
prolongamento do segmento ST -Aumento da ingestão de Ca na
Torsades de pointes (TV); dieta: leite, vegetais verdes,
-Dispnéia e laringoespasmo; salmão, sardinha.
-Sons intestinais hiperativos, unhas e
cabelos secos e quebradiços, coagulação
anormal.
(BRUNNER &&
(BRUNNER SUDDARTH, 2014)
SUDDARTH, 2012)
Hipocalcemia

Fonte: Google imagens

Hipercalcemia
• Cálcio >10,2 mEq/l.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Tumores malígnos (secreção -Redução da excitabilidade -Tratar causa subjacente;
excessiva de PTH: liberação neuromuscular (tônus diminuído nos -Administração de líquidos (diluir
aumentada de Ca a partir dos ossos), músc. Liso e estriado); Ca excreção renal);
hiperparatireoidismo; -Fraqueza muscular, incoordenação, -Solução de cloreto de sódio IV a
-Imobilização (Ca perdido, elevado anorexia e constipação intestinal; 0,9%;
no sangue); -PCR; -Fosfato IV;
-Diuréticos (potencializam a ação do -Intoxicação digitálica; -Suspender líquidos, medicamentos
PTH); -Anorexia, náuseas, vômitos, e fontes nutricionais de cálcio;
-Intoxicação por vit D; constipação intestinal, desidratação, -Calcitonina IM (p/ cardiopatas ou
-Insuficiência adrenal. dor abdominal e óssea, distensão IRA);
abdominal e íleo paralítico; -Sais de fosfato (VO , SNG, VR:
-Micção excessiva, sede intensa, enemas de retenção ou IV).
poliúria;
-Confusão, comprometimento da
memória, turvação da fala, letargia,
comportamento psicótico ou coma;
-ECG: arritmias, encurtamento do
intervalo QT e o segmento ST,
intervalo PR prolongado
contrações ventriculares prematuras,
TAP e BC.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Cuidados de Enfermagem
HIPOCALCEMIA HIPERCALCEMIA
-Iniciar precauções contra convulsão -Aumentar a mobilidade do paciente no leito;
(hipocalcemia grave); -Incentivar deambulação freqüente;
-Monitorar rigorosamente o estado da via - Incentivar ingesta de líquidos orais contendo
respiratória (dispneia e laringospasmo); sódio;
-Estimular o consumo de alimentos ricos em -Incentivar ingesta de fibras na dieta;
cálcio; -Precauções com a segurança (sintomas
-Considerar suplementos de Ca; mentais);
- Orientar o paciente a não consumir álcool e -Avaliar sinais e sintomas de intoxicação
cafeína (inibem a absorção da Ca) e o fumo digitálica;
(aumenta sua excreção). -Monitorar frequência e ritmo cardíacos através
-Evitar uso excessivo de laxativos e antiácidos da monitorização cardíaca;
que contém fósforo (diminuem a absorção). -Monitorar arritmias através do ECG.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Magnésio (Mg)
 Cátion intracelular mais abundante depois do K;
 Encontrado em tecidos ósseos e moles, sendo eliminado pelos rins;
 Age no metabolismo dos carboidratos e proteínas;
 Seu equilíbrio é importante na função neuromuscular;
 Age diretamente na junção mioneural. Suas variações afetam a
irritabilidade neuromuscular e a contratilidade;
 Aumenta o limiar de estímulo nas fibras nervosas (excitabilidade
neuroquímica);
 Afeta SCV: vasodilatação e RP diminuída;
 Valor de normalidade: 1,7 a 2,6 mg/dl;
 Déficit de Mg Hipomagnesemia <1,7md/dl
 Excesso de Mg Hipermagnesemia >2,6mg/dl.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
 Hipomagnesemia
• Magnésio < 1,7mEq/l.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Perdas GI: aspiração nasogástrica, -Hiperexcitabilidade com fraqueza -Dieta (vegetais verdes folhosos,
diarréia ou fístulas intestinais; muscular, tremores, movimentos amêndoas, sementes, legumes,
-Ruptura na função do intestino atetoides (contratura leve e cereais);
delgado; involuntária); -Sais de magnésio VO;
-Abstinência de álcool, -Tetania, nistagmo, vertigem, -Solução IV de Mg (nutrição
administração por sonda ou nutrição convulsões tônico-clônicas ou focais parenteral);
parenteral; generalizadas, estridor laríngeo e -Sulfato de Mg IV em BIC (BC,
- Diuréticos, rápida administração de sinais de Chvostek e Trousseau assistolia);
sangue citratado; positivos; -Gliconato de Ca IV.
-Cetoacidose diabética, lactação, -Alterações no humor, apatia,
sepse, queimaduras. depressão, apreensão e agitação
extrema, ataxia, tonturas, insônia,
confusão, delírio, alucinações
auditivas ou visuais, psicoses;
-ECG: segmento ST prolongado,
depressão do segmento ST, arritmias
cardíacas (contrações ventriculares
prematuras, TV e FV);
-Suscetibilidade aumentada para
intoxicação digitálica.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
Hipermagnesemia
• Magnésio >2,6mEq/l.
CAUSAS
-Insuficiência renal;
- Cetoacidose diabética;
-Uso excessivo de sulfato
magnésio (controlar convulsões);
-Uso excessivo de antiácidos
laxativos (leite de magnésia);
-Medicamentos que diminuem
motilidade GI (opióides
anticolinérgicos);
-Trauma, choque, sepse, PCR
queimaduras.
SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Depressão do SNC e junção -Interromper infusão de sais de Mg
neuromuscular periférica; parenterais e orais;
de -PA diminuída (vasodilatação -Suporte ventilatório (depressão
periférica); respiratória);
ou -Náuseas, vômitos, fraqueza, -Gliconato de Ca IV (condução
calcificações, rubor facial e sensação cardíaca defeituosa);
a de calor; -Hemodiálise;
e -Letargia, disartria e sonolência; -Diuréticos e solução de lactado de
-Perca dos reflexos tendinosos Ringer ou cloreto de sódio.
ou profundos (fraqueza e paralisia
muscular);
-Depressão do centro respiratório
morte;
-Coma, bloqueio AV, PCR;
-ECG: intervalo PR prolongado,
ondas T altas, QRS alargado e
intervalo QT prolongado.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
Cuidados de Enfermagem
HIPOMAGNESEMIA
-Monitorar com rigor pacientes que recebem
digitálico;
-Avaliar com freqüência SSVV, detectar
alterações na freqüência ou ritmo cardíaco,
hipotensão e angústia respiratória;
- Monitorar DU;
-Implementar precauções contra convulsões e
precauções de segurança na presença de
confusão;
-Triagem para disfagia;
-Intruir consumo de alimentos ricos em Mg;
-Aconselhamento, apoio e referência para
programas de abstnência de álcool.
HIPERMAGNESEMIA
-Monitorar SSVV, observar hipotensão e
respirações superficiais;
-Observar reflexos tendinosos profundos
deprimidos e alteração no nível de consciência;
-Não administrar medicamentos que contém
Mg para pacientes com IR ou função renal
comprometida (prevenção);
-Monitorar pacientes graves em uso de sais de
Mg;
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
Fósforo (P)
 Constituinte de todos os tecidos orgânicos;
 Essencial para a função do músc. e eritrócitos, formação do
ATP e manutenção do equilíbrio ácido básico, do SN e
metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios;
 Proporciona suporte estrutural para ossos e dentes;
 Principal ânion do LIC;
 Valor de normalidade: 2,5 a 4,5 mg/dl;
 Déficit de fósforo Hipofosfatemia <2,5mg/dl
 Excesso de fósforo Hiperfosfatemia >4,5 mg/dl.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

 Hipofosfatemia
• Fósforo < 2,5 mg/dl.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Desvio intracelular de K p/ dentro - Irritabilidade, fadiga, apreensão, -Fósforo (fosfato de sódio ou

das células (hiperalimentação, fraqueza, dormência, parestesias, potássio) IV;
alcalose respiratória); disartria, disfagia, diplopia, -Reposição oral de fósforo.
-Excreção urinária aumentada de K confusão, convulsões e coma;
(CAD, diuréticos); -Hipóxia Aumento da FR;
-Absorção intestinal diminuída de -Predisposição à infecções;
K, diarréia; -Lesão muscular (queda de ATP)
-Uso prolongado ou excessivo de fraqueza e dor muscular,
antiácido: síndrome da má absorção, rabdomiólise aguda;
diarréia, alcoolismo ; -Fraqueza da musculatura
-Deficiência de vit D respiratória;
osteomalacia. -Equimoses, sangramentos
(disfunção plaquetária);
-Contratilidade cardíaca e trabalho
sistólico diminuídos PCR).

(WOODS, 2005; BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Hiperfosfatemia
• Fósforo > 4,5 mg/dl.
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-IR; -Calcificações de tecidos moles -Preparações de vit D (calcitriol)

-Ingesta excessiva de vit D,
administração de NPT,
quimioterapia, hipoparatireoidismo,
acidose metabólica ou respiratória,
CAD, elevada ingestão de fosfato,
necrose muscular e absorção
aumentada de fósforo.
(tetania) Ca baixo;
-Sensação de formigamento nas
extremidades digitais e ao redor da
boca;
-Anorexia, náuseas, vômitos, dor
óssea e articular, fraqueza muscular,
hiper-reflexia e taquicardia;
-DU crescente, comprometimento
da visão e palpitações.
oral ou parenteral (ligar o fósforo no
TGI);
-Carbonato de Ca ou citrato de Ca
(antiácidos que se ligam ao Ca);
-Administração de Amphojel com as
refeições (intoxicação óssea e no
SNC);
-Restrição de fosfato na dieta;
-Diuréticos;
-Reposição de volume- SF;
-Diálise.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Cuidados de Enfermagem
HIPOFOSFATEMIA
- Identificar e monitorar pacientes em risco;
-Introdução gradual da solução (desnutridos
que recebem nutrição parenteral);
-Promover medidas para evitar infecção;
-Monitorar níveis séricos de fósforo e
documentar sinais iniciais de hipofosfatemia
(apreensão, confusão, mudança no nível de
consciência);
-Incentivar alimentos ricos em fosfato (leite,
amêndoas, peixe, aves, cereais).
HIPERFOSFATEMIA
-Monitorar os pacientes em risco para
hiperfosfatemia;
-Instruir o paciente a evitar alimentos ricos em
fósforo (queijos, amêndoas, carne vermelha,
frutas secas, cereais, sardinhas);
-Instruir o paciente a evitar substâncias
contendo fosfato (laxativos e enemas);
-Ensinar o paciente a reconhecer sinais de
hipocalcemia;
-Monitorar alterações no DU.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
 Cloreto (Cl)
 Principal ânion do LEC;
 Encontrado mais nos compartimentos do líquido intersticial e da linfa que no
sangue;
 Presente nos sucos gástrico e pancreático, suor, bile e saliva;
 Sódio e cloreto constituem a maior composição eletrolítica no LEC e ajudam na
pressão osmótica;
 Encontra-se em proporção direta com a concentração de sódio;
 Produzido no estômago, que se combina com o hidrogênio para formar o HCL;
 Ajuda a manter o equilíbrio ácido-básico e age como um tampão na troca de O2
e CO2 nos eritrócitos;
 Obtido a partir da dieta (sal de cozinha);
 Seu controle depende da ingestão, excreção e reabsorção nos rins;
 Uma pequena quantidade é perdida nas fezes;
 Valor de normalidade: 97 a 107 mEq/l;
 Déficit de CL Hipocloremia < 97 mEq/l
 Excesso de CL Hipercloremia > 107 mEq/l.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
 Hipocloremia
• Cloreto < 97 mEq/l
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO

-Aspiração NG, cirurgia plástica, -Sinais e sintomas de hiponatremia, -Corrigir os distúrbios eletrolíticos e
vômitos, diarréia; hipopotassemia e alcalose ácido básicos;
-Administração de soluções IV metabólica (formigamento dos -Cloreto de sódio a 0,9% ou 0,45%
deficientes em cloreto, ingesta baixa dedos, tontura, hipertonia); IV;
de sódio, hiponatremia, alcalose -Hiperexcitabilidade muscular, -Cloreto de amônio (agente
metabólica (sódio e bicarbonato tetania, reflexos tendinosos acidificante) p/ tratar a alcalose
retidos pelo rim, acúmulo de profundos hiperativos, fraqueza, metabólica.
bicarbonato no LEC), transfusões contratura, cãibras musculares;
sanguíneas maciças; -Arritmias cardíacas
-Terapia com diuréticos, (hipopotassemia);
queimaduras, febre; -Convulsões e coma (hiponatremia).
-Administração de aldosterona
(aumenta reabsorção de cl),
corticosteróides, bicarbonato,
laxativos.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

 Hipercloremia
• Cloreto > 107 mEq/l
CAUSAS SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
-Acidose metabólica hiperclorêmica -Sinais e sintomas da acidose -Corrigir causa subjacente e
induzida por meios iatrogênicos metabólica (cefaléia, confusão, restaurar equilíbrio eletrolítico,
(administração excessiva de cloreto sonolência, FR aumentada, náuseas, hídrico e ácido básico;
em relação ao sódio: SF 0,9%, SF vômitos, hipotensão, pele fria e -Soluções IV hipotônicas (Lactato de
0,45% ou SRL); pegajosa e choque); Ringer);
-Perda de íons bicarbonato através -Taquipnéia, fraqueza, letargia, -Bicarbonato de sódio IV;
do rim ou TGI; respirações profundas e rápidas, -Diuréticos;
-TCE, sudorese aumentada, capacidade cognitiva diminuída; -Restrição de sódio, cloreto e
produção excessiva de hormônio -Retenção de líquidos; líquidos.
adrenocortical e filtração glomerular -Baixo DC, arritmias (hipernatremia)
diminuída. e coma sem tratamento.

(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)

Cuidados de Enfermagem
HIPOCLOREMIA
-Monitorar o balanço hídrico (excesso de água),
valores da gasometria arterial e níveis de
eletrólitos séricos;
-Relatar de imediato alterações no nível de
consciência, força muscular e movimento do
paciente;
-Monitorar SSVV, realizar com frequência o
exame respiratório;
-Fornecer alimentos com elevado conteúdo de
cloreto (suco de tomate, banana, ovo, queijo,
leite).
HIPERCLOREMIA
-Monitorar SSVV, valores de gasometria
arterial, balanço hídrico para avaliar o estado do
paciente e eficácia do tratamento;
-Registrar achados do exame respiratório,
neurológico e cardíaco e comunicar alterações;
-Ensinar sobre a dieta que deve ser seguida e
manter hidratação adequada.
(BRUNNER & SUDDARTH, 2012)
Referências
BRUNNER, L.S.; SUDDARTH, D. S. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 12.ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2012. 2404p.

POTTER, P. A.; PERRY, A. G. Fundamentos de enfermagem. 6ª ed. Rio de Janeiro: ELSEVIER, 2009.

ÉVORA, P. R. B. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do Equilíbrio acidobásico: uma revisão

prática. Medicina, Ribeirão Preto, v.32: 451-469, out./dez. 1999. Disponível em:
<file:///C:/Users/ASUS/Downloads/disturbios_equilibrio_hidroeletrolitico.pdf>.Acesso em:
01.02.2017.

Vieira Neto, O.M; Moysés Neto, M. Distúrbios do Equilíbrio Hidroeletrolítico. Medicina, Ribeirão Preto
36:325-337. abril/dez, 2003.

Dutra, V.F; et.al. Desequilíbrios hidroeletrolíticos na sala de emergência. Rev Bras Clin Med. São
Pulo, 2012.

Woods, Susan L.et. Al. Enfermagem em Cardiologia. Editora Manole. 4ª edição. 2005 .