DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA

R3 YAN DAL VESCO

STAFF DRA. YOLANDA
 SINÔNIMOS
1. -Causalgia (nervo específico identificável)

2. -Síndrome ombro-mão

-Osteodistrofia de Sudeck

3. -Algodistrofia

4. -Osteoporose transitória

5. -Síndrome pós-traumática de Leriche

 INTRODUÇÃO
Denominação moderna
Síndrome da Dor Regional Complexa (SDRC) - termo cunhado
em 1994

Definição:
Conjunto de condições dolorosas, caracterizada por uma dor
regional contínua (espontânea ou evocada), aparentemente
desproporcional em termos de tempo ou grau em relação a
evolução natural de qualquer trauma ou lesão.
 INTRODUÇÃO
Dor é regional (não limitada a um dermátomo ou território
nervoso), com predominância distal de achados sensitivos,
motores, sudomotores, vasomotores e tróficos, com contratura e
osteoporose.

Evolução variável.
 DEFINIÇÕES
Alodínia: percepção dolorosa de um estímulo que normalmente não
seria doloroso
Alodínia mecânica/tátil: dor em resposta ao toque
Alodínia térmica: dor por pequenas mudanças na temperatura local

Hiperalgesia: aumento da sensibilidade a dor, por lesão a nocioceptores

ou a nervos periféricos; normalmente é focal, raramente difusa afetando
o corpo todo
Primária: sensibilidade a dor no próprio tecido lesionado
Secundária: nos tecidos circunjacentes intactos
 DEFINIÇÕES
Hiperpatia: soma temporal e espacial de uma resposta alodínica
ou hiperálgica.
Leve toque como algo doloroso → toques repedidos tornam a
dor cada vez mais insuportável, e permanece por até 30
minutos após termino do estimulo.
Em casos graves, dor pode ser acentuada por acontecimentos
peculiares, como o ruído de uma porta ao se fechar, chuva,
uma rajada de ar frio...
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
1-Presença de evento nocivo deflagrador ou causa de
imobilização prolongada (5-10% dos pacientes não apresentam)

2-Dor contínua, alodínia ou hiperalgesia; dor desproporcional ao

evento incitante

3-Sinais ou sintomas de edema, alt. no fluxo sanguíneo para a pele

ou atividade sudomotora anormal na região da dor (alt.
vasomotora)
2 tipos
SDRC tipo 1: se ocorre na ausência de lesão nervosa
grave (identificável) após trauma baixa energia.
SDRC tipo 2 (= Causalgia): se ocorre no contexto de
uma lesão nervosa grave (identificável)

Tipo 1
- menos localizada / + progressiva / + osteopenia
- mais comum
 EPIDEMIOLOGIA
SDRC crônica com contratura grave é rara →
menos de 2%
Porém, 30-40% dos pacientes apresentam algum grau
leve de SDRC após uma fratura ou trauma cirúrgico
Maioria não é diagnosticada e resolve dentro de um
ano espontaneamente ou com FST e analgesia
Algumas características podem permanecer, causando
morbidade (principalmente enrijecimento)
 EPIDEMIOLOGIA
Pode ocorrer após qualquer trauma

Incidência não altera pelo método de tratamento, com RAFI

não abolindo os casos de SDRC

Não se sabe se a gravidade da lesão ou qualidade da redução

altera incidência, mas imobilização gessada (ou
enfaixamento) muito apertada está associada

Existe alguma predileção genética e relação com tabagismo e

DM
 EPIDEMIOLOGIA
3 mulheres : 1 homem

Idade: 30-55 anos

Mãos e pés mais envolvidos

Fx RD, PO STC e Dupuytren

Joelhos e ombros também comuns

Cotovelo é raro
 ETIOLOGIA
Sem etiologia definida;
Múltiplas teorias e fatores associados;
Patologia incorre em uma HIPERATIVIDADE
SIMPÁTICA;
Causalgia → pouco explica a Síndrome pois os sintomas
raramente ficam bem delimitados (dermátomos/miótomos);
Alterações emocionais → DOR.

13
 ETIOLOGIA
Anormalidade psicológica
Difícil identificar o paciente que terá SDRC, maioria são
psicologicamente normais
Associação com labilidade emocional, baixo limiar a dor,
histeria, depressão e stress psicológico antecedente
Incapacidade de cooperação com a mobilização e
fisioterapia
 ETIOLOGIA
Alterações nervosas
Na SDRC tipo 1, possível lesão nervosa oculta,
associada com atuação de mediadores inflamatórios
pelo trauma inicial que sensibilizam os nocioceptores

Na SDRC tipo 2, ocorre alteração nas fibras nervosas

periféricas alterando a transmissão de estímulos
normalmente insignificantes
 ETIOLOGIA
Anormalidades no sistema nervoso simpático
Associação popularizou o termo Distrofia Simpático Reflexa
Evidências da disfunção de SNS: alt. no fluxo sanguíneo da
pele, na regulação da temperatura e na produção do suor e
edema.
Reação do corpo contra a lesão faz com que o SNS,
normalmente não sensível a dor, passe a responder aos
mediadores químicos dolorosos
Dor simpaticamente mantida → dor espontânea, alodínia
Melhora com bloqueio dos gânglios estrelados
 ETIOLOGIA
Inflamação anormal
SDRC associada a alterações inflamatórias
(extravasamento de macromoléculas, redução no
consumo de O2, superexposição a radicais livres) →
resposta inflamatória local exagerada à lesão

Papel do desequilíbrio capilar, com estase,

extravasamento e anóxia
 ETIOLOGIA
Impossibilidade de usar o membro afetado
Incapacidade ou falta de desejo de colaborar com FST ou
ainda imobilização indevida

Além da falta de movimento voluntária pelo paciente

para proteção contra a dor, ocorrem anormalidades da
função motora (fraqueza, incoordenação, tremores,
espasmos, distonia) e transtorno da percepção corporal
(negligência do membro afetado, descompasso entre
sensação, percepção e movimento)
 CONDIÇÕES ASSOCIADAS
Gravidez e puerpério
Normalmente no último trimestre
Quadril, joelho, coluna, pés, ombros
Complicação comum → fx colo do fêmur

Tumores malignos
Raro, confundido com sd. paraneoplásica
Pode preceder o diagnóstico da neoplasia
 CONDIÇÕES ASSOCIADAS
Induzida por medicamentos
Uso continuado de barbitúricos (convulsão) e isoniazida
(tuberculose)
Pode levar meses/anos até início dos sintomas

Infância e adolescência
Mais raro; meninas por volta dos 10 anos
Mais frequente nos MMII (70%)
Principal: quadril
Achado mais característico: hipotermia (60%)
ESTÁGIOS CLÍNICOS (BONICA)
3 (ou 4) fases
Nem todos passam por todas, evolução é presente
principalmente nos casos graves

Disfunção: da lesão inicial até 1-3 meses

Dor intensa, aspecto inflamatório (hiperemia, edema)
Distrófico: até 1 ano
Diminuição da dor, pele seca / fria / pálida
Perda das pregas cutâneas, desmineralização óssea
Início da rigidez
Atrófico: após 1 ano
Atrofia
Retração fascial, capsular e tendínea
 ESTÁGIOS CLÍNICOS
Precoce: dor e instabilidade vasomotoras.

Intermediário (3 a 9meses): rigidez e alterações do trofismo.

Tardio (meses a anos): rigidez definitiva, atrofia,membro frio e

osteoporose.

Mais clínica → menos movimento → mais atrofia e mais

desmineralização

23
 ESTÁGIOS CLÍNICOS
De maneira geral é um transtorno bifásico
Rápido inchaço e instabilidade vasomotora inicial
Contratura e enrijecimento articular tardios

Normalmente inicia até 1 semana após o trauma causador

Efeitos diretos da lesão dão lugar a uma dor neuropática
difusa, incessante e com piora progressiva
 FASE INICIAL DA SDRC
Principais características: dor, instabilidade vasomotora e edema
Inicialmente vasodilatação → membro seco, quente e eritematoso
Após dias ou semanas, vasoconstrição → membro cianótico, frio e
suado

Edema é significativo, especialmente se parte distal do membro é

afetada
Inicialmente pode ser eliminado com FST e elevação do membro,
mas na evolução se torna fixo e endurecido

Perda de mobilidade inicialmente pelo inchaço e dor, na evolução pela

formação de contratura (após formação da contratura fixa, resolução
completa não é mais possível)
 FASE AVANÇADA DA SDRC
Instabilidade vasomotora e edema desaparecem, e surge atrofia
do membro (todos os tecidos afetados)
• Pele adelgaçada, com desaparecimento das pregas articulares
e gordura subcutânea
• Pelos frágeis, desiguais e enroscados; unhas com depressões
e cristas, quebradiças e com coloração acastanhada
• Fáscia palmar e plantar espessadas e contraídas (simula
Dupuytren)
• Bainhas tendinosas com constrição + contratura muscular →
aumento da resistência aos movimentos
• Cápsula articular e ligamentos colaterais encurtados,
espessados e aderentes → contratura articular
 ALTERAÇÕES ÓSSEAS
Envolvimento ósseo é universal
Inicialmente ocorre aumento na captação na cintilografia,
com posterior retorno ao normal e inicio de sinais
radiográficos de perda óssea rápida
Desmineralização visível com osteopenia, faixas
metafisárias e perda óssea intensa
Apesar da osteoporose, fraturas são incomuns
Pacientes protegem o membro dolorido
 Diagnóstico no contexto ortopédico
História de trauma (baixa energia ou fratura)
 Dor neuropática, não dermatômica, sem causa, em queimação,
associada a alodinia e hiperpatia
 Instabilidade motora e anormalidades do suor
 Pele rosada e seca, azulada e fria, pegajosa, ou aumento na
sensibilidade à temperatura
 Diferença anormal na temperatura entre os membros
 Inchaço

Avaliação da negligência sensitiva e motora

Examinar com o paciente não olhando e depois olhando o
membro afetado
 Diagnóstico no contexto ortopédico
Perda da mobilidade articular, com contratura articular e de
tecidos moles, adelgaçamento da pele e distrofia dos pelos e unhas

Achados clínicos iniciais reforçados por

Maior captação na fase tardia da cintilografia trifásica óssea
no inicio da SDRC
Evidência radiográfica de osteoporose após 3 meses

Diagnóstico excluído pela existência de outra condição que

explique o grau de disfunção
 OUTROS EXAMES
Marcadores bioquímicos e inflamatórios são normais

RNM e ENMG podem demostrar alterações nervosas na

SDRC tipo 2, mas são normais na tipo 1

Diagnóstico excluído se outra condição que explique o grau

de dor e disfunção

Dx = Clínico e de exclusão!
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
o Infecção de partes moles (queda no estado geral,
marcadores inflamatórios elevados)
o Problemas mecânicos (devem ser excluídos)
o Exagero consciente dos sintomas (questões trabalhistas
ou psicológicas)
o Doença psiquiátrica
o Dor neuropática isolada
o Estado de dor crônica
 TRATAMENTO
O melhor é a prevenção
Dx precoce = melhores resultados
Fator mais importante para bom prognostico →
tratamento < 6 meses de evolução

Prevenir o edema com elevação do membro

Exercícios ativos para as articulações livres

Nos pacientes predispostos

Ansiolíticos ou antidepressivos
Psiquiatra ou psicólogo
 TRATAMENTO
Reabilitação funcional do membro → analgesia otimizada, FST
intensiva e apoio psicológico
AINES respondem melhor que opióides; analgésico de ação
central (ex. amitriptilina) tem bom resultado
Evitar imobilizações e, se necessário, cuidar com posicionamento
Dessensibilização
Paciente da pancadas leves na área afetada pensando “isso
não doi”
Se ausência de resposta adequada rapidamente, associar
acompanhamento com especialista em dor e psiquiatra/psicólogo
 TRATAMENTO
Outras medicações
Vitamina C: ação comprovada nos radicais livres (comprovada na
prevenção quando fx de RD)
Analgésicos de ação central: amitriptilina, gabapentina,
carbamazepina
Anestesia regional
Calcitonina
Fármacos estabilizadores de membrana: mexiliteno
Bloqueio simpático com Guanetidina e manipulação
Dessensibilização dos receptores periféricos com capsaicina
Estimulação nervosa transcutânea ou na coluna dorsal
 TRATAMENTO
Bloqueio do gânglio estrelado
Localizado lateralmente ao nível da porção inferior do corpo
de C7, 2 a 3 cm abaixo do tubérculo de Chassaignac.
Não interrompe as fibras sensitivas e motoras. Bloqueia
apenas os impulsos simpáticos.
Um bloqueio bem sucedido deve provocar uma síndrome de
Horner (ptose palpebral, enoftalmia e miose) e melhora dos
sintomas de dor, edema, sudorese, frieza na mão
Este é o teste mais fidedigno da DSR
 TRATAMENTO
Novas cirurgias representam novo estímulo doloroso, podendo
exacerbar ou precipitar novo ataque
Maior risco se nova cirurgia em local com doença ativa ou
psicologia anormal; realizar com mínimo trauma, anestesia completa
e cobertura pós-operatória com gabapentina
Se SDRC tipo 2, pode fazer correção cirúrgica de anormalidades
nervosas (ex. compressão)
Liberação cirúrgica das contraturas – raramente indicado, esperar 1
ano após remissão dos sintomas da fase ativa (dor, inchaço)
Simpatectomia → apenas em casos renitentes
Em casos de necessidade de novo tto cx → resolver a SDRC antes
de abordagem cx.