 São um amplo grupo de doenças que afetam

os nervos periféricos.
 A degeneração axonal ou a desmielização
levam a uma variabilidade de sintomas
motores, sensitivos e autônômicos.
 Incluem redução ou alteração da
sensibilidade, dores, fraqueza muscular e
fadiga.
 Essas alterações podem levar a desordens
secundárias que implicam em desajustes
psicológicos e sociais.
 Existem inúmeras etiologias que levam às
lesões difusas nos nervos periféricos e,
muitas vezes, há presença de mais de um
processo patológico.
 Doenças autoimunes
 Infecciosas
 Inflamatórias
 Alterações metabólicas e genéticas
• Separação do axônio do seu corpo celular
1º) Degeneração primária: ocorre no coto
proximal
2º) Degeneração secundária ou Walleriana:
ocorre no coto distal
A
conexões
normais antes
da secção do
axônio
B
Degeneração
após secção
 Imediatamente após a lesão – protoplasma
esgota-se pelas extremidades cortadas e o
segmento se retraem um em relação ao outro
 Isolado o corpo celular do segmento distal do
axônio  Degeneração Walleriana
 Segmento distal do axônio degenera a bainha de
mielina se retrai em relação ao segmento
 Axônio incha e se rompe em pequenos fragmentos
 Os terminais axônios degeneram rapidamente
 Morte de todo segmento distal
 Células gliais - limpam restos do axônios em
degeneração
 Além da degeneração do axônio – o corpo celular
associado apresenta alterações degenerativas 
Cromatólise Central
 Levando à morte celular
 Cél pós-sináptica - tb degenera - pode morrer
 Ocorrem paralelamente
 Coto proximal (24 a 48 horas após a secção) inicia-se o
processo de brotamento axonal.
 Cada axônio pode formar até 5 cones de crescimento.
 Os brotamentos são como fibras amielínicas, que
migram em direção ao coto distal, sendo mielinizadas
pelas células de Schwann.
• Início após 6h e estendem 3 a 8 dias

• Recuperação proximal ao neurônio que

permanece ligado ao corpo celular

•Quanto mais longe do corpo celular

menor Probabilidade de sobrevida da célula
• Início no trecho proximal
• Apresenta degeneração retrógrada:
• Perda das propriedades corantes da substância de
Nilssl do interior do corpo celular (cromatólise)
• Intumescimento do corpo celular
• Deslocamento do núcleo, central para periférico
• Se a célula se recupera Brotamento
 Brotação

Crescimento de novo axônio lesado

 Duas formas

 Colateral

 Regenerativa
 Alvo denervado é reinervado por ramos de
axônios intactos
 Neurônio denervado atrai brotos laterais de
axônios vizinhos não lesados
 Axônio e seu alvo foram lesados
 Axônio lesado  emite brotos laterais para
formar novas sinapses
 Ocorre freqüentemente SNP
 Fator de crescimento de nervos (FCN) contribui para
recuperação axônios periféricos
 Recuperação – lenta – 1mm/dia – 2,5cm/ mês
 Axônios Centrais – irreversíveis – Ausência FCN;
Inibição do crescimento pelos oligodendrócitos;

limpeza micróglia
 Inervação inadequado  podem gerar problemas
 Axônios motores  inerva músculos diferentes
 Movimento não esperado  sincinesias
 Curta duração  indivíduo reaprende o controle
muscular
 Axônios sensoriais  receptor ≠  confusão sensorial
Classicamente, a lesão neural é descrita
como neuropraxia, axoniotmese ou
neurotmese (Seddon,1943).

* Posteriormente, Sunderland (1977)

classificou-as em 5 classes, subdividindo a
neurotmese em três classes.
 Neuropraxia (classe I) : compressão, não ocorrendo
degeneração walleriana.

• Não existe perda da continuidade axonal entre neurônio e o

mm.
• Bloqueio da condução (mielina)
• + motoras
• Remielinização
ocorre uma perda temporária e funcional do nervo, sem
descontinuidade anatômica.
Características clínicas:
 paralisia motora temporária
 pouca ou nenhuma atrofia muscular
 hipo ou anestesia tátil e alterações proprioceptivas
 preservação da sensibilidade térmica e dolorosa
 EMG: não há sinais de desnervação.
 A recuperação funcional ocorre em horas, e nos casos mais
graves, em semanas.
 Axoniotmese (Classe II)

• Acomete axônio

• Degeneração Walleriana ou anterógrada

• Regeneração pelo tubo (início após 6 h e estendem

3 a 8 dias)
 há interrupção total do axônio e de sua bainha de mielina com
preservação do tecido de sustentação (perineuro e endoneuro).
Apresenta degeneração Walleriana no coto distal.
 Características clínicas:
 paralisia flácida
 arreflexia
 alterações vasomotoras e tróficas
 EMG: sinais de desnervação em 2 a 3 semanas após a lesão.
 A recuperação ocorre por regeneração axonal de proximal para distal.
 A recuperação funcional não é completa, encontrando-se limitados os
movimentos, bem como a localização precisa do tato e propriocepção
profunda.
 Neurotmese (classe III a V): perda da camada endoneural
(classe III), perda das camadas endo e perineural (classe IV) e
perda das camadas endo, peri e epineural (classe V)
• Perda da continuidade do tronco
• Difícil recuperação
• Geralmente cirúrgico
 SINCINESIAS (tecido cicatricial que separa terminais do tubo
endoneuro seccionado pode impedir os axônios de atingirem
ou entrarem no segmento distal alterando seu curso.
 há completa interrupção do nervo, com perda da continuidade anatômica do
tecido conjuntivo. As lesões são do tipo estiramento, lacerações, projéteis, etc.,
isto impede que ocorra regeneração do mesmo
 Características clínicas:  as mesmas da axonotmese.
 O diagnóstico diferencial entre axonotmese e neurotmese para o tratamento
clínico e o tratamento cirúrgico.
 Quando o potencial evocado (PE) é captado temos axonotmese
 Quando o PE está ausente temos neurotmese ou houve uma proliferação de
tecido fibroso impedindo que a regeneração axonal atingisse o coto distal
 Em ambos os casos, há indicação de ressecção dos cotos e neurorrafia
 Até 18 meses após a lesão, o nervo tem possibilidade de se regenerar com
neurorrafia secundária.
 EMG
 ENMG
 Exame de força
 Exame da sensibilidade
 HMA e pregressa
 Velocidade de instalação: aguda, sub-aguda e crônica
 Tipo de fibra envolvida: motora, sensorial, autonômica e
mista
 Tamanho da fibra: grossa, fina e mista
 Distribuição: proximal, distal e difusa
 Padrão: mononeuropatias, mononeuropatia múltipla e
polineuropatias
 Patologia: degeneração axonal, desmielinização e mista
 Polineuropatias

 Polirradiculopatia

 Mononeuropatia

 Mononeuropatia múltipla
  Reflexos – raramente retornam
 ↓ Velocidade de condução nervosa
  Sensibilidade
  Força - geralmente nos pés e nervos
longos
 ataxia sensitiva e tremor

 Atrofia

 Cãimbras
 Hipotonia

 Disfunção do SNA

• Hipotensão ortostática
• Impotência
• Pele seca
• Reações pupilares anormais
• Alterações da mobilidade intestinal
• Atonia vesical e incontinência
 Apresenta padrões clínicos diferentes:
 Origem metabólica (poli)
 Origem vascular (mono)
 Neuropatia sensitivo motora
 Mono múltipla
 Neuropatia autonômica
 Meia e luva (picada de agulha e vibratória)
  reflexo aquileu
  dorsi
 Impotência
 Hipotensão
 Parestesia
 Retenção de urina
 Agrava-se com falta de controle da diabete
 Gangrena diabética. Combianción de flujo sanguíneo deficinete, infección y neuropatía.

La mano derecha muestra atrofia

tenar e hipotenar (paralisis de los
nervios radial, cubital y mediano). En
la mano izquierda la atrofia hipotenar
confirma la parálisis del nervio cubital
 Dor disestésica em queimação, alt. Cutâneas
e artic. e disf. Autonômica

 Causa desta polin. por diabete: hiperglicemia

prolongada
 Úlcera perforante del dedo gordo izquierdo. Este hombretenía
neuropatía periférica y era incapaz de apreciar dolor. cuando se
removió la piel endurecida en la basedel pie gordo se encontró
una úlcera profundaque penetraba hasta la falange. Tambien
existía gangrena dela punta del segundo dedo.
 Causa:
• Hiperglicemia prolongada
Resistência a degradação
Espessamento da parede do vaso
Edema endoneural
neurônio, cél. de shwann e axônio
Proteínas glicolizadas
Metabolização lenta
Ruptura hemato venosa
Afeta metabolismo do
 Início: 40 a 60 anos
 Progressiva ou recidivante
 + lenta
 Fraqueza proximal MMII
  reflexos,  sens.  que aguda
 Fraqueza do flexores do pescoço
 Geralmente indolor
 Forma isolada ou idiopática associada a AIDS
 Descrita em 1886
 Cél. De shwann
 1 caso/2500 hab.
 Fraqueza simétrica e atrofia mm. pé e
panturrilha
 Arco elevado do pé com dedos em martelo
(fraqueza do mm. peroneos) – pés cavos
 Dficuldade de correr
 Progressão lenta
 Raras queixas sensitivas
 Tardiamente-mãos
 HIV: 30 a 50% aidéticos
 Há várias síndromes
 + comum: distal, simétrica, sensitiva, dor
 Degeneração axonal
 Imunodeficiência: herpes, citomegalovírus e
droga antiviral 2’,3’-didesoxicitidina
 LEPRA
 Inspeção da pele
 Teste de sensibilidade superficial e profunda
 Amplitude de movimento articular
 Teste muscular manual
 Coordenação
 Equilíbrio
 Atividades Funcionais
 O tratamento é voltado somente para as
consequências secundárias à lesão.
 Visa minimizar as alterações enquanto se espera
a reinervação funcional.
 Orientar o paciente é essencial para maximizar o
retorno funcional e evitar condições secundárias
à perda da sensibilidade.
 O ganho de força muscular será determinado
pelo número de fibras musculares inervadas
remanescentes.
 Exercícios ativo assistidos ou resistidos para
estimular o fortalecimento
 Não há consenso na literatura se o enfoque
deve ser ao ganho de força ou de resistência.
 Prevenir encurtamentos e deformidades.
 Técnicas de mobilização miofascial para
minimizar as restrições de tecido mole.
 Pode haver a necessidade de indicação de
órteses para posicionamento, evitando
encurtamentos e deformidades ou para
facilitar na funcionalidade, como indicação de
goteira articulada ou de tira antiequino.
 Não se sabe o quanto da sensibilidade
funcional pode ser recuperada nas lesões
periféricas.
 O tratamento sensitivo deve incluir
orientações sobre os cuidados com o
membro insensível.
 O paciente deve aprender a inspecionar
regularmente as áreas afeadas, visando reduzir a
incidência de traumas.
 Deve-se evitar a exposição aos extremos
térmicos e aos objetos afiados.
 Não de deve usar força excessiva ao manusear
um objeto.
 Devem-se evitar tarefas que exigem o uso de
pegada uniforme por longos períodos.
 Tratar rapidamente bolhas e lacerações.
 Cuidar diariamente da pele, incluindo higiene
e hidratação.
 Exercícios para detectar objetos móveis e
imóveis sem o auxílio da visão.
 Estimular a estereognosia.
 Técnicas de dessensibilização.
 Reeducação sensitiva associada a atividades
motoras, como andar em tapetes com texturas
diferentes.
 O objetivo dessas intervenções é
melhorar a habilidade do paciente em
detectar e processar as informações do
ambiente e, portanto, melhorar o
desempenho motor.
 Velocidade de instalação: aguda, sub-aguda e crônica
 Tipo de fibra envolvida: motora, sensorial, autonômica e
mista
 Tamanho da fibra: grossa, fina e mista
 Distribuição: proximal, distal e difusa
 Padrão: mononeuropatias, mononeuropatia múltipla e
polineuropatias
 Patologia: degeneração axonal, desmielinização e mista
 Polineuropatias

 Polirradiculopatia

 Mononeuropatia

 Mononeuropatia múltipla
  Reflexos (rara/e retornam, ↓ veloc. De
condução com a remieliniação das fibras
grossas)

  sensibilidade (bota e luva)

  força (geral/e pés, vulnerabilidade nervos

longos)
 ataxia sensitiva e tremor

 Atrofia

 Cãimbras
 Hipotonia

 Disfunção do SNA
• Hipotensão ortostática
• Impotência
• Pele seca
• Reações pupilares anormais
• Alterações da mobilidade intestinal
• Atonia vesical e incontinência
1. Velocidade de instalação
2. Tipo de fibra nervosa envolvida
3. Tamanho da fibra
4. Distribuição: proximal, distal, difusa
5. Padrão:mono, mono múltipla, polin, e
radiculopatia
6. Patologia: axonal, desmielinização, mista
 Apresenta padrões clínicos diferentes:
 Origem metabólica (poli)
 Origem vascular (mono)
 Neuropatia sensitivo motora
 Mono múltipla
 Neuropatia autonômica
 Meia e luva (picada de agulha e vibratória)
  reflexo aquileu
  dorsi
 Impotência
 Hipotensão
 Parestesia
 Retenção de urina
 Agrava-se com falta de controle da diabete
 Gangrena diabética. Combianción de flujo sanguíneo deficinete, infección y neuropatía.

La mano derecha muestra atrofia

tenar e hipotenar (paralisis de los
nervios radial, cubital y mediano). En
la mano izquierda la atrofia hipotenar
confirma la parálisis del nervio cubital
 Dor disestésica em queimação, alt. Cutâneas
e artic. e disf. Autonômica

 Causa desta polin. por diabete: hiperglicemia

prolongada
 Úlcera perforante del dedo gordo izquierdo. Este hombretenía
neuropatía periférica y era incapaz de apreciar dolor. cuando se
removió la piel endurecida en la basedel pie gordo se encontró
una úlcera profundaque penetraba hasta la falange. Tambien
existía gangrena dela punta del segundo dedo.
 Causa:
• Hiperglicemia prolongada
Resistência a degradação
Espessamento da parede do vaso
Edema endoneural
neurônio, cél. de shwann e axônio
Proteínas glicolizadas
Metabolização lenta
Ruptura hemato venosa
Afeta metabolismo do
 Início: 40 a 60 anos
 Progressiva ou recidivante
 + lenta
 Fraqueza proximal MMII
  reflexos,  sens.  que aguda
 Fraqueza do flexores do pescoço
 Geralmente indolor
 Forma isolada ou idiopática associada a AIDS
 Descrita em 1886
 Cél. De shwann
 1 caso/2500 hab.
 Fraqueza simétrica e atrofia mm. pé e
panturrilha
 Arco elevado do pé com dedos em martelo
(fraqueza do mm. peroneos) – pés cavos
 Dficuldade de correr
 Progressão lenta
 Raras queixas sensitivas
 Tardiamente-mãos
 HIV: 30 a 50% aidéticos
 Há várias síndromes
 + comum: distal, simétrica, sensitiva, dor
 Degeneração axonal
 Imunodeficiência: herpes, citomegalovírus e
droga antiviral 2’,3’-didesoxicitidina
 LEPRA