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-Uma progressão de sequelas

DOENÇAS DESMIELINIZANTES
moderadas mas que responde ao
tratamento
Esclerose Multipla
*PRIMÁRIA PROGRESSIVA:
 Doença desmielinizante do Acontece em 10% em uma
Sistema Nervoso Central população mais velha
caracterizada por células do
sistema imune atacar a
bainha de mielina
 Este dano na bainha de mielina
faz com que não chegue a -Tem atrofia medular precoce,
informação do cérebro ao progressão de sequelas mais
corpo. acentuada e pouca resposta ao
 Possível causa: pré-disposição tratamento
genética e ter um surto após
-Aumento de degeneração sem
uma infecção durante a
surtos , degeneração de
adolescência .
oligodendrócitos e perda do
 SINTOMAS:
axônio
*Fadiga ,falta de equilíbrio,
fraqueza muscular, depressão, *PRIMÁRIA RECIDIVANTE:
humor instável, disfagia, tem surtos e piora
disartria, nistagmo, neurite regressivamente.
óptica, espasmos, dor,
*SECUNDÁRIA
hipoestesia, incontinência fecal
PROGRESSIVA: começa com
e urinária, prisão de ventre.
curtos e entra em declínio de
 SUBCLASSIFICAÇÕES:
sequelas no período que não tem
*RECIDIVANTE REMITENTE: surtos
mais comum , acontece 80%
Guillain-Barré
- Tem picos de surto que podem
 Caráter autoimune, onde
ou não causar sequelas, seguidos
acontece uma infecção e
de períodos de remissão
provoca uma
-Acontece mais em jovens(20-50 POLIRRADICULONEUROP
anos) e mulheres. ATIA INFLAMATÓRIA
 Rápida evolução em até 4
semanas, causando uma
fraqueza e paralisia flácida, compromete o sistema
principalmente em membros nervoso.
inferiores  Pode se manifestar em
 Tem uma disfunção sensório- diferentes etapas da vida,
motora, simétrico, de fibras neonatal aparece um retardo
aferentes, eferentes e mental, mais frequente em
autônomas, sempre aparecer entre 4-10 anos de
caracterizada por déficit de idade
distal para proximal  SINTOMAS: Alterações no
 25% pode apresentar comportamento, alterações
insuficiência respiratória cognitivas e de fala,
devido ao ataque no Sistema dificuldades motoras e
Nervoso Autônomo. sensoriais, disfagia, pode
 Sintomas: Parestesia e Mialgia causar hipertonia generalizada.
acentuada nas primeiras 24-  TRATAMENTO :
48h , Recuperação rápida em -Tratamento atua na melhora
até 6 meses. de qualidade de vida,
 Pode apresentar: retardando o avanço da doença.
Broncoespamos, arritmias -Reposição hormonal, óleo de
cardíacas, disfunção Lorenzo (óleo de azeite que
vasomotora, incontinência diminui a síntese de ácidos
fecal, rubor facial, paralisia graxos.)
facial, parestesia e
hiposensibilidade

Adrenoleucodistrofia

 Condição hereditária por


alteração no cromossomo X Charcot-Marie-Tooth
que podem estar ligados ao  Condição neuropática de
sexo feminino. caráter hereditário (genética)
 Alteração no metabolismo que Do cromossomo X com gene
acumula ácidos graxos, não Anormal, afetando o Sistema
conseguem degradar e acumula Nervoso Periférico
nos tecidos nervos, levando a  TIPO 1 : polineuropatia
desmielinizarão dos axônios e desmielinizante,
insuficiência suprarrenal e principalmente de SNP
 Tem presença de proteínas Esclerose Lateral
anormais nas bainhas de Amiotrófica
mielina
 Atacam membros inferiores e  Degeneração progressiva do
sobe gradualmente pelos neurônio motor superior e
membros neurônio motor inferior,
 SINTOMAS: fraqueza nas paralisia motora progressiva e
pernas, impossibilidade de irreversível
fletir o tornozelo e pé, atrofia  Apresenta: hiperreflexia,
dos músculos, dedos de pé em clônus, babinski positivo(1
martelo, arco do pé acentuado, motoneurônio) arreflexia,
hiporreflexia, parestesia , fasciculação, amiotrofia (2
dedos das mãos em garra motoneurônio)
 TIPO 3 (doença de Dejerine-  INCIDÊNCIA: Acomete mais
Sottas):rara, tem inicio dos homens, aumenta a taxa
sintomas precocemente, conforme a idade entre 70-80%
neuropatia sensoriomotora avança, 4/100.000 pessoas
grave com piora da fraqueza brancas, fator ambiental na ilha
rapidamente, pode estar ligada de Guam que apresenta
ou não ao sexo, mais de um pessoas com Parkinsonismo
gene recessivo.  Maior sobrevida e melhor
 TRATAMENTO: o prognóstico: mais jovem,
diagnóstico pode ser feito por melhor função motora, tem
histórico clínico e familiar, maior capacidade respiratória,
eletroneuromiografia e os peso estável, leva de 3-5 anos
pacientes tem uma expectativa para fechar diagnóstico
normal de vida.  De caráter idiopática, porém
pode estar relacionada a algum
fator genético que foi
desencadeado pela exposição
de agentes em processo
inflamatório, agentes tóxicos,
trauma físico
(EX:Cirurgia) e Atletas de alto
rendimento
 Mutações genéticas em 10%
dos casos, e 90% é ELA
esporádicas, mas são causas 3. Hipotonia muscular,
idiopáticas limitação funcional leve-
 Devido a morte celular, moderada, tem maior fadiga
desencadeia processos como: ao esforço
disfunção na mitocôndria; 4. Piora da força muscular em
excitotoxicidade (glutamato é membros superiores e
um neurotransmissor inferiores, falta de
excitatório e devido a equilíbrio (uso de cadeira
alterações causa lesão em de rodas)
motoneurônios) , gera radicais 5. Dependência funcional
livres, transporte axonal moderada, apresenta muita
interrompido . fraqueza muscular, dores,
 INÍCIO MEDULAR: cifose, flexão cervical
compromete os membros, 6. Necessidade de assistência,
incialmente em membros acamado e precisa de
superiores e assimetria em suporte ventilatório, uso de
fraqueza muscular, com sinais aspiração orotraqueal.
de lesão piramidal 7. *Movimentos oculares:
 INÍCIO BULBAR: mais grave, preservados até em estágios
sintomas como disartria, avançados
disfagia, desnutrição, língua  EXAMES CLÍNICOS:
atrofiada e fasciculações. Eletromiografia
Podem acontecer morte por (comprometimento do MNI) e
falência respiratória. RNM de córtex cerebral
*Quando começa os sintomas, (Mudanças de sinais bilaterais
80% dos motoneurônios já nos tratos corticoespinhais)
estão comprometidos  TRATAMENTO: cuidado
 QUADRO CLÍNICO: PALIATIVO
1. Independência funcional e
mobilidade preservada,
apresenta fraqueza TRAUMATISMO
muscular em motricidade CRANIOENCEFÁLICO
fina
 Qualquer agressão que
2. Fraqueza muscular
aconteça uma lesão
moderada, envolve grupos
neurológica no encéfalo,
musculares
crânio, meninges. Causa por
uma força física externa
 Incidência: Maior *SINAL DE GUAXINIM
acometimento em homens (Bléfaro-hematoma): Equimose e
jovens entre 15-24 anos de edema periorbital (olho roxo) ,
idade otorréia rinorréia (saindo pus no
 Trauma fechado: não há sinais nariz e ouvidos) , sinal de Battle
de ferimentos no crânio ou (roxo atrás do ouvido) – forte
uma fratura linear., com indicativo de lesão na base do
concussão ou destruição do Crânio
parênquima cerebral
 DIAGNÓSTICO: exames
 Fratura com afundamento do
complementares (raio-x, TC,
crânio: comprime e afunda,
RMN, angiografia cerebral)
lesionando o cérebro
 Melhor prognóstico:
 Fratura exposta do crânio: os
GLASGOW 9-15, idade <40
tecidos foram lacerados, com
anos, TCE único, Duração de
afundamento do crânio, dura-
coma em menos <2 semanas,
mater lacerada, couro cabeludo
amnésia pós-trauma <2
aberto e exposto
semanas, ausência de lesões
 QUADRO CLÍNICO: intracerebrais, ausência de
*Alterações do nível de hipertensão intracraniana,
consciência: Escala de coma de ausência de isquemia ou
Glasgow hipóxia cerebral e reabilitação
precoce.
*Transtorno de função  Rancho Los amigos – nível de
neuromuscular: hipertonia, função cognitiva, sendo nível 7
tremores, ataxia e perturbações de o melhor prognóstico
equilíbrio
- Atendimento correto no local do
*Transtorno sensorial, de acidente
linguagem e comunicação
-Reanimação e estabilização de
*Transtornos de personalidade função ventilatória e
*Epilepsia hemodinâmica

*Paralisia de nervos cranianos - Fisioterapia motora e respiratória


desde a UTI até a alta hospitalar
*Transtornos em frequência para recuperação de
cardiorrespiratória, sudorese, PA funcionalidades e retorno as
descontrolada
atividades de vida diária do hérnias discais (20%) onde há
paciente uma quebra de comunicação
entre o encéfalo e as
intumescências da ME(corpos
de neurônios),
comprometimento motor,
autonômico e sensitivo abaixo
 FISIOTERAPIA do nível de lesão
 C4: tetraplegia / T6: paraplegia
1. Avaliar o nível de consciência de tronco e MI / L1: Paraplegia
(Glasgow e Rancho los Amigos), de membros inferiores
manter as capacidades  FISIOPATOLOGIA DA
ventilatórias e pulmonares, manter MEDULA: edema (fase aguda
as vias aéreas limpas , evitar pós trauma), esmagada, secção
possíveis complicações de VM e medular parcial ou total,
intubação compressão, hemorragia
2. Trabalho de musculatura *Quanto mais alto o nível de
respiratória, minimizar riscos de lesão, pior prognóstico
trombose e imobilização por leito
 Temos 31 pares de nervos
3. Promover função motora e
onde passam entre os espaços
manter ADM de membros,
intervertebrais
posicionamento adequado no
leito, exercícios ativos e passivos, *Inicia no forame magno do bulbo
alongamento muscular, mudanças e termina entre vértebras L1-L2,
de posicionamento. depois forma o cone medular e
cauda equina
4. Exercícios de equilíbrio, força
de tronco, marcha, de  Lesão medular e nível
coordenação motora
- C2-T10 +2 = nível medular
5. Orientações de exercícios em comprometido
casa, realizar treinamentos de
- T11-T12 + 1 = nível medular
funcionalidade
comprometido em Lombar de
LESÃO MEDULAR segmentos L1-L5

 Lesão ocasionada por um - Vértebra lombar L1 : nível sacral


trauma( 80%) ou tumores e e coccígea comprometida
1 fase: Fase de choque medular: *Tem motricidade e sensibilidade
ocorre o trauma e acarreta o superficial
processo inflamatório, cessando a
*Ataxia sensitiva
atividade neuromotora abaixo do
nível de lesão -SINDROME CENTRO
MEDULAR
2 fase de automatismo medular:
diminui o edema e o processo *Compromete motor em MMSS e
inflamatório, retorno a algumas levemente em MMII
atividades neuromotoras
*Integridade de sensibilidade
(motricidade)
superficial e profunda
 QUADRO CLÍNICO: Plegia
*Tipo de lesão tipo chicote que
ou paresia, hipotrofia ou
acomete vértebras cervicais
atrofia, arreflexia, hipoestesia
ou anestesia , dor neuropática, -HEMISECÇÃO MEDULAR
alterações respiratórias, BROWN SEQUART
disfunção uroginecológica.
*rara , acomete um lado da
 CLASSIFICAÇÃO DE ASIA :
medula, provocada por trauma de
Nível neurológico ( nível de
arma de fogo, penetrante
lesão na medula que está
integro e comprometido), nível *Perda de sensibilidade profunda
motor ( miótomo e avaliação e ausência de motricidade do lado
de força muscular) , nível lesado – ipsilateral
sensitivo (dermátomo) e tipo
de lesão (AIS) {vias de sensibilidade profunda e
Sindromes Medulares motricidade só acontece
cruzamento de informações no
- SÍNDROME MEDULAR bulbo}
ANTERIOR : lesões que afetam a
porção anterior da medula

*tem sensibilidade profunda *Perda de sensibilidade superficial


do lado saudável , perda de
*perda parcial de motricidade e sensações dolorosa e térmica–
sensibilidade superficial contralateral
-SINDROME MEDULAR { comprometimento das vias
POSTERIOR: ascendentes, a informação de
*Perda de sensibilidade profunda
sensibilidade superficial cruza de
lado antes de entrar na medula}

-SINDROME DE CONE
MEDULAR

*Plegia e paresia abaixo da lesão


(Sacral)

*Bexiga flácida, incontinência


urinária e fecal, ausência de
ereção reflexa

-SINDROME DA CAUDA
EQUINA

*Anestesia, paralisia flácida,


hipotonia, alterações intestinais,
urinárias e sexual

*lesões de neurônio motor inferior

 FISIOTERAPIA

- a Intervenção é preservar e
otimizar a funcionalidade,
promover independência e
autonomia ao paciente, adaptar
este paciente devido a condição

- Intervenção precoce em
mobilizações passivas, durante a
fase hospitalar e uso de órteses
para evitar deformidades e
contraturas ortopédicas

-Lesões de c5-c6 com


comprometimento de Membros
superiores, utilizar órteses
estabilizadoras de punho e
extensores de cotovelo

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