Neuropatias Periféricas

SNP neurônios + processos células de Schwann

Nervos cranianos, com

exceção dos nervos olfatório
e óptico, raízes nervosas,
gânglios da raiz dorsal,
troncos nervosos periféricos
e suas ramificações terminais
e o SNAP

 Classificação das neuropatias – parâmetros principais

1. Velocidade de instalação: aguda (-1sem), subaguda (-1mes), crônica (+1mes)
2. Tipo de fibra nervosa envolvida: motora, sensitiva, autonômica ou mista
3. Tamanho da fibra nervosa envolvida: grossa, fina ou mista.
4. Distribuição: proximal, distal, difusa
5. Padrão: mononeuropatia, mononeuropatia múltipla , polineuropatia
6. Patologia: degeneração axonal, desmielinização segmentar, mista.

 EXPLICANDO OS ASPECTOS DE CLASSIFICAÇÃO:

PADRÃO
POLINEUROPATIA Doenças que causam alterações da função dos nervos
periféricos de modo simétrico, distal e bilateral. Tende a se associar com agentes que aduam
difusamente no SNP, como substâncias tóxicas, doenças carenciais, doenças metabólicas
sistêmicas e certas reações imunes.
MONONEUROPATIA MÚLTIPLA Compreende à lesão focal de um nervo
periférico (mononeuropatia) ou lesão multifocal (mononeuropatia múltipla). Com a progressão
da mononeuropatia múltipla poderá haver envolvimento simétrico de todos os nervos
periféricos. Entretanto, o exame evidencia vários graus de comprometimento que corresponde
ao território os nervos individuais. Em lesões focais ou multifocais resultam de compressão,
injúria mecânica, térmica ou elétrica, radiação, lesão vascular, granulomatosa ou neoplásica.
PATOLOGIA
DESMIELINIZAÇÃO SEGMENTAR Degeneração focal da bainha de mielina com
preservação do axônio. A recuperação da função pode ser rápida, pois o axônio está intacto,
necessitando somente da sua remienliziação.
DEGENERAÇÃO AXONAL Resultante de lesão metabólica do neurônio,
recuperação é mais lenta, pois o axônio deve primeiro REGENERAR-SE E RECONECTAR-SE AO
MÚSCULO antes da função voltar.
  Sinais e sintomas das neuropatias periféricas
1. Alteração da função motora: a fraqueza muscular pode ser decorrente de
desmielinização segmentar, interrupção axonal ou destruição do neurônio motor, o grau de
fraqueza será proporcional ao número de motoneuronios alfa afetados. A maioria das
polineuropatias tem acometimento inicial e mais grave nos músculos dos pés e pernas e mais
tardiamente e menos intenso dos músculos das mãos e antebraços.
Em neuropatias nutricionais metabólicas e tóxicas evoluem dessa maneira. As
alterações patológicas, iniciam-se na parte distal dos nervos mais calibrosos e mais longos,
progredindo em direção ao corpo celular; justificando uma lesão primária do corpo celular do
neurônio com diminuição da síntese proteica e consequentemente falência de suprimento para
as partes distais dos axônios.
Em lesão axonal, a atrofia muscular é intensa. Nas neuropatias desmielinizantes a
atrofia é mais discreta, sendo consequência de desuso.
A hipotonia muscular geralmente acompanha os quadros em que o comprometimento
periférico é importante; ocasionado devido à interrupção do arco reflexo espinal.
1.1 Reflexos profundos: a perda destes reflexos é comum, vários
mecanismos podem estar envolvidos como a perda de fibras aferentes dos fusos
musculares, desnervação das fibras musculares intrafusais, dispersão temporal da
condução nervosa (não-condução síncrona dos impulsos no nervo periférico).
1.2 Fasciculações e cãibras: As fasciculações podem ocorrer em algumas
neuropatias crônicas e ocasionalmente em radiculopatias crônicas. (São contrações
visíveis, finas e rápidas.)
1. Alteração da sensibilidade: É mais comprometida em segmentos distais dos membros,
frequentemente assumindo a forma de “em bota e em luva” e acometendo mais os
membros inferiores que os superiores. Em polineuropatias, TODAS as modalidades estão
comprometidas; à medida que a doença progride, há hipoestesia ou anestesia nas
partes proximais dos membros e tronco.
A hipoestesia térmica e dolorosa é outro padrão de perda sensitiva, com preservação da
sensibilidade tátil, vibratória e cineticopostural. Sendo frequente nas neuropatias com
comprometimento de axônios mielínicos finos e amielínicos.
Neuropatias em que há maior comprometimento das grandes fibras mielínicas, há perda
da sensibilidade tátil, enquanto a térmica e a dolorosa são preservadas.
 a. Parestesia, hiperestesia e hiperpatia: Parestesias são
frequentementes referidas como queimação ou formigamento, podendo
ocorrer no território de um nervo periférico e na polineuropatia simétrica tem
o padrão de “em bota ou luva” nos membros.
A hiperestesia é a sensibilidade aumentada à um estímulo, geralmente
empregada para designar uma resposta desagradável à um estímulo não nocivo.
Hiperpatia é uma resposta dolorosa, desagradável à um estímulo nocivo,
principalmente se repetido.
Tais fenômenos ocorrem em lesão parcial do nervo periférico ou durante
recuperação da injúria nervosa.
2. ATAXIA SENSITIVA E TREMOR: a ataxia sensitiva pode resultar de deaferentação
proprioceptiva, ocorrendo em casos de perda de fibras grossas, quando esta
deaferentação acomete membros superiores e a força muscular é preservada, poderá
se observar movimentos pseudo-atetóticos nos dedos se os membros são mantidos
estendidos com os olhos fechados. Podendo ocorrer de forma semelhante em membros
inferiores.
O tremor pode estar presente em algumas neuropatias, principalmente nos
membros superiores quando estendidos ou em movimento.
3. ALTERAÇÕES TRÓFICAS E DEFORMIDADES: A atrofia por desnervação, é o principal
distúrbio trófico decorrente da interrupção dos nervos motores. A presença de
deformidades em pés, mãos e coluna, é frequente em polineuropatias crônicas,
principalmente as que se iniciam na infância.
A analgesia das partes distais as torna susceptíveis a queimaduras, escadas de
decúbito e outras formas de injurias.
A pele torna-se atrófica, adelgada, lisa e brilhante, as unhas ficam curvas e rígidas e
o tecido subcutâneo espessado.
4. ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS: Anidrose e hipotensão ortostática são as mais frequentes
manifestações e muitas vezes constituem o principal quadro de neuropatia.
Outras alterações são: pupilas medias ou pequenas, arreativas, falta de lagrimas e
salivas, impotência sexual, incontinência urinaria e fecal, dilatação do esôfago e cólon.

PRINCIPAIS ETIOLOGIAS DAS NEUROPATIAS PERIFÉRICAS – De acordo com a velocidade de

instalação do quadro
1. Instalação Aguda
A. Polirradiculoneurite aguda ou SINDROME DE GUIULAIN-BARRÉ: É caracterizada por
déficit motor progressivo geralmente ascendente, de instalação aguda acompanhada
de arreflexia. Patologicamente existe infiltrado inflamatório resultando em
desmielinização com relativa preservação dos axônios e que acomete tanto raízes
nervosas proximais como nervos periféricos distais.
Incidência: doença não epidêmica, não sazonal.
Fatores precipitantes: Pelo menos metade dos casos são antecedidos de infecções virais,
bacterianas e por micoplasma, cirurgia, doenças malignas ou imunização com antógeno
nervoso. Estes eventos podem preceder a doença em até um mês, e seu papel é
provavelmente não específico, resultando de algum tipo de agressão da mielina dos
nervos periféricos.
Quadro clínico: Parestesias são geralmente o primeiro sinal e os membros inferiores são
os mais acometidos. Essa alteração sensitiva anuncia o início da fraqueza muscular que
ocorre em todos os casos. Geralmente, o déficit de força muscular é simétrico, iniciando
nos membros inferiores e gradualmente envolve os membros superiores.
A arreflexia é um sinal precoce antes que a fraqueza se torne importante. Há também
comprometimento em músculos da mímica, mastigação e do palato, em 10% dos casos
há desenvolvimento de insuficiência respiratória necessitando ventilação artificial.
Os distúrbios sensitivos são menos frequentes, sendo a hipoestesia dolorosa a mais
comum. Geralmente há ALTERAÇÃO ESFINCTERIANA.
A progressão da doença atinge seu pico máximo entre uma a quatro semanas.
O ponto de maior déficit neurológico é sucedido por uma fase de platô com duração de
uma ou varias semanas antes que os sinais de recuperação se iniciem. A maioria dos
pacientes tem recuperação total em poucos meses, sendo mais longa quando há uma
lesão axonal.
Patologia: A patologia característica histológica da síndrome, é um processo
inflamatório não infeccioso multifocal acometendo o SNP. A forma predominante de
lesão da fibra nervosa é a DESMIELINIZAÇÃO SEGMENTAR, que ocorre em áreas com
infiltrado inflamatório composto de linfócitos e macrófagos. Nas lesões em que há
destruição intensa, células polimorfonucleares podem ser vistas com presença de
degeneração axonal.
Patogênese: A presença de células inflamatórias nas lesões sugere que a reação
imunológica seja mediada por células, sendo que a mielina periférica é agredida por
linfócitos sensibilizados e possivelmente por macrófagos. Também há identificação a
presença de anticorpos antineurais no soro de pacientes, até o momento não se sabe
qual é o antígeno alvo de agressão.
Exames complementares: No inicio há quadro de leucocitose moderada com presença
de células imaturas no sangue periférico com rápido retorno à normalidade. O LCR
apresenta-se sob pressão normal, com número de células normais e com aumento de
proteínas após a primeira semana, que atinge pico entre a quarta e a sexta semana,
alteração que caracteriza a dissociação proteínocitológica. A velocidade de condução
nervosa estão diminuídas desde o inicio da paralisia, enquanto a EMG evidencia
potenciais de desnervação(fibrilação e ondas positivas) mais tardiamente.
Tratamento: É essencialmente sintomático. Em casos mais graves deve-se evitar
complicações secundárias à falência respiratória iniciando-se a respiração assistida ao
primeiro sinal de dispneia ou se a saturação de oxigênio no sangue começar a cair.