Síndrome do I neurônio motor ou síndrome piramidal

 A síndrome piramidal decorre da interrupção, anatômica ou funcional, da via

corticoespinal, cuja origem é nas células do córtex motor pré-rolândico, e os
seus axônios terminam em sinapse com os neurônios situados na coluna
ventral da medula. A síndrome compreende sintomas deficitários ou negativos
e sintomas de liberação ou positivos
 Sinais e sintomas deficitários ou negativos. Os sinais e sintomas deficitários ou
negativos são: perda ou diminuição da motricidade, que acomete
globalmente os membros, sobretudo a musculatura antigravitária (paresias ou
paralisias); diminuição ou abolição dos reflexos cutaneoabdominais e
cremastéricos, que pode ser definitiva ou transitória; e atrofia muscular,
habitualmente moderada, afetando globalmente o segmento paralisado. Cumpre
ressaltar que a atrofia aparece somente depois de decorrido muito tempo e é
consequência do desuso da musculatura ou, segundo alguns estudiosos, causada
por um mecanismo transináptico.
 Sinais e sintomas de liberação ou positivos. Os sinais e sintomas de liberação
ou positivos são: sincinesias, que correspondem a movimentos associados
anormais e se evidenciam nos membros deficitários quando o paciente executa
determinado movimento no lado não comprometido (p. ex., a mão do lado
hemiplégico se contrai quando o paciente fecha fortemente a mão do lado
normal); sinal de Babinski, que é formado pela extensão do hálux ao estímulo
cutaneoplantar; exagero do reflexo de automatismo ou de defesa,
representado pela tríplice flexão do membro inferior ao estímulo
nociceptivo - tocando o pé, o mesmo flexiona; hiper-reflexia profunda, às vezes
policinesia (mais de uma resposta a um único estímulo) e/ou sinreflexia
(resposta ao estímulo também do lado oposto); e espasticidade, que é a
hipertonia elástica e seletiva. Convém ressaltar que, nas lesões agudas da via
piramidal, é comum a verificação de paralisia, hipotonia e arreflexia. Após
um período de tempo variável, que vai de dias ou semanas a alguns poucos
meses, a paralisia regride parcialmente, enquanto o tônus e os reflexos
profundos aumentam, ou seja, vão surgindo sinais de liberação.
 As causas mais importantes da síndrome piramidal são os acidentes vasculares
cerebrais, as neoplasias, as doenças desmielinizantes (esclerose múltipla), os
processos degenerativos (esclerose lateral amiotrófica), os traumatismos e as
infecções
 Os déficits motores de origem piramidal costumam se acompanhar de
hipertonia elástica, hiperreflexia profunda, abolição dos reflexos
superficiais (cutâneos abdominais, cremastéricos, inversão do reflexo
cutâneo plantar (sinal de Babinsk), além de outros fenômenos (clônus e
sincinesias), mencionando ainda que a síndrome piramidal de instalação súbita
ocorre uma fase de choque, traduzida por paralisia flácida, precedendo a fase
espástica.
 A hipertonia se dá quando há elevação excessiva do tônus muscular.
Distinguimos dois tipos de hipertonia muito diferentes: hipertonia plástica e
hipertonia elástica. Na hipertonia plástica, o membro do corpo afetado
mantém sua posição natural, mas, ao ser mobilizado, sofre resistência cada vez
mais intensa até que o músculo cede e permite a mobilização. Esse tipo de
hipertonia é bastante comum em algumas patologias, entre elas o mal de
Parkinson. Por sua vez, a hipertonia elástica gera alteração da posição original
do membro, que também tem sua mobilização impedida. Esse tipo de hipertonia
é característico em pacientes com doenças que geram paralisia, como
um acidente vascular cerebral.
 Clônus: É uma série de contrações musculares involuntárias devido a um
estiramento súbito do músculo.

Fisiologia/Anatomia:
 Os neurônios motores do sistema piramidal são chamados neurônios motores
superiores. Suas fibras estabelecem sinapses com os neurônios motores de
núcleos do tronco encefálico e neurônios motores da coluna cinzenta anterior da
medula, chamados neurônios motores inferiores ou neurônios alfa. Os nervos
periféricos (cranianos ou espinhais) originários dos neurônios motores
inferiores, inervam os músculos estriados, que contraem e provocam os
movimentos.
 As fibras do trato piramidal constituem o trato córtico-nuclear (constituído pelos
tratos córtico-mesencefálico, córtico-pontino e córtico-bulbar) e o trato córtico-
espinhal. As fibras do trato piramidal, após saírem do córtex cerebral, descem
pela coroa radiada, passam pela perna posterior da capsula interna, ocupam a
base do pedúnculo cerebral, a base da ponte e as pirâmides na base do bulbo.
Pelo fato de suas fibras ocuparem as pirâmides do bulbo, recebeu o mesmo o
nome de trato piramidal.
 Na decussação das pirâmides, situada na parte distal do bulbo, a maior parte
(75% a 90%) das fibras do trato córtico-espinhal cruzam para o lado oposto,
constituindo o trato córtico-espinhal lateral ou cruzado, ocupando o funículo
lateral da medula. A porção remanescente (25% a 10%) das fibras constituem o
trato córtico-espinhal ventral ou direto, ocupando o funículo anterior da medula.
Uma parte das fibras do trato córtico-espinhal ventral inerva neurônios motores
inferiores do mesmo lado, enquanto outra parte cruza para o outro lado,
inervando neurônios motores contralaterais.

Síndrome do II neurônio motor

 Nas lesões do II neurônio motor (corpo celular ou axônio), que se localizam no

corno anterior da medula espinal ou nos núcleos dos nervos cranianos do
tronco cerebral, os impulsos motores que partem do centro não chegam à
periferia. Em consequência, todos os atos motores (voluntários, automáticos e
 reflexos) são abolidos, aparecendo os seguintes sintomas e sinais: paralisia,
frequentemente segmentar, assimétrica, interessando o grupamento muscular
inervado pelos neurônios lesados; hipotonia, traduzida por aumento da
passividade e da extensibilidade musculares; arreflexia, superficial e profunda;
fasciculações, decorrentes dos processos crônicos de degeneração e regeneração
nos músculos comprometidos; e atrofia da musculatura comprometida, que se
instala mais ou menos precocemente.
 As causas principais da síndrome do II neurônio motor incluem poliomielite
anterior aguda, esclerose lateral amiotrófica, amiotrofia espinal progressiva,
siringomielia, polineuropatia periférica, radiculopatias, mononeuropatia e
neuropatia múltipla.

Síndrome meníngea

 As meninges e as raízes nervosas por elas envolvidas podem ser acometidas por um
processo irritativo, causado principalmente por infecção (meningite), ou hemorragia
(meníngea ou subaracnóidea), que se exterioriza por uma síndrome clínica cujos
componentes dominantes dependem da causa do processo. Na hemorragia meníngea, o
quadro instala-se sempre de modo súbito e inesperado, enquanto na meningite os
sintomas aparecem rapidamente, como nas meningites purulentas, ou mais
gradativamente, como é o caso das meningites não purulentas.
 Suas principais características semiológicas podem ser agrupadas em 3 outras
síndromes: hipertensão intracraniana, síndrome radicular (constituída de hiperestesia
sensitiva e sensorial, fotofobia, cefaleia, raquialgia, postura antálgica, habitualmente em
decúbito lateral e com os membros inferiores semifletidos, rigidez da nuca,
positividade das provas de Kernig, Brudzinski e Lasegue) e síndrome infecciosa -
quando estiver presente a meningite -, que inclui febre, prostração, astenia, anorexia e
taquicardia.

Síndrome de compressão medular

 Essa síndrome é caracterizada por uma série de manifestações medulares e

radiculares que surgem de modo agudo ou gradativo, na dependência de
compressão súbita ou lenta exercida por processo expansivo intrarraquidiano ou
intramedular. Constituem os sinais e sintomas dessa síndrome, em sua
modalidade lenta:
 Distúrbios da sensibilidade: 1. Alterações subjetivas: a primeira queixa do
paciente costuma ser dor do tipo radicular, irradiando-se em forma de cinta e
piorando com movimentos súbitos toracoabdominais (tosse, espirro).
Parestesias, traduzidas pela sensação de formigamento ou dormência, de
distribuição nos membros, frequentemente iniciadas nos pés, acompanham a dor
2. Alterações objetivas: dependendo da extensão da lesão e do período
evolutivo, pode-se encontrar desde uma leve diminuição das várias modalidades
 de sensibilidade até a sua perda total, cujos limites superiores denunciam
fielmente o nível da lesão medular
 Distúrbios da motricidade: a paresia inicial de grupos musculares é agravada
progressivamente até alcançar o grau de paralisia completa dos membros
 Distúrbios dos reflexos: são comuns o sinal de Babinski e reflexos profundos
hiperativos, além do exagero dos reflexos de automatismo e de defesa
 Distúrbios do tônus: paralelamente à gradativa paresia, observa-se aumento do
tônus nos membros acometidos, com o caráter de espasticidade
 Outros distúrbios: de acordo com o período evolutivo, é habitual a necessidade
imperiosa ou urgência da micção, bem como a incontinência retovesical,
precedida ou não por retenção. Esses distúrbios se acompanham, no homem, de
impotência para a ereção e incapacidade de ejaculação. Nas fases avançadas,
são frequentes as escaras tróficas ou de decúbito, cujos locais preferenciais são a
região sacra, os tornozelos e os calcanhares. Não se deve esquecer que o
comprometimento dos membros superiores e inferiores, ou, então,
exclusivamente destes últimos, depende de a lesão situar-se na medula cervical
ou toracolombar, respectivamente, configurando, afinal, o quadro clínico da
tetraplegia ou paraplegia sensitivo-motora, com distúrbios esfincterianos e
tróficos.

Síndrome cerebelar

 A síndrome cerebelar é constituída de alterações da coordenação e do tônus

muscular. Podem-se identificar os sintomas próprios da lesão do vermis e dos
hemisférios cerebelares. As alterações dependentes das lesões hemisféricas se
refletem nos membros e são sempre do mesmo lado; as decorrentes da lesão do
vermis localizam-se de modo predominante no tronco. Os sinais e sintomas que
constituem essa síndrome são: alterações dos movimentos ativos (ataxia) e
alterações do tônus (hipotonia).
 Alterações dos movimentos ativos (ataxia): 1. Dismetria: constitui um
distúrbio na medida do movimento, verificável pelas provas dedo-nariz,
calcanhar-joelho e das linhas horizontais 2. Dis ou adiadococinesia: é a
dificuldade ou a incapacidade de realizar movimentos rápidos e alternados,
como fazer alternadamente supinação e pronação da mão 3. Tremor: chamado
tremor intencional, cinético ou cerebelar. Ocorre quando o paciente executa um
movimento e reflete sua descontinuidade 4. Dis ou assinergia: é a dificuldade ou
a incapacidade para efetuar um conjunto de movimentos que representam
determinado ato. Assim, na mudança da posição deitada para a sentada, o
paciente eleva demasiadamente os membros inferiores, fazendo com que esse
ato seja difícil ou impossível 5. Disartria: é caracterizada pela fala lenta,
monótona e explosiva 6. Disgrafia: as letras tornam-se maiores (macrografia) e
muito irregulares 7. Distúrbios dos movimentos oculares: representados pela
lentidão e descontinuidade dos movimentos, além da instabilidade na fixação
 dos olhos 8. Disbasia: marcha do tipo embrioso ou em zigue-zague, com
ampliação da base de sustentação. Alterações do tônus (hipotonia). As alterações
do tônus são: • Exagero do balanço das extremidades distais dos membros •
Aumento da passividade • Aumento da extensibilidade • Reflexos patelar e
tricipital pendulares.
 É conveniente ressaltar que, não obstante a dificuldade para manter o equilíbrio,
o sinal de Romberg é negativo, porque o desequilíbrio não se modifica
significativamente quando se fecham os olhos. As principais causas da síndrome
cerebelar são: neoplasias, infecções, distúrbios vasculares (isquemia,
hemorragia), intoxicações exógenas (álcool), uso de medicamentos
(hidantoinato, piperazina), doença desmielinizante (esclerose múltipla), doenças
heredodegenerativas e traumatismos.

Síndrome radiculocordonal posterior

 Essa síndrome compreende um conjunto de manifestações decorrentes de lesão

do cordão ou funículo posterior da medula e das raízes que o constituem, que
são condutoras da sensibilidade proprioceptiva.

 Os sinais e sintomas que constituem a síndrome radiculocordonal posterior são: •

Disbasia do tipo ataxo-talonante • Aumento da base de sustentação, para a
manutenção do equilíbrio, quando na posição vertical • Prova de Romberg
positiva • Ataxia nas provas habituais, tipo erro de direção • Hipotonia bem
evidente • Abolição dos reflexos profundos • Abolição de todas as modalidades
sensitivas que transitam pelas fibras calibrosas (vibratória, cinético-postural e
tátil epicrí tica). As causas mais importantes da síndrome radiculocordonal
posterior são a sífilis nervosa (tabes), a doença de Friedreich (ataxia
espinocerebelar), a degeneração combinada (mielose funicular) e a esclerose
múltipla.

Síndrome de Brown-Séquard ou hemissecção transversa lateral

da medula

 A secção de uma metade da medula espinal interrompe algumas vias diretas e

outras cruzadas, resultando nas seguintes manifestações: 1. Do lado da lesão:
Síndrome piramidal, destacando-se a paralisia + Síndrome cordonal
posterior, evidenciada pela abolição das sensibilidades vibratória e cinético-
postural 2. Do lado oposto da lesão: Síndrome sensitiva, caracterizada pela
abolição da sensibilidade superficial.
 As causas mais importantes dessa síndrome são os traumatismos- em especial
por projétil de arma de fogo-, as neoplasias, as infecções e as hemorragias.
 Síndrome de hipertensão intracraniana

 Cefaleia: Decorre da compressão ou tração das estruturas intracranianas

sensíveis.
 Vômitos: Predominam pela manhã, quando o paciente passa da posição deitada
para a sentada ou de pé; não têm relação com alimentação. Costumam ser
denominados "vômitos cerebrais" ou, impropriamente, "vômitos em jato".
Distinguem-se dos vômitos de origem digestiva por não apresentarem o período
nauseoso que os antecedem. Os "vômitos cerebrais" ocorrem conforme a
irritação dos centros eméticos bulbares.
 Vertigens: Não muito frequentes, surgem habitualmente pela movimentação
abrupta da cabeça. São mais comuns nas neoplasias da fossa posterior.
 Convulsão. Pouco frequente, ocorre mais em crianças e quando a hipertensão
intracraniana evolui de modo rápido. Quase sempre é generalizada; quando
focal, pode significar que o agente causal situa-se em área cerebral
correspondente.
 Paralisia de nervos cranianos. Na maioria dos casos, o VI nervo (nervo
abducente) é o comprometido. Pode ser uni ou bilateral, e as manifestações que
denunciam seu comprometimento são o estrabismo convergente e a diplopia.
 Transtornos psíquicos. Mais comuns nas fases avançadas, caracterizam-se por
irritabilidade, raciocínio lento, indiferença, confusão, desatenção, falta de
iniciativa; ou seja, um conjunto de alterações que traduzem embotamento global
das funções mentais.
 Distúrbios autônomos. Na fase avançada da hipertensão intracraniana,
observam-se com frequência bradicardia e hipertensão arterial. A respiração
pode mostrar-se alterada, tanto na frequência (taquipneia) quanto no ritmo
(respiração de CheyneStokes ou de Biot), ou com períodos irregulares de
apneia.
 Edema de papila. Frequente, mas não obrigatório, em especial nas fases iniciais.
Excepcionalmente, é unilateral e pode ser assimétrico. Sua evolução determina o
aparecimento de atrofia do nervo óptico, levando à amaurose definitiva.
 Macrocrania. Ocorre apenas em crianças de baixa idade, antes da consolidação
definitiva das suturas cranianas.
 As causas mais comuns de hipertensão intracraniana são: tumores, abscessos,
meningite, hidrocefalia, hemorragia (cerebral ou subaracnóidea), traumatismo
(com ou sem hematoma), tromboflebite cerebral, uso de medicamentos em
crianças (tetraciclinas, vitamina A, ácido nalidíxico), estenose congênita do
aqueduto silviano, neurocisticercose.

Exame físico:
 Prova de Lasegue: com o paciente em decúbito dorsal e os membros inferiores
estendidos, o examinador levanta um dos membros inferiores estendido. A prova
 é positiva quando o paciente reclama de dor na face posterior do membro
examinado, logo no início da prova (cerca de 30° de elevação)
 Prova de Kernig: consiste na extensão da perna, estando a coxa fletida em
ângulo reto sobre a bacia e a perna sobre a coxa (Figura 176.3). Considera-se a
prova positiva quando o paciente sente dor ao longo do trajeto do nervo ciático e
tenta impedir o movimento. Essas provas são utilizadas para o diagnóstico de
meningite, hemorragia subaracnóidea e radiculopatia ciática
 Prova de Brudzinski. Com o paciente em decúbito dorsal e membros estendidos,
o examinador repousa uma das mãos sobre o tórax do paciente e, com a outra
colocada na região occipital, executa uma flexão forçada da cabeça (Figura
176.2). A prova é positiva quando o paciente flete os membros inferiores, mas
há casos nos quais se observam flexão dos joelhos e expressão fisionômica de
sensação dolorosa.
 Coordenação: Coordenação adequada traduz o bom funcionamento de, pelo
menos, 2 setores do sistema nervoso: o cerebelo (centro coordenador) e a
sensibilidade proprioceptiva. À sensibilidade proprioceptiva cabe informar
continuamente ao centro coordenador as modificações de posição dos vários
segmentos corporais. A perda de coordenação é denominada ataxia, a qual pode
ser de três tipos: cerebelar, sensorial e mista. Cumpre mencionar que, nas
lesões da sensibilidade proprioceptiva, o paciente utiliza a visão para fiscalizar
os movimentos incoordenados. Cerradas as pálpebras, acentua-se a ataxia. Tal
fato não ocorre nas lesões cerebelares. Faz-se o exame da coordenação por
meio de inúmeras provas, mas bastam as que se seguem: 1. Prova dedo-nariz 2.
Prova calcanhar-joelho- Diz-se que há dismetria (distúrbio na medida do
movimento) quando o paciente não consegue alcançar com precisão o alvo 3.
Prova dos movimentos alternados: Determina-se ao paciente que realize
movimentos rápidos e alternados, tais como: abrir e fechar a mão, movimento de
supinação e pronação, extensão e flexão dos pés. Tais movimentos denominam-
se diadococinesia, e a capacidade de realizá-los é chamada eudiadococinesia.
Sua dificuldade é designada disdiadococinesia e a incapacidade de realizá-los
recebe o nome de adiadococinesia. O registro das alterações encontradas é feito
anotando-se a sede e o grau de ataxia
 Na hipertonia, encontram-se consistência muscular aumentada, passividade
diminuída e extensibilidade aumentada. A hipertonia está presente nas lesões das
vias motoras piramidal e extrapiramidal. A hipertonia piramidal, denominada
espasticidade, é observada comumente na hemiplegia, na diplegia cerebral
infantil, na esclerose lateral da medula e na mielopatia compressiva. Apresenta,
pelo menos, duas características: (1) é eletiva, pois alcança globalmente os
músculos, com predomínio dos extensores dos membros inferiores e flexores
dos membros superiores. (2) é elástica, com retorno à posição inicial de um
segmento do corpo (antebraço, por exemplo), no qual se interrompeu o
movimento passivo de extensão. A hipertonia extrapiramidal, denominada
rigidez, é encontrada no parkinsonismo, na degeneração hepatolenticular e em
outras doenças desse sistema. Tem duas características básicas que a
diferenciam da hipertonia piramidal: (1) não é eletiva, porquanto acomete
globalmente a musculatura agonista, sinergista e antagonista; (2) é plástica, com
resistência constante à movimentação passiva, como se o segmento fosse de cera
(flexibilidade cérea); está habitualmente associada ao sinal da roda dentada,
que se caracteriza por interrupções sucessivas do movimento, lembrando os
dentes de uma cremalheira em ação.