Módulo de Neurologia - 8 º Período

Isabela Porto

Síndromes Neurológicas 1
Introdução da aula - o diagnóstico pode ser:
- Sindrômico: conjunto de sinais e sintomas
(edema, dispneia, b3) → ICC
- Topográfico: coração (qual órgão afetado)
- Etiológico: doença que levou a síndrome → IAM
ou HAS

Núcleos da Base

A motricidade pode envolver essas duas etapas:

1. Sistema motor suprasegmentar: áreas corticais
motoras, estruturas do tronco encefálico, núcleos
da base e cerebelo.
2. Unidade motora: neurônio motor alfa, seu axônios,
junção neuromuscular e fibras musculares.
Sistema Piramidal
- Síndrome do 1º neurônio motor, quando há lesão
no 1º neurônio motor, ele deixa de inibir o 2º
neurônio e este passa agir de forma descoordenada.
(Síndrome de liberação piramidal)
- Síndrome do 2º neurônio motor, quando há lesão
no 2º neurônio motor, o músculo não recebe
estímulo (Desnervação muscular)
Obs: Alteração na substância negra está relacionada à
Doença de Parkinson
Sistema Extrapiramidal
- Função de coordenar e regular o sistema piramidal
- Órgãos que compõem: Núcleos da base, cerebelo
- Quando afetado: distúrbio do movimentos
(anormais)
- Doença de Parkinson
Mecanismo de coativação alfa-gama

A imagem representa o reflexo medular.

Homúnculo Motor Tratos motores somáticos descendentes: sistema

- Quantidade de neurônios para movimentar cada piramidal e extrapiramidal
parte do corpo.
 Lesões do Sistema Extrapiramidal: distúrbios do
movimentos (involuntários).
Parkinsonismo (tremor, bradicinesia, rigidez,
instabilidade postural - precisa ter dois sinais), tremor,
coreia, hemibalismo, atetose, distonia, mioclonias,
tiques.

Síndromes Motoras
Lesão a Nível Supra Segmentar: síndrome piramidal,
lesão em qualquer área do 1º neurônio. Interrompe a
fibra nervosa → músculo não contrai → fraqueza
muscular. Em consequência, hiper liberação do 2º
neurônio.
Deficitária: fraqueza muscular.
De liberação: Hiper-reflexia, hipertonia, reflexos Movimentos involuntários
superficiais abolidos, reflexos patológicos (babinski, São principalmente originados de lesões no núcleo da
Hoffman, Clônus). base
Atrofia. - Tremor: pode ter em qualquer lugar. Pode variar de
Atenção: choque muscular (fase aguda da lesão: tudo localidade, uni ou bilateral, frequência alta ou
diminuído). baixa, amplitude. Repouso, postural ou de
movimento
Lesões do Sistema Motor Inferior: síndrome da unidade Essencial: postural e de intenção.
motora ou do 2º neurônio motor ou do neurônio motor Doença de Parkinson: início unilateral, com um
inferior ano passa para o outro lado e o do início se
Fraqueza muscular, hipotonia e diminuição dos torna sempre pior
reflexos.
Paralisia flácida arreflexia. - Coreia de Huntington: se assemelha a dança.
Atrofia muscular. Ocorrência inesperada e arrítmicos, multiformes.
Fasciculações. Não tem tratamento que muda a evolução da
Ex: ELA: esclerose lateral amiotrófica doença. Corpo todo.
- Atetose: em extremidades. Lentos, estereotipados,
Topodiagnóstico no sistema piramidal serpentiginosos. (atinge mais as mãos)
(Abaixo da pirâmide: homolateral. Acima: - Hemibalismo: movimentos abruptos e violentos.
contralateral) De grande intensidade

- Tique: em determinados grupos musculares

repetitivos. Domináveis pela vontade. Motores ou
vocais, simples ou complexos.

- Mioclonia: contrações musculares (em bloco) leves

(choques). Relacionada com o estresse

- Mioquimia: contrações fibrilares. Relacionada ao

estresse. Pálpebra tremendo

- Flapping: em extremidades. Similar ao bater de

asas. Comum em doenças metabólicas (Cirrose)
 da sensibilidade profunda (vibratória e
- Fasciculações propriocepção) ipsilateral
Hemiparesia ipsilateral da lesão
- Distonias: Parecidos com atetose, porém em
porções maiores do corpo. Comum em paciente
com parkinson por efeito de medicações

Lesões do Cerebelo: síndrome cerebelar

Manifestações: dismetria, nistagmo, tremor intencional,
disdiadococinesia, decomposição de movimento,
fenômeno do rechaço, reflexo tendinosos pendulares,
hipotonia muscular, fala escandida, instabilidade
muscular, marcha atáxica.
● Síndrome da Medula Central
Manifestações: An/hipoalgesia em xale.
Sensibilidade profunda preservada

Síndromes Sensitivas
Vias sensitivas
-

● Síndrome do Funículo Posterior

Manifestações: Ataxia sensitiva.
Carência de B12, tabes dorsalis

● Síndrome do Cone Medular

Manifestações: perda de sensibilidade superficial e
profunda em sela

Trato espinotalâmico lateral: dor e temperatura

- Trato espinotalâmico anterior: tato protopático
(grosseiro) e pressão
- Fascículo grácil e cuneiforme: tato epicrítico
(fino), vibração e propriocepção

● Secção completa da Medula:

Nível sensitivo Lesões do Tálamo
Trauma, mielite transversa, compressão Manifestações: Perda de todas as modalidades
Manifestações: Perda de sensibilidade sensitivas primárias no hemicordados contralateral.
superficial e profunda abaixo do nível Dor talâmica - dor neuropática central.
seccionado
Acompanha perda motora abaixo da lesão

● Hemissecção da medula
Síndrome de Brown-Séquard
Manifestações: Perda de sensibilidade
superficial (dolorosa e tátil) contralateral. Perda
 Síndromes Neurológicas 2
Síndromes de Tronco Cerebral
Temos a maioria dos pares nervos cranianos que são
estruturas importantes estruturas importantes. Temos 12
pares cranianos, sendo que o I e o II par saem do
cérebro, o III e o IV saem do mesencéfalo, O V, VI ,
VII e VIII saem da ponte, o IX, X, XI e XII saem do
bulbo.
O núcleo dos nervos cranianos são como os neurônios
alfa (analogia). O primeiro neurônio motor esta no
cérebro, este inerva o núcleo do nervo craniano e a
partir desse núcleo sai o nervo, chamado cortico???
Neuropatias Ópticas: Neurite óptica típica/ NOI/
compressiva/ Papiledema.
Neurite óptica é uma inflamação do nervo óptico,
autoimune. Comum em esclerose múltipla. Tratamento:
neurite óptica = corticóides. Exame de ressonância
magnética.
NOI: avc isquêmico que só acomete o nervo óptico,
tumores. Tratamento é igual ao de avc isquêmico.
Hipertensão intracraniana: pode prejudicar drenagem
sanguínea do globo ocular, pode levar a edema de
papila e perda da função no nervo óptico.
Manifestações gerais: uni ou bilateral, aguda ou
subaguda, dor presente ou ausente que piora com
movimento.
Oftalmoplegia Internuclear: Lesão de fascículo
longitudinal medial.
Manifestações: diplopia por déficit de adução e
nistagmo do olho abduzido. Convergência preservada.
O Músculo Reto Medial é inervado pelo III nervo
craniano. O músculo Reto Lateral é inervado pelo VI
nervo craniano, chamado também de abducente. Para a
visualização precisam trabalhar de forma coordenada.
No mesencéfalo temos o III e o VI nervos cranianos os
quais se comunicam para os movimentos coordenados
acontecerem (quando o III de um lado age o VI do
outro lado precisa agir também), isso chama-se
fascículo longitudinal medial (FLM), as
alterações/lesões (perde comunicação entre os nervos)
desse fascículo causa a patologia chamada
Oftalmoplegia Internuclear.
Lesões do Nervo Facial: Paresia facial central/ paresia
facial periférica
Nós temos o primeiro neurônio motor, esse inerva o
núcleo do facial (ponte), e depois sai o nervo que inerva
a face, são bilaterais. Possuímos fibras que inervam só a
parte superior e outras a inferior. A parte superior da
face recebe inervação dos dois lados do cérebro. Já a
parte inferior da face recebe inervação apenas de um
lado. Caso eu tenha uma lesão que atinja o córtex
cerebral (lesão central), antes de atingir o núcleo do
VII, a paralisia será só no quadrante inferior da face -
Paralisia Facial Central, ou seja, antes do núcleo.
Quando a lesão é no núcleo ou depois dele, eu leso o Síndrome do Seio Cavernoso: III, IV, VI e ramos V1 e
nervo como um todo (todas as fibras) a paralisia será V2 do quinto.
disseminada em todo o lado da face, chamada de Os seios venosos são os responsáveis pela drenagem
Paralisia Periférica (Ex.: paralisia de Bell). cerebral para a veia jugular interna, em seguida
Manifestações desembocam na VCS e depois no Átrio Direito.
- Central: acomete apenas o quadrante inferior. Os seios cavernosos são mais calibrosos, importante na
Qualquer lesão antes do Núcleo. Etiologia: drenagem do cérebro, caso paciente tenha uma lesão
esclerose múltipla, AVC, tumores, aneurismas que acomete esse seio (trombose, fístula, inflamação
- Periférica: acomete hemiface (paralisia de Bell granulomatosa) pode provocar paralisia do III, IV, VI e
mais comumente, tumores que causam ramos V1 e V2 do quinto, pois eles passam muito perto
compressões). Eu suspeito de uma paralisia desses seios, resultando em paralisia ocular associada a
periférica causada por AVE, caso o paciente alteração de sensibilidade da face (superior e medial).
apresente além da paralisia, hemiplegia, Oftalmoplegia, congestão e hiperemia ocular, alteração
paralisia da perna e do braço, pois é muito sensitiva facial, S. de Horner.
difícil um ave atingir apenas um nervo Causas: trombose, fístula carotídeo-cavernosa, S. de
craniano. Tolosa - Hunt (inflamação granulomatosa).
Tratamento paralisia de Bell: Prednisona,
aciclovir e fisioterapia.
- Síndrome de Ransay-Hunt: paresia facial
periférica e vesículas e crostas em meato
auditivo externo e palato superior. Para
identificar infecção por Herpes Zoster.
Síndrome do Ápice Orbitário: II, III, IV, VI e ramo V1
do V.
Ápice orbitário, trata-se de um forame por onde
adentram os nervos dentro da órbita.
Se comprime esses nervos, o paciente pode apresentar:
oftalmoplegia, amaurose, alteração sensitiva facial, S.
de Horner. Só no primeiro ramo (parte superior).
Causas: tumores orbitários.

Síndrome do Forame Jugular: IX, X, XI

Neoplasia de base de crânio, aneurisma carotídeo.
Qualquer processo que atinge o processo jugular, atinge
os nervos IX, X e XI.
Sintomas/Sinais: Paralisia de palato, disfagia, disfonia e
Síndrome do Ângulo pontocerebelar: V ao X paralisia do movimento do pescoço e trapézio (do
Mais frequentes: VII e V mesmo lado da lesão).
É o ângulo formado entre a ponte e o cerebelo.
Qualquer lesão nesse ângulo pode causar paralisia do V
ao X nervo. O acometimento mais frequentes são o V e
VII, mas pode acometer ate o X. Progressivo, conforme
o tumor aumenta, vai atingindo mais nervos.
Causas: tumores (neuroma acústico)

Síndrome de Wallemberg: acomete porção dorsolateral

do bulbo.
É uma síndrome que atinge a parte posterior do bulbo,
entre bulbo e ponte, por isso pode atingir o V nervo
craniano.
Atinge V NC e feixe espinotalâmico lateral
Hemi-hipoestesia de hemiface ipsilateral e hemi-
hipoestesia de corpo contralateral.
Síndrome de Millard- Gubler- Foville: Porção inferior
da ponte.
Atinge VI e VII NC e trato corticoespinhal
Paralisia de VI e VII nervos ipsilateral e paralisia
braquiocrural contralateral.
DICA DO PROFESSOR:
- Síndromes Alternas: são síndromes neurológicas
que atingem nervos cranianos de um lado e o corpo
de outro lado. Síndromes neurológicas que
acometem um lado do cérebro e os sintomas são de
outro. Elas são um achado que localizam a lesão
no tronco cerebral.
- Síndrome alterna = Tronco cerebral
- Saber de onde cada nervo craniano sai:
QUESTÕES
1.As fasciculações são movimentos finos, rápidos,
tremulantes ou vermiculares espasmódicos causados
pela contração de um feixe ou fascículo de fibras
musculares, que variam de intensidade desde leves até
um movimento mais grosseiro, aleatórios, irregulares,
fugazes e inconstantes. Esses movimentos são
característicos de:
a)Lesão do sistema piramidal.
b)Doença do neurônio motor periférico.
c) Crises epilépticas motoras.
d) Alteração extrapiramidal hipercinética.
Comentário do especialista
Questão que aborda semiologia neurológica e diagnóstico
topográfico. Pega essa dica das síndromes: neurônio superior
(SNMS) e inferior (SNMI). Ambas tem um marcador comum: a
fraqueza muscular. Na síndrome do neurônio superior, lembre-
se que tudo é “pra cima”: Hipertonia e Hiperreflexia, podendo
estar presente até mesmo reflexos patológicos. Na síndrome do
neurônio inferior (ou doença do neurônio motor periférico), é
tudo “pra baixo”, e temos hipotonia, hiporreflexia e
fasciculações. Fasciculações são contrações visíveis, finas e
rápidas, algumas vezes vermiculares, espontâneas e
intermitentes das fibras musculares. Trata-se de um dos sinais
neurológicos mais aterrorizantes para o médico, em geral,
devido à sua íntima relação com a esclerose lateral amiotrófica
(ELA), doença progressiva e de curso inexorável. Alternativa A:
INCORRETA. A lesão do sistema piramidal resulta na
síndrome do neurônio motor superior, descrita acima, que
apresenta fraqueza, hipertonia e hiperreflexia. Alternativa B:
CORRETA. Alternativa C: INCORRETA. O tipo mais comum
de crise epiléptica com manifestações motoras é a tônico-clônica,
que é assim nomeada pela fase inicial tônica (hipertonia), em
que há contração sustentada, e clônica, caracterizada pelos
abalos repetitivos de grande intensidade. Alternativa D:
INCORRETA. Alterações extrapiramidais culminam
geralmente em rigidez, hipertonia do tipo roda denteada,
tremores, instabilidade postural e movimentos involuntários.
Resposta correta, letra B.
2.Menina, 9 anos, procura atendimento médico com
história de não conseguir andar há 4 horas. Nega dores
e há um dia apresenta febre baixa. A criança frequenta
escola, nunca ficou doente, exceto resfriados e com
vacinação incompleta. Exame Físico: Bom estado
geral, consciente, T= 38º C, FC= 100 bpm, FR= 24
irpm; neurológico: diminuição de força da
musculatura do membro inferior esquerdo, com
flacidez muscular, abolição de reflexos profundos na
área paralisada e sensibilidade preservada. OS
DIAGNÓSTICOS A SEREM INVESTIGADAS SÃO:
a) Poliomielite e Síndrome de Guillain-Barré.
b) Mielite transversa e Enterovirose.
c)Síndrome de Guillan-Barré e Meningite viral.
d) Enterovirose e Transtorno somatoforme.

Comentário do especialista
O vírus da poliomielite danifica os neurônios motores do corno
anterior da medula. Alternativa A: CORRETA. Estamos diante
de uma síndrome de neurônio motor inferior (paresia +
hipotonia + hiporreflexia). A topografia da lesão pode ser a
coluna anterior da substância cinzenta da medula espinhal, as
raízes motoras ou os nervos periféricos. Em se tratando de uma
criança com histórico vacinal incompleto, não podemos deixar
de pensar em poliomielite. Síndrome de guillain-barré é
polirradiculoneurite aguda mais comum, e entra no diagnóstico
diferencial, por acometer raízes e nervos.
3)Assinale a assertiva cujos todos os sinais clínicos
citados indicam comprometimento de primeiro
neurônio motor:
a)Espasticidade, reflexos miotáticos profundos
exaltados, fasciculação.
b)Espasticidade, clônus, sinal de Hoffman.
c)Reflexos miotáticos profundos exaltados, sinal de
Babinski, hipertonia plástica.
d)Hipertonia plástica, fasciculação, sinal de Hoffman.
Comentário do especialista
O reflexo de Hoffman é pesquisado com um movimento
de flexão aguda e súbita da parte distal do dedo, seguida
por uma liberação súbita. A resposta anormal consiste em
flexão e adução do polegar e flexão do dedo indicador.
Alternativa A: INCORRETA. Fasciculações sugerem
lesões de neurônio motor inferior. Alternativa B:
CORRETA. Cita corretamente sinais de lesão de
neurônio motor superior. Alternativa C: INCORRETA.
Hipertonia plástica sugere lesão extrapiramidal. A
hipertonia elástica sugere lesão piramidal (neurônio
motor superior). Alternativa D: INCORRETA.
4)Um paciente foi diagnosticado como tendo síndrome
do primeiro neurônio motor ou piramidal. Qual das
alternativas abaixo traduz esta síndrome:
a)Diminuição da força muscular, hipotrofia tardia,
hipotonia, hiporreflexia profunda, sinal de Babinski,
clônus, Hoffmann.
b)Diminuição da força muscular, hipertonia,
hipotrofia precoce, fasciculações, hiperreflexia
profunda.
c)Diminuição da força muscular, hipotonia, hipotrofia
precoce, fasciculações, hiporreflexia profunda.
D) Diminuição da força muscular, hipotrofia tardia,
hipertonia, espasticidade, hiperreflexia profunda,
sinal de Babinski, clônus.
Comentário do especialista
Os neurônios motores superiores ou primeiro neurônio
são neurônios localizados na área motora no cérebro, a
lesão do mesmo cursa clinicamente com: Diminuição da
força muscular, hipotonia, hiperreflexia profunda,
espasticidade, presença de reflexos anormais (sinal de
Babinski e outros). Alternativa A: INCORRETO.
Alternativa B: INCORRETO. Alternativa C:
INCORRETO. Alternativa D: CORRETO. Resposta
correta, letra D.
5)Escolar, 12 anos, masculino admitido com queixa de
dificuldade progressiva para deambulação há uma
semana. A mãe notou irritabilidade e relatou quadro
respiratório arrastado há 15 dias, sem febre associada.
Ao exame clínico: vigil, com linguagem preservada,
hipotonia global leve, fraqueza simétrica dos membros
inferiores, reflexos osteotendíneos diminuídos. Neste
caso podemos afirmar que:
a)O relatório do exame de eletroneuromiografia
deverá concluir pela ausência de alterações.
b)O estudo do líquor é essencial para o diagnóstico,
sendo esperado hiperproteinorraquia.
c)Complicações respiratórias são raras, não sendo
necessária a monitorização clínica intensiva.
d)O tratamento com imunoglobulina venosa está
contraindicado.
e)Na maioria dos casos a recuperação funcional é
pobre.
Comentário do especialista
A “Síndrome de Guillain-Barré” é uma
\"POLIRADICULONEUROPATIA AGUDA\", de
acometimento SIMÉTRICO e ASCENDENTE, com
desmielinização de todo o nervo, desde a raiz. É, portanto,
uma doença desmielinizante AUTO-IMUNE, do nervo
PERIFÉRICO. Possui HISTÓRIA DE INFECÇÃO
PRÉVIA em 75% dos pacientes, principalmente
gastroenterite por CAMPYLOBACTER JEJUNI. O
quadro clínico baseia-se em uma “SÍNDROME DO
SEGUNDO NEURÔNIO MOTOR”: Fraqueza Muscular;
Arreflexia; Flacidez muscular; Plegia ou paresia.
Devemos agir precocemente pelo risco de paralisar o
diafragma e o paciente evoluir com insuficiência
respiratória. O estudo do LCR é essencial para o
diagnóstico, uma vez que o achado CLÁSSICO da doença
é a \"DISSOCIAÇÃO PROTEINOCITOLÓGICA\", ou
seja, PROTEINORRAQUIA com
HIPOCELULARIDADE. O tratamento serve para
encurtar a evolução da doença, sendo feito com
Plasmaférese OU Imunoglobulina. Lembrando que NÃO
SE DEVE FAZER CORTICOIDE, pois não trazem
benefícios. Resposta: letra B.