Victor Schulthais Chagas – T11 Medicina UFV

SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR

1. ALTERAÇÕES DA MOTRICIDADE
SUPERIOR OU CENTRAL
PARESIA: Diminuição da força muscular.
São paralisias espásticas com hiperreflexia e
PARALISIA: Ausência total de força, hipertonia.
impossibilitando movimento.
A lesão localiza-se nas áreas motoras do
HEMIPARESIA: Diminuição da força muscular córtex cerebral ou nas vias motoras
de uma parte do corpo. descendentes, em especial, no trato
corticoespinal.
HEMIPLEGIA: Paralisia total de uma parte do
corpo. A atrofia muscular é discreta, uma vez que os
músculos continuam inervados pelos
TÔNUS: Estado de relativa contração em que neurônios motores inferiores.
se encontra um músculo normal em repouso.
Positivo para Sinal de Babinski.
• Aumento do tônus → Hipertonia;
• Diminuição do tônus → Hipotonia; 2. ALTERAÇÕES NA SENSIBILIDADE
• Ausência completa do tônus → Atonia.
ANESTESIA: Desaparecimento total de uma
ARREFLEXIA: Ausência dos reflexos ou mais modalidades de sensibilidade.
musculotendinosos.
É mais empregado para a perda da
HIPORREFLEXIA: Diminuição de reflexos sensibilidade tátil.
musculotendinosos.
ANALGESIA → Perda de sensibilidade
HIPERREFLEXIA: Aumento de reflexos dolorosa.
musculotendinosos.
HIPOESTESIA: Diminuição da sensibilidade.
REFLEXOS PATOLÓGICOS
HIPERESTESIA: Aumento da sensibilidade.
Em caso da lesão dos tratos corticoespinais,
ocorro flexão dorsal ou extensão do hálux. PARESTESIA: Aparecimento, sem estimulação,
de sensações espontâneas e mal definidas
Sinal de Babinski (Exemplo): (formigamento).

ALGIAS: Dores em geral.

3. LESÕES DA MEDULA

LESÕES NAS RAÍZES VENTRAIS

Os sinais motores incluem:

• Fraqueza;
• Atrofia;
• Perda de reflexo nos músculos
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INF. inervados pela raiz.

São paralisias com hiporreflexia (diminuição LESÕES NAS RAÍZES DORSAIS

dos reflexos) e hipotonia (diminuição do tônus
Os sinais motores incluem:
muscular), denominadas paralisias flácidas.
• Perda total da sensibilidade no
Resulta da lesão de neurônios motores da
dermatomo correspondente na raiz
coluna anterior da medula ou dos núcleos
lesada.
motores dos nervos cranianos.

Ocorre também a atrofia da musculatura 3.1. – LESÕES NA COLUNA ANTERIOR

inervada.
A. POLIOMIELITE
Também chamada de paralisia infantil, é uma
patologia causada por um vírus que destrói os
neurônios motores da coluna anterior da
medula espinal.
Neste caso, ocorre a síndrome do neurônio
motor inferior → Paralisia flácida nos músculos
correspondentes à área da medula lesada +
Hipotrofia dos músculos.
Destruição dos neurônios responsáveis pelos
movimentos respiratórios → Morte por
insuficiência respiratória.
B. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
Perda progressiva de toda a motricidade
voluntária por lesão dos neurônios motores
alfa, ficando mantida a sensibilidade.
Neurônio Alfa → neurônio motor somático
que inervam fibras extrafusais.
3.2. – TABIS DORSALIS
É uma doença consequente da neurossífilis,
na qual ocorre lesão das raízes dorsais,
especialmente da divisão medial dessas
raízes.
Essa divisão contém os fascículos grácil e
cuneiforme. Os seguintes sinais são
observados:
• Perda da propriocepção consciente:
perda da cinestesia (sentido de
posição e movimento);
• Perda do tato epicrítico: o paciente
apresenta perda da discriminação
tátil;
• Perda da sensibilidade vibratória e da
estereognosia.
Com o progredir da lesão, pode haver
maiores destruições das raízes dorsais, com
comprometimento de outras formas de
sensibilidade e de alguns reflexos.
3.3 – HEMISECÇÃO DA MEDULA
Ocasiona síndrome conhecida como -
Séquard, resultando na secção dos principais
tratos que percorrem uma metade da
medula.
A. SINTOMAS QUE SE MANIFESTAM
IPSILATERALMENTE
• Síndrome do Neurônio Motor Superior
→ paralisia espástica com
aparecimento do Sinal de Babinski em
virtude da interrupção do trato
corticoespinal lateral.
• Perda da propriocepção consciente e
do trato epicrítico pela secção do
fascículo grácil e cuneiforme.
B. SINTOMAS QUE SE MANIFESTAM
CONTRALATERALMENTE
Perda da sensibilidade térmica e dolorosa de
um ou mais dermátomos abaixo do nível da
lesão.
Causa: interrupção das fibras do trato da medula, levando à destruição da
espinotalâmico lateral. substância cinzenta intermédia central e da
comissura branca.
Ligeira diminuição do trato protopático e da
pressão. Essa destruição interrompe as fibras que
formam os dois tratos espinotalâmico laterais
Causa: comprometimento do trato quando eles cruzam ventralmente ao canal
espinotalâmico anterior. Esse central.
comprometimento em geral é pequeno
porque as fibras da raiz dorsal dão ramos
ascendentes muito grandes que emitem
colaterais em várias alturas antes de fazer
sinapse na coluna posterior.

REGIÕES COMPROMETIDAS

SINTOMAS
• Perda da sensibilidade térmica e
dolorosa de ambos os lados em uma
área que corresponde aos
dermátomos relacionados às fibras
(Comprometimento do fascículo grácil e do lesadas. Entretanto, não há
trato corticoespinal lateral, respectivamente, perturbação da propriocepção,
à esquerda e à direita. A lesão no trato sendo mínima a deficiência tátil
espinotalâmico anterior não causa (mínima destruição da coluna posterior
sintomatologia acentuada. e dos fascículos grácil e cuneiforme).

A perda da sensibilidade térmica e dolorosa,

com persistência da sensibilidade tátil e
proprioceptiva é denominada dissociação
sensitiva.

3.5 – TRANSECÇÃO DA MEDULA

Após um traumatismo que resulta na secção
completa da medula, o paciente entra em
estado de choque espinal.

CHOQUE ESPINAL: Caracteriza-se pela

3.4 – SIRINGOMIELIA
Patologia com patogênese não muito bem
compreendida, normalmente associada a
malformações congénitas, consiste na
formação de uma cavidade no canal central
absoluta perda da sensibilidade dos
movimentos e do tônus dos músculos
inervados pelos segmentos medulares
situados abaixo da lesão.
• Disfunção erétil;
• Retenção de urina e fezes
Com o tempo, os movimentos reflexos
reaparecem, se tornando exagerados.
Aparece sinal de Babinski.

A eliminação de urina e fezes passa a ser feita

reflexamente (sem controle voluntário). A
ereção só é possível com estimulação
manual.

3.6 – COMPRESSÃO DA MEDULA

Frequentemente associado a quadros de
câncer. Inicialmente podem aparecer dores
em determinados dermátomos
(correspondentes às raízes dorsais
comprometidas).

Com o progredir da doença, aparecem

sintomas de comprometimento de tratos 3.7 – CORDOTOMIAS
medulares.

Tumor dentro da medula → causa

perturbação motora por lesão do trato
corticoespinal lateral. Há também perda da
sensibilidade térmica e dolorosa por
compressão do trato espinotalâmico lateral.
Inicialmente, aparece nos dermátomos mais
próximos ao nível da lesão, progredindo para
dermátomos cada vez mais baixos,
usualmente, poupando os dermátomos
sacrais (preservação sacral → isso ocorre
porque as fibras originadas nos segmentos
sacrais da medula se dispõe lateralmente no
trato espinotalâmico lateral, enquanto as Consiste em um procedimento no qual é feita
originadas nos segmentos mais altos ocupam uma lesão – normalmente com
posição cada vez mais medial. radiofrequência – nos tratos espinotalâmico
Compressão do tumor de fora para dentro → laterais. Possui melhor resultados em dores
as fibras originadas nos segmentos sacrais são pulsantes e continuadas. A secção ocorre
lesadas em primeiro lugar. acima e do lado oposto do processo
doloroso. Perda da dor e da temperatura do
lado oposto, a partir de um dermátomo
abaixo do nível da secção.

OBS.: Em caso de tratamentos de dores

viscerais, a cirurgia é bilateral, em vista do
grande número de fibras não-cruzadas
relacionadas à transmissão desse tipo de dor.

3.8 – MIELOTOMIA DA LINHA MÉDIA

Compressão do tumor de dentro para fora →
as fibras originadas nos segmentos sacrais são
lesadas por último ou preservadas.
É a lesão das fibras responsáveis pela dor
visceral de origem pélvica e abdominal, que
se localizam em um pequeno fascículo
medial ao fascículo grácil, que pode ser
abordado cirurgicamente pelo sulco
mediano posterior da medula. Usada no
tratamento de dores viscerais.
4. LESÕES DO BULBO
4.1 – LESÕES DA BASE DO BULBO
Normalmente, comprometem a pirâmide e o
nervo hipoglosso. A lesão da pirâmide
compromete o trato corticoespinal e, como
este se cruza abaixo do nível da lesão, causa
hemiparesia do lado oposto ao lesado.
Quando a lesão se estende dorsalmente,
atingindo os demais tratos motores
descendentes, o quadro é de hemiplegia.
Lesão do Hipoglosso → paralisia dos músculos
da metade da língua situados do lado lesado,
com sinais de síndrome do neurônio motor
inferior (atrofiando esses músculos).
Protusão da língua → musculatura do lado
normal vira a língua para o lado lesado.
4.2 – SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBELAR
INFERIOR POSTERIOR (SÍNDROME DE
WALLEMBERG)
A. Cerebelar Inferior Posterior (Ramo da
Vertebral) → Irriga a parte dorsolateral do
bulbo.
Trombose → Sintomatologia complexa
• Lesão do pedúnculo cerebelar inferior
→ incoordenação de movimentos na
metade do corpo situada do lado
lesado;
• Lesão do trato espinal do trigêmeo e
seu núcleo → perda da sensibilidade
térmica e dolorosa na metade da face
situada no lado da lesão;
• Lesão do trato espinotalâmico lateral
→ perda da sensibilidade térmica e
dolorosa na metade do corpo situada
do lado oposto da lesão;
• Lesão do núcleo ambíguo →
perturbação da deglutição (disfagia)
e da fonação (disfonia) por paralisia
dos músculos da laringe e faringe.
Pode aparecer uma Síndrome de Horner
(consequente de lesão das vias
descendentes que, do hipotálamo, dirigem-
se aos neurônios pré-ganglionares
relacionados à inervação da pupila.
• Miose;
• Queda da pálpebra (ptose palpebral),
por paralisia do músculo tarsal;
• Vasodilatação cutânea e deficiência
de sudorese na face;
5. LESÕES DA PONTE
5.1 – LESÕES DO NERVO FACIAL
Lesões do nervo facial, em qualquer parte do
trajeto, resultam em paralisia total dos
músculos da expressão facial na metade
lesada.
Esses músculos perdem o tônus, tornam-se
flácidos e frequentemente há vazamento de
saliva pelo ângulo da boca do lado lesado.
Desvio da comissura labial para o lado
normal, particularmente evidente quando o
indivíduo sorri.
Há também paralisia do músculo orbicularis Lesões na parte vestibular do nervo
vestibulococlear (NC VIII) →alterações do
oculi, cuja porção palpebral permite o
equilíbrio, enjoo e tontura;
fechamento da pálpebra. Como o músculo
Lesão na parte coclear do nervo
elevador da pálpebra está normal por ser vestibulococlear (NC VIII) → diminuição da
inervado pelo nervo oculomotor, a pálpebra audição.

permanece aberta, predispondo o olho a 5.2 – LESÃO DA BASE DA PONTE

lesões e infecções, uma vez que o reflexo (SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER)

corneano está abolido. Quando compromete o trato corticoespinal e

as fibras do nervo abducente (NC VI),
caracteriza um quadro chamado hemiplegia
PARALISIA CENTRAL PARALISIA cruzada com lesão do abducente.
PERIFÉRICA
Lesão do trato corticoespinal → resulta em
Ocorre do lado oposto ao Ocorre do hemiparesia em lado oposto ao lesado.
da lesão. mesmo lado.
Lesão do Abducente → paralisia do músculo
Manifesta-se apenas nos Acomete reto lateral do mesmo lado da lesão, o que
músculos da metade uma metade impede o movimento do olho em direção
inferior da face. toda da face. lateral (abdução). O movimento dos dois
olhos deixam de ser conjugados → causa
Pode haver contração diplopia (visão dupla). Também há desvio do
involuntária da globo ocular em direção medial (estrabismo
musculatura mímica como convergente) por ação do músculo reto
manifestação emocional. São totais. medial.

Lesões do nervo facial antes de sua Lesão na base da ponte estendida

emergência no forame estilomastóideo estão
associadas a lesões do NC VIII e do nervo
intermédio → Sintomas descritos +
Lesão do Nervo Intermédio → perda da
sensibilidade gustativa dos 2/3 anteriores da
língua;
lateralmente → Comprometimento de fibras
do nervo facial (NC VII) e, ao quadro clínico
já descrito, acrescentam-se os sinais de lesão
do nervo facial, caracterizando a Síndrome
de Millard-Gubler.
5.3 - LESÃO DA PONTE AO NÍVEL DA
EMERGÊNCIA DO TRIGÊMEO
Podem comprometer o trato corticoespinal e
as fibras do nervo trigêmeo, determinando
um quadro de hemiplegia cruzada com lesão
do trigêmeo.
A lesão do trato corticoespinal causa
hemiplegia do lado oposto com síndrome do
neurônio motor superior.
A lesão do trigêmeo causa as seguintes
perturbações motoras e sensitivas do mesmo
lado:
PERTURBAÇÕES MOTORAS → Causa
paralisia da musculatura mastigadora do lado
da lesão. Há desvio da mandíbula para o
lado paralisado (por ação dos músculos
pterigoideos do lado normal);
PERTURBAÇÕES SENSITIVAS → Ocorre
anestesia da face do mesmo lado da lesão,
no território correspondente aos três ramos do
nervo trigêmeo e perda do reflexo corneano.
OBS.: A lesão pode se estender ao lemnisco
medial causando perda da propriocepção
consciente e do tato epicrítico do lado
oposto ao lesado.
6. LESÕES DO MESENCÉFALO
6.1 – LESÕES DA BASE DO PEDÚNCULO
CEREBRAL (SÍNDROME DE WEBER)
Essa lesão geralmente compromete o trato
corticoespinal e as fibras do nervo
oculomotor.
LESÃO DO TRATO CORTICOESPINAL →
Hemiparesia do lado oposto
LESÃO DO NERVO OCULOMOTOR →
• Impossibilidade de mover o bulbo
ocular para cima e para baixo ou em
direção medial (paralisia dos músculos
reto superior, inferior e medial);
• Diplopia;
• Desvio do bulbo ocular em direção
lateral (estrabismo divergente);
• Ptose palpebral decorrente da
paralisia do músculo levantador da
pálpebra;
• Midríase (dilatação da pupila) por
ação do músculo dilatador da pupila
(inervado pelo SN Simpático não
antagonizada pelo constritor da
pupila, inervado pelo SN
Parassimpático).
6.2 - LESÃO DO TEGMENTO DO
MESENCÉFALO (SÍNDROME DE BENEDIKT)
Compromete:
• Nervo oculomotor
Já estudada na Síndrome de Weber.
• Núcleo rubro do mesencéfalo;
Tremores e movimentos anormais do lado
oposto à lesão.
• Lemnisco Medial, Espinal e Trigeminal
Anestesia da metade oposta do corpo,
inclusive da cabeça (lemnisco trigeminal).
6.3 – SÍNDROME DE PARINAUD
Causa Frequente: tumores na glândula pineal
que comprimem o colículo superior.

Causa paralisia do olhar conjugado para

cima.

Com a evolução, a compressão pode causar

oclusão do aqueduto cerebral com
hidrocefalia e paralisia ocular decorrentes da
compressão dos núcleos dos nervos
oculomotor e troclear.