Você está na página 1de 10

Wellington Silveira – Turma 98

ADPL – Dos Tecidos aos Sistemas I NEUROANATOMIA


Prof. Dr. José Weber

CASOS CLÍNICOS – TRONCO ENCEFÁLICO


 As lesões da medula e do tronco encefálico manifestam-se principalmente por alterações
de motricidade e de sensibilidade;

o ALTERAÇÕES DA MOTRICIDADE
 Podem ser da motricidade voluntária, do tônus ou dos reflexos. A diminuição da força
muscular denomina-se paresia; a ausência total de força, impossibilitando o movimento,
paralisia (ou plegia). Quando estes sintomas atingem todo um lado do corpo, temos
hemiparesia e hemiplegia;
 Por tônus entende-se o estado de relativa contração em que se encontra permanentemente
um músculo normal em repouso. As alterações do tônus podem ser de aumento
(hipertonia), diminuição (hipotonia) ou ausência completa (atonia);
 Nas alterações da motricidade decorrentes de lesões do sistema nervoso, pode haver
ausência (arreflexia), diminuição (hiporreflexia) ou aumento (hiperreflexia) dos reflexos
musculotendinosos, como por exemplo, o reflexo patelar. Pode ainda haver o aparecimento
de reflexos patológicos. Assim, quando se estimula a pele da região plantar, a resposta
reflexa normal consiste na flexão plantar do hálux. Contudo, em casos de lesão dos tratos
corticoespinhais, ocorre flexão dorsal ou extensão do hálux (sinal de Babinski);
 Paralisias com hiporreflexia e hipotonia são denominadas paralisias flácidas. Caracterizam
a chamada síndrome do neurônio motor inferior, que resulta de lesão dos neurônios
motores da coluna anterior da medula ou dos núcleos motores dos nervos cranianos.
Nesses casos, ocorre também, em pouco tempo, atrofia da musculatura inervada por perda
da ação trófica dos nervos sobre os músculos;
 Paralisias com hiperreflexia e hipertonia são denominadas paralisias espásticas. Ocorrem
na síndrome do neurônio motor superior ou central, onde a lesão localiza-se nas áreas
motoras do córtex cerebral ou nas vias motoras descendentes, em especial no trato
corticoespinhal. Neste caso, a atrofia muscular é muito discreta, pois os músculos
continuam inervados pelos neurônios motores inferiores e o sinal de Babinski é positivo;

o ALTERAÇÕES DA SENSIBILIDADE
 As principais alterações da sensibilidade são:
 Anestesia: desaparecimento total de uma ou mais modalidades de sensibilidade após
estimulação adequada. O termo emprega-se mais frequentemente para a perda da
sensibilidade tátil, reservando-se o termo analgesia para a perda de sensibilidade
dolorosa;
 Hipoestesia: diminuição da sensibilidade;
 Hiperestesia: aumento da sensibilidade;
 Parestesia: aparecimento, sem estimulação, de sensações espontâneas e mal
definidas como, por exemplo, o "formigamento";
 Algias: dores, em geral;

 LESÕES DO BULBO
 LESÃO DA BASE DO BULBO
 Estas lesões, em geral, comprometem a pirâmide e o nervo hipoglosso. A lesão da pirâmide
compromete o trato corticoespinhal e, como este se cruza abaixo do nível da lesão, causa
hemiparesia do lado oposto ao lesado. Quando a lesão se estende dorsalmente, atingindo
os demais tratos motores descendentes, o quadro é de hemiplegia. A lesão do hipoglosso
Wellington Silveira – Turma 98

causa paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado lesado, com sinais de
síndrome de neurônio motor inferior, que, no caso, se manifesta principalmente por atrofia
desses músculos. Como a musculatura de uma das metades da língua está paralisada,
quando o doente faz a protrusão da língua, a musculatura do lado normal desvia a língua
para o lado lesado;

 SÍNDROME DE WALLEMBERG (síndrome da artéria cerebelar inferior posterior)


 A artéria cerebelar inferior posterior, ramo da vertebral, irriga a parte dorsolateral do bulbo.
Tromboses desta artéria comprometem várias estruturas, resultando sintomatologia
complexa;
 Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: incoordenação de movimentos na metade do
corpo situada do lado lesado;
 Lesão do trato espinhal do trigêmeo e seu núcleo: perda da sensibilidade térmica e
dolorosa na metade da face situada do lado da lesão;
 Lesão do trato espinotalâmico lateral: perda de sensibilidade térmica e dolorosa na
metade do corpo situada do lado oposto ao da lesão;
 Lesão do núcleo ambíguo: perturbações da deglutição (disfagia) e da fonação (disfonia)
por paralisia dos músculos da faringe e da laringe;

 LESÕES DA PONTE
 LESÕES DO NERVO FACIAL
 O nervo facial inerva os músculos mímicos da face. Lesões do nervo resultam em paralisia
total dos músculos da expressão facial na metade lesada. Estes músculos perdem o tônus,
tornando-se flácidos e, como isso ocorre com o músculo bucinador, há, frequentemente,
vazamento de saliva pelo ângulo da boca do lado lesado. Como a musculatura do lado
oposto está normal, resulta desvio da comissura labial para o lado normal, particularmente
evidente quando o indivíduo sorri. Há também paralisia do músculo orbicularis oculi, cuja
porção palpebral permite o fechamento da pálpebra. Como o músculo elevador da pálpebra
(inervado pelo oculomotor) está normal, a pálpebra permanece aberta, predispondo o olho
a lesões e infecções, uma vez que o reflexo corneano está abolido. Entende-se, também,
porque o doente não consegue soprar, assoviar, pestanejar e nem enrugar o lado
correspondente da testa;
Wellington Silveira – Turma 98

 O tipo de paralisia descrito é denominado paralisia


facial periférica e deve ser distinguido das
paralisias faciais centrais ou supranucleares que
resultam de lesões do trato corticonuclear;
 As paralisias periféricas são homolaterais, ou
seja, ocorrem do mesmo lado da lesão. As
paralisias centrais ocorrem do lado oposto ao da
lesão, ou seja, são contralaterais;
 As paralisias periféricas acometem uma metade
toda da face; as centrais manifestam-se apenas
nos músculos da metade inferior da face,
poupando os músculos da metade superior,
como o orbicularis oculi. Isto se explica pelo fato
de as fibras corticonucleares, que vão para os
neurônios motores do núcleo do facial que
inervam os músculos da metade superior da
face, serem homo e heterolaterais, ou seja,
terminam no núcleo do seu próprio lado e no do
lado oposto. Já as fibras que controlam os
neurônios motores para a metade inferior da
face são todas heterolaterais. Desse modo,
quando há uma lesão do trato corticonuclear de um lado, há completa paralisia da
musculatura mímica da metade inferior da face do lado oposto, mas na metade superior
os movimentos são mantidos pelas fibras homolaterais, que permanecem intactas;
 As paralisias periféricas são totais. Nas paralisias centrais, entretanto, pode haver
contração involuntária da musculatura mímica como manifestação emocional;

 SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER (lesão da base da ponte)


 Uma lesão situada na base da ponte, comprometendo o trato corticoespinhal e as fibras
do nervo abducente, resulta no quadro denominado hemiplegia cruzada, com lesão do
abducente. A lesão do trato corticoespinhal resulta em hemiparesia do lado oposto ao
lesado. A lesão do nervo abducente causa paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado
da lesão, o que impede o movimento do olho em direção lateral (abdução). Como o olho
não afetado move-se normalmente, os movimentos dos dois olhos deixam de ser
conjugados. Por isso, os raios luminosos provenientes de um determinado objeto incidem
em partes não simétricas das retinas dos dois olhos, por exemplo, na mácula do olho normal
e em um ponto situado ao lado da mácula, no olho afetado. É por isso que o indivíduo vê
duas imagens no objeto, fenômeno denominado diplopia. Além disso, nas lesões do nervo
abducente, há desvio do bulbo ocular em direção medial (estrabismo convergente);
Wellington Silveira – Turma 98

 LESÃO DA PONTE AO NÍVEL DA EMERGÊNCIA DO NERVO TRIGÊMEO


 Lesões da base da ponte podem comprometer o trato corticoespinhal e as fibras do nervo
trigêmeo, determinando um quadro de hemiplegia cruzada, com lesão do trigêmeo. A
lesão do trigêmeo causa as seguintes perturbações motoras e sensitivas do mesmo lado:
 Perturbações motoras: lesão do componente motor do trigêmeo causa paralisia da
musculatura mastigadora do lado da lesão. Por ação dos músculos pterigoideos do lado
normal, há desvio da mandíbula para o lado paralisado;
 Perturbações sensitivas: ocorre anestesia da face do mesmo lado da lesão, no território
correspondente aos três ramos do trigêmeo. Perda do reflexo corneano;
 A lesão pode se estender ao lemnisco medial, determinando a perda da propriocepção
consciente e do tato epicrítico do lado oposto ao lesado;

 LESÕES DO MESENCÉFALO
 SÍNDROME DE WEBER (lesão da base do pedúnculo cerebral)
 Uma lesão da base do pedúnculo cerebral geralmente compromete o trato
corticoespinhal e as fibras do nervo oculomotor. A lesão do trato corticoespinhal determina
hemiparesia do lado oposto. Da lesão do nervo oculomotor resultam os seguintes sintomas
no lado da lesão:
 Impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima, para baixo ou em direção medial,
por paralisia dos músculos retos superior, inferior e medial;
 Diplopia;
 Desvio do bulbo ocular em direção lateral (estrabismo divergente), por ação do músculo
reto lateral não contrabalançada pelo medial;
 Ptose palpebral (queda da pálpebra), decorrente da paralisia do músculo levantador da
pálpebra, o que impossibilita também a abertura voluntária da pálpebra;
 Dilatação da pupila (midríase) por ação do músculo dilatador da pupila (inervado pelo
sistema nervoso simpático), não antagonizada pelo constritor da pupila cuja inervação
parassimpática foi lesada;

 SÍNDROME DE BENEDIKT (lesão do tegmento do mesencéfalo)


 A lesão no tegmento do mesencéfalo compromete o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os
lemniscos medial, espinhal e trigeminal;
 Lesão do oculomotor;
 Lesão dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal: anestesia da metade oposta do
corpo, inclusive da cabeça, esta última causada por lesão do lemnisco trigeminal;
 Lesão do núcleo rubro: tremores e movimentos anormais do lado oposto à lesão;
Wellington Silveira – Turma 98

 SÍNDROME DE PARINAUD
 Geralmente decorrente de tumores da pineal, que comprime o colículo superior, causando
paralisia do olhar conjugado para cima. Com a evolução, a compressão pode causar
oclusão do aqueduto, com hidrocefalia e paralisia ocular decorrentes da compressão dos
núcleos dos nervos oculomotor e troclear;

 CASOS CLÍNICOS

 CASO 1

 Lesão da base do bulbo - pirâmides (trato corticoespinhal);


 Atrofia da hemilíngua - nervo hipoglosso (XII);

 CASO 2

 Lesão da porção dorsolateral do bulbo;


 Disfonia - nervo vago (X);
 Incoordenação de movimentos - lesão nas fibras dos pedúnculos cerebelares;
 Disfagia - núcleo ambíguo;
Wellington Silveira – Turma 98

 Núcleo espinhal do trigêmeo;


 Perda da sensibilidade térmica e dolorosa: trato espinotalâmico lateral;
 Síndrome de Wallemberg: síndrome da artéria cerebelar inferior posterior-paica;

 CASO 3

 Lesão da base da ponte - síndrome de Millard-Gubler;


 Hemiparesia - trato corticoespinhal;
 Paralisia do músculo reto lateral - nervo abducente (VI) - estrabismo convergente;
 Sinais de lesão do nervo facial;
 Analgesia, termoanestesia - trato espinotalâmico lateral;
 Déficit de sensibilidade ao toque, à posição e à vibração contralaterais - fascículo grácil e
cuneiforme - lemnisco medial;
Wellington Silveira – Turma 98

 CASO 4

 Lesão da base da ponte;


 Hemiplegia do lado oposto a lesão - porção anterior - trato corticoespinhal;
 Perda do reflexo córneo-palpebral: aferência trigêmeo (V) e eferência facial (VII);
 Anestesia da hemiface ipsilateral;

 CASO 5

 Paralisia facial contralateral;


 Lesão do nervo facial;
 Periférica: homolaterais, orbicularis oculi, bucinador;
 Central: poupa a parte superior inervada pelo orbicular do olho;

 CASO 6

 Lesão da base do pedúnculo mesencéfalico - síndrome de Weber;


 Hemiparesia do lado oposto ao da lesão - trato corticoespinhal;
 Impossibilidade de mover o bulbo ocular - nervo oculomotor (III);
 Estrabismo divergente;
Wellington Silveira – Turma 98

 Oftalmoparesia;
 Ptose palpebral - músculo levantador da pálpebra superior;
 Midríase - núcleo de Edinger-Westphal;
 Parkinsonismo - substância negra (dopamina);

 CASO 7

 Lesão do tegmento mesencéfalico - Síndrome de Benedikt;


 Lemnisco medial/espinhal/trigeminal;
 Fibras do núcleo rubro;
 Nervo oculomotor;
 Substância negra;
 Hipercinesia e rigidez contralaterais - núcleos da base;
Wellington Silveira – Turma 98

 CASO 8

 Olhar conjugado para cima;


 Oclusão do aqueduto com hidrocefalia;
 Paralisia ocular;
 Lesão no tecto do mesencéfalo;
 Colículo superior;
 Síndrome de Parinaud;
 Nervo oculomotor;
 Nervo troclear;
Wellington Silveira – Turma 98

 CASO 9

 Lesão da base do bulbo - Síndrome de Djerine;


 Déficit de sensibilidade tátil, postural e vibratória - lemnisco medial;
 Hemiparesia;
 Paralisia dos músculos da metade da língua situada do lado lesado - nervo hipoglosso (XII);
 Nistagmo;
 Oliva;
 Fascículo longitudinal medial;

Você também pode gostar