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Neurologia
Anatomia
01-Encéfalo
01.1-Divisão simplificada: o encéfalo inclui o cérebro, tronco cerebral e
cerebelo. O tronco cerebral inclui o diencéfalo (tálamo e hipotálamo), o mesencéfalo, a
ponte (metencéfalo ventral) e a medula oblonga (mielencéfalo).
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Figura 1. Esquematização do encéfalo.
O termo neurônio motor superior (NMS) refere-se aos neurônios do cérebro que
controlam a atividade motora do corpo. Os NMS exercem seus efeitos estimulando ou
inibindo os neurônios que inervam diretamente os músculos. Os verdadeiros neurônios
que inervam os músculos são os neurônios motores inferiores (NMI).
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02-Medula Espinhal
Cães: a medula espinhal termina entre L6 e L7.
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Figura 4. Segmentos da medula espinhal e suas localizações em relação às vértebras, em um cão.
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A medula espinhal está localizada dentro do canal vertebral e contém raízes
dorsais (sensitivas) e ventrais (motoras) que irão unir-se à saída de cada forame
intervertebral para formar os nervos espinhais do Sistema Nervoso Periférico.
Tratos Medulares
Discos Intervertebrais
Com exceção de C1-C2 e das vértebras sacrais, que são fusionadas, todos os
corpos vertebrais articulam-se por meio de discos intervertebrais, que 17 são
responsáveis pela flexibilidade da coluna e atuam como absorventes de impacto.
Os discos são ricos em água e são compostos pelo anel fibroso, constituído de
material fibrocartilaginoso e pelo núcleo pulposo, constituído de material gelatinoso.
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Figura 6. Desenho esquemático da espinha cervical e seus componentes.
Vias Nervosas
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Exame Neurológico (8 etapas)
-Estado mental e comportamento;
-Atitude e postura;
-Marcha;
-Reflexos espinhais;
-Coma: inconsciente e não pode ser excitado, mesmo com estímulos dolorosos.
02-Atitude e Postura
Atitude: refere-se à posição dos olhos e da cabeça em relação ao corpo.
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02.3-Síndrome de Schiff-Sherrington: deve-se à lesão nos
segmentos espinhais lombares ou torácicos. É caracterizada por extensão de membros
torácicos com paralisia flácida de membros pélvicos e aumento de reflexo patelar
(NMS). O nível de consciência costuma ser normal.
03-Marcha
Ataxia: é a incapacidade para executar atividade motora normal e coordenada.
Tipos de Ataxia:
-Ataxia cerebelar;
-Ataxia vestibular;
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Característica: dismetria, especialmente hipermetria e tremor de
intenção (tremor de cabeça).
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04.2-Resposta de posicionamento:
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04.4-Carrinho de mão: deve-se elevar os membros pélvicos do animal, fazendo
com que este apenas apoie os membros anteriores no solo. Pacientes normais caminham
com movimentos alternados simétricos.
05-Reflexos Espinhais
Permitem avaliar a integridade dos componentes sensitivos e motores do arco
reflexo e a influência das vias motoras descendentes no NMS.
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Figura 13. Reflexo patelar. Figura 14. Reflexo tibial cranial.
05.2.1-Reflexo Tricipital: permite avaliar o nervo radial (C7 e T1). Pode não ser
evidente em animais normais.
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05.2.2-Reflexo Flexor do Membro Torácico: permite avaliar segmentos
medulares entre C6-T2 e nervos do membro torácico (nervos músculocutâneo, axilar,
mediano e ulnar). Com avaliação de sensação dolorosa superficial e profunda. A
resposta normal é a retirada do membro (flexão total).
05.3-Reflexo Perineal
Faz-se com auxílio de uma pinça ou objeto de ponta romba e tocando-se o objeto
ao longo do dorso do animal. A respostar normal é a flexão em todo o tronco torácico e
na parte lombar cranial do tronco.
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Tabela 1. Características de lesões em NMS e NMI.
Função motora Paresia espástica à paralisia em todos os Paralisia flácida ou paralisia no sítio da
membros caudais à lesão. lesão.
Reações posturais (propriocepção) Frequentemente retardada. Normal, a não ser que lesão seja grave.
Marcha Ambulação com base ampla, atáxica, Passos curtos, membros mantidos sob o
passos largos e protraimento tardio dos centro da gravidade.
membros.
Atrofia muscular Tardia e branda, por desuso. Rápida e grave, de causa neurogênica.
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06-Função do Trato Urinário
Lesão de NMS: verifica-se bexiga espástica, diminuição do controle
voluntário de micção e há hiperexcitabilidade reflexa do esfíncter uretral com
dificuldade ou impossibilidade de compressão vesical.
Apenas uma lesão bilateral muito grave interrompe estes tratos, tornando a
capacidade de sentir a dor profunda um importante indicador do prognóstico destes
animais.
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A dor testa nervos periféricos, medula espinhal, tronco cerebral e cérebro,
cerebelo não.
Palpação
*A dor cervical também pode ser reconhecida como um sinal clínico de doença
intracraniana, principalmente nas lesões extensas do prosencéfalo.
*O nervo I tem origem no bulbo olfatório, o nervo II e o nervo III têm origem no
mesencéfalo, o nervo IV tem origem na ponte e os demais têm origem na medula
oblonga.
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-Teste: reflexo de ameaça, acompanhamento visual (com um algodão) e teste do
obstáculo.
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-Anormalidade: disfagia e regurgitação.
-Anormalidade: atrofia.
01-Resposta à ameaça: testa nervo óptico e facial e suas conexões no tronco cerebral e
cérebro. A resposta diminuída pode indicar lesão em: retina, nervo óptico, tronco
cerebral, nervo facial, cérebro e trato óptico.
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05-Simetria da musculatura facial: testa nervo facial (pálpebras e lábios) e nervo
trigêmeo (músculo temporal e masseter).
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Encefalites, Mielites e Meningites
Definição
Sinais Clínicos
Localização
Meningoencefalites
Tipos
Meningoencefalites virais;
Meningoencefalites protozoárias;
Meningoencefalites idiopáticas;
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As barreiras às infecções diretas, contíguas e parameníngeas incluem as
meninges, a coluna vertebral e o crânio.
Patogenia
01-Meningoencefalites Bacterianas
Prevalência
Etiologia
Sinais Clínicos
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Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
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Baixa penetração: cefalosporinas de 1ª geração, aminoglicosídeos e
clindamicina.
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01.1-Meningoencefalites Bacterianas Específicas
01.1.1-Listeriose
Definição
Etiologia
Listeria monocytogenes
Características do Agente
Porta de Entrada
Via de Disseminação
Transneuronal.
Patogenia
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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Tratamento
01.1.1-Brucelose
Definição
Etiologia
Brucella canis.
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
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Doxiciclina: 5 mg/kg BID : VO ou EV
02-Meningoencefalites Fúngicas
Introdução
Patogenia
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Isolamento do fungo em líquido cefalorraquidiano: principal.
Tratamento
03-Meningoencefalites Protozoárias
Introdução
Prevalência
03.1-Toxoplasmose e Neosporose
Etiologia
Sinais Clínicos
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Os sinais neurológicos incluem hiperexcitabilidade, depressão, tremor
intencional, paresia, paralisia e convulsões. Podem, ainda, ocorrer doença oftálmica,
desordens respiratórias, miopatia, miosite e polirradiculoneurite.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Sorologia: deve-se detectar anticorpos IgM, além dos IgG, pois uma
reação IgM positiva associada à reação IgG negativa sugere infecção ativa.
Tratamento
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03.2-Babesiose
Etiologia
Babesia canis.
Introdução
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
03.3-Erliquiose
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04-Meningoencefalites Virais
Enfermidades
-Cinomose;
-Raiva;
-Pseudoraiva;
-Adenovirus canino;
-Parainfluenza canina;
-Parvovirose;
04.1-Cinomose
Etiologia
Características do Agente
Epidemiologia
Animais de todas idades são afetados, sendo comum à cães jovens não vacinados
(3 a 6 meses de idade) e cães idosos (acima de 6 anos de idade, causando a encefalite
do cão idoso). A encefalite do cão idoso sugere que o animal apresentava imunidade
contra o vírus e que este pode ter escapado da resposta imune (imunossupressão),
causando a doença tardiamente.
Transmissão
Patogenia
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Sinais Clínicos
01-Forma Jovem
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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Tratamento
06-Outros: enfermagem com limpeza de olhos e nariz, suporte nutricional e terapia com
fluídos.
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04.2-Raiva
Etiologia
Transmissão
O animal pode excretar o vírus da raiva pela saliva nos 14 dias que antecedem a
apresentação de sinais clínicos.
Apresentação Clínica
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Histopatologia: o diagnóstico geralmente é feito pelo exame de tecido
cerebral obtido após a morte. Na microscopia verifica-se a presença de corpúsculos de
Negri.
Tratamento
Não há tratamento.
Profilaxia
Pseudo-raiva Herpesvírus Excitação, coma, prurido na Superagudo e Histórico, sinais e Não há. Vacinas somente
porta de entrada, evolução para necropsia para suínos.
automutilação e contato com óbito em 1 a 2 dias
suínos.
Hepatite Adenovírus Compromete endotélio Agudo à crônico. Perfil laboratório Apoio Vacina
Infecciosa canino tipo 1 vascular causando sinais clínico (hepático)
nervosos e hepáticos, renais e
respiratórios.
PIF Coronavírus Seca: lesões Progressão lenta e Leucócitose, Apoio Isolamento dos
piogranulomatosas, olhos, fatal. neutrofilia e infecctados.
vísceras e sinais nervosos. hipergamaglobulinemi
Comum meningite. a.
Vírus da Retrovírus Linfoma epidural, doença Crônico Histórico, sinais, Quimioterapia Vacina
Leucemia cerebral difusa e progressivo e hemograma, pesquisa de combinação
Felina imunocomprometimento. geralmente fatal. de antígeno e
sorologia.
Vírus da Lentivírus Mudanças comportamentais e Crônico e mal Histórico, sinais e Nenhum Nenhuma
Imunodeficiênc nível de consciência caracterizado sorologia.
ia Felina
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05-Meningoencefalites Idiopáticas e Inflamatórias
05.1-Meningoencefalite Granulomatosa
Definição
Epidemiologia
Apresentação
-Focal;
-Disseminada;
-Ocular;
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Disseminada: normal ou evidencia regiões mal definidas de
aumento de contraste.
Tratamento
*Quando houver recaídas deve-se fazer administração contínua de prednisolona 0,5 mg/kg em dias
alternados ad eternum.
02-Antineoplásicos
03-Imunomoduladores
Etiologia
Desconhecida.
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Lesões
Epidemiologia
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exame Complementares:
Tratamento
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05.3-Meningoencefalite Eosinofílica
Definição
Epidemiologia
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
Vasculite meníngea.
Epidemiologia
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Sinais Clínicos
Verifica-se febre, rigidez cervical, dor espinhal, evolução ascendente dos sinais
para paralisia, cegueira e convulsões.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
05.5.1-Poliencefalomielite felina
Definição
Etiologia
Fisiopatologia
Sinais Clínicos
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Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Etiologia
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
01-Glicocorticóides
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02-Antibióticos
06-Enfermidades Isquêmicas/Vasculares
Tipos
-Global;
-Focal;
-Multifocal;
06.1-Global
Causas: insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar grave, edema
cerebral difuso (lesão cerebral tóxica ou traumática) e acidente anestésico.
06.2-Focal/Multifocal
*Maior parte dos casos de encefalopatia isquêmica.
Patogenia
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
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-Exames Complementares:
Tratamento
01-Diurético
Manitol: 1 g/kg EV : TID/QID
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07-Enfermidades Cerebrais Degenerativas
Fisiopatologia
Incerta.
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
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**Selegilina/L-deprenil: 0,5 a 1 mg/kg SID cães e 0,5 mg/kg gatos. Restabelece o
equilíbrio dopaminérgico, aumenta o teor de catecolaminas e reduz radicais livres
nocivos.
02-Vasodilatador
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Síndromes Vestibulares
Sistema Vestibular
Pode ser causada por otite média/interna, tumores em orelha interna, pólipos
nasais (felinos), síndromes vestibulares congênitas, doença vestibular geriátrica canina,
síndrome vestibular idiopática felina, ototoxicidade por aminoglicosídeos e
polineuropatia secundária ao hipotireoidismo.
Sinais Clínicos
01.1-Otite Média/Interna
Fisiopatologia
Menos comumente o ouvido interno pode ser infectado por via hematógena ou
por infecções fúngicas.
Sinais Clínicos
Além dos sinais vestibulares, pode haver otite externa evidente, membrana
timpânica anormal ou rompida e dor mediante a palpação da bolha timpânica, mas
ocasionalmente o exame otoscópico permanece normal.
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Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
01-Antibiótico
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01.2-Neoplasias
Tipos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Biópsia: definitivo.
Tratamento
02-Radioterapia/Quimioterapia.
01.3-Pólipos Nasofaríngeos
Definição
Etiologia
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
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-Exames Complementares:
Tratamento
01-Cirúrgico
Epidemiologia
Mais comum em cães geriátricos e gatos jovens. Não há predileção sexual nas
duas espécies. Em cães, a idade média de início é de 12,5 anos e o distúrbio caracteriza-
se pelo surgimento súbito de sinais vestibulares periféricos unilaterais.
Sinais Clínicos
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Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
01-Antieméticos/protetor gástrico
Epidemiologia
Esta síndrome acomete gatos adultos de qualquer idade sendo que a média é de 4
anos. Não há predileção por sexo ou raça. A doença pode ser mais prevalente no verão
ou outono.
Sinais Clínicos
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mover. Os sinais clínicos são sempre para o lado da lesão. Outros sinais concomitantes
menos comuns são vômitos, anorexia e vocalização.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
Verifica-se sinais vestibulares antes dos 3 anos de idade como andar em círculos,
lateralização de cabeça e ataxia.
Raças
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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01.8-Ototoxicidade por Aminoglicosídeos
Definição
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
Tratamento
01.8-Ototoxicidade Química
Definição
Sinais Clínicos
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Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
Tratamento
Doses maiores que 60 mg/kg por dia têm sido associadas com o surgimento
agudo de sinais cerebelares e vestibulares centrais em cães, embora doses baixas como
15 a 30 mg/kg rapidamente também possam causar sinais de intoxicação.
Sinais Clínicos
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Os efeitos adversos da intoxicação por metronidazol incluem anorexia, vômito,
náusea, diarreia, letargia, fraqueza, hepatotoxicidade, hematúria e neutropenia.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
01-Anticonvulsivante
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Síndrome Cerebelar
Sinais Clínicos de Lesão Cerebelar
Etiologias
01-Panleucopenia Felina
Definição
Etiologia
Parvovírus felino é um RNA vírus causal além disso muito resistente, o que lhe
permite conservar sua patogenia por grande de tempo, mesmo fora de um organismo
animal.
Transmissão
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Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
Prognóstico
02-Herpesvírus Canino
Epidemiologia
Sinais Clínicos
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03-Displasia de Occipital
Definição
Patogenia
O forame magno pode ter vários formatos como: oval, retangular e em cães
braquiocefálicos pode ser circular e assimétrico.
Epidemiologia
Esta enfermidade está associada a cães de raças pequenas como: Lhasa Apso,
Maltês, Shih Tzu, Cavalier King Charles Spaniel, Papillon, Chihuahua, Lulu da
Pomerânia, Pequinês, Poodle Toy, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Bichón Frise,
Pugs, Stafforshire Bull Terriers, Pinscher, Beagle e Dachshund.
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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Figura 19. Radiografia craniana evidenciando aumento e alteração de formato do forame magno (setas
azuis) em Poodle Toy.
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Convulsões
Definição
Fases
Diagnóstico Diferencial
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colapso, movimentação anormal, sinais neurológicos transitórios ou paralisia), ataques
vestibulares agudos, narcolepsia e catalepsia.
Patogenia
Tipos
Etiologia
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01-Extracranianas
-Toxinas: estricinina, metaldeído, organofosforados e organoclorados.
02-Intracranianas
01-Extracranianas
01.1-Estricinina
Definição
Sinais Clínicos
Tratamento
02-Anticonvulsivantes
03-Diurese e fluidoterapia
01.2-Metaldeído
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Definição
Sinais Clínicos
Tratamento
02-Anticonvulsivantes
03-Diurese e fluidoterapia
01.3-Organoclorados
Definição
Sinais Clínicos
Tratamento
02-Anticonvulsivantes
01.4-Organofosforados
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Definição
Inseticida.
Sinais Clínicos
Tratamento
02-Atropina/Pralidoxina
02-Intracranianas
02.1-Epilepsia sintomática
Ocorrência
03-Epilepsia Idiopática
Definição
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Dependendo da localização e extensão da descarga convulsiva, a apresentação
clínica de uma crise pode variar bastante. Por exemplo, uma lesão no córtex motor
esquerdo irá produzir contrações musculares no lado direito do corpo; uma lesão no
córtex visual poderá levar a que o animal tente apanhar moscas imaginárias; por outro
lado, uma lesão no sistema límbico pode levar a alterações no comportamento do
animal: vocalização excessiva, vícios ou sonolência.
A epilepsia idiopática surge unicamente a epilepsia, sem que haja qualquer lesão
cerebral subjacente ou outros sinais ou sintomas neurológicos, para além das
convulsões.
Epidemiologia
Talvez haja uma origem genética, com maior prevalência em animais de raças
puras (Pastor Alemão, Pastor Belga, Beagle e Daschunds) e seja dependente da idade,
sendo que a maioria dos animais afetados têm idades compreendidas entre 1 a 5 anos.
Suspeita-se de hereditariedade em raças como: Labrador, Golden Retriever e Collies.
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
-Eletroencefalograma;
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Tratamento
01-Fenobarbital
Mecanismo de Ação
Vantagens
Seguro, barato, pode ser usado a cada 12 horas, meia vida curta, pode ser
utilizado via oral, endovenosa e/ou intramuscular.
Desvantagens
Dose
Fenobarbital
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Controle
Caninos:15 a 45μg/mL.
Felinos: 10 a 30μg/mL
*Se tiver fora desse intervalo e animal sem sinais clínicos, mantém-se a dose e
acompanha.
**Após este controle inicial, faz-se controles e reajustes a cada 6 a 12 meses, fazendo
apenas uma dosagem.
Alteração do Protocolo
*Sempre monitorar função hepática pois fenobarbital ativa a fosfatase alcalina, ALT,
colesterol, albumina e tireóide.
**AST, ácidos biliares e bilirrubinas não são alteradas pelo fármaco e são sensíveis à
lesão/função hepática.
Não se sabe ao certo ainda qual seu mecanismo de ação. Hipoteticamente, esta
substância mimetiza a ação dos cloretos nos neurônios, alterando a excitabilidade
celular, promovendo uma hiperpolarização das células neuronais.
Vantagens
Tão ou mais efetivo que o fenobarbital, barato, seguro e excretado intacto por
via renal (não hepatotóxico), pode ser usado em associação ao fenobarbital e pode ser
administrado a cada 24 horas.
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Desvantagens
Dose
*Lembrar que a dose oral irá fornecer a concentração sérica baseada na quantidade de
sal da dieta, dietas com alto teor de sal necessitam aumentos de 10 a 20 mg/kg na dose
oral.
Controle
Levetiracetam:
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*Felbemato: hepatotóxico.
Fenobarbital:
Tiopental*:
Propofol
Indução: 4 a 6 mg/kg EV
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-Caso se suspeite de hipocalemia, pode-se administrar gluconato de cálcio 10% (auxilia
a estabilizar a membrana).
Tabela 4. Manejo clínico e protocolo terapêutico do status epilepticus (adaptado de Berendt, 2004.)
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Fonte: CASTRO, 2008.
-Mesmo com todos os exames sugeridos, a causa ainda não pode ser
identificada.
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Trauma Craniocefálico
Tipos
Complicações
-Edema cerebral;
-Fraturas de crânio;
Patogenia
Tratamento (emergência)
01-Abordagem Inicial
A abordagem primária deve abranger exame dos principais sistemas, com ênfase
nos sistemas cardiovascular e respiratório, e enfoque especial deve ser dado aos
sistemas neurológico e renal pois danos são comuns em gatos e podem resultar em
morte.
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Hiperventilação: indicam lesões mesencefálicas.
02-Imobilização
Todo paciente deve ser imobilizado até que se exclua a possibilidade de lesões
de coluna. Pequenas doses de opióides como o butorfanol (0,05 a 0,2 mg/kg), ou o
fentanil (2 a 6 ug/Kg), pelas vias intramuscular ou intravenosa podem ser importantes
para reduzir os efeitos nocivos de substâncias vasoativas endógenas geradas pela dor.
04-Cuidados de enfermagem
Elevar a cabeça do animal em um ângulo de 30° facilita o esvaziamento passivo
do seio venoso, reduz a PIC, favorece a reabsorção do LCR e ajuda na manutenção do
fluxo sangüíneo cerebral, aumentando fluxo arterial e drenagem venosa do cérebro.
05-Fluidoterapia
A fluidoterapia é considerada um dos pontos-chave na abordagem de um
paciente com TCE. Alguns fluídos repositores de volume como, por exemplo, a solução
salina hipertônica (7,5%) na taxa de 4 a 5 ml/kg EV, durante 3-5 minutos e os colóides
como o Hetastarch (amido hidroxetílico), permitem a restauração rápida do volume de
sangue e da pressão, demonstrando proporcionar um grau de proteção ao encéfalo
edematoso.
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06-Transfusão sanguínea
Se o paciente estiver anêmico, a transfusão sangüínea poderá auxiliar na
manutenção da volemia, bem como na adequada oxigenação dos tecidos. Deve ser
transfundido um volume de 4 a 10 mL/kg/hora EV (tipicamente por 4 a 6 horas) no
paciente estável, e se o paciente estiver instável, a transfusão deverá ser procedida
continuamente até se alcançar à estabilidade do paciente.
08-Oxigenação
Com cateter oxigênio nasal ou transtraqueal, é fornecida uma concentração de
oxigênio inspirado de 40%, com taxa fluxo de 100 mL/kg/min e 50 mL/kg/min,
respectivamente e os pacientes que estão perdendo ou que já perderam a consciência
devem ser entubados e ventilados. As taxas de ventilação de 10 a 20 movimentos por
minuto devem manter os níveis de PaCO2 entre 25 e 35 mmHg.
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A administração de furosemida, um diurético de alça, reduz a produção de LCR,
facilita a reabsorção do edema cerebral, faz um sinergismo com o manitol, reduz
intensamente a PIC em dez minutos e durante três a cinco horas.
11-Glicocorticóides
Os corticóides reduzem o edema, estabilizam as membranas celulares e a BHE,
evitando o desenvolvimento de mais edema. Além de reduzir a resposta inflamatória
que resulta da necrose tecidual, diminuindo a desmielinização secundária decorrente de
um a cinco dias após o TCE. Em seres humanos não mostraram um efeito benéfico,
além do mais, foram associados com riscos aumentados de infecção, imunossupressão,
causam hiperglicemia e outros efeitos significativos no metabolismo.
12-Anticonvulsivantes
As crises convulsivas podem ser secundárias ao processo traumático
propriamente dito (crises ocorridas nos primeiros sete dias do TCE), ou devido à
formação de focos epilépticos em regiões cerebrais (crises ocorridas a partir do sétimo
dia). Drogas anticonvulsivantes, como fenobarbital na dose de 5 a 10 mg/kg EV BID e
pode-se utilizar o diazepam (0,5 a 1,0 mg/kg EV, IM ou via retal) ou lorazepam ou
midazolam (0,06 a 0,3 mg/kg IM ou EV).
13-Procedimento cirúrgico
Craniotomia: utilizada quando há fraturas deprimidas, grandes hematomas e má
resposta ao tratamento do aumento da pressão intracraniana.
-Nível de consciência;
-Postura e marcha;
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consciência dos pacientes com dano cerebral. Essa escala é frequente e observada
mundialmente na rotina neurológica humana. Sua aplicação é rápida, de fácil
compreensão e permite concordância entre avaliadores. Por isso, ela tem sido usada
rotineiramente, principalmente nos quadros neurológicos agudos e de trauma.
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Distúrbios da Medula Espinhal
Localização das Lesões em Medula Espinhal
-Toracolombar: T3 a L3;
01-Lesão em C1 a C5
02-Lesões em C6 a T2
Sinais: paresia nos quatro membros e ataxia mais pronunciada nos membros
posteriores, sinais de NMI em membros torácicos, fraqueza, marcha oscilante de passos
curtos, ruptura dos tratos centrais (provocam sinais de NMS em membros posteriores) e
ruptura de tratos medulares ascendentes e descendentes (provocam sinais de NMI em
membros posteriores).
03-Lesões em T3 a L3
04-Lesões em L4 a S3
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05-Função do Trato Urinário
Lesões de L4 a S3: verifica-se lesões de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo
pélvio) ocasionando bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal
diminuído ou ausente e tônus anal reduzido.
C1 a C5 NMS NMS
C6 a T2 NMI NMS
T3 a L3 Normal NMS
L4 a S3 Normal NMI
Tipos
Sinais Clínicos
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Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
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02-Enfermagem do paciente: o animal deve ser mantido imobilizado em uma maca,
evitando deslocamento de fraturas ou luxações espinhais instáveis, visando diminuir
nova ocorrência de lesão primária se houver instabilidade vertebral.
04-Tratamento clínico
04.1-Neuroprotetores: os neuroprotetores mais utilizados são: antioxidantes,
antagonistas dos canais de cálcio e opiaceos, antiinflamatórios não esteroidais e
corticosteroides.
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04.2-Protetor gástrico
04.3-Tratamento intensivo/enfermagem:
04.4-Analgesia
Prognóstico
Toracolombares:
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02-Discopatia Intervertebral Aguda
Sinônimos
1-Vértebra
2-Medula espinhal
6-Anel fibroso
7-Núcleo pulposo
Definição
Epidemiologia
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Em felinos é raro, ocorrendo mais em idosos e geralmente localizada na coluna
toracolombar inferior e lombar (principalmente L4 e L5).
Patogenia
Sinais Clínicos
Coluna cervical:
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L4-S3: resultando em sinais de NMI nos membros pélvicos, tendo o
prognostico muito mais reservado para o retorno da função.
Lesões de L4 a S3: verifica-se lesões de NMI (S1 a S3, nervo pudendo e nervo
pélvio) ocasionando bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal
diminuído ou ausente e tônus anal reduzido.
Diagnóstico
-Exames Complementares:
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Figura 21. Ressonância magnética demonstrando extrusão de disco C6-C7(seta laranja) em
labrador.
Diagnóstico Diferencial
Tratamento
01-Tratamento conservador
01.2-Analgésicos
01.3-AINEs
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01.4-Relaxantes Musculares (discopatia cervical)
*40% dos cães que respondem bem a terapia apresentam episódios recorrentes de dor.
**Discopatia cervical: dor cervical que não se resolve em 1 a 2 semanas, dor grave não
controlável e episódios recorrentes que evolume para paresia/paralisia deve-se instituir o
tratamento cirúrgico.
02-Tratamento cirúrgico
Prognóstico
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02.2-Doença de Hansen Tipo II (protrusão)
Definição
Caracteriza-se pela saliência do disco, sem que ocorra uma ruptura completa do
anel fibroso e está associada à degeneração da porção fibróide.
Epidemiologia
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Exames Complementares:
Diagnóstico Diferencial
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Tratamento
O animal deve ser classificado dentre os graus de lesão para ser estabelecido o
tratamento.
Classificação Características
1 Dor
3 Paraplegia
Graus três, quatro e cinco são considerados emergência cirúrgica e não adianta
tratar com medicamentos e esperar resposta. No grau cinco o prazo para cirurgia é de
48-72 horas, depois disso a paralisia pode ser irreversível.
Patogenia
Epidemiologia
Os cães de raças médias e grandes com idade acima de cinco são os mais
acometidos, sendo os cães da raça pastor alemão os mais afetados.
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Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Exames Complementares:
*Geralmente todos estes exames sem alterações com a característica clínica sugere
mielopatia degenerativa.
Diagnóstico Diferencial
Tratamento
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02-Vitaminas
03-Ácido aminocapróico
04-Embolia Fibrocartilaginosa
Sinônimo
Definição
Epidemiologia
Acomete mais cães de raças grandes ou gigantes, sem predileção por sexo e na
faixa etária entre três a sete anos. Porem podem afetar cães de raças pequenas sem
condrodistrofia sendo mais comumente afetados os cães das raças Shetland sheepdog e
Schnauzer miniatura na mesma faixa etária.
Patogenia
Sinais Clínicos
Sinais neurológicos são muito súbitos e os sinais não progridem na maioria dos
casos. Em alguns casos os sinais podem agravar-se de maneira progressiva em 2 a 4
horas.
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Os sinais variam em função da localização e da gravidade da lesão isquêmica da
medula espinhal, normalmente com déficit assimétrico e os sinais não são progressivos.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
Não existe nenhum tratamento com eficácia comprovada para este tipo de
afecção.
01-Enfermagem;
03-Fisioterapia.
*Maior parte da melhora clínica ocorre em 7 a 10 dias, com retorno completo da função
em 6 a 8 semanas. Na ausência de melhora em 21 dias é improvável a reversão do
quadro.
Prognóstico
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Melhor quadro quando apresentam sensibilidade à dor profunda e sinais
relacionados, estritamente, com o NMS. Quando os sinais de NMI há probabilidade de
recuperação.
05-Discoespondilite
Definição
Microrganismos
Epidemiologia
Acomete mais comumente cães de médio a grande porte, jovens a meia idade.
Verifica-se maior incidência em cães da raça Labrador e Pastor Alemão e é raríssimo
em gatos.
Patogenia
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Radiografia: deve-se radiografar toda a coluna. Verifica-se na fase
aguda osteólise irregular das bordas das vértebras e alargamento/estreitamento do
espaço intervertebral. Na fase crônica verifica-se esclerose dos bordos vertebrais,
colapso do espaço intervertebral, osteófitos e fusão dos corpos vertebrais.
-Hemocultura e urocultura;
Tratamento
01-Clínico
01.1-Antibióticos
01.2-Repouso
01.3-Analgésicos
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06-Espondilomielopatia Cervical
Sinônimos
Definição
Epidemiologia
As raças mais afetadas são cães Dog Alemães jovens e Doberman Pinschers de
meia idade e idosos, porém outras raças como São Bernardo, Weimaraner, Labrador,
Rottweiler, Pastor Alemão, Basset Hound, Dálmata, Samoieda, Old English Sheepdog e
o Bull Mastife podem ser acometidas.
Etiologia
Patogenia
Sinais Clínicos
O envolvimento dos membros torácicos tende a ser menos óbvio na maioria dos
casos, mas com uma avaliação cuidadosa da locomoção geralmente observa-se passadas
com amplitude exagerada ou reduzida, paresia ou ataxia proprioceptiva.
Verifica-se também dor cervical não muito intensa como na discopatia cervical,
mantém cabeça baixa e reluta na elevação desta.
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Os sinais são progressivos e pode-se ter quadros agudos quando associados à
traumas.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
**Lesões que melhoram com a tração: protrusão de disco (Hansen tipo II) e hipertrofia
dos ligamentos.Lesões que não melhora com a tração: extrusão de disco (Hansen tipo I).
Tratamento
01.3-Analgésicos
Metadona: 0,5 mg/kg QID : VO
Tramadol: 4 a 8
93mg/kg TID : VO
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02-Cirúrgico: indicado para sinais clínicos e déficits persistentes.
Definição
A cauda eqüina é o final da medula espinal que se situa na região lombo sacra,
constituindo a coleção de raízes nervosas que descem pelo canal vertebral, pelas
vértebras L6, L7 e sacro. As afecções da cauda eqüina diferem daquelas observadas em
outras regiões da medula espinal devido a sua anatomia singular.
Etiologia
Epidemiologia
Acomete cães de grande porte, como o das raças Pastor Alemão, Pastor Belaga
Border Collie, Labrador Retriever, sendo muito rara em gatos.
Patogenia
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A síndrome lombossacral reflete vários graus de envolvimento dos membros
pélvicos, bexiga, esfíncter anal, e cauda.
Sinais Clínicos
Os sinais mais comuns são dor e claudicação dos membros pélvicos, fraqueza,
flacidez com paralisia ou não de membros pélvicos e cauda. A claudicação tende a
piorar com exercícios.
Diagnóstico
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-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Tratamento
01-Clínico
01.2-Antiinflamatórios Não-Esteroidais
08-Polirradiculite Aguda
Sinônimo
Paralisia de Coonhound.
Definição
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*Paralisia de Coonhound: foi inicialmente diagnosticada pós mordida de guaxinins,
acredita-se que é uma resposta imunológica a algum componente da saliva destes
animais.
Etiologia
Patogenia
Sinais Clínicos
Não há alterações em nervos cranianos, apenas o nervo facial pode ser afetado.
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
Diagnóstico Diferencial
Tratamento
Prognóstico
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Maioria dos casos melhora em uma semana com recuperação completa em 2 a 4
semanas.
09-Botulismo
Definição
Etiologia
Epidemiologia
Patogenia
Sinai Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Eletromiografia: não é conclusivo, mas auxilia.
Tratamento
Prognóstico
Epidemiologia
É rarissimo em gatos.
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
-Exames Complementares:
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-Biopsia muscular: redução do número de receptores para acetilcolina.
Tratamento
01-Anticolinesterásico
Formas
-Focal;
-Generalizada;
-Hiperaguda.
Sinais Clínicos
Diagnóstico
-Sinais Clínicos;
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-Exames Complementares:
-Testes:
Cloreto de edrofônio:
Concentração Interpretação
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Imunocitoquímica de amostras de biopsia muscular: resultado negativo
exclui a possibilidade de miastenia grave adquirida.
Tratamento
02-Protetores gástricos
Ranitidina: 2 mg/kg TID : VO, IM ou EV
03-Anticolinesterásicos
Piridostigmina:
Animais que não toleram administração VO, pode-se iniciar com neostigmina
0,04 mg/kg IM.
04-Imunossupressores
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Referências Bibliográficas
BICHARD, S. J., SHERDING R.G. Clínica de Pequenos Animais. 1ed. São Paulo:
Roca, 1998.
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Anatomia Veterinária. Vol 3. 1ed. São Paulo: Editora Manole, 2002.
DEWEY C.W. Neurologia de Cães e Gatos – Guia Prático. 1 ed. São Paulo: Editora
Roca, 2006.
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CASTRO A.C.P. Epilepsia em Animais de Companhia. Dissertação de Mestrado.
Universidade Técnica de Lisboa – Faculdade de Medicina Veterinária, 2008.
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