TEMA: Correlações Anatomoclínicas de Tronco Encefálico

CASO CLÍNICO
Mulher de 58 anos de idade foi encaminhada a um neurologista em virtude do
início recente de dificuldade para deambular. Observou-se que ela permanecia em pé e
deambulava com o braço esquerdo fletido no cotovelo e a perna esquerda estendida
(hemiparesia esquerda). Durante a deambulação, a paciente tinha dificuldade em fletir o
quadril e joelho esquerdos e dorsifletir o tornozelo esquerdo; o movimento para a frente
era possível balançando-se a perna esquerda para fora no quadril, para evitar arrastar o
pé no solo. O braço esquerdo permanecia sem movimentos. O exame neurológico
mostrou ausência de sinais de paralisia facial, mas havia evidências de fraqueza dos
movimentos da língua. À protrusão, a língua desviava-se para o lado direito (paralisia
do nervo hipoglosso direito). A sensibilidade cutânea era normal, mas havia evidências
de comprometimento da sensação musculoarticular, discriminação tátil e sensação
vibratória no lado esquerdo do corpo.
Com base nos achados neurológicos, fez-se o diagnóstico de síndrome bulbar
medial no lado direito. A parte medial do lado direito do bulbo recebe seu suprimento
arterial da artéria vertebral direita. A oclusão dessa artéria ou seu ramo para o bulbo
resulta em destruição da pirâmide direita (hemiparesia esquerda), destruição do núcleo e
nervo hipoglossos direitos (paralisia do nervo hipoglosso direito) e destruição do
lemnisco medial no lado direito (perda das sensações musculoarticular, vibratória e
discriminação tátil no lado esquerdo). A ausência de paralisia facial mostrou que os
núcleos dos nervos faciais, os nervos faciais e as fibras corticobulbares para os núcleos
faciais estavam intactos. A preservação das sensações de tato, dor e temperatura
mostrou que o lemnisco espinhal estava intacto. Esse diagnóstico foi possível graças à
definição cuidadosa dos achados neurológicos. O conhecimento claro da posição e
função dos diversos tratos nervosos e núcleos no bulbo é essencial para se chegar ao
diagnóstico nesse caso.

SÍNDROEM BULBAR MEDIAL

É a lesão da base do bulbo. Ocorre especialmente por um comprometimento da
artéria vertebral direita, que emite ramos para o lado direito do bulbo. Portanto, trata-se
de um comprometimento das pirâmides bulbares, do nervo hipoglosso (XII) e do
lemnisco medial. A lesão das pirâmides gera hemiparesia do lado oposto à lesão, perda
de sensibilidade vibratória, estereognosia, trato epicrítico e propriocepção consciente do
lado oposto, e desvio da língua para o lado da lesão. Quando a lesão se estende
dorsalmente, atingindo os demais tratos motores descendentes, o quadro é de
hemiplegia.

SÍNDROME BULBAR LATERAL DE WALLEMBERG

Também conhecida como síndrome da artéria cerebelar inferior posterior,
ou trata-se de um comprometimento deste ramo da artéria vertebral, que irriga a parte
dorsolateral do bulbo. Com isso, pode apresentar os seguintes sintomas:
 Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: pincoordenação dos movimentos na metade
do corpo situado do lado lesado, gerando marcha atáxica;
 Lesão do trato espinhal do trigêmeo: perda de sensibilidade térmica e dolorosa na
metade da face situada do lado da lesão;
 Lesão do trato espinotalâmico lateral: perda de sensibilidade térmica e dolorosa na
metade do corpo situada do lado oposto da lesão;

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 Lesão do núcleo ambíguo: perturbações da deglutição e da fonação por paralisia dos
músculos da faringe e da laringe
 Síndrome de Horner: lesão das vias descendentes que, do hipotálamo, dirigem-se
aos neurônios pré-ganglionares relacionados com a inervação da pupila, ou seja,
interrupção do trajeto dos nervos de um lado do cérebro até o rosto e os olhos.

FENÔMENO DE ARNOLD-CHIARI
O bulbo localiza-se na fossa craniana posterior, embaixo do tentório do cerebelo
e acima do forame magno. Relaciona-se anteriormente com a parte basilar do osso
occipital e a parte superior do dente do áxis e posteriormente com o cerebelo.Em
pacientes com tumores da fossa craniana posterior, a pressão intracraniana é elevada e o
encéfalo, isto é, o cerebelo e o bulbo, tende a ser empurrado em direção à área de menor
resistência. A malformação de Arnold-Chiari é uma
anomalia congênita na qual há herniação das tonsilas do
cerebelo através do forame magno para dentro do canal
vertebral. A herniação bloqueia as saídas no teto do quarto
ventrículo para o líquido cerebroespinhal, causando
hidrocefalia não-comunicante. Está comumente associada a
anomalias craniovertebrais. Sinais e sintomas relacionados
com compressão do cerebelo e bulbo e o envolvimento dos
últimos quatro nervos cranianos (IX, X, XI e XII), além de
cefaleia e rigidez de nuca, estão associados a essa
malformação. Por também a formação reticular do bulbo, a
hérnia de tonsila é extremamente letal, sendo, portanto, uma
emergência médica. Nessas circunstâncias, é extremamente
perigoso realizar uma punção lombar porque a retirada
súbita de líquido cerebrospinal pode precipitar herniação
adicional do encéfalo através do forame magno e falha
abrupta das funções vitais, resultante da compressão e
isquemia dos núcleos dos nervos cranianos presentes no bulbo.

SÍNDROME DE MILLARD-GUBLER
Também conhecida com síndrome de Foville, trata-se de uma lesão situada na
base da ponte, comprometendo especialmente o trato corticoespinhal e as fibras do
nervo abducente (Hemiplegia cruzada com lesão do VI). A lesão do nervo abducente
causa paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado da lesão, o que impede o
movimento do olho em direção lateral (estrabismo convergente) Os movimentos dos
olhos passam a ser desconjugados, gerando assim a diplopia (incidência de raios de luz
em partes não simétricas da retina). Quando a lesão da base da ponte se estende
lateralmente, há comprometimento das fibras do nervo facial. Além disso, pode haver o
envolvimento das fibras cortico-ponto-cerebelares, produzindo ataxia cerebelar intensa,
e os movimentos voluntários são acompanhados por um tremor rítmico que surge e se
acentua à medida que os movimentos prosseguem (tremor de intenção).

TUMORES DA PONTE
O astrocitoma da ponte, de ocorrência na infância, é o tumor mais comum do
tronco encefálico. Os sinais e sintomas são aqueles de paralisia de nervos cranianos
ipsilaterais e hemiparesia contralateral: fraqueza dos músculos faciais no mesmo lado
(núcleo do nervo facial), fraqueza do músculo reto lateral de um ou dos dois lados
(núcleo do nervo abducente), nistagmo (núcleo vestibular), fraqueza dos músculos da

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mandíbula (núcleo do nervo trigêmeo), deficiência da audição (núcleos cocleares),
hemiparesia contralateral, tetraparesia (fibras corticoespinhais), anestesia do tato leve
com preservação da sensação de dor na pele da face (envolvimento do núcleo sensitivo
principal do nervo trigêmeo, deixando o núcleo do trato espinhal do nervo
trigêmeo intactos) e defeitos sensitivos contralaterais no tronco e membros (lemniscos
medial e espinhal). O envolvimento das fibras cortico-ponto-cerebelares pode causar
sinais e sintomas cerebelares ipsilaterais. Pode haver comprometimento do desvio
conjugado dos globos oculares devido ao envolvimento do fascículo longitudinal
medial, o qual conecta os núcleos dos nervos oculomotor, troclear e abducente.

COMPROMETIMENTOS VASCULARES DA PONTE

O comprometimento vascular da ponte pode não ser total. Isso gera as chamadas
síndromes pontinas, que apresentam as seguintes manifestações clínicas
 Síndrome Pontina Medial Inferior
o Hemiplegia da face, tronco e membros contralaterais (TCN e TCE);
o Perda da sensibilidade tátil e propriocepção consciente da metade lateral (LM);
o Diplopia e estrabismo convergente (núcleo do abducente).
 Síndrome Pontina Lateral Inferior
o Nistagmo intenso, náuseas e vômitos;
o Hipoacusia;
o Paralisia facial periférica;
o Alterações sensitivas na face ipsilateral;
o Alterações de mastigação;
o Comprometimento dos pedúnculos cerebelares.
 Síndrome Pontina Medial Superior
o Hemiplegia contralateral envolvendo a face ipsilateral (TCN e TCE);
o Perda de tato epicrítico, sensibilidade vibratória, estereognosia e propriocepção
consciente contralateral (LM);
 Síndrome Pontina Lateral Superior
o Ataxia devido à lesão dos pedúnculos cerebelares;
o Síndrome de Horner ipsilateral.

SÍNDROME DO ENCARCERAMENTO
A síndrome de encarceramento (locked-in syndrome) é um estado de vigília e
consciência com tetraplegia e paralisia dos nervos cranianos inferiores, resultando em
incapacidade para exibir expressões faciais, movimentar-se, falar ou comunicar-se,
exceto por códigos mediante movimentos oculares. Essa síndrome normalmente resulta
de hemorragia ou infarto pontino, tal como das artérias pontinas, ramos da artéria
basilar, que causa tetraplegia e interrompe e danifica os centros responsáveis por
controle do olhar horizontal. Outros distúrbios que resultam em paralisia motora severa
generalizada (p. ex., síndrome de Guillain-Barré) e cânceres que envolvem a fossa
posterior e a ponte são causas menos comuns. Os pacientes apresentam função cognitiva
intacta e encontram-se alertas, com abertura dos olhos e ciclos de sono-vigília normais.
Eles podem ouvir e ver. Entretanto, não conseguem mover a porção inferior da face,
mastigar, deglutir, falar, respirar, mover os membros ou os olhos lateralmente. O
movimento vertical dos olhos é possível; os pacientes conseguem abrir e fechar os olhos
ou piscar um determinado número de vezes para responder a uma pergunta.

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PARALISIA PERIFÉRICA E CENTRAL
Na paralisia periférica, lesões do nervo no seu trajeto geram paralisia total dos
músculos da expressão facial do lado lesado, ocorrendo, por exemplo, vazamento de
saliva. Ocorre desvio da comissura labial para o lado normal quando o indivíduo sorri.
Além disso, ocorre paralisia do músculo orbicularis oculi, que impede o fechamento da
pálpebra, predispondo o olho a lesões e infecções, haja vista a abolição do reflexo
corneano. A paralisia de Bell é uma paralisia periférica de início súbito resultante de
lesão do NC VII. A lesão ao lado ocorreu no lado esquerdo.
A paralisia central ocorrem da lado oposto da lesão, comprometendo a metade
inferior da face, poupando os músculos da metade superior, como o músculo
orbicularis oculi. Ocorre desvio da comissura labial para o lado lesado quando o
indivíduo sorri. Isso se explica pela fato de as fibras corticonucleares, que vão para os
neurônios motores do núcleo do facial que inervam os músculos da metade superior da
face serem homo e heterolaterais, ou seja, terminam no núcleo do seu próprio lado e no
lado oposto. Já as fibras que controlam a metade inferior da face são todas
heterolaterais. A lesão ao lado ocorreu no lado esquerdo.
As paralisias periféricas são totais. Nas paralisias centrais, entretanto, pode haver
contração involuntária da musculatura mímica como manifestação emocional. Assim, o
indivíduo pode contrair a musculatura mímica do lado paralisado quando ri ou chora,
embora não possa fazê-lo voluntariamente. Os impulsos que chegam ao núcleo do
facial, neste caso, não seguem pelo trato corticonuclear.

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TRAUMATISMOS DO MESENCÉFALO
O mesencéfalo constitui a extremidade superior do pedículo estreito do encéfalo,
ou tronco encefálico. Ao ascender para fora da fossa craniana posterior através da
abertura rígida e relativamente pequena no tentório do cerebelo, é vulnerável a lesões
traumáticas. Dentre os mecanismos de lesão do mesencéfalo, um movimento lateral
súbito da cabeça, como em um acidente de carro, poderia resultar na compressão dos
pedúnculos cerebrais contra a borda livre rígida e aguda do tentório do cerebelo.
Movimentos bruscos da cabeça resultantes de traumatismo levam diferentes regiões do
encéfalo a mover-se em velocidades diferentes em relação umas às outras. Por exemplo,
a grande unidade anatômica, o prosencéfalo, pode mover-se em velocidade diferente do
resto do encéfalo, como o cerebelo. Isso faz com que o mesencéfalo seja encurvado,
esticado, torcido, ou lacerado.
O envolvimento do núcleo do nervo oculomotor produz paralisia ipsilateral do
músculo levantador da pálpebra superior (ptose palpebral), dos músculos retos superior,
inferior e medial, e do músculo oblíquo inferior. Disfunção do núcleo parassimpático do
nervo oculomotor produz uma pupila dilatada que é insensível à luz e não se constringe
em acomodação. O envolvimento do núcleo do nervo troclear produz paralisia
contralateral do músculo oblíquo superior do globo ocular. Assim, o envolvimento de
um ou desses dois núcleos, ou das fibras corticonucleares que convergem para eles,
comprometerá os movimentos oculares.

OBSTRUÇÃO DO AQUEDUTO CEREBRAL

A cavidade do mesencéfalo, o aqueduto do mesencéfalo, é uma das partes mais
estreitas do sistema ventricular. Normalmente, o líquido cerebroespinhal produzido nos
ventrículos laterais segue através desse canal para o quarto ventrículo e, então, escoa
através dos forames no teto deste para alcançar o espaço subaracnóideo. Na hidrocefalia
congênita, o aqueduto do mesencéfalo pode ser obstruído ou substituído por numerosas
passagens tubulares pequenas que são insuficientes para o fluxo normal de líquido
cerebrospinal.
Um tumor do mesencéfalo ou a compressão do mesencéfalo por um tumor de
fora do mesencéfalo pode obstruir o aqueduto e gerar hidrocefalia. Quando o aqueduto é
obstruído, o acúmulo de líquido cerebroespinhal dentro do terceiro ventrículo e dos
ventrículos laterais produz lesões mesencefálicas. A presença dos núcleos dos nervos
oculomotor e troclear, juntamente com os tratos corticoespinhal e corticonuclear
descendentes importantes, induzirá sinais e sintomas que são úteis à localização precisa
de uma lesão no tronco encefálico.

SÍNDROME DE WEBER
A síndrome de Weber é caracterizada por uma lesão da base do pedúnculo
cerebral, por lesão traumática, expansão tumoral ou comprometimento vascular com
comprometimento do trato corticoespinhal e das fibras do nervo oculomotor.

SÍNDROME DE BENEDICT
Também causada por uma lesão traumática, por uma expansão tumoral ou por
um comprometimento vascular, a síndrome de Benedict caracterizada-se por um
comprometrimento do tegmento do mesencéfalo, comprometendo nervo oculomotor, o
núcleo rubro e os lemniscos medial, espinhal e trigemial

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SÍNDROME DE PARINAUD
Geralmente decorrem de tumores da glândula pineal, que comprime o colículo
superior, causando paralisia do olhar conjugado para cima. Com a evolução, a
compressão pode causar oclusão do aqueduto cerebral, com hidrocefalia não-
comunicante e paralisia ocular decorrentes da compressão dos núcleos dos nervos
oculomotor e troclear. Outro grave sintoma é o comprometimento da formação reticular,
que gera coma permanente por comprometimentos do sistema modulatório de projeção
difusa. A lesão pode se expandir para a base do mesencéfalo, gerando a síndrome de
Weber.

CASOS CLÍNICOS
1) Menino de 6 meses de idade morreu de hidrocefalia e mielocele na região torácica
inferior. À necropsia, constatou-se que o mesencéfalo estava deformado. A parte
inferior do bulbo estendia-se inferiormente através do forame magno até o canal
vertebral, alcançando a terceira vértebra cervical. Os quatro nervos cranianos caudais
eram mais longos que o normal, e as raízes dos nervos cervicais rostrais ascendiam para
alcançar sua saída do canal vertebral. O cerebelo no lado esquerdo estendia-se
inferiormente através do forame magno até a terceira vértebra cervical, onde era
aderente à medula espinhal. O teto do quarto ventrículo era anormalmente baixo. Qual o
nome dessa malformação? A hidrocefalia é comum nesse distúrbio? Há uma associação
possível entre a mielocele torácica e a presença de parte do mielencéfalo no canal
vertebral?

 A malformação na qual o cerebelo e o bulbo são encontrados na parte cervical

do canal vertebral é conhecida como malformação de Arnold-Chiari.
Hidrocefalia é comum nesse distúrbio, que pode advir de distorção ou
malformação das aberturas no teto do quarto ventrículo (forames de Luschka e
Magendie), que normalmente permitem o escoamento do líquido cerebrospinal
para o espaço subaracnóideo. A mielocele está comumente associada a esse
distúrbio. A razão disso não é bem conhecida, porém vários pesquisadores
acreditam que a mielocele é a causa primária e ancora a parte inferior da medula
espinhal nos tecidos circundantes no momento em que ocorre crescimento
desproporcional da medula espinhal e da coluna vertebral. O ancoramento
traciona o bulbo e o cerebelo inferiormente através do forame magno, para
dentro do canal vertebral.

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2) Homem de 68 anos de idade foi hospitalizado devido ao início súbito de tontura
intensa (vertigem), soluços e vômitos. Ele também se queixou de uma sensação quente e
dolorosa na pele do lado direito da face. Ao exame físico, o palato mole estava desviado
para o lado esquerdo quando o paciente foi solicitado a dizer “aaah”, e o exame
laringoscópico evidenciou ausência de mobilidade da corda vocal direita. O paciente
também demonstrou queda da pálpebra superior direita (ptose), afundamento do olho
direito (enoftalmia) e constrição da pupila direita (miose). Quando solicitado a esticar a
língua para fora da boca, o paciente tentou fazê-lo, mas a ponta da língua apontou para o
lado direito. Havia evidências de deficiência das sensações de dor e temperatura no
tronco e membros à esquerda. Faça o diagnóstico.

 Esse paciente apresenta trombose da artéria cerebelar inferior posterior ou da

artéria vertebral no lado direito. A vertigem é causada por envolvimento do
cerebelo ou núcleos vestibulares, ou ambos. As sensações de dor e temperatura
na pele facial advieram de lesão do trato e núcleo espinhais do nervo trigêmeo
no lado direito. O movimento anormal do palato mole e a fixação da corda
vocal direita decorreram de envolvimento do núcleo do nervo vago e acessório
no lado direito. A ptose, enoftalmia e miose (síndrome de Horner) são causadas
por envolvimento das fibras descendentes da parte simpática do sistema nervoso
autônomo. O desvio da língua para a direita reflete envolvimento do núcleo do
nervo hipoglosso direito (o músculo genioglosso direito está paralisado). A
perda das sensações de dor e temperatura no lado oposto do corpo origina-se de
envolvimento dos tratos espinotalâmicos laterais ascendentes. Essa síndrome
clínica típica resulta de perda do suprimento arterial de uma área cuneiforme na
parte posterolateral do bulbo e da face inferior do cerebelo.

3) Menina de 10 anos de idade foi levada ao médico porque sua mãe observou que a
metade direita da face dela estava fraca e parecia não reagir a mudanças emocionais.
Também se observou que a boca da paciente estava um pouco desviada para o lado
esquerdo, especialmente quando ela se cansava. Ao ser inquirida, a paciente admitiu que
os alimentos tendiam a se acumular dentro da bochecha direita e que o lado direito da
face tinha uma “sensação engraçada”. A mãe observou as primeiras alterações faciais há
3 meses e, desde então, o distúrbio piorou progressivamente. Ao exame, havia fraqueza
nítida dos músculos faciais à direita; os músculos faciais no lado esquerdo eram
normais. A sensibilidade cutânea à estimulação da face era normal. O exame dos
movimentos oculares revelou evidências de fraqueza leve do músculo reto lateral no
lado direito. O exame dos movimentos dos membros mostrou fraqueza leve à esquerda.
Correlacione esses sinais e sintomas com uma lesão na ponte.

 Essa menina de 10 anos de idade foi diagnosticada com um astrocitoma da

ponte. A fraqueza facial unilateral direita, juntamente com a fraqueza do
músculo reto lateral do olho direito, decorreu de envolvimento dos núcleos dos
nervos facial e abducente direitos pelo tumor. A ausência de parestesia da face
indicou que o núcleo sensitivo principal do nervo trigêmeo estava intacto nos
dois lados. A fraqueza dos movimentos do braço e perna esquerdos adveio do
envolvimento das fibras corticospinais na ponte. (Lembre-se que a maioria
dessas fibras cruza para o lado oposto na decussação das pirâmides no bulbo.)

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4) Homem de 65 anos de idade foi internado no pronto-socorro com diagnóstico de
hemorragia pontina grave. Ao exame, ele apresentava pupilas “puntiformes” bilaterais e
tetraplegia. Como você explica a presença de pupilas “puntiformes”?

 Pupilas “puntiformes” indicam que os músculos constritores das pupilas estão

fortemente contraídos e os músculos dilatadores das pupilas paralisados. Os
músculos dilatadores das pupilas são supridos pelas fibras simpáticas, que
descem através da ponte (posição não conhecida precisamente) até as colunas
cinzentas laterais da parte torácica da medula espinhal, onde as fibras fazem
sinapse e originam as fibras eferentes simpáticas toracolombares.

5) Homem de 46 anos de idade com sintomas de surdez, vertigem e visão dupla

(diplopia) procurou seu médico. À anamnese, ele disse que também sofria de cefaleias
fortes, de frequência e intensidade crescentes. Na semana anterior, ele vomitou várias
vezes durante um episódio de cefaleia. Ao exame físico, constatou-se estrabismo interno
direito leve, apagamento dos sulcos cutâneos no lado direito da fronte e ligeira queda do
ângulo direito da boca. Havia evidências claras de deficiência auditiva no lado direito.
Na pesquisa de perda sensitiva, havia comprometimento nítido da sensibilidade no lado
direito da face nas áreas supridas pelas divisões maxilar e mandibular do nervo
trigêmeo. Usando seu conhecimento de anatomia, explique os sinais e sintomas.

 A surdez e vertigem decorrem de lesões nos núcleos coclear e vestibular na

parte superior da ponte. A visão dupla (diplopia) foi produzida por
envolvimento do núcleo do nervo abducente no lado direito da ponte. A história
de cefaleias fortes e vômitos é explicada por elevação progressiva da pressão
intracraniana causada por um tumor na ponte. A paralisia facial unilateral
direita decorreu de envolvimento do núcleo do nervo facial direito. O déficit
sensitivo cutâneo na parte média e inferior do lado direito da face adveio do
envolvimento tumoral do núcleo sensitivo principal do nervo trigêmeo direito.

6) Após acidente automobilístico que resultou na morte do motorista de um dos

veículos, realizou-se uma necropsia com abertura do crânio. Um hematoma subdural
(extravasamento de sangue para o espaço subdural) maciço foi encontrado na fossa
craniana média. O rápido acúmulo de sangue dentro do crânio comprimiu o encéfalo
acima do tentório do cerebelo. O úncus do lobo temporal fora empurrado inferiormente
através da abertura do tentório do cerebelo. Qual o efeito que essas alterações
intracranianas tiveram sobre o mesencéfalo do paciente?

 A herniação do úncus e a hemorragia subdural comprimiram o pilar cerebral

oposto do mesencéfalo contra a borda aguda do tentório. A distorção do
mesencéfalo estreitou o aqueduto, elevando ainda mais a pressão supratentorial
por obstrução da passagem de líquido cerebrospinal do terceiro para o quarto
ventrículo. Nessas circunstâncias, hemorragia grave pode ocorrer dentro do
mesencéfalo e afetar os núcleos do terceiro e quarto nervos cranianos e dos
tratos descendentes e ascendentes.

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7) Menina de 3 meses de idade foi levada ao pediatra porque sua mãe estava preocupada
com o tamanho grande da sua cabeça. A criança era perfeitamente normal em todos os
outros aspectos. O exame da criança mostrou que o diâmetro da cabeça era maior que o
normal para a idade; as fontanelas eram maiores que o normal e estavam
moderadamente tensas. O couro cabeludo era brilhante, e as veias do couro cabeludo
estavam dilatadas. Os olhos eram normais, e o desenvolvimento mental e físico da
criança estava dentro dos limites normais. A TC e RM de crânio revelaram dilatação
marcante dos ventrículos laterais e do terceiro ventrículo do encéfalo. Qual é o seu
diagnóstico? Que tratamento deve ser sugerido à mãe da paciente?

 Essa criança tinha hidrocefalia. O exame físico e os exames especiais

mostraram que os ventrículos laterais e o terceiro ventrículo do encéfalo
estavam intensamente dilatados devido ao acúmulo de líquido cerebroespinhal
nessas cavidades. Havia obstrução mecânica do fluxo do LCS do terceiro para o
quarto ventrículo através do aqueduto do mesencéfalo. Após a exclusão da
possibilidade de cistos ou tumores ressecáveis, presumiu-se que a causa da
obstrução era atresia congênita ou malformação do aqueduto cerebral. Se o
distúrbio fosse progressivo, isto é, se a obstrução do aqueduto fosse completa e
a cabeça continuasse a aumentar de tamanho a uma taxa anormal, teria sido
necessário realizar alguma forma de procedimento neurocirúrgico através do
qual o líquido cerebroespinhal seria derivado dos ventrículos laterais ou terceiro
ventrículo para o espaço subaracnóideo ou o sistema venoso no pescoço.

8) Homem de 20 anos de idade foi atendido por um neurologista devido a uma história
de diplopia há 3 meses. Ao exame físico, os olhos em repouso estavam desviados para
baixo e lateralmente. O paciente era incapaz de mover os olhos para cima ou
medialmente. As pálpebras superiores estavam caídas (ptose). O exame das pupilas
evidenciou midríase, e elas não se constringiam à luz. Os movimentos e a sensibilidade
faciais eram normais. Os movimentos dos membros superiores e inferiores eram
normais. Não havia evidências de perda ou alteração da sensibilidade cutânea nos
membros. Faça o diagnóstico e localize precisamente a lesão. A lesão é unilateral ou
bilateral?

 Dois anos depois, o paciente morreu. À necropsia, um grande astrocitoma

envolvia a parte central do tegmento ao nível dos colículos superiores. O
paciente exibia todos os sinais e sintomas associados à hipertensão
intracraniana. A pressão elevada adveio em parte do tumor expansivo, mas o
problema foi agravado pelo aparecimento de hidrocefalia secundária à
obstrução do aqueduto cerebral. Os sinais e sintomas apresentados pelo paciente
quando ele foi atendido inicialmente pelo neurologista poderiam ser explicados
pela presença do tumor na substância cinzenta periaquedutal ao nível dos
colículos superiores e envolvimento dos núcleos do terceiro nervo craniano nos
dois lados. Isso resultou em ptose bilateral; oftalmoplegia bilateral; e pupilas
dilatadas e fixas bilateralmente. A posição em repouso dos olhos voltados para
baixo e lateralmente decorre da ação dos músculos oblíquo superior (nervo
troclear) e reto lateral (nervo abducente).

9) Homem hipertenso de 57 anos de idade foi hospitalizado com o diagnóstico de

hemorragia no mesencéfalo, possivelmente por um ramo da artéria cerebral posterior.
Ao exame físico, ele apresentava todos os sinais de lesão do nervo oculomotor.

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Ademais, a pupila direita estava dilatada e não reagia à exposição à luz ou à
acomodação. O olho esquerdo era totalmente normal. Ele exibia hipersensibilidade ao
toque na pele do lado esquerdo da face e perdera a sensibilidade cutânea na maior parte
do braço e perna esquerdos. A perna esquerda também mostrava alguns movimentos
lentos e espontâneos de contorção (atetose). Explique os sinais e sintomas exibidos por
esse paciente.
 O paciente sofreu hemorragia no lado direito do tegmento do mesencéfalo,
envolvendo o terceiro nervo craniano direito. Os tratos ascendentes do nervo
trigêmeo esquerdo também foram afetados. Após emergirem dos núcleos
sensitivos do nervo trigêmeo esquerdo, eles cruzam a linha média e ascendem
através do lemnisco trigeminal no lado direito. A perda de sensibilidade
observada nos membros superior e inferior esquerdos reflete o envolvimento
dos lemniscos medial e espinhal direitos. Os movimentos atetoides da perna
esquerda podem ser explicados por lesão do núcleo rubro direito. A ausência de
espasticidade do braço e perna esquerdos indica que a lesão não envolveu os
tratos descendentes direitos.

10) Mulher de 41 anos de idade foi diagnosticada com uma lesão no mesencéfalo. O
exame físico revelou paralisia do nervo oculomotor no lado esquerdo e ausência dos
reflexos fotomotor e de acomodação no lado esquerdo. Havia alguma fraqueza mas não
atrofia dos músculos na parte inferior da face e da língua no lado direito. Havia
evidências de paralisia espástica do braço e perna direitos. Não havia evidências de
qualquer perda sensitiva nos dois lados da cabeça, do tronco, ou dos membros. Localize
a lesão precisamente no mesencéfalo desse paciente.

 A necropsia revelou uma lesão vascular envolvendo um ramo da artéria cerebral

posterior. Amolecimento cerebral considerável foi encontrado na região da
substância negra e pilar do cérebro no lado esquerdo do mesencéfalo. O nervo
oculomotor esquerdo fora acometido em sua passagem através da área
infartada. As fibras corticonucleares que seguem para o núcleo do nervo facial e
o núcleo do nervo hipoglosso foram envolvidas enquanto desciam através da
base do pedúnculo cerebral (elas cruzam a linha média ao nível dos núcleos).
As fibras corticoespinhais no lado esquerdo também foram atingidas (elas
cruzam no bulbo), daí a paralisia espástica no braço e perna direitos. Os
lemniscos trigeminal e medial esquerdos estavam intactos, o que explica a
ausência de alterações sensitivas no lado direito do corpo. Este é um bom
exemplo da síndrome de Weber.

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