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O exame consiste, inicialmente, em uma inspeção estática (desvios, atrofias, fasciculações), seguida
de exteriorização da língua e execução dos diversos movimentos.
Os músculos da língua são inervados pelo hipoglosso (XII), cujo núcleo está localizado no assoalho
bulbar do quarto ventrículo. O músculo geniglosso age impulsionando a língua para a frente e desviando-a
para o lado oposto. Normalmente, a contração simultânea dos dois genioglossos projeta a língua para a frente,
na linha mediana.
Na lesão do nervo hipoglosso, quando a língua é projetada para fora da boca, ocorre desvio para o lado
paralisado, devido à contração do genioglosso contralateral não paralisado. Nas lesões da via corticonuclear,
ocorre abolição da motricidade voluntária da língua e conservação dos movimentos automáticos e reflexos,
com ausência de atrofia e fasciculação.
DEGLUTIÇÃO
Exame do véu do palato em repouso e da parede posterior da faringe durante a emissão do som “a”.
Ao solicitar ao paciente que abra a boca e pronuncie a vogal “a”, podemos observar se há uma paresia
unilateral do véu do palato e do constritor superior da faringe. No caso de paresia do palato, a úvula se desvia
para o lado não acometido e, quando existe uma paresia do constritor superior da faringe, a parede posterior
da faringe também se desvia para o lado não acometido (sinal da cortina de Vernet). A paralisia do véu do
palato pode determinar uma voz com som nasal e refluxo nasal ao deglutir. A paralisia da musculatura faríngea
determina disfagia.
A deglutição representa a função motora da faringe e do véu do palato, cujos músculos são inervados
pelos nervos glossofaríngeo (IX) e vago (X), que têm um núcleo único no assoalho bulbar do quarto
ventrículo.
Lesão
Disfagia
Véu do palato abaixado do lado paralisado à inspeção estática
Desvio da parede posterior da faringe para o lado não acometido (cortina de Vernet)
Abolição do reflexo do vômito por comprometimento da via eferente
FONAÇÃO
Observação das características da voz.
A fonação é assegurada pelos músculos da laringe e, em particular, pelos músculos das cordas vocais,
inervados pelo nervo acessório do vago (XI). Seu núcleo (núcleo ambíguo) situa-se na parte inferior do
assoalho bulbar do quarto ventrículo.
Logo após a emergência do crânio, as fibras do XI bulbar separam-se da fibra do XI medular, indo
juntar-se ao nervo vago. Suas fibras passam essencialmente no nervo recorrente ou laríngeo inferior que inerva
os músculos da laringe e, em particular, as cordas vocais.
A lesão do XI bulbar manifesta-se por disfonia e paralisia das cordas vocais.
A lesão do núcleo ambíguo ocorre, por exemplo, na paralisia lábio-glosso-faríngea, que corresponde a
uma forma clínica da esclerose lateral amiotrófica ou à sua própria evolução. Nesta, ambos os núcleos
ambíguos são afetados, determinando completa afonia e disfagia muito intensa ou afagia.
A lesão supranuclear unilateral não determina sintomas proeminentes.
Na lesão bilateral do feixe corticonuclear, por sua vez, ocorre uma paralisia pseudobulbar evidenciada
por disfagia, disartria e disfonia.
O esternocleidomastóideo flete a cabeça e gira a face para o lado oposto. Na lesão do nervo espinal,
observa-se déficit na elevação do ombro e na rotação da cabeça para o lado oposto à lesão.
Na hemiplegia aguda podem ser observados desvios da cabeça e dos olhos na direção do hemisfério
comprometido.
GUSTAÇÃO
São colocados sobre a língua algodões embebidos em substâncias que apresentam os quatro gostos
fundamentais: amargo, azedo, doce, salgado.
O segmento periférico da via gustativa é constituído pelo facial (2/3 anteriores da língua),
glossofaríngeo (1/3 posterior da língua) e vago (faringe), cujas fibras vão terminar no núcleo do trato solitário.
Uma ageusia ou perda da sensibilidade gustativa unilateral pode, então, ser devida à lesão do facial ou
do nervo da corda do tímpano.