Alterações do Estado de Consciência
Quem são as alterações?
Agudas: coma e situações relacionadas
(sonolência, hipersonia, obnubilação);
abulia; síndrome afetiva cognitiva
cerebelar; estados confusionais agudos.
Subagudas ou crônicas: estado vegetativo
persistente e situações correlatas (mutismo
acinético); estado minimamente
consciente; morte encefálica.
Falsas alterações de nível de consciência:
retirada psíquica; estado deeferentado ou
locked-in; catatonia.
Consciência: estado de conhecimento de si
mesmo e do ambiente que dá significado
aos estímulos do ambiente interno e
externo.
- Conteúdo: qualitativo (funções cognitivas
e afetivas) -> córtex cerebral.
- Nível: interação (grau de alerta) ->
sistema reticular ativador ascendente
(SRAA) e sua interação com o córtex. Vigil,
sonolento, torporoso e coma -> Glasgow 3.
Alteração do nível de consciência é um
rebaixamento, sendo possíveis por: lesão
ou disfunção de FRAA; lesão ou disfunção
do córtex; ambos.
Coma e situações relacionadas
(sonolência, hipersonia e obnubilação):
coma é a clínica da falência de mecanismos
de manutenção da consciência.
Abordagem difícil: inúmeras causas,
ausência de história apropriada na maioria
dos casos, curto período antes que haja
dano neurológico irreversível.
Situações que podem levar a coma:
hematomas subdural e epidural (mais
rápida deterioração).
Etiologias do coma:
Lesões supratentoriais:
- Lesões destrutivas subcorticais e
rinencefálicas: infarto talâmico.
- Lesões expansivas supratentoriais:
hemorragias, infartos, tumores, abscessos,
trauma craniano.
Lesões infratentoriais:
- Lesões isquêmicas ou destrutivas:
hemorragia pontinha, infarto de TE,
enxaqueca vertebrobasilar, desmielinização
de TE, tumores de TE, abscessos e
granulomas de TE.
- Lesões compressivas: hemorragia
cerebelar, infarto cerebelar, tumor
cerebelar, abscesso cerebelar, hemorragia
subdural ou extradural de fossa posterior,
aneurisma basilar, tumores de fossa
posterior extratronco encefálico.
Disfunção encefálica difusa, multifocal
e/ou metabólica: falta de O2, substrato ou
cofatores; doenças de outros órgãos: não
endócrinos, endócrinos e outras doenças
sistêmicas; intoxicação exógena; distúrbios
hidroeletrolíticos e ácido-básicos;
alterações da regulação térmica; infecções
e inflamações do SNC; doenças gliais e
neuronais primárias; outras- crises
convulsivas, estados delirantes agudos, etc.
Condutas imediatas: avaliar se houve
traumatismo; oxigenação; verificar
circulação e acesso venoso; colher exames
laboratoriais e ECG; tiamina (se alcoolismo
e desnutrição); glicose hipertônica (se
hipoglicemia); considerar antídotos; tratar
convulsões; proteger os olhos; diminui PIC;
tratar infecções; manter equilíbrio ácido-
básico e hidroeletrolítico; controlar a
agitação; considerar uso de sondas vesical
e nasogástrica; não deixar paciente isolado;
evitar complicações decorrentes da
imobilidade.
Avaliação do paciente em coma: anamnese
(não liberar acompanhantes até obter o
máximo de informações possíveis); exame
clínico; exame neurológico.
Exame neurológico:
- Nível de consciência: escala de coma de
Glasgow.
Limitações: resposta comprometida em
pacientes que receberam BNM ou
portadores de doenças neuromusculares;
lesões agudas que acometem a linguagem;
avaliador-dependente.
- Pupilas e fundo de olho: intoxicações por
atropina (dilatadas e sem reflexo
fotomotor), por opiáceos (miose intensa e
reflexo fotomotor presente), hipotermia
(pupilas fixas), barbitúrica severa (pupilas
fixas) e encefalopatia anóxica (midríase
fixa).
Pupilas mióticas com reflexo fotomotor
presente (encefalopatia metabólica e
disfunção diencefálica bilateral); pupila da
sd. de Claude Bernar-Horner (anisocoria);
pupilas médias e fixas (lesão em porção
ventral do mesencéfalo); pupila tectal (leve
dilatação e reflexo fotomotor negativo);
pupilas pontinhas (miose intensa com
reflexo fotomotor); pupila uncal ou do NC
III (midríase extrema e reflexo fotomotor
negativo – paralela a lesão).
- Padrão respiratório: paciente em coma
quase sempre apresenta distúrbios
pulmonares.
Apneia pós-hiperventilação – alteração
telencefálica difusa; ritmo de Cheyne-
Stokes- disfunção diencefálica;
hiperventilação neurogênica central- lesões
mesencefálicas e outras causas: edema
pulmonar, acidose, etc.; respiração
apnêustica- lesão em nível pontino baixo;
respiração periódica de ciclo curto- HIP,
lesões pontinas baixas e lesões na fossa
posterior; respiração atáxica- sugere lesão
do bulbo; apneia- lesão estrutural grave do
bulbo, intoxicação por drogas sedativas ou
lesão de vias motoras associadas.
- Movimentação ocular extrínseca: análise
de MOE: observar movimentos oculares
espontâneos; manobra dos olhos de
boneca; manobra oculovestibular, no coma:
;
Reflexo corneopalpebral; observação das
pálpebras (coma com olhos abertos- lesão
aguda de ponte; déficit de fechamento de
pálpebras – sugere lesão de NC VII;
semiptose- lesão simpática; ptose completa
– lesão do NC III).
Se movimentos oculares preservados:
lesões supratentoriais (infarto, tumor,
hemorragia) que não interferem na função
das páreas do TE relacionadas com MOE,
causas metabólicas (coma hepático, anóxia
leve, hipoglicemia, etc.) e tóxicas (etanol,
opiáceos, atropina) que não deprimem
essas estruturas.
Se movimentos oculares ausentes: lesões
estruturais infratentoriais (lesão de TE) que
destroem áreas de controle da MOE e
tóxicas (drogas hipnótico-sedativas, curare,
succinilcolina).
- Padrão de resposta motora: sinais
motores focais sugere patologia estrutural,
com raras exceções (hipoglicemia,
encefalopatia hepática, encefalopatia
urêmica). Avaliação: observação da
movimentação espontânea do paciente;
pesquisa de reflexos (presença e simetria,
presença de sinais patológicos – Babinski e
reflexo patológico de preensão palmar);
pesquisa do tono muscular; observação dos
movimentos à estimulação dolorosa.
Padrões de resposta e topografia:
hemiparesia com comprometimento facial
– hemisfério contralateral; hemiparesia
com prometimento facial e paratonia-
hemisfério contralateral com herniação
central ou afecção frontal; sinergismo
postural flexor (decorticação)- adução,
flexão do cotovelo, flexão do punho e
dedos, do MS, e hiperextensão, flexão
plantar e rotação interna do MI – disfunção
supratentorial; sinergismo postural
extensor (descerebração)- adução,
extensão, hiperpronação do MS e
extensão, flexão plantar do MI, muitas
vezes opistótono e fechamento de
mandíbula; resposta extensora anormal no
MS com flacidez ou resposta flexora fraca
no MI- lesão no nível do tegmento pontino;
flacidez e ausência de resposta – lesão
periférica associada ou lesão pontinha
baixa e bulbar.
- Reflexos de tronco (pares cranianos).
Deve-se tentar topografar onde é a lesão.
Diagnóstico clínico e tratamento dos
comas:
Causas supratentoriais: lesões destrutivas
subcorticais e rinencefálicas (infartos e
hemorragias no tálamo, compromete a
FRAA); lesões expansivas supratentoriais
(para coma necessita promover hérnias).
- Hérnia central: diencéfalo empurrado
para baixo, passa o limite anatômico que é
forame da tenda do cerebelo.
- Hérnia lateral: uncus (porção medial e
anterior do lobo temporal) se insinua entre
a borda livre da tenda e o mesencéfalo.
Inicia com a compressão do NC III
ipsilateral a massa – intensa midríase,
ptose palpebral e déficit de adução.
Depois, ocorre compressão direta do
diencéfalo, alterando a consciência. Pode
ter hemiplegia ipsilateral a lesão por
compressão do pedúnculo cerebral oposto
contra a borda da tenda do cerebelo. A
partir disso, a evolução é similar a hérnia
central.
Etapa uncal pode ser lenta (horas), mas, ao
atingir a etapa seguinte, tem evolução
fulminante.
*Não fazer punção liquórica pode causar
progressão rápida.
Tratamento: diagnóstico (TC, RM e
arteriografia cerebral) e considerar cirurgia.
- Diminuir a PIC: decúbito em 30 graus e
cabeça retifica (se não hipotenso); preferir
soluções isotônicas; controle de
temperatura (paracetamol e compressas
frias); prevenção de crises convulsivas
(crises levam a aumento de PIC);
dexametasona (se suspeita de edema
vasogênico – neoplasia e abscesso
cerebral); hiperventilação (pCO2 para 26 a
30 mmHg); manitol (se necessário);
sedação com barbitúricos; hipotermia
sistêmica (32/ 33°C pode reduzir PIC em
casos refratários).
Tenta evitar herniação por 4 a 8 horas
enquanto medidas cirúrgicas vão sendo
estabelecidas.
Causas infratentoriais: lesões isquêmicas
ou destrutivas (vascular) e lesões
compressivas (compressão direta,
herniação transtentorial ascendente,
herniação para o forame magno –
comprime bulbo, colapso cárdio-
circulatório-respiratório).
Diagnóstico: TC, RM e angiografia arterial e
venosa por RM e pela angiotomografia.
Causas difusas, multifocais e/ou
metabólicas: hipóxia, intoxicação por
anticolinérgicos, por drogas narcóticas,
hipotermia, intoxicação por glutetimida.
Diagnóstico: anamnese, exame físico e
exames subsidiários/laboratoriais –
glicemia, HMG, lactato, eletrólitos, Ur e CR,
osmolaridade sérica, etc.
Dificuldades diagnósticas no coma: lesões
na fossa posterior; hematomas subdurais
crônicos isodensos bilaterais; encefalite
herpética; AVCi extensos em território de
A. cerebral média nas primeiras 8h.
- RM pode ser útil quando possível realiza-
la.
Delirium/estado confusional agudo:
agudo, flutuante e alteração do foco.
Alteração no estado mental, no qual o
déficit mais saliente é o atencional.
Elementos que mantêm a atenção: FRAA e
elementos rostrais do neocórtex.
Aspectos fundamentais: distúrbio de
vigilância e aumento do nível de distração;
incapacidade de manter coerência de
pensamento; incapacidade em executar
uma série de movimentos com objetivo
definido.
Vigília – sonolento e se altera
hipervigilância, orientação – estado
confusional, atenção – desatento, memória
– confusa, fluxo de pensamento sem
coerência.
Pode ter: distúrbios de percepção – ilusão
ou alucinação, desorientação, déficit de
memória, discreta anomia, disgrafia,
discalculia, déficits de construção, falha de
julgamento, apatia ou agitação.
Pode ser hiperativo ou hipoativo.
Há fatores predisponentes e fatores
agravantes (ex: cirurgia de grande porte):
alteração do padrão de sono, alterações do
ambiente, colocação de sonda e ITU, etc.
Causas comuns de paciente internado:
infecção, desidratação, baixo débito
cardíaco, etc.
Encefalopatias tóxico-metabólicas; doenças
cerebrais multifocais (meningites, anóxia,
encefalites, vasculites, etc.); trauma
craniano; epilepsia; massas expansivas;
lesões focais.
Diagnósticos diferenciais: psicose de
Korsakoff; afasia de Wernicke; depressão;
demência; psicose aguda (esquizofrenia ou
mania).
Estado vegetativo ou estado vegetativo
persistente (EPV): estado de vigília, sem
percepção do ambiente.
Olhos abertos e podem se fechar a amaeça,
mas não ficam orientados a um estímulo,
embora possam, às vezes, simular
seguimento.
Postura descerebrada, pode dar lugar a
respostas flexoras, mas lentas e distônicas.
Reflexo de preensão palmas intenso,
mastigação e deglutição podem aparecer.
Sons ininteligíveis podem ocorrer se
estímulos dolorosos, mas sem vocalização.
Diagnóstico é clínico.
Critérios para definir:
Normalmente, os que possuem EVP não se
recuperam.
Mutismo acinético possui correlação
anatomopatológica: ciclo sono-vigília
preservado, explora o campo visual com os
olhos, mas é incapaz de realizar
movimentos, vocalizar e ter reação
faciovocal à dor.
Estado minimamente consciente: mínimas
evidências de autorreconhecimento ou
reconhecimento ambiental.
10x mais comum que o EVP em
seguimentos a longo prazo.
Características: consciência parcial; ciclo
sono-vigília presente; função motora
relativamente preservada (localiza
estímulos dolorosos, atinge objetos, agarra
ou toca objetos com indicativos de que
reconhece tamanho e forma, movimentos
automáticos- coçar); certa função auditiva
(localiza sons, resposta inconsistente aos
estímulos sonoros); certa função visual
(fixação visual mantida e seguimento
visual); comunicação (vocalização
contingente, verbalização inconsistente,
mas ininteligível); reações emocionais
(sorriso ou choro).
Avaliar os pacientes com consistência e
fidedignidade a partir de: comunicação
funcional e utilização funcional de objetos.
Deve-se afastar déficits neurológicos:
afasia, apraxia, agnosia e alterações
sensitivomotoras, além de transtornos do
nível de consciência.
Seguir os passos para o diagnóstico
correto:
Crianças < 3 anos deve ser feita de forma
criteriosa, devido a menor
desenvolvimento cognitivo.
Retirada psíquica (coma psicogênico):
alterações psíquicas involuntárias ou
voluntárias (ganho secundário associado).
Diferencia-se de lesões estruturais por:
tono muscular normal; posturas não
usuais; alterações na postura quando
sozinho; resistência a movimentos passivos
de membros; reflexos patológicos
ausentes; resistência a abertura palpebral;
olhos forçadamente fechados; queda da
pálpebra rápida após abertura forçada (no
coma é lenta); resistência a manobras
oculoecefálicas e respostas imprevisíveis;
nistagmo nas manobras oculovestibulares;
pupilar normais ou dilatadas (uso de
cicloplégicos).
Se dúvida, faz EEG – no caso é normal.
Síndrome do cativeiro (Locked in; Estado
de deferentação): lesão da parte anterior/
ventral da ponte.

Lesão de fibras motoras provenientes do

córtex (não move lábios e língua, pois a
fibras que se dirigem aos núcleos dos NC),
mas permanecem conscientes (porção
onde está a FRAA está íntegra). Déficit de
movimentos horizontais dos olhos, mas
consegue elevar e abaixar.

Tem nível de consciência e sabe o que está

acontecendo, mas não manifesta de forma
motora.

Catatonia: é uma síndrome, erroneamente

considerada manifestação psiquiátrica.

Quadro clínico: motor (distúrbios de

posturas, rigidez cérea); retirada
psicossocial (mutismo negativismo);
excitação (agressividade, impulsividade);
comportamento bizarro e repetitivo
(estereotipias, maneirismos, ecolalia,
ecopraxia, automatismos).

Diagnósticos diferenciais: distúrbios

psiquiátricos (esquizofrenia, distúrbios
afetivos, neuroses); distúrbios
neurológicos; patologias metabólicas;
patologias tóxicas (etanol, mescalina,
cocaína, fenciclidina, anfetamina); agentes
farmacológicos (AAS, ACTH, neurolépticos).