VEIAS VARICOSAS o Maior fluxo no sistema venoso;

o Aumento da pressão intravasal.

Conceito: são veias superficiais anormais, dilatadas,
cilíndricas ou saculares, tortuosas e alongadas,  Gestação
caracterizando uma alteração funcional da circulação o Sobrecarga para as veias.
venosa.
 Sexo
 As varizes estão sempre situadas no tecido o Mais frequente em mulheres;
subcutâneo ou no território intradérmico, o Alterações hormonais frequentes.
sendo sempre visíveis e na maioria das vezes
são palpáveis.
 Altura
 Não existem “varizes internas”. As veias o Estatura elevada favorecem as veias
profundas não podem ser consideradas varicosas;
varicosas, mas podem sofrer trombose. o Coluna de sangue é maior e
determina pressão elevada nas veias
Incidência:
safenas internas.
 Brasil 35% das pessoas > 15 anos;
Classificação etiopatogênicas
 15 a 20% da população, principalmente no
sexo feminino, na proporção de 5:1;  Primárias
 Aos 70 anos, cerca de 70% dos indivíduos o A patologia ocorre na própria veia,
apresentam algum tipo de varizes; fisiopatologicamente é chamada de
 História familiar positiva em 15% dos varizes por hipertensão relativa e
pacientes. clinicamente de varizes essenciais;
o A pressão intravasal não está
Etiologia:
aumentada é a parede da veio que
 Ocorre por todas as situações intrínsecas e não suporta a pressão normal;
o Fatores predisponentes: herança
extrínsecas capazes de:
genética;
o Debilitar a parede venosa;
o Fatores desencadeantes: hormonais
o Aumentar a pressão dentro do vaso;
o Acometer a função das válvulas. (menarca, ciclos menstruais,
gestações, menopausa, hormônios
Fatores de risco: exógenos e irregularidades
hormonais).
 Obesidade
o Grande pressão intra-abdominal;  Secundárias
o Aumento da pressão na veia cava o A pressão intravasal está aumentada;
inferior; o Distensão excessiva da veia
o Vida sedentária – estase venosa causando tortuosidade podendo
postural; ocorrer ruptura da estrutura de
o Diminuição do movimento do sustentação da parede da veia.
diafragma; o Podem ser decorrentes da síndrome
o Diminuição da expansibilidade pós-flebítica (TVP), fístula
pulmonar – estase; arteriovenosa traumática e tumores
o Tecido adiposo diminui o suporte às compressivos abdominais ou pélvicos.
veias superficiais e promove a
distensão da parede do vaso. Classificação das varizes primárias

 Tipo (depende da localização e calibre)

 Ortostatismo
o Telangectasias ou aranhas
o Aumento na pressão da coluna de
vasculares: caracteriza-se pelo
líquido sobre as paredes das veias,
diminuto calibre, grande número,
surgindo as varizes nos indivíduos
com paredes fragilizadas. localização superficial e quase sempre
intradérmica. Têm preferência pelas
faces internas e externas das coxas e
 Calor ambiente em algumas profissões
pés, associada a vênula insuficiente.
(cozinheiros, trabalhadores de siderurgia, etc.)
o Calor desencadeia dilatação arteriolar;
 o Microvarizes: são estruturas venulares (aminas e cininas), aumentando a
mais destacadas, habitualmente sem permeabilidade capilar e o edema.
saliência e com distribuição anárquica
e imprevisível. Alterações tróficas:

 A pressão dos tecidos perivenosos favorece a

o Macrovarizes: são estruturas venosas
perda da capacidade propulsora do “coração
calibrosas, subcutâneas,
periférico” promovendo “edema que produz
frequentemente relacionadas a
edema”.
insuficiências valvulares de veias
 Na ausência de tratamento/ profilaxia
safenas ou de perfurantes.
adequada, evolui para celulite, hipercromia
Fisiopatologia: cutânea, eczema e úlcera varicosa.

 Fatores etiológicos (válvulas insuficientes/ Quadro clínico

inflamação pós trombose);
 Assintomático – estágios iniciais da doença.
 Hipertensão venosa;
 Sintomático nas veias varicosas primárias:
 Edema intersticial + acúmulo de fibrina
o Alterações estéticas.
pericapilar;
o Sintomas ao permanecer em pé ou
 Diminuição da difusão de O2 e nutrientes;
após exercícios:
 Anóxia tecidual;
 Dor com sensação de peso ou
 Ulceração.
cansaço;
Alterações nas paredes das veias:  O edema aumenta ao dia e
diminui a noite;
 Dilatação com formação de varicosidades;  Há prurido – rash cutâneo;
 Insuficiência valvular nas junções safeno-  Câimbras;
femoral e safenopoplítea e nas veias  Claudicação intermitente.
perfurantes.
 Consequente refluxo venoso sanguíneo no o Sintomas mais graves acompanhados
sentido descendente e também refluxo de inflamação:
sanguíneo do sistema venoso profundo  Aumento da temperatura
superficial. local;
 Edema com fibrose;
 Flebite;
 Sangramento;
 Dermatite;
 Hiperpigmentação da pele
(áreas acastanhadas do
tornozelo e/ou face medial da
perna);
 Úlceras.

Edema vascular:

 Há estase venosa com elevação da pressão

nas vênulas.
 Líquidos intersticiais não migram aos capilares
venosos e acumulam-se no espaço
paravenoso.

Alterações metabólicas:

 Edema – hipóxia, hipercapnia e acidemia

tecidual liberando substâncias vasodilatadoras
 INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA

Veias dos MMII:  Sistema venoso pérfuro-comunicante: fazem

conexão entre os sistemas profundo e
1. Femoral superficial.
2. Safena magna
3. Femoral profunda  As veias dos três sistemas possuem válvulas
4. Glútea inferior que orientam o fluxo venoso no sentido mais
5. Isquiática centrípeto e do sistema superficial para o
6. Poplítea profundo. Exceto nas veias dos pés, que é do
7. Safena parva sistema profundo para o superficial.
8. Gamelares
9. Soleares
10. Perfurantes Insuficiência venosa crônica
11. Anastomótica entre safena parva e magna
 Anormalidade do funcionamento do sistema
nervoso causada por incompetência de
válvulas venosas superficiais e/ ou profundas
associada ou não a obstrução do fluxo
venoso, favorecendo a hipertensão venosa.

Incidência

 Cerca de 10 1 20% da população apresentam

veias varicosas ou alguma insuficiência
venosa superficial ou profunda.
 Prevalência da úlcera de estase venosa
crônica atinge de 0,5 a 2% da população.

Etiologia

 Mecanismos importantes no aparecimento da

IVC:
o Obstrução ao retorno venoso, com a
trombose venosa profunda sendo a
Características das veias: causa mais comum.
o Refluxo do sangue venoso através de
 A elasticidade da parede venosa é superior à um sistema valvular venoso
artéria. incompetente.
 As veias são providas de válvulas (bicúspides)
para direcionar o fluxo de sangue venoso da  Várias causas podem determinar estase
periferia para o centro e da superfície para a venosa com consequente síndrome:
região mais profunda. o Hemangiomas cavernosos;
 As veias cava inferior e superior, veias da o TVP (mais frequente e mais grave);
cabeça e os troncos braquioencefálicos não o Fístulas artereovenosas congênitas ou
apresentam válvulas. traumáticas;
 O número de válvulas é maior nos MMII o Deficiências congênitas das válvulas,
comparado aos MMSS. agenesias de veias profundas;
o Tumores que comprimem troncos
Fisiopatologia: venosos;
o Posturas ortostáticas prolongadas;
 Sistema venoso profundo – principal via de
o Defeitos posturais (pé chato ou cavo,
retorno venoso no compartimento
genu varum, valgum ou recurvatum).
aponeurótico muscular (85 a 90%).
 Sistema venoso superficial – safenas interna Fisiopatologia
(magna) e externa (parva) e suas tributárias,
localizam-se entre a pele e as aponeuroses  Disfunção valvular + refluxo sanguíneo
musculares, na intimidade do tecido (estase venosa);
subcutâneo (15 a 10% do retorno venoso).
  Aumento do líquido e fibrinogênio tecido
subcutâneo;

 Aumento da pressão hidrostática;

 Disfunção da bomba periférica.

Hipertensão venosa

Insuficiência venosa crônica

Causas da estase venosa:

 Falha na contração ventricular esquerda;

 Falha no plexo venoso plantar de Lejard;
 Deficiência do coração periférico;
 Diminuição da atividade do diafragma;
 Comprometimento da pressão negativa
estática pleural e pressão negativa dinâmica
torácica;
 Alteração da capacidade de enchimento
auricular direito e/ ou ventricular direito;
 Alteração da pulsação arterial troncular.

Quadro clínico

Depende da intensidade e do tempo de evolução da

estase venosa.

 Dor (período vespertino, após caminhada ou

ortostatismo).
 Sensação de peso nos MMII.
 Edema (desaparece com o repouso).
 Hiperpigmentação parda ou dermatite ocre
consequente do extravasamento de hemácias
e liberação de hemoglobina no interstício.
 Úlcera é a maior complicação da estase
venosa nos MMII (60 a 70%).
 Outras manifestações:
o Infecção
o Erisipela vera
o Linfangite
o Adenite inguinal
o Dermatite e eczema
o Celulite indurativa
o Bloqueio da articulação tíbio-társica
o Linfedema
o Micose interdigital
 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

É a formação de um coágulo sanguíneo (trombo) nas

veias profundas do corpo. Geralmente afeta as veias
dos MMII como a femoral, poplítea ou profunda da
pelve.

Incidência:

 Ocorre mais frequentemente em mulheres;

 1/3 dos pacientes > 40 anos submetidos à
cirurgia;
 2% dos casos de TVP ocorrem nos MMSS;
 50% dos casos nos MMII causam
manifestações clínicas diversas, dificultando o
diagnóstico de TVP;
 É a causa principal da morbidade e da
mortalidade nas fraturas do colo do fêmur. Quadro clínico:

Fatores de risco:  Forma clínica assintomática:

o Devido à ausência de participação
 Imobilidade
parietal.
 Neoplasias o Ausência de dor (paredes não
 Varizes dos MMII inflamadas).
 Idade (meia idade e idoso) o Ausência de estase sanguínea
 Sexo (trombo não oclusivo/ pequena
 Obesidade extensão com adaptação venosa
 Traumatismo (lesão do endotélio durante local).
cirurgia ou trauma) o Ausência de hipertensão venulo-
 Insuficiência cardíaca (tratamento com capilar, edema.
diuréticos)
 Contraceptivos orais  Forma clínica frusta (oligossintomáticos):
 História anterior TVP ou distúrbios vasculares o Manifestações gerais inespecíficas
e sanguíneos (mal-estar, ansiedade, inquietação,
 PO de cirurgias de grande porte e indivíduos leve taquicardia, febrícula, TVP
saudáveis após viagens longas inaparente).
 Distúrbios congênitos com deficiência da Anti o Manifestações locais inespecíficas
Trombina III ou da proteína C (dor, edema).

Fisiopatologia:  Forma clínica franca:

o Dor ou câimbra no local do trombo.
 Tríade de Virchow:
o Sensibilidade na palpação profunda
o Alterações endoteliais – varizes e
na área.
cirurgias traumatológicas o Edema ao redor da articulação distal
o Estase venosa – alterações da
da área.
viscosidade do sangue devido a
o Sintomas inexplicáveis: febre leve, dor
imobilidade ou procedimentos
pleurítica, taquicardia (PO cirurgia).
cirúrgicos
o Embolia pulmonar grave: angústia
o Alterações do sistema de coagulação extrema, falta de ar, choque.
– lesão do endotélio dos vasos ou
o Dor intensa na panturrilha com
tecidos
dorsiflexão do pé (sinal de Homan).
o Aumento da temperatura da pele.
 FLEBOTROMBOSE TROMBOFLEBITE
Trombo frouxo, não Trombo firmemente
aderente e fragmentável. aderido à luz do vaso.
Veia profunda. Veia superficial.
Sintomatologia escassa. Sintomatologia
exuberante.
Frequentemente evolui Raramente evolui para
para embolia pulmonar. embolia pulmonar.
DOENÇAS ARTERIAIS
Sinais e sintomas das doenças arteriais: dor,
edema, alterações de cor, temperatura e tróficas.
 Dor (formigamento, queimação, constricção,
sensação de peso ou fadiga, câimbras)
o Dor a claudicação intermitente – surge
a princípio a longas caminhadas e
progride a pequenas distâncias.
o Dor ao repouso – isquemia com risco
de gangrena, intensificada na posição
ode repouso pela diminuição do fluxo
sanguíneo nos MMII. Pendencia do MI
aumenta o fluxo sanguíneo e favorece
a dor devido a edema postural.
 Alterações da cor da pele (depende do fluxo
sanguíneo, do grau de saturação da
hemoglobina e da quantidade de melanina).
o Palidez – ocorre pela diminuição
acentuada do fluxo sanguíneo
cutâneo por oclusão (embolia ou
trombo) ou por espasmo.
o Cianose – surge pelo fluxo sanguíneo
capilar lento causando alto consumo
de O2 e aumento na concentração de
hemoglobina reduzida.
o Eritrocianose – coloração vermelho-
arroxeada nas extremidades de
membros com isquemia intensa, surge
na fase pré-gangrena, dilatação
capilar arterial e venosa para
necessidades de O2 tecidual.
o Rubor – ocorre em doenças
vasculares funcionais
vasodilatação arteriolar e capilar.
o Fenômeno de Raynaud – mudanças
de cor da palidez, cianose e
hiperemia.
o Livedo reticular – cianose em forma
de placas, circundando por áreas de
palidez (aspecto de mármore). Os
dois últimos sofrem influência da
temperatura ambiente, aumentada no
frio e diminuída no calor.
 Alterações da temperatura:
o Depende do fluxo sanguíneo. Nas
doenças arteriais obstrutivas, a pele
fria ocorre por diminuição do fluxo
sanguíneo.
o A topografia da região cutânea
informa o nível da obstrução, grau de
vasoespasmo e magnitude da
circulação.
 Edema:
o Aumento da permeabilidade capilar
(isquemia).
o Pendência do MI.
o Processo inflamatório nas artérias.
o Trombose venosa associada.
 Alterações tróficas
o Arteriopatias crônicas – mais comum
as alterações tróficas.
o Arteriopatias agudas – frequentes
bolhas e gangrena.
o Calosidade – surge em pontos de
apoio (calcanhares e polpas digitais),
são dolorosas e podem ulcerar.
o Pele atrófica – apresenta-se
associada a tecidos subcutâneos,
queda de pelos e alterações ungueais.
Pele brilhante, lisa, rompe-se com
pequenos traumatismos, sendo
comum em extremidade de cotos de
amputação.
o Lesões bolhosas – ocorrem nas
oclusões arteriais agudas, têm vários
tamanhos e aparecem em áreas
cianóticas, indicando um grau de
isquemia avançada.
Úlceras:
o Podem ser pequenas ou extensas,
dependendo do grau de
comprometimento arterial.
o Localizam-se nas bordas dos pés,
pela polpas digitais, calcanhares, maléolos
e regiões periungueais.
o Surgem espontaneamente, pós
traumatismo, por compressão, longa
permanência no leito ou enfaixamento
com ataduras ou gesso.
o São dolorosas principalmente no
decúbito horizontal, sendo mais
intenso durante a noite, contém
material necrótico e são de difícil
cicatrização.
o Nos diabéticos e hansenianos, Fisiopatologia
apresentam contornos nítidos, bordas
circulares e hiperqueratósica, são Trombo – oclusão arterial (parcial ou total) –
indolores e podem conter secreção diminuição do calibre do vaso (espasmo acima e
purulenta (mal perfurante plantar). abaixo da oclusão) – aneurisma e isquemia grave
(necrose).
Gangrena
Trauma – isquemia grave – amputação do segmento.
o Morte tecidual decorrente de isquemia
intensa, aguda ou crônica. Surge por Êmbolo – reação parietal (camada muscular/ parietal)
traumatismo, compressão, infecção, – processo inflamatório (artrite embólica).
micose interdigital ou aparece
Êmbolo – espasmo reflexo + irritação da parede
espontaneamente.
arterial – fixação do êmbolo – síndrome isquêmica –
o Gangrena úmida:
migração do êmbolo.
 Limites impreciosos e
dolorosos, acompanha-se de Quadro clínico
edema e sinais inflamatórios.
 Observa-se no diabetes  Dor intensa e súbita ao repouso
mellitus, na tromboangeíte  Palidez do segmento
obliterante, na trombose  Claudicação intermitente
venosa profunda e nas  Pulsos diminuídos ou ausentes
infecções graves.  Parestesias
 Apresenta secreções  Esfriamente do segmento abaixo da oclusão
serosanguinolenta ou
 Rigidez muscular
purulenta de intenso mau
cheiro, pele necrosada torna-
se escura.

o Gangrena seca:
 Tecidos tornam-se secos,
endurecidos com aspectos
mumificados.
 Pele escura, aderida aos
planos profundos, surge
sulcos com secreção e odor
fétido.
 Inicialmente é dolorosa e
depois indolor.
 Ocorre na arteriosclerose
obliterante periférica e na fase
tardia das oculsões arteriais
agudas.

o Gangrena gasosa:
 Causada por bactérias
anaeróbicas produtoras de
exotoxinas histotóxicas.
 Observam-se crepitações no
tecido pela produção de gás.
 Apresenta odor fétido.
 Diferencia-se da gangrena
úmida e seca por estas serem
de causa isquêmica
(deficiência de O2 tecidual).