I.
Lesões de Face e Pescoço
Conceitos
As lesões de tipo 2 tem mais
facilidade de pegar a via aérea e
também vasos sanguíneos.
Exploração Cirúrgica do Pescoço
 Instabilidade hemodinâmica.
 Sangramento ativo.
 Hematoma em expansão.
 Sinais Vasculares
— Choque
— Hematoma em expansão
— Diminuição do pulso carotídeo
 Trato Aero-Digestivo
— Enfisema subcutâneo
— Disfagia e odinofagia
— Estridor
— Rouquidão
 Neurológico
— Déficits lateralizados
— Alteração de consciência
— Lesão do plexo braquial
Classificação das lesões de face
 Le Fort
1
II. Neurotrauma nível cervical alto, inclui quadriplegia,
Escala de coma de Glasgow insuficiência respiratória, perda da
função vesical e intestinal, anestesia
abaixo do nível afetado e choque
neurogênico (hipotensão e
hipotermia).
A síndrome medular central,
observada em siringomielia,
ependimoma do canal central e
hemorragia após trauma, está
associada a uma maior perda da
função dos membros superiores em
relação aosmembros inferiores.
A síndrome de Brown-Sequard
 Glasgow P resulta de uma hemissecção da
— Calcular o Glasgow (3 a 15) medula espinhal.

— Avaliar a resposta pupilar (0-2): A síndrome medular anterior ocorre

quando a lesão afeta os tratos
 Duas pupilas reativas - 0 espinhais anteriores, incluindo o trato
 Uma pupila não reativa - 1 vestibuloespinhal.
 Duas pupilas não reativas - 1
A síndrome medular posterior é rara
Classificação
e ocorre quando a lesão afeta os
 Primárias tratos espinhais posteriores.
— Trauma penetrante, aberto
A síndrome da cauda equina ocorre
— Trauma fechado: resultante da com dano às raízes espinhais da
movimentação cerebral associada à medula lombar da cauda equina e
energia cinética do acidente está associada a dor, alterações das
 Secundária raízes sensitivas, fraqueza nas
— São aquelas que decorrem de pernas e perda da função intestinal e
agressões que se iniciam após o vesical.
momento do acidente, resultantes da Choques
interação de fatores intra e extra
 Choque Neurogênico
cerebrais
“Hemodinâmico”
— Ex: hipóxia, hipotensão arterial,
— ⬇ PA
hipoglicemia, distúrbios eletrolíticos.
— ⬇ FC
I. Traumatismo Raquimedular
— Vasodilatação
Classificação do comprometimento
sensitivo e motor  Choque Medular
A síndrome de transecção completa “Neurológico”
da medula resulta em um grupo de
sintomas conhecido como choque — Flacidez
medular, que, quando observado no — Arreflexia

2
 — Fratura do Enforcado
(Distanciamento do Pedículo)
Tipos de Fraturas
— Fratura do processo odontoide
- Fratura do Atlas
(Isquemia do osso)
— Luxação (Rotação da cabeça)
— Fratura do côndilo occiptal
— Fratura do minerador (Compressão do bulbo - Ayrton
(Compressão) Senna)
— Fratura Atlanto-Axial
Escala de Classificação Neurológica da Lesão Medular Frankel / ASIA

Algoritmo do Trauma extrínsecas cuja tração e/ou

Raquimedular
 Grupo 1
— Paciente com déficit neurológico,
sem evidência de compressão
extrínseca da medula ou raízes e sem
instabilidade
➡ Conduta: Atendimento em terapia
intensiva e reabilitação
 Grupo 2
— Paciente com déficit neurológico,
sem compressão extrínseca da
medula ou raízes e com instabilidade
➡ Conduta: Atendimento em terapia
intensiva e estabilização da coluna
programada
 Grupo 3
— Paciente com déficit neurológico, e
sinais radiológicos de compressão
manipulação não descomprimiu
➡ Conduta: Cirurgia nas primeiras
24 horas, visando descompressão e
estabilidade da coluna
 Grupo 4
— Paciente com déficit neurológico, e
ferimento penetrante do canal que o
projétil se localizou dentro do canal
ou com elemento de continuidade e
fístula liquórica
➡ Conduta: Cirurgia imediatamente
após realização de exames
complementares, visando
descompressão da medula e/ou
raízes e fechamento de fístula
liquórica.

3
II. Fraturas de Base do Crânio Divisão
 Difusa
NUNCA INTBUBAÇÃO NASO NEM
— Concussão Cerebral
CATETER NASO GÁSTRICO EM
SUSPEITA DE FRATURAS DE BASE DO — Lesão Axonal Difusa (LAD)
CRÂNIO.
 Focais
Sinais — Hematoma Subdural
 Sinal de Battle
— Hematoma Extra Dural
 Sinal do Guaxinim
 Hemotímpano
 Rinorreia
 Otorreia
III. Lesões Cerebrais

Lesão Cerebral Difusa

Concussão Lesão Axonal Difusa

Fisiopatologia Desaceleração Súbita Desaceleração + Cisalhamento

Perda imediata e duradoura da

Perda temporária de função consciência
Definição
neurológica

Perda de Consciência < 6h

(Clássico)
- Coma > 6 horas;
Amnésia
Clínica Glasgow BAIXO
Confusão
TC “INOCENTE”
Convulsão

Conduta Não deixar fazer outra Suporte e possível reversão

4
 Concussão Lesão Axonal Difusa

Lesão Cerebral Focal

1- Calota Craniana
- Espaço Epi/Extradural
 TC na concussão cerebral
— Glasgow <15 após 2h - Artéria Meníngea
— Fraturas de crânio 2- Dura Mater
— Vômitos > 2 episódios - Espaço Sub Dural
— Idade > 65 - Veias Ponte
— Amnésia > 30 min 3- Aracnoide
— Mecanismo perigoso: - Espaço Subaracoideo
Ejeção de veículo - LCR
Atropelamento 4- Pia Mater
Queda > 1m de altura

SUBDURAL EXTRA/EPIDURAL

Frequência MAIS COMUM Mais raro

Vaso Veias Ponte Artéria Meníngea Média

Fator de Atrofia Cortical — Idoso — Trauma Grave/Fratura no osso

Risco Alcóolatra temporal (Trauma do lado da cabeça)

Clínica Progressiva Intervalo Lúcido

Imagem Hiperdensa em
TC Imagem Hiperdensa (Biconvexa)
“CRESCENTE”

Cirurgia Desvio da linha média > 5mm Desvio da linha média > 5mm

5
6
 Conceitos
 Hemorragia
Intraparenquimatosa
— Começa com Déficit Focal
 Hemorragia Subaracoide
— Défict Focal (SE COMPLICAR)
I. Hemorragia Subaracoide (HSA)
Definição
A Hemorragia Subaracnoide (HSA)
espontânea ocorre pela rotura de um
aneurisma sacular congênito e,
menos comumente, pela rotura de
uma Malformação Arteriovenosa
(MAV).
Causas
Ruptura de aneurisma sacular
(polígono de Willys)
Os aneurismas saculares geralmente
se localizam nas artérias do polígono
de Willis (cerebral média, cerebral
anterior, comunicante anterior,
comunicante posterior, cerebral
posterior).
💡 Para que serve o polígono de
Willis? É onde o sistema carotídeo se
comunica com o sistema
vertebrobasilar (através das
comunicantes posteriores) e a
carótida esquerda se comunica com
a direita (através da comunicante
anterior). Logo, trata-se de uma
estrutura que funciona como uma
rica rede de colaterais, explicando
porque a aterosclerose carotídea ou
vertebral pode passar totalmente
despercebida em alguns casos...
Os locais mais frequentes para a
localização dos aneurismas
saculares são:
(1) porção terminal da carótida
interna;
(2) bifurcação da ACM;
(3) topo da artéria basilar.
No entanto, o local mais frequente de
RUPTURA de um aneurisma é a
artéria comunicante anterior.
Epidemiologia
A faixa etária entre 35-55 anos é a
mais acometida pela rotura
espontânea de aneurisma sacular
congênito (80%) ; já entre 15-30 anos,
predomina a rotura de uma
malformação arteriovenosa.
A HSA é responsável por cerca de 5%
de todos os AVC´s
Outras condições:
— HSA perimesencefálica não
aneurismática
— Dissecções arteriais
— Anticoagulantes
7
As condições associadas a esse — Neurofibromastose do tipo I
processo são: abuso de álcool,
Manifestações Clínicas
hipertensão e tabagismo. Além disso,
outras condições médicas que estão  Cefaleia Súbita (pior da vida)
relacionadas são:  ⬇Nível de consciência
 Rigidez de nuca (irritação
— Síndrome de Ehlers-Danlos
meníngea pelo sangramento) - 12
— Síndrome de Marfan a 24 horas
 Midríase do lado da lesão
— Pseudoxantoma Elástico
(opressão do oculomotor III -
— Doença policística Adulta COMUNICANTE POSTERIOR)
Escala de Hunt-Hess
Hunt-Hess I: assintomático ou cefaleia e rigidez de nuca leves, Glasgow = 15;
Hunt-Hess II: cefaleia e rigidez de nuca moderadas a graves, pode haver
acometimento de par craniano, Glasgow = 13-14;
Hunt-Hess III: estado confusional ou letargia, pode haver deficit neurológico focal
leve, Glasgow = 13-14;
Hunt-Hess IV: torpor, pode haver hemiparesia moderada a grave, Glasgow = 7-12;
Hunt-Hess V: coma, com ou sem descerebração, Glasgow = 3-6.
Diagnóstico Outros exames complementares
TC de crânio SEM CONTRASTE  Eletrocardiograma
— Arritimias
Na suspeita de HSA com imagem
normal, faz-se uma punção lombar — QT prolongado
para avaliação do líquor
— Anormalidades no segmento
— Xantocromia ST/onda T
Após o diagnóstico, deve-se fazer um  Troponina I
exame vascular — Elevada em 20 a 28% dos pacientes
durante as primeiras 24h
— Angio-tc, angio-rm

Escala de Fisher-TC (Topográfico)

Fisher I: sem sangue nas cisternas;
Fisher II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas,
cisterna insular, cisterna ambiente) com menos de 1 mm de espessura;
Fisher III: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1 mm, ou
presença de coágulos;
Fisher IV: hemoventrículo.
Complicações  Ressangramento
— 1° a 7° dias

8
— Intervenção precoce (cirurgia) PA sistólica < 160mmHg
 Vasoespasmo — Neuroproteção
— 3° ao 14° dias (acompanhar com
Nimodipina: 60mg 4 em 4 horas por
doppler transcraniano)
14-21 dias (bloqueador do canal de
— Tratamento: indução de cálcio)
Hipertensão (antigo 3Hs)
II. Hemorragia
Intraparenquimatosa
Causas
Hipertensão (microaneurisma de
Charcot-Bouchard)
Angiopatia Amiloide (Idoso,
Alzheimer)
Manifestações
 Hidrocefalia  Hipertensão intracraniana
— Coágulo: bloqueia drenagem (cefaleia + 🔽 consciência)
liquórica  Déficit neurológico focal súbito
Diagnóstico
— Tratamento: derivação ventricular
 TC de crânio sem contraste
(Extrena ou peritoneal)
 Putame (gânglio da base)
Hiponatremia — Compressão da cápsula interna
— Hipovolemia: síndrome perdedora — Clínica: Hemiplegia contralateral
de sal
 Ponte
— Normovolemia: SIADH — Papila PUNtiforme
Tratamento
 Outras complicações  Suporte
 Anormalidades Cardíacas — Hipertensão intracraniana
 Edema Pulmonar PA sistólica 140mmHg
 Hiperglicemia
Mantendo PPC 50-70mmHg
 Convulsão
 Febre  Cirurgia
— Hematoma cerebelar > 3cm
 Morte
 Hidrocefalia Crônica
Tratamento
Internvenção precoce
— Até 3° dia ou só após o 14° dia
Clipagem cirúrgica
Endovascular (coil)
— Controle da PA

9
 Conceituação
 Diagnóstico anatômico
 Doenças Vasculares
 Infecções do SNC
 Diagnóstico sindrômico (doenças
desmielinizantes)
 Esclerose Múltipla
 Neuromielite Óptica
Conceito
A neuromielite óptica (NMO), ou
doença de Devic, é uma doença
inflamatória, desmielinizante e substância branca e cinzenta da
autoimune do sistema nervoso
central (SNC), caracterizada pela
produ-ção de anticorpos contra a
barreira
hematoencefálica.Atualmente, são
reconhecidas duas formas clínicas: a
NMO monofásica, ou doença de
Devic, classicamente descrita em
1894, e a NMO recorrente, ou
síndrome de Devic, com curso
recorrente de neurites ópticas (NO) e
mielites, podendo se apresentar de
forma simultânea ou em episódios
independentes.
Fisiopatologia
À microscopia, essas lesões são
caracterizadas por infiltrado celular
constituído de macrófagos, linfócitos
B e eosinófilos e por depósitos
perivasculares de produtos da
ativação do complemento e da
imunoglobulina (IgM), demonstrando
predomínio de celularidade humoral
com produção de anticorpos e
ativação do sistema de
complemento.
Em 2004, foi identificada uma
imunoglobulina da subclasse IgG no
soro de pacientes com NMO, que se
liga ao canal de aquaporina-4 (AQP-
4) na pia-máter, às arteríolas da
medula espinal, ao cerebelo, ao
mesencéfalo, ao diencé-falo, ao
corpo caloso e aos nervos ópticos de
ratos.
Etiologia
A NMO é 4 vezes mais prevalente em
mulheres e, ao contrário da EM,
predomina em não caucasianos. Os
primeiros sintomas ocorrem entre a
3a e a 4a década da vida, sob a
forma de NO e/ou mielite
inflamatória, com apresentação
mais incapacitante que na EM.
Habitualmente, a NO se manifesta
com perda visual além de 20/200 e
recuperação parcial, sendo comum o
acometimento bilateral.
Clínica
10
 Encefalomielite Disseminada musculoesquelético. O fenômeno de
Aguda Raynaud, associado ao espasmo
Entre estes parâmetros, um dos mais vascular e à rigidez da pele
distintivos é o fato de que ADEM é constituem os aspectos clínicos
caracteristicamente precedida por essen-ciais da doença. As formas
uma doença febril sistêmica. Em clínicas predominantes incluem a
populações não vacinadas, uma esclerodermia sistêmica progressiva
doença infantil prodrômica (difusa) e a limita-da, como a
exantematosa é típica. No entanto, síndrome de CREST, a esclerodermia
um processo viral inespecífico localiza-da (morfeia) e a
respiratório ou gastrointestinal pode esclerodermia linear
ser o único antecedente. A ADEM é
— LES
uma doença que compromete
populações jovens, sobretudo — Dermatomiosite
crianças. Algumas revisões relatam
incidência estimada em 0,8/100.000 — Síndrome de Sjogren
e média de idade de 6,5 anos. — Síndrome antifosfolípide
Existem relatos em adultos e idosos,
mas a frequência é baixa. Doenças autoimunes órgão-
específicas
A ADEM é classicamente uma
doença monofásica, usualmente pré- — Doença de hashimoto
puberal, com recuperação — Doença de graves
significativa ou completa e sem
recorrência. A EM surtorremissiva, — Doença autoimune poliglandulares
por sua vez, é uma doença pós-
Sistema Neurológico
puberal, recorrente e propensa a
causar sequelas neurológicas. — Miastenia grave
Historicamente, o sarampo e a — Esclerose Múltipla
varíola constituíram clássicos
— Síndrome miastênica de Lambert-
desencadeantes de ADEM. A latência
Eaton
entre a doença febril e o início dos
sintomas neurológicos é de, em
média, 7 a 14 dias.
 Diagnóstico etiológico
(autoimune)
 Doenças autoimunes sistêmicas
— Artrite reumatoide
— Esclerose sistêmica
As manifestações clínicas são
decorrentes de uma in-flamação
ativa, que leva à fibrose progressiva
da pele e vas-culopatia de outros
órgãos, incluindo pulmões, coração,
trato gastrointestinal, rins e sistema

11
 Definição Fisiopatologia
Doença desmielinizante do SNC, de 💡 Agressão inflamatória autoimune
mecanismo inflamatório autoimune, (geralmente linfócitos T) sobre a
acometendo, sob a forma de lesões bainha de mielina dos axônios do
características chamadas de SNC... Lembre-se de que quem
“placas”, a substância branca do sintetiza mielina no SNC são os
cérebro, tronco encefálico, cerebelo, oligodendrócitos, enquanto a síntese
medula espinhal e, tipicamente, o de mielina no sistema nervoso
nervo óptico. periférico fica a cargo das células de
Schwann! A perda da mielina envolve
Epidemiologia
perda de fatores tróficos produzidos
Mais comum em mulheres brancas
por essa camada protetora, levando
(3:1) na faixa etária de 35-50 anos.
à degeneração axonal permanente
Depois do trauma, é a segunda maior
(o que explica porque após alguns
causa de incapacidade neurológica
anos as sequelas da EM acabam se
em pessoas jovens. Pode acometer
tornando irreversíveis).
crianças com menos de 2 anos de
idade (diagnóstico diferencial com
encefalomielite disseminada aguda).
Acomete mais pessoas europeias,
mas a frequência em negros está
aumentando.
 80-85% (Ciclo recidivante)
 10-15% (Doença progressiva)
Etiologia
Embora a EM tenha sido
classicamente considerada uma
doença da substância branca do
sistema nervoso central, atualmente,
há evidências substanciais que
respaldam o envolvimento tanto da
substância branca quanto da 💡 A EM ataca as bainhas de mielina
cinzenta. dos feixes de axônios do encéfalo, da
medula espinhal e dos nervos
Estão envolvidos mútiplos genes, mas ópticos. A palavra esclerose é
a maior contribuição parece ser dos derivada do grego para definir
HLA. Além disso, os fatores “endu- recimento”, que descreve as
ambientais mais influentes são lesões que se desenvolvem ao redor
toxinas, exposições virais e exposição de feixes de axônios, e a esclerose é
à luz do sol. O vírus Epstein-Barr é o múltipla porque a doença atinge
vírus que demonstra mais relação, muitos sítios no sistema nervoso ao
além do Herpes-Vírus. mesmo tempo.
Algumas literaturas notam que a A EM é uma doença autoimune do
recidiva pode ocorrer por infecções SNC, mediada por células t
ou ainda alterações hormonais pós- autorreativas, que reconhecem
parto. antígenos derivados da mielina

12
produzida pelos oligodendrócitos.
Células T an´tigenos-específicas são
encontrdas no sangue e no LCR de
paciente com EM, em diferentes
estágios de ativação. A ativação de
células T-helper autorreativas
desencadeia uma cascata
imunológica que culmina com a
ativação de linfócitos B, T, CD8 e
macrófagos, levando à invasão do
SNC, à ativação da micrógliae a
subsequente produção de
anticorpos, citoquinas, quemoquinas
e outros mediadores inflamatórios,
provocando a destruição da mielina
e a formação de placas.
Classificação
1- Doença Recidivante
A síndrome clinicamente isolada
(SCI) é uma síndrome bem definida,
como neurite óptica, disfunção do
tronco cerebral/cerebelo ou mielite
parcial, que não atende aos critérios
de disseminação no espaço e no
tempo. É considerada parte do
espectro da EM recidivante. A SCI
pode ser ativa ou não ativa. Caso
haja um evento clínico ou atividade
radiológica (realce por gadolínio ou
lesões novas/aumentadas em T2)
subsequente após o evento inicial na
SCI, ela se torna EM remitente
recidivante.
A EM remitente recidivante (EMRR)
requer evidências clínicas e/ou de
ressonância nuclear magnética
(RNM) da disseminação no espaço e
no tempo. A EMRR é também
caracterizada como ativa ou não
ativa dentro de um período
especificado (por exemplo, 6 meses,
1 ano). Como base, as avaliações da
atividade da doença devem ser
conduzidas pelo menos uma vez ao
ano.
2- Doença Progressiva
A doença progressiva, seja
progressiva primária (acumulação
progressiva de incapacidade desde o
início) ou progressiva secundária
(acumulação progressiva de
incapacidade após um ciclo
recidivante inicial), tem quatro
possíveis subclassificações que
levam em conta o nível de
incapacidade:
— Ativa e com progressão (o
indivíduo teve um ataque e também
está piorando gradualmente)
— Ativa, mas sem progressão (por
exemplo, o indivíduo teve um ataque
dentro de um período especificado
anteriormente [isto é, 1 ano, 2 anos])
— Não ativa, mas com progressão
(por exemplo, a velocidade de
caminhada diminuiu)
— Não ativa e sem progressão
(doença estável).
Quadro Clínico
O tipo mais comum é o
remitenterelapsante , em que cada
surto se apresenta de forma aguda
ou subaguda, com disfunção
neurológica focal. Os sintomas
iniciais mais comuns são:
(1) paresia (mono ou hemiparesia);
(2) deficit sensorial localizado
(hipoestesia);
(3) neurite óptica – dor ocular
associada à perda da acuidade
visual.
É interessante notar que, na maior
parte das vezes, a neurite óptica é
retrobulbar e não pode ser detectada
no exame de fundo de olho... É por
isso que se diz “o paciente não
enxerga nada, e nem o médico...”.
13
Outras apresentações comuns são:
diplopia ( oftalmoplegia internuclear
– perda da adução de um ou ambos
os olhos), ataxia, vertigens e
disfunção vesical. Dois ou mais deficit
provenientes de diferentes áreas do
SNC são a regra, especialmente após
uma história de múltiplos surtos
(lesões cumulativas). Uma forma
evolutiva menos comum é a forma
progressiva (piora inexorável dos
sintomas), que pode ser secundária
(após 20-40 anos tendo surtos) ou
primária. Deve-se ressaltar: o deficit
da esclerose múltipla piora
caracteristicamente com o aumento
da temperatura corporal (sinal de
Uhthoff), o que tende a ser
reversível!!! A doença costuma
evoluir para a disfunção motora
grave, em um período médio de 15
anos...
O sinal de Lhermitte é uma sensação
de “choque elétrico” que desce da
região cervical para os membros
inferiores, a qual é desencadeada
pelos movimentos de flexão-
extensão da cabeça... É um achado
frequente nos casos de EM, porém
deve-se fazer o diagnóstico
diferencial com doenças da medula
cervical, como a siringomielia, a
espondilose e a hérnia de disco!
Distúrbio Visual em um olho (visão
embaçada ou acinzentada em um
dos olhos, podendo ter dor na
movimentação e perda da
diferenciação de cor)
Fenômenos Sensitivos (Sensação de
placa molhada, formigamento,
choque e queimação)
Outros fatores diagnósticos
— Sexo feminino
— Idade 20 a 40 anos
— Marcha escavante ou talonante
— Cãibras nas pernas
— Fadiga
— Polaciúria
— Disfunção intestinal
— Espasticidade/aumento do tônus
muscular
— Aumento dos reflexos tendinosos
— Falta de equilíbrio/coordenação
— Disco óptico pálido ou perda da
visão incorrigível
— Respostas incorretas aos cartões
do teste de cores de Ishihara
— Movimentos oculares anormais
(incomuns)
Exame Físico
 Fundoscopia
 Visão das cores
A visão das cores deve ser avaliada
para verificar a dessaturação do
vermelho (um sinal mais sutil de
neurite óptica).
 Movimentos Oculares
Os movimentos oculares também
podem ser particularmente
reveladores, uma vez que os
pacientes podem desenvolver uma
oftalmoplegia intranuclear (OIN) ou
outras anormalidades na ausência
de sintomas. A presença de nistagmo
ou movimentos sacádicos anormais
pode sugerir uma lesão no cerebelo.
 Tônus
A avaliação do tônus e dos reflexos
nos membros superiores e inferiores
é importante para procurar sinais
14
dos neurônios motores superiores,  Função do tronco encefálico
como espasticidade e hiper-reflexia. (nistagmo, disatria, engolir)
Marcha  Função sensitiva (tato, dor,
propriocepção, vibração)
A marcha deve ser avaliada  Função vesical e intestinal
cuidadosamente, de preferência  Função visual
observando-se o paciente caminhar
 Função cerebral
por pelo menos 7.6 metros (25 pés).
Os sinais podem incluir leve  Outra função
arrastamento do pé, assim como
problemas de espasticidade e
equilíbrio.
Diagnóstico
É dado pelo quadro clínico, podendo
ser complementado – ou não – pela
RM e pela punção lombar... O
principal critério é o envolvimento de
duas ou mais áreas distintas do SNC,
com intervalo ≥ 1 mês entre o
surgimento de cada lesão, na
ausência de outras explicações para
o quadro. Ressalte-se que a presença
isolada de sintomas não basta... É
preciso demonstrar objetivamente a
existência de deficit neurológico ou
lesão (daí a grande utilidade da RM e
dos potenciais evocados – ver
adiante).

 Critérios de McDonald
Dois ou mais surtos; evidência clínica
objetiva de 2 ou mais lesões ou
evidência clínica objetiva de 1 lesão
com evidência histórica razoável de
surto prévio.

 Critérios dos sistemas funcionais

Função piramidal (hemiparesia,
quadriplegia)
 Função cerebelar (ataxia,
fraqueza)

15
Diagnósticos Diferenciais

16
 Exames Complementares
(1) RM = envolvimento da substância
branca (geralmente periventricular,
bilateral e simétrico, além de ser
típico o acometimento UNILATERAL
do nervo óptico, bem como a
presença de “placas” posterolaterais
da medula espinhal);
(2) Exame de potenciais evocados =
pesquisa de condução neuronal
alterada em regiões cujo
acometimento pela EM é típico,
porém não há relato de sintomas
(ex.: potenciais evocados no campo
visual evidenciam alterações não
antes percebidas pelo paciente);
(3) Punção lombar = o liquor mostra
bandas oligoclonais de IgG, porém
esse achado não é sensível e
tampouco específico (indica apenas
a ocorrência de produção intratecal
de anticorpos, o que pode ser
observado nas infecções do SNC). A
grande utilidade da punção lombar é,
portanto, o diagnóstico diferencial
com outras condições,
especialmente as infecciosas...
(4) Avaliação Laboratorial - 2 semanas.
Descartar doença tireoidiana,
deficiência de vitamina B12 e
Diabetes Mellitus.
(5) Teste de anticorpos para
distúrbios do espectro da
neuromielite óptica - positivo em
distúrbios do espectro da
neuromielite óptica
Tratamento
 Surtos
O primeiro passo é verificar se não há
nenhuma infecção concomitante.
Devem ser tratados com
metilprednisolona em pulsoterapia 1
g IV por três a cinco dias, seguida de
prednisona VO (geralmente por mais
quatro ou oito semanas). Esta forma
de tratamento controla bem o
quadro agudo, mas não tem nenhum
efeito sobre a progressão da
doença...
» metilprednisolona: 1000 mg por via
intravenosa uma vez ao dia por 3
dias; vários esquemas orais foram
relatados,
 Terapia crônica (modificadores
de doença)
— interferon beta-1a (Avonex® ou
Rebif®),
» betainterferona 1a: 30
microgramas por via intramuscular
uma vez por semana; ou 44
microgramas por via subcutânea
três vezes por semana
As preparações com betainterferona
são metabolizadas no fígado e
requerem monitoramento periódico
do hemograma completo e da função
hepática.
A betapeginterferona 1a também
está disponível em formulação
subcutânea e é administrada a cada
— interferon beta-1b (Betaseron®)
» betainterferona 1b: 250
microgramas por via subcutânea
uma vez ao dia em dias alternados
— acetato de glatirâmer
(Copaxone®). De uma forma geral,
essas drogas reduzem as recidivas
da doença em 1/3.
» glatirâmer: (solução de 20 mg/ml)
20 mg por via subcutânea uma vez
ao dia; (solução de 40 mg/ml): 40 mg
por via subcutânea três vezes por
semana
O glatirâmer está disponível em
diferentes formulações subcutâneas
17
que podem ser administradas uma
vez ao dia ou três vezes por semana.
Outros medicamentos
— Natalizumabe (Tysabri)
O natalizumabe (Tysabri®) é um
anticorpo monoclonal contra o VLA-
4, uma molécula de adesão
leucocitária que facilita a entrada de
leucócitos autorreativos no SNC... É a
droga mais eficaz para o controle da
doença (66% de redução nas
recidivas), porém, devido a dois
relatos de infecção fulminante
(leucoencefalopatia multifocal
progressiva) por reativação do vírus
JC (presente em estado latente na
maioria da população), recomenda-
se que o natalizumabe seja
reservado aos casos refratários à
terapia convencional...
— Mitoxantrona
A mitoxantrona (Novantrone®) é um
quimioterápico com propriedades
imunossupressoras, utilizado como
primeira escolha no tratamento da
forma progressiva da EM.
Pacientes que recebem essa droga
devem ser monitorizados
periodicamente com
ecocardiograma, pois trata-se de
uma substância extremamente
cardiotóxica (a dose máxima
cumulativa costuma ser atingida
após 2-3 anos de uso)... Como
alternativas aos tratamentos citados
dispomos de: metotrexato,
azatioprina, ciclofosfamida e Prognóstico
imunoglobulina intravenosa, os quais
são menos eficazes...
— Alentuzumabe
Anticorpo monoclonal direcionado
contra o antígeno CD52, o
alentuzumabe é aprovado para uso
em pacientes adultos com EMRR. Ele
é administrado em infusão
intravenosa por dois ciclos de
tratamento separados por 12 meses.
Uma revisão Cochrane concluiu que,
em comparação com a
betainterferona 1a, o alentuzumabe
reduziu a proporção de pacientes
com EMRR que apresentaram
recidivas, progressão da doença,
alteração na escala expandida do
estado de incapacidade e
desenvolvimento de novas lesões em
T2 à RNM ao longo de 24-36 meses.
O alentuzumabe deve ser
administrado em um hospital com
acesso imediato a instalações de
terapia intensiva e especialistas que
possam gerenciar reações adversas
graves. Os sinais vitais devem ser
monitorados antes e durante cada
infusão, os testes de função hepática
devem ser realizados antes e durante
o tratamento e os pacientes devem
ser monitorados quanto a sinais de
ativação imune patológica. Os
pacientes devem ser informados
sobre os sinais e sintomas dessas
condições a cada infusão e
aconselhados a procurar
atendimento médico imediato caso
apresentem sintomas.
Esquematização
É muito difícil fazer um prognóstico
efetivo para pacientes com esclerose
múltipla (EM). Alguns pacientes têm
um curso muito benigno e/ou
respondem bem ao tratamento, ao
passo que outros tornam-se
incapacitados rapidamente poucos
18
anos após o diagnóstico. Um estudo
de acompanhamento em longo
prazo de um ensaio de
betainterferona 1b em pacientes com
EM sugeriu que os desfechos físicos e
cognitivos em longo prazo podem ser
determinados, em grande parte, no
início do curso da doença.

Vários fatores favorecendo um

prognóstico melhor têm sido
relatados em estudos demográficos
realizados na fase pré-tratamento e
incluem sexo feminino, sintomas
sensitivos ou início com neurite
óptica. Fatores de pior prognóstico
incluem recidivas frequentes e início
com sintomas motores ou
cerebelares.

19
 Conceito Raiz e nervo periférico
Unidade motora inferior - Tudo o que
— Perda sensitiva em bota e luva
está abaixo do neurônio motor
decorrente de bloqueios de condução
inferior (corpo celular, raiz anterior,
cumulativa de lesões
plexo, nervo e junção
desmielinizantes.
neuromuscular).
—Dor em função de geração de
É uma síndrome de rápida
impulsos ectópicos ao longo de todo
progressão (até 4 semanas),
nervo.
caracterizada por:
 Junção neuromuscular
— Fraqueza muscular
— Há défcits de predomínio proximal
— Flacidez (hipotonia) nos membros, que podem afetar os
músculos cranianos e das cinturas
— Reflexos diminuídos ou abolidos
escapulares e pélvicas.
Fisiopatologia
— Comprometimento pré-sináptico
 Medula (Síndrome miastênica de Lambert-
— Os pacientes tem os sentidos Eaton) ➡ Sinais autonômicos e
afetados apenas do nível acometido aumento da força com o exercício
para baixo.
— Comprometimento pós-sináptico
— Os níveis acima daquele afetado
(Miastenia Gravis) ➡️
não tem qualquer acometimento.
Fatigabilidade e piora com o esforço
— Manifestação de retenção urinária físico
e/ou fecal.
 Músculo
— Acometimento do neurônio motor: — Musculatura cervical e cintura
ELA, amiotrofia espinal progressiva e (proximal)
poliomielite.
Investigação Diagnóstica

20
 Diagnóstico Diferencial O diagnóstico é baseado no exame
Síndrome Miastênica (Eaton eletrofisiológico, sendo a ENMG
Lambert) muito importante para o diagnóstico
e para o diagnóstico diferencial com
A SMEL é uma doença autoimune
miastenia grave.
rara, idiopática ou paraneoplásica,
Caracteristicamente, há redução do
desencadeada pela produção de
potencial de ação motor composto
anticorpos anticanais de cálcio
(PAMC) a estimulações repetitivas
voltagem-dependente, o que
de baixa frequência, porém, ao
bloqueia a entrada desse íon no
estímulo com frequências elevadas (>
terminal, determinando
30 Hz) ou após exercício intenso e
impedimento à ligação das vesículas
rápido, ocorre aumento desse
de acetilcolina à membrana pré-
potencial de até 200%.34 A
sináptica e sua consequente
confirmação diagnóstica está
liberação para a fenda sináptica. A
relacionada com teste sorológico
prevalência de SMEL é estimada em
para anticorpos anticanais de cálcio,
2 a 2,5/milhão, com maior incidência
que se encontram presentes e
em tabagistas, com pico de idade na
aumentados em 75 a 90% dos
5ª e 6ª décadas.
pacientes, mas não se relacionam
Clinicamente, ocorre fraqueza com com a gravidade do acometimento.
fadigabilidade, porém,
Tratamento sintomático é realizado
diferentemente da MG, a fraqueza
com 3,4-DAP, um bloqueador de
proximal predomina em 62% dos
canal de potássio voltagem-
casos nos membros inferiores e, em
dependente, permitindo-se aumento
menor intensidade, nos membros
da liberação de acetilcolina pelo
superiores e olhos, além de poupar a
terminal nervoso e melhora motora.
musculatura de inervação bulbar. A
A dosagem recomendada é de 5 a 25
fraqueza aparece com exercícios,
mg/dia. Entre os efeitos adversos,
porém, por vezes, os primeiros
incluem-se parestesias periorais e
movimentos desencadeiam aumento
digitais, insônia e crise convulsiva.
temporário da força muscular. Os
Alguns pacientes melhoram da
reflexos tendinosos estão hipoativos
fraqueza com o uso de drogas
ou abolidos. Sintomas autonômicos,
anticolinesterásicas (piridostigmina)
como boca seca, impotência,
ou com guanidina (5 a 30 mg/kg,
constipação, hipotensão postural,
diariamente).
diminuição da sudorese e visão
embaçada, são reportados em mais Pacientes com sintomas mais
de 80% dos casos. Em cerca de 50 a limitantes necessitam de tratamento
70% dos casos, há associação com com imunossupressores
câncer, mais comumente com (corticosteroide, azatioprina).
carcinoma de pequenas células do Plasmaférese e imunoglobulina
pulmão. Os sintomas neurológicos humana endovenosa induzem
geralmente precedem o diagnóstico melhora significante, mas
de câncer. Associa-se, temporária.
frequentemente, com outras doenças
Nas formas paraneoplásicas, o
autoimunes.
tratamento do tumor é fundamental.

21
Para associação com carcinoma de
pequenas células do pulmão, o
tratamento inicial é quimioterápico.
Uma vez que o diagnóstico seja feito,
é imperativa a pesquisa para tumor
maligno. TC ou RM de tórax podem
revelar a presença de tumor oculto.
Se os exames forem normais, há
necessidade de repeti-los
periodicamente.
 Miosítes (Miopatias
Inflamatórias)
 Dermatomiosite
 Polimiosite
 Miosite com corpos de inclusão
 Miopatia Necrotizante
 Poliomielite
Conceito
— Poliomielite é uma infecção aguda
causada por um poliovírus (um
enterovírus)
Manifestações Clínicas
— As manifestações incluem doença
leve e inespecífica (poliomielite
abortiva); algumas vezes, meningites
assépticas sem paralisia (poliomielite
não paralítica); e, menos
frequentemente, fraqueza flácida de
vários grupos musculares
(poliomielite paralítica)
Diagnóstico (é clínico, mas pode ser
confirmado com esses exames)
— Punção lombar
— Cultura viral (fezes, garganta e
líquido cefalorraquidiano)
— Reação em cadeia da polimerase
com transcriptase reversa do sangue
ou líquido cefalorraquidiano
— Sorologia para os sorotipos de vírus
da poliomielite, outros enterovírus e
vírus do Nilo Ocidental
Tratamento
— Cuidados de suporte
O tratamento convencional da
poliomelite é de suporte, com
repouso e uso de analgésicos e
antipiréticos, quando necessário.
Não há terapia antiviral específica.
Prevenção
— Todos os lactentes e crianças
devem ser imunizados com a vacina
contra poliomelite. A American
Academy of Pediatrics recomenda
vacinação aos 2, 4 e aos 6 a 18 meses
de idade e uma dose de reforço aos 4
a 6 anos (ver tabela Cronograma de
imunização recomendada para 0 a 6
anos de idade). Vacinação na
infância produz imunidade em > 95%
dos vacinados.
 Mielite Transversa Aguda
Conceito
— Inflamação aguda das substâncias
branca e cinzenta, em um ou mais
segmentos adjacentes da medula
espinal, geralmente torácicos.
Causas
— Esclerose múltipla
— Nueromielite óptica
— Inflamação autoimune
— Pós infecciosa
— Vasculites
Sintomas
— Déficts motores bilaterias (abaixo
da lesão)
— Déficits sensoriais (abaixo da
lesão)
— Déficts esfincterianos
22
 Diagnóstico  Sentido (3°)
— Ressonância Magnética
— Análise de Liquido 3- Reflexo
Cefalorraquidiano
 Sentido
— Exames de sangue  Corno posterior da medula
Tratamento  Cruza para o corno anterior da
medula
— Plasmaférese  Dispara o nervo motor
— Corticoides (Movimento)

I. Guillain-Barré
Conceitos
Polirradiculoneuropatia aguda e
autolimitada
— Poli (Simétrica)
— Radiculo (Acomete as raízes
nervosas)
— Neuropatia (Nervos periféricos)
Doença desmielinizante, autoimune,
das raízes e nervos periféricos
História de infecção em 75% dos
pacientes (Campylobacter jejuni)
Clínica
Neuroanatomia e Neurofisiologia  Fraqueza
Para entender essa doença,  Flacidez
precisaremos revisar como o  Arreflexia
movimento ocorre, separando em
três momentos:  Simétrica
1- Movimento  Ascendente (90%)
 Ausência de atrofia muscular
 Córtex motor (1° Neurônio)
significativa
 Cruza no bulbo
 Disautonomias (arritmia,
 Chega no corno anterior da
hipotensão)
medula
 Dor lombar
 Deflagra o movimento
 Sensibilidade e esfíncteres
2- Sensitivo
geralmente preservados
 Córtex sensitivo (1°)  Paralisia de par craniano (3° ao
 Tálamo 12°)
 Chega no corno posterior da  Insuficiência respiratória
medula (2°) — Atenção com a capacidade vital -
pressão inspiratória

23
 Subclassificação Clínica

Diagnóstico
Punção lombar
— Dissociação proteinocitológica no
líquor (muita proteína e pouca célula)
Tratamento
Plasmaférese
Imunoglobulina
⚠️ Não se utiliza corticoides ⚠️

24
II. Miastenia Gravis Fisiopatologia
Conceito A junção neuromuscular tem como
A miastenia gravis (MG) é causada finalidade transmitir o impulso
por um defeito da transmissão elétrico no neurônio motor para a
neuromuscular (TNM), devido a um fibra muscular e desencadear a
ataque mediado por anticorpos aos contração. Um sinal elétrico ao
receptores nicotínicos de acetilcolina alcançar o axônio motor terminal
(AChR) ou à tirosinoquinase resulta na liberação de quanta de
muscular específica (MuSK) na acetilcolina (ACh) na fenda sináptica
junção neuromuscular. Caracteriza- por meio da fusão das vesículas com
se por fraqueza flutuante, que a membrana. A ACh liberada atua
melhora com inibidores da como sinal químico, que atravessa
colinesterase. então a fenda sináptica e liga-se ao
AChR na membrana da fibra
Epidemiologia muscular pós-sináptica,
Igualmente homens e mulheres >40 desencadeando um potencial de
anos de idade ação da fibra muscular e sua
contração subsequente.
3x mais comuns em mulheres <30
anos de didade

Crise Miastênica CV < 15 a 20 mℓ/kg (ou CV < 1 ℓ)

 Clínica FIN > –20 cmH2O
— Disartria
PEM < 40 cmH2O
— Disfagia
— Laboratório
— Fraqueza
PCO² > 50mmHg
 Sinais Laboratoriais
— Provas de função pulmonar
25
 Causas — Anti-AChr (80% dos pacientes)
— Pós infecção respiratória
— Anti-Musk
— Cirurgia de grande porte
2- Eletroneuromiografia
— Medicamentos
— Estimulação nervosa repetitiva
Clínica
— Valor do decremento acima de 10
 Fraqueza flutuante ou 12% (pós-sinaptica)
— Parte proximal dos braços ou das
pernas 3- Outros exames complementares
(Diagnóstico Diferencial)
— Algumas vezes parte distal dos
braços/mãos — Hemograma
— Axial: flexores > extensores do — Função renal e hepática
pescoço
— Eletrólitos
 Diplopia
— VHS, TSH, T4
— Fraqueza dos músculos
extraoculares Classificação
— Pode assemelhar-se à OIN  Tipo de Manifestação
As variações prolongadas maiores
 Ptose são denominadas remissões ou
— Frequentemente assimétrica exacerbações; quando uma
exacerbação envolve os músculos
 Disartria
respiratórios a ponto de exigir
—Fala anasalada
intubação e ventilação mecânica
— NMI assistida, é denominada crise. Pode-
se aliviar uma “exacerbação” por
 Disfagia
meio de ventilação não invasiva, ou
 Insuficiência respiratória ela pode representar um
— Dispneia agravamento transitório, sem
— Hipoxia como achado tardio desconforto respiratório. As
variações parecem algumas vezes
Diagnóstico Clínico estar relacionadas com o exercício;
O quadro clínico bem-definido de essa característica e a natureza da
fraqueza flutuante, melhora com o anormalidade fisiológica foram há
repouso e sintomas oculares pode muito tempo designadas como
estabelecer diretamente o fatigabilidade excessiva; todavia,
diagnóstico de MG. existem razões práticas para se
Testes que podem ser feitos retirar a ênfase na fatigabilidade
como uma característica central da
— Testes com anticolinesterásicos MG.
(edrofônio ou neostigmina)
— Teste do gelo
 Exames
1- Dosagens de anticorpos

26
Myastenia Gravis Foundation of America
classe I: qualquer grau de fraqueza ocular, todos os outros músculos estão
normais;
classe II: fraqueza suave afetando outros músculos além dos oculares, também
pode haver fraqueza ocular de qualquer intensidade;
– classe IIA: afeta predominantemente os membros, a musculatura axial ou
ambos. Pode haver menor envolvimento da musculatura orofaríngea; – classe IIB:
afeta predominantemente a musculatura orofaríngea e respiratória ou ambas.
Pode haver menor ou igual envolvimento dos membros, da musculatura axial ou
de ambos;
classe III: fraqueza moderada afetando outros músculos além dos oculares. Pode
haver fraqueza ocular de qualquer intensidade; – classe IIIA: afeta
predominantemente os membros, a musculatura axial ou ambos. Pode haver
menor envolvimento da musculatura orofaríngea;
– classe IIIB: afeta predominantemente a musculatura orofaríngea e respiratória
ou ambas. Pode haver menor ou igual envolvimento dos membros, da
musculatura axial ou de ambos;
classe IV: fraqueza grave afetando outros músculos além dos oculares. Pode
haver fraqueza ocular de qualquer intensidade; – classe IVA: afeta
predominantemente os membros e/ou a musculatura axial. Pode haver menor
envolvimento da musculatura orofaríngea;
– classe IVB: afeta predominantemente a musculatura orofaríngea e respiratória
ou ambas. Pode haver menor ou igual envolvimento dos membros, da
musculatura axial ou de ambos;
classe V: definida por entubação orotraqueal com ou sem ventilação mecânica
(exceto quando utilizada durante procedimento pós-operatório de rotina).
Tratamento Pode não reduzir em casos de
1- Medicamentoso mulheres jovens que precisem de
altas doses de medicamentos
Anticolinesterásico (piridostigmina)
3- Plasmaférese e gamaglobulina
Corticosteroide (prednisona)
Utilizados em quadros de crise
Imunossupressores (azatioprina,
miastência (insuficiência
ciclosporina e ciclofosfamida)
respiratória)
2- Cirúrgico
Formas Especiais
Timectomia (em caso de timoma)  Miastenia Neonatal
Cerca de 12% dos lactentes nascidos
Reduz a necessidade de medicação
de mães miastênicas apresentam
por alguns anos.
uma síndrome que se caracteriza por
comprometimento da sucção, choro
fraco, membros flácidos e,

27
excepcionalmente, insuficiência
respiratória. Os sintomas começam
nas primeiras 48 h e podem durar
vários dias ou semanas, depois do
que as crianças mostram-se
normais. As mães habitualmente são
sintomáticas, mas podem estar em
remissão completa; em ambos os
casos, pode-se demonstrar a
presença de anticorpos anti-AChR
tanto na mãe quanto na criança. Os
sintomas desaparecem quando os
títulos de anticorpos no lactente
declinam.
 Miastenia congênita
As crianças com MG congênita,
embora raramente encontradas,
exibem várias características. As
mães são assintomáticas e não
apresentam anticorpos anti-AChR
circulantes no sangue. Em geral, não
ocorre nenhum problema no período
neonatal; em vez disso, a
oftalmoplegia constitui o sinal
dominante posteriormente na
lactância. A fraqueza dos membros
pode ser evidente. A afecção é
frequentemente familiar. Não são
encontrados anticorpos dirigidos
contra o AChR, porém observa-se
uma resposta decrescente à
estimulação repetitiva.
 Miastenia induzida por fármacos
O melhor exemplo dessa condição
ocorre em pacientes tratados com
penicilamina para artrite
reumatoide, esclerodermia ou
degeneração hepatolenticular
(doença de Wilson). As
manifestações clínicas e os títulos de
anticorpos anti-AChR assemelham-
se aos da MG típica do adulto;
entretanto, ambos desaparecem
com a interrupção da administração
do fármaco.

28
 Questões de Residência
1.A escala de Glasgow é uma escala
neurológica que permite
medir/avaliar o nível de consciência
de uma pessoa que tenha sofrido um
traumatismo crânio-encefálico. É
usada durante as primeiras 24 horas
posteriores ao trauma e avalia vários
parâmetros. Assinale a opção que os
agrupa
A) Abertura ocular, resposta
motora e resposta verbal.
B) Abertura ocular, reposta
sensitiva e resposta verbal.
C) Reposta sensitiva, resposta
motora e reposta verbal.
D) Abertura ocular, resposta
sensitiva e resposta motora.
2. O traumatismo crânio encefálico
(TCE) é uma das causas mais
comuns de trauma em crianças,
sendo responsável por alto índice de
internamento hospitalar, com
significativa taxa de morbidade e
mortalidade. O TCE é classificado de
acordo com a severidade da injúria
traumática e a partir de
características como a Escala de
Coma de Glasgow (ECG). Assinale
abaixo a ECG correspondente a um
TCE moderado:
A) 3-4.
B) 3-8.
C) 9-12.
D) 13-15.
3. Hemorragias intracranianas pós
Trauma Crânio Encefálico (TCE) são
causa recorrente de internação em
UTI. Sobre o assunto, é CORRETO
afirmar:
A) O Hematoma epidural é a
principal causa de internações em
UTI em pacientes com TCE .
B) Hematomas subdurais
apresentam-se como imagens
biconvexas hiperdensas.
C) Hematoma subdural agudo é
causado, na maioria das vezes, por
lesão da artéria meníngea média.
D) Contusões cerebrais predominam
em áreas frontotemporais e são
consequência do contragolpe da
superfície cortical contra estruturas
rígidas.
4. As principais complicações tardias
de um trauma crânio-encefálico são:
A) hidrocefalia, fístula
carotidocavernosa, fístula liquórica e
crises convulsivas.
B) síncope, polineuropatia,
enxaqueca e amnésia.
C) hemorragia cerebral, nevralgia do
trigêmeo, pernas inquietas e
enxaqueca.
D) apneia do sono, trombose venosa
cerebral, epilepsia e fístula liquórica.
E) isquemia cerebral, pernas
inquietas, tremores e rigidez.
5. Sobre o traumatismo crânio
encefálico (TCE), assinale com V as
afirmativas verdadeiras e com F as
falsas.
( ) As lesões cerebrais consequentes
ao traumatismo cranioencefálico
29
(TCE) primárias devem-se ao A) déficit motor do tipo tetraparesia
impacto direto do trauma. ou plegia.
( ) Lesões axonais difusas B) flacidez.
frequentemente têm grande
C) hiperreflexia.
expressão em imagens por
tomografia computadorizada. D) dificuldade respiratória de grau
variado.
( ) Hematomas extradurais podem
evoluir rapidamente para coma e E) arreflexia profunda.
morte se não tratados
cirurgicamente a tempo.
( ) Pela diferença entre os valores da 8. Qual é a complicação urológica
pressão arterial sistólica e da pressão mais frequente nos pacientes com
intracraniana, infere-se o da pressão disfunção vesical após trauma
de perfusão cerebral. raquimedular com secção completa?

Assinale a sequência correta. A) Bexiga de pequena capacidade.

A) V F V F B) Litíase vesical.

B) F V F V C) Litíase renal.

C) V F F V D) Infecção urinária.

D) F V V F E) Hematúria.

6. Um trabalhador sofreu 9. Qual escala de avaliação dos sinais

traumatismo raquimedular que
provocou, além de paralisia dos
músculos intercostais e abdominais,
dificuldade respiratória importante e
tetraplegia. Qual é a área da coluna
vertebral de ocorrência de tal trauma
ou lesão?
A) Cervical.
B) Torácica
C) Lombar.
D) Sacral.
7. A respeito da fase aguda do
trauma raquimedular em região
cervical. Assinale a alternativa
INCORRETA:
e sintomas que podem ajudar no
diagnóstico do nível da lesão no
Trauma Raquimedular?
A) Hamsay.
B) ASIA.
C) Braden
D) Cincinnati.
10. Paciente tetraplégico, trauma
raquimedular T3, chega ao centro
cirúrgico para desbridamento de
escara sacral. Com base no exposto,
assinale a alternativa correta.
A) Não necessita de anestesia devido
à altura da lesão medular.
B) A hiperreflexia autonômica é rara.

30
C) Bloqueador neuromuscular paciente com síndrome medular
despolarizante está indicado nesse anterior decorrente de trauma
paciente. raquimedular apresenta:
D) Bloqueio do neuroeixo é uma A) comprometimento motor variável
opção. com preservação da propriocepção
E) a necessidade de bloqueador B) perda das funções motora e
neuromuscular adespolarizante está proprioceptiva unilaterais
diminuída.
C) perda da função motora e
preservação da sensibilidade tátil
11. Um paciente idoso, vítima de D) perda da sensibilidade tátil e
trauma raquimedular (TRM) por preservação da função motora
mecanismos de hiperextensão,
E) comprometimento motor dos
apresenta déficit motor
membros inferiores mais
desproporcionalmente maior nas
incapacitante que o dos superiores
extremidades superiores que nas
inferiores. A Síndrome que melhor se
encaixa:
14. A esclerose múltipla (EM) é uma
A) Brown-Séquard doença que se caracteriza por um
processo inflamatório na substância
B) Medular Anterior
branca do sistema nervoso central
C) Medular Central (SNC). Em relação ao assunto,
assinale a alternativa correta.
D) Medular Posterior
A) Agentes virais ou outros antígenos
ambientais não podem ser gatilho
12. A síndrome que ocorre por um para a manifestação da doença em
trauma raquimedular, caracterizada pacientes geneticamente suscetíveis.
por perda da função motora de um
B) A EM é a doença inflamatória
lado do corpo e perda de
menos frequente do SNC em adultos
sensibilidade dolorosa e térmica
jovens.
contralateral, é conhecida como:
C) É uma doença progressiva, porém
A) Brown-Sequard.
mesmo com o passar do tempo os
B) corda anterior. sintomas não causam incapacidade
locomotora.
C) corda posterior.
D) A utilização de glicocorticoides
D) corda central para o controle dos surtos foi
E) cauda equina. proscrito, pois não apresenta
nenhuma eficácia.
E) O alvo da agressão imune é a
13. Durante o verão, é bastante bainha de mielina e os
comum a ocorrência de pacientes oligodendrócitos do sistema nervoso
vítimas de lesão medular devido a central.
mergulho em águas rasas. O
31
15. Assinale a opção que indica o
fármaco que é administrado por via
oral, para o tratamento da esclerose
múltipla.
A) Beta-interferon.
B) Glatiramer.
C) Fingolimode.
D) Natalizumabe.
E) Ocrelizumabe.
16. Em relação à pesquisa de bandas
oligoclonais no diagnóstico da
esclerose múltipla na população
pediátrica, assinale a alternativa
correta.
A) o resultado positivo indica
presença de imunoglobulinas que
atravessaram a barreira
hematoencefálica.
B) costuma ter maior positividade no
início da doença.
C) confirma o diagnóstico de
esclerose múltipla mesmo com
ressonância normal.
D) pode ocorrer resultado positivo
em doenças infecciosas. X
E) tem maior especificidade em
crianças do que em adolescentes.
17. Em relação à Esclerose Múltipla,
qual o nome do sinal associado à
piora clínica dos sintomas, ao
aumento da temperatura corporal?
A) Sinal de Uhthoff.
B) Sinal de Lhermitte.
C) Sinal de Bell.
D) Sinal de Trousseau.
E) Sinal dos dedos de Dawson.
18. Em algumas situações faz-se
necessário diferenciar a Esclerose
Múltipla (EM) de outras patologias
que a ela se assemelham. Assinale a
alternativa incorreta.
A) Comparado com a EM, pacientes
com encefalopatia pós-infecciosa
apresentam evolução monofásica e a
grande maioria dos pacientes
relatam evento desencadeante
semanas antes do início do quadro
B) Pacientes com EM podem ter
antecedente pessoal positivo para
Mielite Transversa
C) Na neuromielite óptica
encontramos um anticorpo
altamente específico NMO-IgG, que é
ausente na forma clássica de EM,
sugerindo que se trata de uma
doença específica e não de um
subtipo de EM
D) A mielinóse pontina e
extrapontina, leucodistrofias e
mielopatia pós-radiação são
exemplos de doenças crônicas, que
apesar de não terem caráter
inflamatório, lesam a mielina e
podem apresentar evolução
monofásica ou progressiva, sendo
diagnósticos diferenciais da EM
E) Mielite transversa completa com
arreflexia é observada mais na EM,
enquanto na Encefalomielite pós-
infecciosa ocorre mais a Mielite
transversa incompleta
19. A hemorragia subaracnoide
decorrente de aneurisma é mais
comum na artéria
32
A) comunicante anterior, sendo o da E) Ruptura de aneurisma
artéria cerebral média mais intracraniano e malformações
associado a comprometimento do III arteriovenosa
par (oculomotor).
B) comunicante anterior, sendo o da
21. Nos pacientes com hemorragia
artéria comunicante anterior
subaracnoide, as complicações
também mais associado a
neurológicas e eletrolíticas mais
comprometimento do III par
frequentes são
(oculomotor)
A) vasoespasmo sintomático e
C) comunicante anterior, sendo o da
hiponatremia.
artéria comunicante posterior mais
associado a comprometimento do III B) ressangramento e
par (oculomotor). hipernatremia.
D) cerebral média, sendo o da artéria C) vasoespasmo sintomático e
comunicante posterior mais hipernatremia.
associado a comprometimento do III
par (oculomotor). D) ressangramento e hiponatremia.

E) comunicante posterior, sendo o da

artéria cerebral média mais
associado a comprometimento do III
par (oculomotor).
20. A hemorragia subaracnoide
(HSA) é um evento clínico grave que
se caracteriza por ruptura e
sangramento abrupto, ficando o
sangue, geralmente, limitado ao
espaço do líquido cefalorraquidiano
(LCR), compreendido entre as
membranas pia-máter e aracnoide.
Dentre as etiologias, o trauma é a
causa mais comum de HSA. Na
população adulta, quais são as duas
principais causas NÃO traumáticas
de hemorragia subaracnoide?
A) Vasculites do SNC e tumores.
B) Malformações arteriovenosas e
tumores.
C) Ruptura de aneurisma
intracraniano e tumores.
D) Distúrbios de coagulação e
ruptura de aneurisma intracraniano.
22.Um homem de 47 anos está
internado na UTI há 9 dias com
diagnóstico de hemorragia
subaracnoide aneurismática. Evolui
com um novo déficit neurológico
(hemiparesia direita). Qual é a
provável causa desse evento?
A) Novo sangramento subaracnoide.
B) Acidente vascular isquêmico
cardioembólico.
C) Encefalite herpética.
D) Ventriculite bacteriana.
E) Vasoespasmo.
23. A hemorragia subaracnoide
(HSA) corresponde a
aproximadamente 3% de todos os
acidentes vasculares, sendo que 20%
dos sobreviventes permanecem com
algum grau de incapacidade ou
dependência permanente. Sobre o
assunto, assinale a alternativa
correta.
33
A) Os estudos de imagem podem ser
negativos em até 50% dos casos.
B) Paralisia dos nervos cranianos e
crises epilépticas são sintomas
frequentes.
C) A sensibilidade da tomografia
computadorizada aproxima-se de
100% após a terceira semana de
evolução
D) A tomografia computadorizada
substitui a punção lombar e
permanece como exame de primeira
escolha na fase aguda.
E) A ressonância magnética não tem
boa sensibilidade na detecção da
HSA na fase aguda.
24. Uma mulher de 56 anos
apresentou uma hemorragia
subaracnoide por ruptura de
aneurisma intracraniano,
apresentando o seguinte quadro
clínico: cefaleia severa, rigidez de
nuca, paresia de nervo oculomotor
direito e sem outros déficits
neurológicos. Seu grau na escala de
Hunt e Hess é:
A) Grau 1.
B) Grau 2.
C) Grau 3.
D) Grau 4.
E) Grau 5.
25. A Miastenia gravis é um distúrbio
neuromuscular em que há redução
do número de receptores da
acetilcolina disponível nas junções
neuromusculares devido ao ataque
autoimune mediado por anticorpos.
Sobre o distúrbio descrito, marque V
para as afirmativas verdadeiras e F
para as falsas.
( ) As principais manifestações
clínicas são a fraqueza e a
fatigabilidade dos músculos.
( ) Os tratamentos úteis à Miastenia
gravis incluem anticolinesterásicos,
imunossupressores, timectomia e
plasmaferese.
( ) Tireoidite de Hashimoto, doença de
Graves e artrite reumatoide são
distúrbios associados à Miastenia
gravis.
A sequência está correta em
A) F, V, V.
B) V, F, F.
C) V, F, V.D
D) V, V, F.
E) V, V, V.
26. Os timomas podem estar
associados a doenças sistêmicas e
autoimunes, provocadas pela
regulação anormal de linfócitos ou
secundários à reação cruzada de
anticorpos timoma associados com
proteínas de outros tecidos. Qual a
doença autoimune mais
frequentemente associada às
doenças do timo?
A) Polimiosite.
B) Miastenia gravis.
C) Artrite reumatoide.
D) Síndrome de Sjögren.
E) Lúpus eritematoso sistêmico.
34
27. Você é o plantonista em uma
unidade de terapia intensiva e recebe
a solicitação de internação de um
paciente do pronto socorro do
hospital. O médico socorrista relata
que o paciente em questão é um
jovem de 22 anos, que apresenta há
dois dias febre (Temperatura axilar
aferida = 38°C), tosse seca e
desconforto respiratório progressivo,
fato que o levou a procurar auxílio
médico. Ao exame físico apresenta
hiperemia da orofaringe e ausculta
pulmonar sem alterações. Além
disso, apresenta fraqueza muscular
motora generalizada, disartria e
dificuldade para deglutir a saliva. Os
reflexos pupilares estão preservados.
O paciente é acamado na sala de
emergência e colocado em
ventilação não invasiva intermitente.
Após 6 horas o paciente evoluiu com
franca insuficiência respiratória,
necessitando de intubação
orotraqueal e ventilação mecânica
invasiva. Também passou a complexas
apresentar ptose palpebral bilateral.
O médico socorrista pediu a
internação na UTI e levantou a
hipótese de fraqueza muscular a
esclarecer. Como intensivista,
indique qual seria a possível causa da
internação que você anotaria no
prontuário do paciente considerando
a história clínica e os achados do
exame físico
A) Miastenia gravis e crise
miastênica desencadeada por
infecção viral das vias aéreas
superiores.
B) Infecção pelo vírus da influenza
H1N1 e síndrome respiratória aguda.
C) Insuficiência respiratória aguda
secundária à infecção por germe
atípico.
D) Síndrome respiratória aguda a
esclarecer.
28. Rapaz de 26 anos de idade, evolui
há cerca de quatro meses, com
episódios de fraqueza em membros,
disfonia e visão dupla que, segundo o
paciente, pioram no decorrer do dia
com as atividades e melhoram após
repouso. Exame neurológico
realizado demonstrou apenas
discreta ptose palpebral bilateral
assimétrica. Quanto ao diagnóstico
mais adequado para o caso
hipotético apresentado, assinale a
alternativa correta.
A) Esclerose lateral amiotrófica
B) Esclerose múltipla
C) Miastenia gravis
D) Ataque isquêmico transitório
E) Crises epilépticas parciais
29. Acerca da síndrome de Guillain-
Barré, assinale a alternativa correta.
A) Os reflexos superficiais estão
sempre reduzidos ou abolidos.
B) O número de células no liquor é
normal, mas, em pacientes com Aids,
pode apresentar-se elevado.
C) A variante de Miller Fisher
caracteriza-se por associação de
oftalmoplegia, ataxia e hiperreflexia.
D) A síndrome tem curso monofásico,
não progredindo por mais de oito
semanas, com início da recuperação
após esse período.
E) O tratamento pode ser realizado
com plasmaférese ou imunoglobulina
35
humana, e a associação das 13. A
medicações é indicada em casos de
14. E
não melhora inicial a uma delas.
15. A
16. D
30. Maria Carolina, 39 anos de idade,
é internada na UTI com histórico de 17. A
infecção por Campylobacter jejuni.
Apresenta-se com paralisia flácida 18. E
ascendente, que iniciou com uma 19. C
sensação de adormecimento e
parestesia nos pés, gradualmente 20. E
progredindo para as pernas e braços. 21. A
Os reflexos profundos estão
ausentes. Qual é a suspeita 22. E
diagnóstica da equipe
23. D
multiprofissional?
24. B
A) Síndrome de Miller-Fisher.
25. E
B) Síndrome Miastênica Congênita.
26. B
C) Síndrome de Guillain-Barré.
27. A
D) Síndrome de Duchenne.
28. C
E) Rabdomiólise.
29. B
30. C
Gabarito Questões de Residência
1. A
2. C
3. D
4. A
5. C
6. A
7. C
8. D
9. B
10. D
11. C
12. A

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