Clínica de Cães e Gatos
Neurologia
Exame Neurológico:
- Resenha e anamnse;
- Exame clínico geral;
-Exames complementares: hemograma, bioquímicos,
urinálise, imunologia, sorologia, microbiologia, coleta e
análise do líq. Cefalorraquidiano (anestesia geral,
tricotomia e punção, com contra-indicação para
animais com risco anestésico ou possibilidade do
aumento da pressão intracraniana – avalia-se pacientes
com diminuição da atividade mental ou mesmo o
coma).
- Exame neurológico: ajuda na localização da lesão,
magnitude (quanto do sistema foi comprometido) do
dano sofrido, diagnóstico, tratamento e prognóstico.
Aqui, avalia-se estado mental, comportamento, função
dos nervos cranianos – muito importantes por serem
os primeiros a darem os sinais neurológicos,
postura/marcha/locomoção, reações posturais,
reflexos espinhas e nocicepção (dor). Nunca
menosprezar nenhuma informação fornecida pelo
tutor!!!!
- Exames diagnósticos: diagnóstico por imagem
(tomografia computadorizada ou mioelografia – RX
contrastado da coluna).
Cuidados de Enfermagem: a melhora dos animais
também depende dos cuidados pós-operatórios.
Manipulação, acolchoamento, troca de decúbito,
alimentação e higiene.
O carrinho cadeirinha auxiliam na fisioterapia. Portanto,
é indicado quando estiver bem adaptado ao animal pra
evitar lesões, e dar o tempo do cachorro descansar.
Indica-se o uso de 10-15min por 3x por dia.
O sistema nervoso é dividido em central e periférico.
As estruturas mais importantes são o prosencéfalo,
ponte e bulbo e o cerebelo.
Nervos periféricos e espinhais.
Essas informações devem ser obtidas na anamnese.
Nervos cranianos: 12 pares, distribuídos na região
ventral do encéfalo.
1– Olfatório;
2– Óptico;
3– Oculomotor;
4– Troclear;
5– Trigêmeo;
6– Abducente;
7– Facial;
8– Vestibulococlear;
9– Glossofaríngeo;
10– Vago;
11– Acessório;
12– Hipoglosso.
Avaliação da medula espinhal: é considerada o centro
dos reflexos e conduz impulso motor e sensorial. Por
isso, tem função relacionada a locomoção e reflexos
dos membros, causando paresia (fraqueza muscular)
ou paralisia, ataxia – podendo ser proprioceptiva
(baixar da cabeça pra tentar proteger o membro
pélvio – relacionado com gravidade), vestibular (por
perda de equilíbrio, acompanhado de nistagmo e
lateralização de cabeça) ou cerebelar (acompanhada
de hipermetria – aumento do ângulo dos membros),
andar em círculos e claudicação.
A paresia ou paralisia podem não constar com ataxia
por estarem relacionadas com o componente motor
do nervo, enquanto a ataxia está relacionada com o
componente sensorial.
Testes de Reações Posturais: o mais conhecido é a
propriocepção (reconhecimento do posicionamento
do corpo com relação ao meio).
Para avaliar: encosta-se a superfície dorsal da pata do
animal no chão e espera que ele retome o
posicionamento sozinho. No saltitamento, segura-se 3
membros e faz-se com que ele salte com um
membro só. Posicionamento visual, quando o animal
antecipa o movimento pra chegar perto da mesa.
Reflexos espinhais:
Graduação do Reflexo:
- Normal;
- Diminuído ou ausente;
- Aumentado;
-Aumentado com o clono (várias flexões do membro
em resposta a um único estímulo).
Intumescência Cervical – C6-T2
Intumescência Lombar – L4-S2
- São áreas de alargamento das vértebras. A origem
do neurônio motor inferior é na intumescência, que é
a região de plexo braquial e lombo-sacro. É dividida e
segmentos:
1º porção: C1 – C5 NMS
2º porção: intumescência cervical C6-T2 NMI
3º porção: T3-L3 caudal à intumescênciaNMS - Febre.
4º porção: intumescência lombar L4-S2 NMI
Epilepsia e Convulsão
O neurônio motor inferior recebe informação do n. Convulsão: manifestação clínica da atividade elétrica
motor superior. anormal excessiva ou hipersincrônica no córtex
Quando a lesão for nas regiões de intumescência, os cerebral.
sinais vão ser de n. motor inferior naquele membro. Epilpesia idiopática;
Epilepsia adquirida relacionada com tecido cicatricial;
Encefalopatias Lesões intracranianas: malformações congênitas,
Distúrbios intracranianos. neoplasias, doenças inflamatórias, doença vascular,
Atividade mental anormal: comportamento anormal e condições degenerativas.
compulsivo, delírio, convulsões, depressão grave, Causas extracranianas: toxinas ou doenças
letargia e coma. metabólicas (hipoglicemia, doença hepática e uremia).
Pode ocorrer por:
- Trauma externo; Epilepsia e Convulsão
- Distúrbios vasculares (hemorragia, infarto); Anticonvulsivantes:
- Anomalias (hidrocefalia, hipoplasia cerebelar); - Fenobarbital; - Levetiracetam;
- Doenças inflamatórias (encefalite); - Brometo de Potássio; - Felbamato;
- Doenças degenerativas; - Gabapentina; - Diazepam;
- Tumores cerebrais (primários ou metastáticos). - Zonisamida; - Clorazepato.
Terapias alternativas: dieta e acunpuntura.
Hidrocefalia Terapia de emergência:
É um distúrbio congênito, onde há dilatação do sistema - Diazepam; - Fenobarbital;
ventricular cerebral. - Pentobarbital; - Propofol.
O animal possui características como:
- Cabeça ampliada; Traumatismo Craniano
- Fontanelas persistentes; Causas:
- Suturas cranianas palpavelmente abertas. - Acidente automobilístico;
- Quedas;
● Sinais Clínicos: - Brigas.
- Lentidão de aprendizagem; Consequências: dependem da localização/gravidade da
- Embotamento mental ou depressão; lesão.
- Comportamento anormal episódico ou constante; À medida que o cérebro aumenta com o edema ou
- Andar em círculos; hemorragia, há um aumento da pressão intracraniana,
- Cegueira cortical; levando à diminuição da perfusão cerebral e dano
- Convulsões; cerebral adicional.
- Tetraparesia; Deve ser feita avaliação sistêmica e neurológica
- Nistagmo. repetida a cada 30 minutos (escala de coma de
Glasgow modificada).
Doencas Inflamatórias Não-Infecciosas – Encefalites
Meningite-arterite responsiva a esteroides;
Meningoencefalite canina de origem desconhecida;
Meningoencefalite granulomatosa; Escala Modifica de Glasgow:
Meningoencefalite necrosante; Avalia atividade motora, reflexos do tronco cerebral e
Leucoencefalite necrosante; nível de consciência.
Meningoencefalite/meningite eosinofílica canina; Graduação de 1 a 6.
Pontuação total de 8 ou menos associada a
Síndrome canina do tremor responsivo a esteroide probabilidade de sobrevida de menos de 50%.
Polioencefalite felina.

● Sinais Clínicos:
- Dor cervical;
- Rigidez;
- Relutância em andar;
- Arqueamento da coluna;
- Resistência da manipulação passiva da cabeça e
pescoço;
 Formação de esporões (bico de papagaio) ou ponte
óssea completa.

Discopatia – Doenca do Disco Intervertebral

Hansen tipo 1: extrusão do núcleo pulposo.
Hansen tipo 2: protrusão do anel fibroso.

Trauma Medular Agudo

Estenose Lombossacra Degenerativa

● Sinais Clínicos:
Acidentes Vasculares Encefálicos – Isquêmico ou - Anormalidades posturais;
- Ataxia;
Hemorrágico - Tolerância reduzida;
Início hiperagudo de anormalidades neurológicas. - Intolerância ao exercício;
Os déficits neurológicos refletem o local da lesão - Relutância em subir e descer degraus;
vascular, sendo mais comuns em cães os derrames no - Enrijecimento dos membros pélvicos;
prosencéfalo e cerebelo e em gatos o infarto no - Posição alterada da cauda e dor à sua elevação.
prosencéfalo e tronco cerebral.
Infarto Fibrocartilaginoso
Síndrome da Disfuncão Cognitiva (SDC) Pode ocorrer por:
Doença neurodegenerativa com declínico cognitivo - Trombocitopenia;
gradual. - Intoxicação por warfarina;
Acomete cães e gatos idosos. - Hemofilia A;
- Anomalias vasculares;
Neoplasias Intracranianas - Neoplasia vertebral primária ou metastática.
Primários ou metastáticos
Pode ser meningioma, glioma, plexo coroide ou Mielopatia Degenerativa Canina
hipofisários. Etiologia desconhecida.
Ocorre uma progressão lenta dos sinais neurológicos. É a degeneração axônica e perda de mielina em
tratos da medula espinhal e raízes dorsais.
● SinaisClínicos:
- Disfunção neurológica assimétrica;
- Andar em círculos compulsivo.
Discoespondilite e Espondilite
É a infecção do disco intervertebral e placas
terminais vertebrais adjacentes.
Mielopatias Bacteriano ou fúngico.
Doenças do desenvolvimento e malformações. Há disseminação hematógena da infecção a partir de
Pode haver aplasia, hipoplasia ou displasia. focos infectados no organismo.
Não possui etiologia definida. As manifestações clínicas
dependem do grau de acometimento.
A incidência baixa.
● Sinais Clínicos:
- Dor na coluna;
Espondiolose - Sinais sistêmicos: febre, anorexia, depressão e perda
Doença degenerativa da coluna vertebral. de peso.
- Déficits neurológico: compressão da medula por
tecido inflamatório.
Tétano
Doença causada pela prod. de neurotoxinas pela
bactéria Clostridium tetani.
Ao se multiplicar, ela fica na fase vegetativa,
produzindo as toxinas tetanospasmina (responsável
pelos sinais clínicos e que penetra a partir do foco
infeccioso no ferimento) e tetanolisina (que provoca
hemólise in vitro e aumenta a necrose in vivo,
expandindo o foco infeccioso), causando necrose nos
tecidos e auxiliando na multiplicação da bactéria, pois
se trata de uma bactéria anaeróbia e só se multiplica
sem O2.
Também produz a toxina não espasmogênica, que
aparentemente (ainda não está bem claro seu efeito)
atua estimulando o sistema nervoso autônomo e
potencializando a tetanospasmina.
Pode esporular rapidamente. O esporo é uma forma
de resistência, onde a bactéria espera condições ideias
como ausência de O2 e presença de matéria orgânica
para se multiplicar novamente. Podem durar anos no
ambiente.
Essas bactérias vivem no intestino dos animais na
forma vegetativa, mas as toxinas produzidas não
conseguem ser absorvidas pela mucosa. O animal que
mais produz essas bactérias nas fezes é o equino –
ele é o animal mais sensível ao tétano.
Quanto mais suscetível o animal, maior a facilidade da
união da toxina com o receptor. O fato do animal ser
jovem também aumenta a suscetibilidade.
● Patogenia:
A bactéria normalmente causa a infecção em algum
ferimento com condição de anaerobiose (corpo
estranho, mordida, contaminado com fezes).
O período de incubação é de 5-10 dias, mas pode levar
até 3 semanas.
Ao desconfiar do tétano, sempre procura-se por
ferimentos (mesmo pequenos). Existe o tétano
dentário também – em fraturas ou trocas dentárias,
infectando a polpa do dente.
Existe o tétano tardio – animal que sofreu cirurgia ou
ferimento que só se desenvolve quando o tecido
cicatriza.
Nos filhotes é comum a contaminação umbilical.
Apesar dos jovens serem mais suscetíveis, se
recuperam mais rápido.
Neoplasia da Medula Espinhal e Estruturas
Secundárias
O objetivo das toxinas é chegar na medula espinhal e
no encéfalo. Ela pode chegar pela placa neuromotora
– sobe pelo axônio do neurônio motor até chegar no
corpo celular encontrado na medula espinhal. Ao
chegar nesse local, uma parte progride pela sinapse
dos neurônios e subindo em direção ao encéfalo –
pela via ascendente, através da barreira
hematoencefálica. Mas pode chegar também
diretamente pelo sangue, atravessando a bhe ou pelos
nervos cranianos.
A tetanospasmina se une aos axônios dos neurônios,
unindo-se de modo irreversível. A recuperação de
pacientes com tétanos é muito lenta – pode ocorrer
de 3 sem. até 2 meses. Ela impede que os neurônios
moduladores bloqueie a atividade de dois
neurotransmissores – a glicina e o gaba. Se for na m.
espinhal, os músculos estarão completamente
contraídos (hipertonia muscular) e com reflexos
extremamente exacerbados (hiperreflexia) – chamado
de crise tetânica. Já no cérebro, essa inibição causa
convulsões.
Se fizermos a limpeza do ferimento antes da
soroterapia, pois se mexermos no foco da infecção
elas liberam uma quantidade de toxinas muito grande,
que vai pro sangue e depois diretamente pro cérebro
– caracterizando convulsões. Então, a soroterapia
SEMPRE deve ser feita primeiro – com soro
hiperimune, pois possui muitos anticorpos pra
neutralizar a toxina. Mas o soro NÃO remove a toxina
que já chegou no SNC.
● Sinais Clínicos:
- Iniciam 5 a 10 dias após o ferimento. Podem retardar-
se por até 3 semanas. Às vezes, não se detectam os
ferimentos à consulta.
- Normalmente os animais são atendidos quando o
quadro já está generalizado, mas inicialmente pode
aparecer localizada.
- Esses sinais localizados aparecem principalmente na
região de ferimento. Mas em seguida se disseminam.
Tétano localizado: é mais comum em carnívoros que
nas demais espécies, devido à maior resistência à
toxina.
Caracteriza-se por um aumento da rigidez de um
músculo ou todo o membro próximo à ferida. Progride
lentamente para o outro membro e daí para o SNC.
Tétano generalizado: deambulação rígida e a cauda
fica esticada ou virada para cima. Dificuldade em ficar
de pé ou deitar-se confortavelmente.
Em geral, são eles:
- Marcha rígida;
- Hiperreflexia;
- Hiperextensão das patas quando localizado;
- Muita dor muscular (pode gemer/chorar);
- Dificuldade para deitar/levantar;
- Pescoço opistótono;
- Enrugamento da testa;
- Ereção das orelhas;
- Enoftalmia com projeção da terceira pálpebra;
- Hipercontratilidade dos masseteres, fazendo com que
o animal não abra a boca. É chamada de trismo – mas
não é patognomônico.
- Riso sardônico – sinal facial onde há repuxamento do
canto labial. Ocorre em cães mas é mais comum em
humanos mesmo.
- Decúbito lateral totalmente rígido, sem conseguir se
mexer. Quando o animal estiver com rigidez em todos
os membros, é patognomônico de tétano.
Essa doença NÃO causa inconsciência, por isso causa
muito terror no animal.
A principal complicação é pneumonia por aspiração ou
hipostase.
Normalmente, o animal morre em uma crise tetânica
(contratura muscular violenta), pela rigidez da
musculatura intercostal, impedindo que ele respire. A
toxina que age no SNA também mata, pois interfere
na atividade cardíaca do animal. Ele entra em
bradicardia e bradiarritmia, sofrendo uma parada
cardíaca. Mas se houver estimulação simpática, pode
ocorrer taquiarritmia.
Os esfíncteres também são contraídos, por isso sofre
retenção de fezes e urina, podendo sofrer
hidronefrose ou IR.
● Patologia:
Macroscopicamente e microscopicamente no
cadáver, não existe nenhuma lesão de tétano.
Então, um animal que morre com sinais de suspeita de
tétano e com ausência desses sinais – já fecha esse
diagnóstico. Em exames ultramicroscópicos
(microscopia eletrônica), aparecem as lesões nos
axônios.
● Diagnóstico:
- Clínico (pode ser concomitante com endometrite ou
piometra), com ferimentos recentes ou doença
periodontal/troca dentária;
- Ao estabilizar o animal e ele ser submetido a
anestesia geral, ele sofre um relaxamento muscular e
permite a abertura da boca em casos de trismo e
outras manipulações;
- Swab em lâmina com coloração de Gram, PODE ser
que se visualize. Mas nem se faz isso;
- Hemograma é útil apenas pelo estado geral do animal
(não indicam necessariamente a doença) – que
normalmente apresentam leucocitose, neutrofilia com
desvio à esquerda, aumento de CK por excesso de
trab. muscular.
● Tratamento:
- O animal pode vir a óbito a qualquer momento pelas
complicações ou pela própria doença. Porém, quando
o animal se recupera, nunca mais tem sequela;
- É um tratamento caro pelo longo tempo de
internação;
- A recuperação é muito lenta e pode até piorar
quando internado em estágio inicial;
É feito da seguinte forma:
- Soro hiperimune (soro anti tetânico) – via IV por
gotejamento (5 a 10 minutos) de 100 a 1000 unidades
por kg. Nunca ultrapassar mais de 20mil unidades,
podendo causar choque anafilático no cão. Uma parte
do soro deve ser infiltrado em volta e por baixo do
local do ferimento sempre que possível. É bom
administrar dose teste prévia (0,1 – 0,2 ml ID ou SC) 15
a 30 minutos antes da IV, de preferência ID na pele da
face interna da coxa ou do abdome, sem tricotomia, e
comparar com um controle negativo de solução
fisiológica e, se possível, um positivo de histamina. A
formação de uma pápula ou vesícula eritematosa
pode prever a anafilaxia.
-Quando se espera anafilaxia, administra-se
glicocorticóide e anti- histamínico previamente à
soroterapia.
- NÃO se repete administração de soro.
- Se o ferimento for no dente, ele deve ser removido
e irrigado com uma solução que mate a bactéria: água
oxigenada e compostos de iodo (mas nunca em gatos
para não apresentarem iodismo);
- Pode-se utilizar a via intracisternal (1- 10 UI/kg) –
mas é arriscado pela questão anatômica e também é
necessário anestesiar o animal;
- Eliminação do foco infeccioso cirurgicamente se
possível, limpando e debridando o tecido necrosado;
- Antibioticoterapia: penicilina G (IV ou PO por sonda)
é preferível. Porém, não chega em tecido desvitalizado
– por isso importante o debridamento. O metronidazol
(IV) também é muito eficaz;
- Em complicações urinárias, a penicilina e o metro são
ineficazes nessas infecções, mesmo que não atuem
no tétano – como amoxicilina c/ clavulanato;
-Acepromazina/Clorpromazina pra relaxamento
muscular sempre (até que ele se recupere bem);
- O diazepam pode ser associado com a acepromazina,
pra diminuir convulsões e relaxar musc;
- O fenobarbital só se utiliza em casos de convulsão;
- Na crise tetânica, TEM que fazer anestesia geral mas
nunca os dissociativos. De preferência o propofol;
- Se necessário analgesia, administra-se dipirona.
Outros
opióides que não sejam o tramadol, predispõe
convulsões;
- Esse animal precisa urinar e defecar, através de
sonda;
- Sonda esofágica pra alimentar o animal.
● Prognóstico: reservado.
● Profilaxia:
- A vacina antitetânica é feita para equinos e humanos.
Cães e gatos NÃO FAZEM.
- A profilaxia é cirúrgica, de enfermagem e
Botulismo
Gatos são mais resistentes.
Muito mais comum em cães.
É uma intoxicação alimentar, mais comum nos animais
pela toxina A.
Causada pelo Clostridium botulinum, mecanismo
semelhante ao tétano.
Essa toxina é rapidamente absorvida pelo trato
digestório – a partir do estômago.
Em alguns animais, pode haver botulismo infeccioso –
mas é bem incomum.
Em humanos, é comum a proliferação em conservas,
iogurte, embutidos e mel. Por isso não se deve
administrar mel pra crianças com menos de 1 ano de
idade (quanto mais jovem, mais suscetível).
Em herbívoros, é comum ao roer carcaças ou silagem.
Em cães, normalmente adquirem bebendo água onde
tem muita matéria orgânica (lodo nos períodos de
seca), ou em leitos aquáticos onde morreram aves,
pois são muito suscetíveis ao botulismo.
Nos alimentos, é inativada na temperatura de 80oC por
30 min, e na temp. e 100oC por 10min. Muito comum
na conserva de palmito.
● Sinais Clínicos:
- Fraqueza;
- Paralisa flácida – ascendente, começa de trás pra
frente;
- Constipação e retenção urinária;
- Atonia (perda do tônus, fraqueza)
- Arreflexia ou hiporreflexia;
- Não causa dor, mas não tem efeito analgésico.
● Patogenia:
- É a toxina orgânica mais potente.
- A toxina atua nas placas neuromotoras e previne a
liberação de acetilcolina, inibindo a geração de um
potencial de ação e induzindo paralisia flácida. A ligação
da toxina nas membranas pré-sinápticas é irreversível
e a recuperação se dá apenas quando são formadas
novas fibras nervosas. O bloqueio da acetilcolina resulta
antibacteriana – NÃO É imunológica, pois essa vacina
não consegue suplantar a resistência natural que eles
já possuem à doença.
-Cuidar de ferimentos, utilizando anti-sepsia e
antibioticoterapia correta.
- Pode causar reação local e sistêmica.
- Porém, todo veterinário deve fazer a profilaxia
tetânica. A vacina dura 5 anos, por isso, a vacina infantil
não vale mais. A profilaxia correta são 3 doses de
vacina. Entre primeira e segunda dose, o intervalo é de
4-6 semanas. Entre segunda e terceira dose, de 6-12
meses.
em uma paralisia generalizada de neurônio motor
inferior e disfunção parassimpática. A morte sobrevém
por paralisia respiratória. Sempre há o potencial de
recuperação completa.
- Normalmente não causa sequelas, mas alguns cães
podem apresentar megaesôfago.
- O animal começa se recuperando sempre da frente
pra trás.
- Pode ser confundida com poliradiculoneurite.
● Tratamento:
⟶ Suporte alimentar;
⟶ Suporte eletrolítico;
⟶ Lavagem gástrica e enema pra esvaziar o trato
gastrointestinal e eliminar as toxinas;
⟶ Existe um soro antibotulínico (não é eficaz sobre
a toxina que já adentrou a placa neuromotora) de difícil
acesso;
- Assim como no tétano, o animal precisa defecar e
urinar;
-Antibioticoterapia – apenas para prevenir infecções
secundárias, como a urinária;
- É um tratamento caro e o animal pode morrer a
qualquer momento.
● Diagnóstico:
- Histórico do animal;
- Lavado gástrico com pesquisa da toxina (mas são
poucos que fazem).
- Há novos testes in vitro para identificação da toxina:
radioimunoensaio, hemaglutinação passiva, ELISA e
PCR.
- Não há lesão visível macroscópica nem à microscopia
ótica. Apenas a microscopia eletrônica evidencia lesões
na placa neuromotora.
● Profilaxia:
- Impedir o acesso dos animais a carniças; checar a
fonte de água; não administrar alimentos enlatados
com qualquer alteração organoléptica, como
estufamento da lata, presença de gás, entre outros.
Raiva
Quase sempre por mordida de animal raivoso que
esteja eliminando o vírus na saliva. Mas também pode
haver infecção aerógena do vírus aerossolizado em
cavernas com morcegos.
Raiva urbana: transmitida por cães e gatos – mais
zoonótica de todas. O último caso foi em 1981 em cães
e 1971 em humanos.
Raiva quiróptera: morcegos não hematófagos.
Raiva dos herbívoros: morcegos hematófagos.
Raiva silvestre: comum transmissão por saguis e
raposas.
Aqui é controlada.
● Profilaxia:
- Vacinação.
- Causada por um vírus de RNA envelopado –
portanto, é um vírus relativamente frágil. É em forma
de bala, do gênero Lyssavirus, família Rhabdoviridae.
- Possui um antígeno de superfície, a glicoproteína G,
que estimula a produção de imunoglobulinas
protetoras. Também é utilizada para compor vacinas
de subunidades, obtidas por biologia molecular.
- Bastante sensível no ambiente à formalina, fenol,
halogenados (iodo), mercuriais, ácidos minerais e
outros
desinfetantes. Também ao calor e luz ultravioleta.
- A produção de vacina antirábica é feita com a
glicoproteína de envelope.
- Quando a inoculação é próx. da medula espinhal ou
cérebro, o período de incubação é menor.
- Quando o vírus chega no cérebro, ele sai pelos
nervos Crianianos até as gl. salivares e tecidos do corpo.
Ele chega na saliva de 1-5 dias antes de apresentar os
sinais clínicos da fase aguda.
- Nos humanos, a profilaxia pós exposição pode ser
feita até 48h antes que o vírus chegue nos neurônios.
- Produz os Corpúsculos de Negri (de inclusão) no
cérebro, tronco cebral e medula. Em equinos, no
cérebro é menos comum, por isso pode dar falso
negativo em exames do tecido nervoso.
- O período de incubação, até aparecerem sinais no
SNC é de 3 semanas a 6 meses (3 a 6 semanas, mais
tipicamente) em cães; 2 a 6 semanas em gatos e 3
semanas a 12 meses em humanos.
- Excreção do vírus inicia em um breve período
ANTES dos sinais neurológicos e continua até o animal
morrer.
● Sinais Clínicos:
- Cozinhar o alimento suspeito por 30 minutos a 80oC
ou por 10 minutos a 100oC.
Fase prodrômica:
- O vírus se multiplica nos miócitos e ainda não
penetrou nos neurônios.
- Em cães dura de 2 a 3 dias e em gatos, 1 a 2 dias;
2-4 dias em humanos (nesse período, o uso de soro
antirrábico em humanos ainda tem eficácia;
.- Querer se esconder;
- Apreensão, nervosismo, ansiedade, solidão e febre
variável;
- Pode haver dilatação pupilar com ou sem reflexos
palpebrais e corneais lentos;
- A maioria lambe constantemente o local de
inoculação, devido a um prurido, e podem coçar e
morder até ulcerá-la.
- Fase Furiosa (clínica): o vírus chega ao SNC e iniciam
os sinais clínicos típicos da doença.
- Dura de 1 a 7 dias;
- Inquietação e irritabilidade;
- Aumenta a resposta a estímulos auditivos e visuais;
- Excitação, fotofobia, hiperestesia, latem para objetos
imaginários e caçam moscas imaginárias;
- Comem objetos estranhos (alotriofagia), como
madeira, que se tornam corpos estranhos no tubo
digestivo;
- Evitam contato com as pessoas e procuram locais
escuros e quietos;
- Tentam atacar e morder a gaiola ou local onde estão
presos;
- Incoordenação muscular, desorientação e convulsões
epilépticas;
- Senão morre durante uma convulsão, pode
progredir para um rápido estágio paralítico que
culmina na morte;
- Gatos desenvolvem mais consistentemente a fase
furiosa, com comportamento estranho e errático.
Tentam atacar objetos que se movem. Tremores
musculares, fraqueza e incoordenação. Alguns correm
sem parar até que morrem de exaustão.
- Animais dóceis ficam agressivos e os silvestres ficam
dóceis;
- Aumento na prod. de saliva;
- Podem se automutilar.
Fase Paralítica:
- Desenvolve-se em 2 a 4 dias (1 a 10) após o
aparecimento dos primeiros sinais clínicos;
- Dura 2 a 4 dias, geralmente entrando em coma, no
final, e morrendo de paralisia respiratória;
- Paralisia motora que progride do local da mordida até
o SNC. Paralisia dos nervos cranianos, se a mordida foi
na face;
- Sinais de lesão no tronco cerebral: paralisia laríngea
(latido muda de timbre). Salivação ou espuma
excessiva pela incapacidade de deglutição. Respiração
profunda e laboriosa. Mandíbula caída e, por fim,
paralisia dos
músculos respiratórios;
- Sons de engasgo (o proprietário acha que está com
um objeto entalado na garganta). Proprietários e
veterinários podem se infectar ao tentar retirar o
suposto objeto da garganta do animal;
- Ocasionalmente desenvolvem essa fase seguida à
prodrômica.
● Patologia:
- Não há lesões macroscópicas no SNC;
- Manguitos perivasculares e inflamação não supurativa
no SNC;
- O vírus produz corpúsculos de inclusão
citoplasmáticos
(corpúsculos de Negri).
● Diagnóstico:
- O padrão ouro é o teste de imunofluorescência
direta (IFD), onde encuba-se o tecido nervoso. Se
houver “céu estrelado”, é positivo. Detecta
imunoglobulinas circulantes de modo rápido e sensível.
Envolve incubação do soro suspeito com vírus e
posterior inoculação em cultivo celular. Redução de
50% ou mais de imunofluorescência no tapete de
células indica alta taxa de imunoglobulinas no soro
suspeito.
- Quando for feita eutanásia, preservar o cérebro.
- Desconfia-se, clinicamente, quando há transtornos
neurológicos e mudanças súbitas de comportamento.
● Tratamento:
- Absolutamente não é recomendada (proibida por lei,
de fato), pois animais recuperados excretam o vírus
por longos períodos, podendo infectar outros animais
e pessoas, além do quê, a possibilidade de recuperação
é virtualmente nula.
● Profialxia:
Vacinação
- Nenhuma medida reduziu tanto a incidência de raiva
humana quanto a vacinação sistemática dos cães.
- Atualmente, a maioria das vacinas antirrábicas para
animais é obtida de cultivo celular não cerebral e
inativadas, minimizando a possibilidade de originar raiva
vacinal ou sinais neurológicos imunomediados de
desmielinização.
- Para humanos, são utilizadas a vacina obtida a partir
de vírus obtido de cérebro de camundongos neonatos
(Fuenzalida & Palácios), de cultivo em células
diplóides humanas (HDCV), obtida de embrião de pato
de
ovo inoculado (PDEV), de embrião de galinha (PCEV –
já comentadas acima) e a partir de cultivo em células
renais (Vero) de primatas Cercopithecus sabaeus –
macaco-verde (PVCV).
- Para animais, há vacinas produzidas a partir de vírus
cultivado em células renais de hamsters neonatos ou
de fibroblastos de hamster (para bovinos), de
subunidades (glicoproteína G para cães).
- A vacina para gatos deve estar licenciada para esse
fim, já que são mais sensíveis à raiva vacinal.
- Hoje em dia, praticamente todas as vacinas são
obtidas de cultivo celular, pois produzem menos
reações alérgicas, ou são vacinas de subunidades.
- Vacinas atenuadas são mais eficazes, porém podem
desencadear raiva pós-vacinal, o que não acontece
com as inativadas (por isso as últimas são mais usuais).
- Para serem eficazes, as vacinas inativadas devem ter
alta concentração de vírus. Isso era obtido multiplicando
o vírus em cérebro de camundongo neonato, que não
tinha ainda mielina, substância antigênica que podia
causar encefalomielite alérgica à vacina.
- Modernamente, obtêm-se produtos mais
imunogênicos e menos alergênicos, através da
adaptação do vírus em meios de cultivo celulares. A
utilização de adjuvantes, como o hidróxido de alumínio,
aumenta a resposta imune.
- Há uma tendência à produção de vacinas de
subunidades purificadas, sem possibilidade de causar
doença vacinal e muito pouco alergênicas.
● Reações vacinais:
- Mais frequentes: dor no local de aplicação,
claudicação e linfadenopatia regional.
- Às vezes, há febre e sinais sistêmicos (mais com
vacinas de cultivo celular, pois contêm mais antígenos).
- Em felinos, a vacina deve ser realizada apenas SC,
pelo risco de gerar uma miosite dolorosa autolimitante
o membro vacinado. Caso ocorra, tratar com anti
inflamatório e analgésico.
-Vasculite cutânea focal: mácula alopécica
hiperpigmentada 3 a 6 meses pós-inoculação SC. Mais
em Poodles. Tratamento: pentoxifilina oral ou
tacrolimus tópico (0,1% BID prn). Já houve caso de um
cão que morreu de anafilaxia subsequente a um
reforço. IM diminui a chance de reação local, mas
aumenta a de anafilaxia.
- Polirradiculoneurite autoimune: Ocorre mais com
vacinas inativadas obtidas de cérebro de camundongo.
Isso ocorre porque há contaminação por mielina de
camundongos mais velhos ou por conter nervos
periféricos mielinizados. Alguns cães podem
desenvolver paralisia com conservação de sensibilidade
dolorosa à palpação muscular.
● Manejo de Cães e Gatos Mordidos:
- Cães e gatos mordidos ou arranhados por animal
potencialmente raivoso, ainda mais na ausência do
animal agressor, devem ser considerados como
atacados por animal raivoso em áreas prevalentes da
doença. A diferença do manejo desse animal vai
depender de vacinação prévia ou não.
- Recomendação legal para manejo de animais não
vacinados mordidos por animal raivoso: eutanásia
imediata ou isolamento estrito por 6 meses e
vacinados 1 mês antes de serem liberados.
- Animais vacinados mordidos por animal raivoso:
revacinar imediatamente e confinar por 90 dias, sob
observação estrita de sinais neurológicos.
-Manejo de animais que morderam pessoas:
recomendação legal de observar por 10 dias (melhor
seria por 3 semanas), mesmo se forem vacinados.
Havendo sinais neurológicos, fazer eutanásia e testar
por DFA. Esse período de 10 dias é adequado na
grande maioria dos casos, pois caso o paciente já
esteja eliminando o vírus na saliva quando morder um
humano, é quase certo que apresentará sinais clínicos
de raiva nesse período.
● Profilaxia Pós Exposição para Humanos:
- O tratamento de ferimentos por mordida deve ser
agressivo. Lavagem minuciosa, aplicação de etanol
(43% ou mais concentrado). Irrigar a lesão com grande
quantidade de solução aquosa de sabão à base de
amônio quaternário sob pressão.
- Ferimentos profundos puntiformes devem ser
lavados sob pressão com solução salina com seringa e
agulha romba. Agulha calibre 19 e seringa de 15 ml são
ideais.
- Pessoas são tratadas com soro (profilaxia pós-
exposição em casos graves ou acidentes com
morcegos); Imunoglobulina humana antirrábica (HRIG) é
mais imunopotente e menos alergênica. É administrado
com a primeira dose de vacina e não é repetido, pois
interferirá com respostas subsequentes às vacinas.
Essa imunoglobulina, porém, é de difícil obtenção, já
que provém de doadores voluntários vacinados.
Usualmente se utiliza soro de origem equina (SAR).
- O soro deve ser aplicado, de preferência, no dia zero
da profilaxia vacinal pós-exposição. Tendo havido mais
vacinações respectivas, o soro não é mais necessário.
- Vacina antirrábica humana de célula diplóide é
altamente efetiva em pré e pós-exposição. É mais
imunogênica e menos alergênica que outras vacinas.
- A terapia deve começar tão cedo quanto possível,
dentro de 24 horas ou menos da mordida.
- Pode haver falha vacinal quando é aplicada no glúteo
em vez do deltóide.
- São considerados casos graves (que exigem soro-
vacinação):
- Ferimento nas extremidades (mãos, pés e cabeça),
devido à maior quantidade de tecido nervoso nesses
locais, contato da saliva com mucosas, ferimentos
múltiplos e/ou extensos e ferimentos puntiformes com
pouca possibilidade de limpeza efetiva.
- São considerados casos leves: mordidas não graves
(superficiais) em outras partes do corpo, arranhaduras.
- Esquema vacinal para casos leves, com observação
do animal agressor: não utiliza soro e vacina nos dias
0, 2 e 4 (Fuenzalida & Palácios) ou 0, 3 e 7 (de
embrião de pato). Esse esquema se aplica para casos
onde houve possibilidade de manter o animal preso
para observação.
- Quando o animal fugiu (sem possibilidade de
observação), em casos leves, o esquema fica:
A) Vacina Fuenzalida-Palácios: 7 doses em dias
consecutivos e 2 doses de reforço 10 e 20 dias após
a administração da sétima dose.
B) Vacina de embrião de pato: 5 doses nos dias 0, 3,
7, 14 e 28.
- Esquema vacinal para pessoas não previamente
imunizadas e em casos graves: soro 20 U/kg – no
caso de HRIG (soro com imunoglobulina humana) e 40
U/kg no caso de SAR (soro de origem equina), aplicado
metade no local da mordida e o resto IM no glúteo),
mais 5 doses IM de 1 ml de vacina no deltóide, nos dias
0, 3, 7, 14 e 28 (para vacina de embrião de pato) ou
mais 10 doses de vacina em dias consecutivos e 3
doses de reforço 10, 20 e 30 dias após a décima dose
(vacina Fuenzalida & Palácios).
- O soro é infiltrado em volta e por baixo de toda
alesão (pode diluir com solução fisiológica, se
necessário)
e o restante é aplicado no músculo deltóide.
● Profilaxia Pré Exposição:
- Utilizada para pessoal com alto risco recreacional ou
ocupacional (quem trabalha com animais silvestres ou
recolhidos de rua).
- Feita em veterinários em área prevalente da doença,
tratadores de animais, biólogos de vida silvestre,
técnicos de laboratório e crianças em áreas altamente
enzoóticas.
- Aplica-se 3 doses de vacinas IM no deltóide nos dias
0, 7 e 28 (vacina de embrião de pato) ou ID nos
mesmos dias no caso de vacina oriunda de embrião
de galinha, células vero de primata ou diplóde humana.
No caso da vacina Fuenzalida & Palácios, é nos
dias 0, 2, 4 e 28, aplicadas IM no deltóide.
- Para pessoas de alto risco (técnicos de laboratório),
fazer titulação a cada 6 meses e revacinar quando cair
o título. Veterinários e biólogos em áreas de risco:
titular a cada 2 anos e revacinar, se necessário. O título
de proteção mínima é 0,5U de anticorpos/ml. A
titulação já
é realizada após o décimo dia da vacinação, em
atividades de alto risco.
- Para pessoas que trabalham em situação de alto risco
(laboratórios lidando com o vírus) ou veterinários de
áreas enzoóticas, a sorologia deve ser repetida
semestralmente e vacinar em caso de menor do que
0,5U/ml. Nos demais casos, refazer a sorologia
anualmente e vacinar quando necessário.
- Hipersensibilidade é o principal efeito colateral: 1 a 6%
das pessoas apresentam alergia do tipo III e
manifestações localizadas (urticária, artralgia, eritema,
febre, náusea e vômito dentro de 1 semana do reforço
vacinal).
Doenças Helmínticas
Todos os cães que vivem no meio rural,
especialmente os que tem contato com pastagem,
devem ser tratados com Praziquantel a cada 6 sem.
(esse fármaco age nos cestódeos, como as tênias). Ao
dar a medicação, nas primeiras 24h o animal elimina
muitos helmintos viáveis, inclusive os ovos,
contaminando mais ainda a pastagem. Por isso, manter
os animais presos em um período de 24h após adm,
enterrando ou queimando as fezes.
Helmintoses de Cães e Gatos:
- Causam mais doença clínica em filhotes, mas animais
adultos também podem ter.
- Nos filhotes (principalmente que tem acesso à rua),
faz-se everminação mais intensiva.
- Não se admite presença de helmintos em pequenos
animais. Eles devem ser erradicados.
● Helmintoses Intestinais:
Sintomático.
Chamados de helmintoses clínicas.
- Diarreia;
- Palidez de membranas mucosas;
- Vômito;
- Aumento de vol. Abdominal (mais comum em
filhotes, principalmente o Toxocara);
- Apatia e anorexia;
- Condição da pelagem e estado geral.
- Muitas vezes, o animal pode estar com a doença
subclínica. Ainda assim, deve ser tratado.
- Pra diagnóstico das helmintoses, é indicado fazer o
EPF. Normalmente, pra classe nematoda fazemos o
exame de flutuação (Willis Mollay), que indica os
Strongyloidea (ancylostoma, trichuris, ascarídeos por
ex)
.- Se demorar mais de 48h pra fazer o exame após a
coleta, pode se enxergar uma larva. Porém, o
Strongyloides stercoralis já aparece como larva.
- Apesar de ser Cestoda, alguns ovos de tênia podem
ser vistas pela técnica de Flutuação.
- A cápsula ovígera de cestódeo como Dipyilidium, não
pode ser confundida com os ovos. Pra visualizá-la, o
exame utilizado é o de Sedimentação (Dennis, Stone
e Swanson). Porém, na realidade é mais comum notar
as proglotes móveis saindo nas fezes ou pelo ânus.
- A maioria dos exames de fezes dos animais que tem
dipylidium dá negativo, mesmo que ele tenha o
helminto. Pra ver a cápsula ovígera, seria necessário
romper a proglote na hora de fazer o exame.
● Observações dos Fármacos:
- Em sua maioria, atuam nos helmintos presentes da
luz do TGI. Porém, ainda existem larvas nos tecidos.
Por isso, devem ser repetidos.
- A maioria desses AH orais devem passar pelo verme
(contato direto), porém, se o animal está com diarreia,
ele passa direto pelo TGI e pode não ter tempo
suficiente de contato com o helminto.
- As avermectinas (lactonas macrocíclicas) agem na luz
e nos tecidos, porém sua eficácia é zero contra
Cestoda e Trematoda.
- Em sua maioria, são seguros. Mas evitar Albendazol
em gatos e filhotes (menos de 6m).
- A piperazina é o mais seguro pra Ascarídeos adultos,
porém além de ser difícil de ser encontrada (mais em
agropecuárias que vendam coisas sobra aves),
também possui um cálculo difícil (tem que descontar
o sal e fazer o cálculo de diluição). Pra outros helmintos
não é eficaz.
- Ao atender um animal com verminose clínica, o
ambiente já está infestado. Por isso, também deve ser
tratado (incidência de luz solar, vassoura de fogo se
possível, detergente (atua na casca dos ovos e parede
interna dos cistos/oocistos) que facilita o uso posterior
do desinfetante.
- Os fármacos mais utilizados são albendazol,
febendazol, praziquantel, pirantel, oxantel, febantel (se
converte em febendazol ao passar pelo fígado),
ivermectina, piperazina, mebendazol, moxidectina,
selamectina e milbemicina.
- O verme mais prevalente e patogênico em cães e
gatos é o Ancylostoma caninum. Possui uma saliva
anticoagulante, ficando grudado na mucosa. Esse
sangue é utilizado pra sua respiração. Depois, vem o
Dipylidium caninum, T. vulpis e por último, T. canis.
Toxocara canis
- São ascarídeos.
- Nos gatos, é o Toxocara gatii.
- São parasitos grandes, que causam mais patogenia
em animais jovens.
- Nos animais adultos, a manifestação é subclínica em
sua maioria, pois desenvolvem imunidade e diminuem
a infestação.
● Ciclo evolutivo:
- Cães com < 3 meses: ciclo pulmonar. Se passarem
em grande quantidade, causam pneumonia eosinofílica.
Então, alguns filhotes podem desenvolver sinais
respiratórios;
- Cães > 6 meses: migração somática (passam cutânea.
principalmente pelo fígado, mas se passarem muitas
larvas, pode haver hepatite eosinofílica). Trichuris vulpis
- Gestação: infecção pré-natal (animal já nasce com o - Produz uma inflamação intestinal muito grande,
verme), infecção transmamária. Ambas podem podendo causar a morte do animal.
permanecer pelo resto da vida nas fêmeas, pois - Não é zoonose.
podem estar em hipobiose (quando o verme aguarda - O ciclo é direto.
condições ideais pra se multiplicar novamente).
● Sinais Clínicos:
● SinaisClínicos: - Colite e tiflite;
- Pneumonia; - Diarreia com sangue;
- Vômito/diarreia; - Cólica;
- Convulsões (por hipoglicemia ou toxemia - Tenesmo;
verminótica); - Vômito;
- Peritonite por obstrução intestinal. - Perda de peso, anemia, etc.
* Diagnóstico:
- Hemograma (leucocitose, eosinofilia); ● Diagnóstico:
- EPF de flutuação; - Técnica de Flutuação.
- Larvas nas fezes. - A identificação dos seus ovos é inconfundível. São
- É uma Zoonose, larva migrans visceral. A ingestão ovos bioperculados de casca espessa.
de ovos no homem causa granuloma eosinofílico no - É um verme muito resistente.
fígado ou descolamento de retina do globo ocular.
Muito grave em crianças. Dipylidium caninum
- Tênia mais comum dos cães e gatos, pouco
Toxocara cati patogênico.
- Localização: ID. - Para tratar, devemos eliminar tanto o parasito quanto
- Não transmitem via útero, apenas via transmamária. o hospedeiro intermediário (pulga, piolho).
● Diagnóstico: EPF.
● Sinais Clínicos:
Ancylostoma - Prurido anal;
- Enterite catarral.
Ancylostma caninum
- Verme gastrointestinal mais patogênico, pela ação de ● Diagnóstico:
imunodepressão e ingestão sanguínea. - EPF por sedimentação ou proglótides nas fezes.
- Nas pessoas, esse parasito não completa o ciclo. Ele - Apesar de ser zoonose, seu risco é muito baixo. Pode
causa a Larva migrans cutânea, ou bicho geográfico – ocorrer em bebês mas eles precisariam ingerir a pulga
causando muita dor. também.

● Ciclo evolutivo: ● Tratamento: qualquer produto com praziquantel.

- Percutânea (penetra na pele do cão). Estes,
desenvolverão pododermatite e dermatite no Dirofilariose
abdômen; - Verme do coração.
- Ingestão de larvas; - Causada pela Dirofilaria immitis, sua incidência no RS
- Transmamária: eliminado no leite só até 3 semanas é pequena, mas é uma doença importante.
pós parto. Recentemente, foi encontrado um caso dela no estado.
- Cada helminto ingere 0,1-0,5 ml/dia de sangue. - A dose pequena de ivermectina nos produtos de
prevenção de helmintose, não afetando a parte
● Sinais
Clínicos: intestinal.
- Anemia; - No homem, não completa o ciclo, ficando somente
na forma larval (microfilaria). Porém, quando as larvas
- Diarreia sanguinolenta (melena); migram pelo pulmão, formam nódulos granulomatosos
- Hipoproteinemia. que podem ser confundidos com câncer.
- Ciclo: da picada do mosquito até o desenvolvimento
● Diagnóstico: adulto, o parasito leva de 50-70 dias.
- É o parasito mais fácil de achar no exame de - Para profilaxia em viagens, o ideal é administrar
flutuação. milbemicina. Se esquecer, pode-se fazer um
- Difícil eliminar em solos terrosos. tratamento de até 3 tratamentos mensais após o
- Ancylostoma braziliense também causa larva migrans retorno.
● Diagnóstico:
- Técnica de Knott;
- Kit de ELISA pra antígenos de Dirofilaria adulta.
Porém, detecta a dirofilaria fêmea;
- Ecocardiograma.
- O Proheart SR-12 é um produto novo de longa ação
pra profilaxia de Dirofilariose. Também atua contra
Ancylostoma (4 m).
Doenças Protozoarianas
Giardia
- Protozoário intestinal.
- Parasita mamíferos e ocasionalmente, o homem.
- Algumas cepas podem ser zoonóticas, mas é raro.
- É comum que seus cistos estejam presentes em
poços artesianos, águas paradas, etc. Por isso é
importante saber onde o animal toma água.
- A visualização dos cistos é possível pela técnica de
Faust.
- Os trofozoítos ficam no intestino.
- O animal elimina os cistos por ciclo. Por isso, as vezes
o exame pode dar negativo. O indicado é realizar 3
exames consecutivos pra ter certeza se o animal é
positivo. Porém, em alguns casos pode ser que precise
de mais exames.
- Em casos mais difíceis, pode-se fazer endoscopia
com aspirado que deverá ser visualizado
imediatamente no microscópio. Então, veremos os
trofozoítos.
● Patogenia:
- Pode não produzir sinal clínico.
- Ao atendermos um animal com giardíase clínica, o
animal deve ser tratado, seus contactantes e o
ambiente também.
- Pode ser pequena ou fatal. Depende do grau de
imunidade do animal.
● Sinais Clínicos:
- Võmito;
- Diarreia com muco (pode ser aguda, crônica ou
intermitente);
- As vezes as fezes podem ter sangue, ser
esverdeada ou com espuma;
- Dor abdominal.
● Diagnóstico:
- Técnica de Faust: possibilita a visualização do cisto.
- Em alguns casos, 3 amostras consecutivas com
intervalo de um dia.
● Tratamento:
- Banho do animal infectado;
- Desinfecção com amônia quaternária;
- Febendazole/Febantel – por 3 dias consecutivos;
Hidatidose
- Verme do TGI.
- Causada pelo Echinococcus granulosus,
Toxascaris leonina
Uncinaria stenocephalis
Strongyloides stercoralis
- Albendazol – apesar da boa eficácia, não pode usar
em animais com menos de 6m, e em gatos pode
causar depressão grave de MO vermelha;
- Metronidazol: pode ser utilizado, mas a eficácia é
média. Elimina a maior parte das giárdias, mas nem
sempre todas. Então, o animal pode ficar portador da
giárdia.
● Prevenção:
- Vacinação: na realidade não evita que os animai se
infectem, mas diminuem a liberação dos cistos nas
fezes.
Isospora
- Protozoário intestinal.
- Pode infectar tanto cães quanto gatos.
- Normalmente causa sinais clínicos em filhotes,
podendo ser confundida com viroses ou verminoses.
- A técnica de flutuação permite a visualização dos
oocistos (são bem pequenos).
- Ciclo: direto.
- No ambiente, os oocistos podem sobreviver por
anos.
- Causam uma enterite, principalmente diarreia com
sangue.
● Diagnóstico:
- Método de Sheater.
● Tratamento:
⟶ Medicamentos a base de sulfas.
Toxoplasmose
Protozoário intestinal transmitida pelo Toxoplasma
gondii.
Zoonose transmitida através da caixa de areia, água
contaminada ou vegetais contaminados com oocistos
do toxoplasma. Tudo isso se não lavar as
mãos/vegetais.
Porém, os hospedeiros intermediários são bovinos e
suínos, e muita gente se contamina através da carne
mal cozida desses animais ou de embutidos
(principalmente crus, como a morcilha), porém nesse
caso estão em forma de taquizoítos/bradizoítos. O fato
de manipular a carne contaminada pro preparo
também contamina as mãos das pessoas.
Hospedeiro definitivo: felinos. É o único animal capaz
de eliminar nas fezes e contaminar o ambiente. Porém,
também faz o ciclo sistêmico do parasito.
Os taquizoítos se proliferam muito rápido nos tecidos,
causando a doença clínica. Se manifestam
normalmente quando o animal tem alguma
imunodepressão.
Os bradizoítos são a forma de resistência que ficam
nos tecidos em “silêncio”. Na imunodepressão, viram
taquizoítos.
O oocisto só está presente nas fezes dos gatos –
isso ocorre apenas uma vez na vida (até 14 dias). Isso
acontece ou quando são filhotes, ou quando sofrem
imunodepressão (felv/fiv positivos). No ambiente,
sobrevivem por até um ano e meio. Esses animais não
tem alteração clínica e nem nas fezes –
aparentemente está tudo normal.
Os sinais clínicos não são padronizados, porque tudo
depende do local de proliferação do protozoário. Se
atingir SNC, causam sinais neurológicos. Se a
multiplicação for nos olhos, pode causar cegueira,
déficit visual. No fígado, hepatite. Além de febre,
letargia, inapetência e diarreia.
As fezes dos gatos devem ser colocadas sempre no
lixo. Lembrando que não pode ser oferecido pra
animais como suínos – a famosa “lavagem”, pois
nesses animais possuem uma grande facilidade pra
contrair a doença.
Quando o gato é soropositivo, significa que o animal já
teve contato com o protozoário e eliminou os oocistos.
Hemocitozoários
Babesiose
Transmitida por carrapatos, principalmente o
Rhipicephalus sanguineus, mas o Amblyoma também
pode transmitir. É causada pela Babesia canis vogeli, B.
canis canis e B. canis rossi, consideradas babesias
grandes. Há relatos de transmissão por B. gibsoni,
considerada uma babesia pequena.
Mais comum em cães. É bem raro em gatos
domésticos.
Parasitam eritrócitos.
Pro carrapato transmitir a doença, ele normalmente
precisa ficar de 2-3 dias grudados nos cães.
No microscópio, vemos ela mais comumente na forma
clássica, chamada de Merozoíto.
● Patogenia:
- Hemólise intravascular (o protozoário rompe o
O problema está nos soronegativos, pois não possuem
imunidade pro protozoário já nunca tiveram contato.
No homem, pacientes com aids desenvolvem
toxoplasmose cerebral (40%).
● Diagnóstico:
- Sorologia é o mais indicado. A sorologia IgG não faz
diagnóstico da doença, e sim pra saber se a pessoa
tem imunidade à doença. Pra saber se há a doença,
tem que fazer IgM. Se estiver elevado, então é positivo.
- Pra biópsia, o órgão que mais apresenta a doença é
o fígado.
● Tratamento:
⟶ Clindamicina possui bastante sucesso, mas não
pode ser utilizado em fêmeas prenhes.
⟶ Sulfa + Trimetoprim: apesar de ser um bom
fármaco, não atua nos bradizoítos. Por isso, tem que
ser administrado um corticoide junto., que causará uma
imunodepressão, obrigando os bradizoítos a virarem
taquizoítos, pra que a sulfa mate tudo.
● Profilaxia:
- Lavar verduras;
- Carne bem cozida/assada;
- Limpeza das fezes;
- Manipulação da carne;
- Roedores são fonte de infecção pra gatos.
Bradizoítos e taquizoítos não sobrevivem na carne
após a salga, cura ou aquecimento, bem como
congelamento.
eritrócito), causando hemoglobinemia e hemoglobinúria.
- Hemólise extravascular (o eritrócito é fagocitado por
macrófagos, principalmente no baço). O sinal clínico
mais característico é a icterícia, mas pode haver
bilirrubinúria e esplenomegalia.
- O sangramento na Babesia não indica a doença, e só
ocorre quando há a forma hiperaguda, onde o animal
tem uma multiplicação excessiva do parasito, causando
uma vasculite generalizada.
- A presença de esferócitos pode indicar a doença,
mas é mais indicativo de anemia hemolítica
imunomediada.
● Sinais Clínicos:
- Em sua maioria, afetam cães com menos de um ano,
porém é possível que ocorra em qualquer idade.
- Os sinais mais clássicos são anemia, prostração, febre
e icterícia.
- Forma aguda: anemia, icterícia, esplenomegalia,
linfadenopatia e vômito.
- Crônica: febre, hiporexia, perda de peso e
linfadenopatia (não são muito bem definidos).
- Babesiose cerebral: é rara. Predominam sinais
neurológicos, inclusive com hemorragia no SNC.
● Diagnóstico:
- NÃO se faz mais esfregaço sanguíneo pra
hemocitozoário, pois a possibilidade de falso negativo
é muito alta, principalmente em casos de
esplenomegalia acentuada, pois ocorre sequestro de
parasitos. Em último caso, fazer com sangue capilar,
pois os parasitos se concentram nessa área.
- PCR (resultado bastante sensível e confiável, porém
é caro) – melhor diagnóstico.
- Alterações hematológicas: anemia regenerativa, em
alguns casos trombocitopenia, leucocitose, etc.
- Existe um kit de ELISA pra exames rápidos, mas é
espécie-específico.
● Tratamento:
⟶ O trat. padrão é com Dirpopionato de Imidocarb,
porém é perigoso pela baixa margem de segurança.
5-7mg/kg IM 2 doses com intervalos de 14 dias. Esse
animal deve ser observado pra ver se não apresentará
sinais muscarínicos como vômito, diarreia, bradicardia e
respiração ruidosa.
⟶ Cuidado com posologias elevadas, não podem ser
utilizadas em cães grandes pelo alto peso de
esqueleto, com alto risco de intoxicação.
⟶ O antídoto da intoxicação por imidocarb é a
Atropina. É bom aplicar 20-30min na dose normal
(0,044 mg/kg IM) antes do imidocarb.
⟶ O Diminazeno também pode ser utilizado, porém,
a intoxicação é irreversível. Os sinais são de necrose
hemorrágica no SNC e no fígado, e não possuem
antídoto.
⟶ Ao eliminar a Babesia, a imunidade do animal
também vai embora. Portanto, o animal pode contrair
a doença novamente.
⟶ A Doxiciclina vem sendo usada por ser
babesiostática, que não mata o parasito mas inibe sua
multiplicação.
Apenas em casos de tutores que não conseguem
controlar carrapatos e se o animal não estiver tão
comprometido. Não é a dose antibiótica e sim pra
babesiose (mais alta).
● Profilaxia:
- NÃO se admite carrapatos em animais de companhia.
- O Rhipicephalus não gosta de vegetação e sim de
construções. Por isso, não se indica cortar grama e etc,
a não ser que seja o Amblyomma.
Rangelia
Transmitida por carrapatos, parasitados pelo
protozoário Rangelia vitalli.
● Sinais Clínicos:
- Sangramento (ponta da orelha, olhos, petéquias,
sufusões, epixtase).
- O sangramento na ponta da orelha também é sinal
de picada pela mosca dos estábulos, que causa
granuloma com neovascularização – cada vez que o
animal sacode a cabeça, há sangramento.
- Pode haver icterícia por hemólise extra vascular.
- Palidez de mucosas.
- Gastroenterite.
- Edema subcutâneo (mais comum nos membros
pélvicos).
- Esplenomegalia.
- Muito difícil de ser encontrada na circulação.
Geralmente aparece como inclusões dentro de
macrófagos e monócitos.
● Patogenia:
- Causa muito sangramento porque os macrófagos se
aderem nos vasos sanguíneos, causando lesão
endotelial.
● Diagnóstico:
- PCR (é um pouco difícil encontrar laboratório que
faça pra essa doença).
- EPS (comum falso negativo).
● Tratamento:
- Basicamente igual à babesia.
- Qualquer doença causada por hemocitozoário que
curse com anemia grave (hematócrito com menos de
15% ou trombocitopenia grave), devem ser tratadas
com glicocorticoide concomitante até normalizar os
valores (normalmente de 5-7 dias), pois a anemia e
trombocitopenia aumentam com os fármacos pro
parasito.
Mycoplasmose
Doença causada pelo Mycoplasma haemofelis. É um
“parasita” obrigatório que se multiplica aderidos a
superfície dos eritrócitos de felinos domésticos.
Vetores: piolhos, pulgas e carrapatos.
Pode haver contaminação por ingestão de sangue (em
brigas com mordidas).
É considerado que o animal que contraiu a doença vai
permanecer com o agente pra sempre. O animal
tratado pode voltar a manifestá-la quando houver
queda na imunidade.
Há uma relação entre micoplasmose e fiv/felv. Então,
todo animal diagnosticado com essa doença deve fazer
obrigatoriamente o exame pra felv e filv.
● Sinais Clínicos:
- Febre;
- Prostração;
- Anemia;
- Pode apresentar icterícia;
- Há hemólise intra e extravascular.
● Diagnóstico:
- EPS: mais chance do que as outras doenças, mas
podem desaparecer da circulação em um período de
2h, sequestrado pelo tecido linfático.Por isso, pode dar
falso negativo também. Sempre com esfregaço direto
do sangue, não pode ter anticoagulante, pois o EDTA
descola os mycoplasmas da superfície do eritrócito.
- PCR.
- Anemia regenerativa no hemograma.
OBS: O felv muitas vezes cursa com anemia
arregenerativa. Então, se um animal tiver FELV +
Micoplasmose, o animal pode ter tanto anemia
regenerativa quanto arregenerativa.
● Tratamento:
⟶ Doxiciclina: 5mg/kg PO q. 12/3sem. Sempre que o
gato for tratado com essa medicação via oral, ele deve
obrigatoriamente receber uma seringa de água em
seguida, pois os resíduos do fármaco que ficam no
esôfago causa esofagite e estenose do órgão no
processo de cicatrização.
⟶ Também administrar glicocorticoide em caso de
anemia grave até o hematócrito elevar. Se estiver
menor que 15%, realizar transfusão sanguínea.
⟶ A enrofloxacina é um tratamento alternativo na
impossibilidade de adm. a doxiciclina pro gato. Dose:
5mg/kg PO q.12/2sem. É muito perigoso e aumenta a
chance de cegueira aguda e degeneração da retina.
⟶ Todo gato doador de sangue deve ser testado
pra FIV/FELV.
Causada bactéria Ehrlichia canis, que parasitam
carrapatos. Poucos relatos na nossa região.
● SinaisClínicos:
- Forma aguda:
- Febre;
- Pode haver hemorragia por lesão endotelial.
- Fase sub- clínica: sem sinais clínicos.
- Fase crônica:
- Quando atinge MO, fazendo com que o animal pare
de produzir cél. (pancitopenia).
- Anemia, trombocitopenia, leucopenia, etc.
- Epixtase, petéquias, hematúria.
- Infecções secundárias: insuficiência renal,
pneumonias, etc.
- É uma das principais indicações pra hemodiálise.
- O anaplasma fagocitófilo infecta neutrófilos, causando
sinais articulares como claudicação, poliartrite. É a
espécie que afeta equinos, mas também pode infectar
cães.
- Anaplasma platis infecta plaquetas, causando
trombocitopenia e hemorragia.
● Diagnóstico:
- PCR;
- Existe um snap test disponível, mas é menos
sensível;
- Raro encontrá-la no esfregaço sanguíneo.
● Tratamento:
⟶ Doxiciclina – 5-10 mg/kg PO q12-24/ 21 dias.
⟶ Em casos de depressão de MO, estimula-se
dependendo da cél. que está em carência.
EX: Neutrófilos -> Filgrastim;
Eritrócitos -> Nandrolona;
Plaquetas -> Vincristina.

Ehrliquiose

Leishmaniose Visceral Canina

Zoonose grave. - É a forma do inseto.
Causada pelo protozoário Leishmania infantum Forma amastigota:
(chagasi). - Fica dentro de macrófagos e monócitos nos animais
O hospedeiro preferencial são os cães domésticos e e seres humanos.
silvestres (principalmente o Graxaim). Os silvestres não Período de incubação: 3m à 7a.
apresentam sinais clínicos.
O gato é um hospedeiro acidental. ● Estadiamento da doença:
Vetor: inseto hematófago Lutzomyia longipalpis., - A: Exposição.
chamando de Mosquito-Palha ou Birigui. É um inseto - B: Infecção.
minúsculo que possui hábitos noturnos. - C: Doença.
Pessoas com imunodepressão contraem a doença - D: Doença severa.
com muita facilidade, aumentando a mortalidade.
Esse inseto se multiplica na matéria orgânica vegetal, ● Sinais Clínicos:
camas de galinheiro e coelhos – nunca na água. - Baixa tolerância ao exercício;
- Perda de peso;
Forma promastigota: - Pelagem ruim;
- Sonolência; - Sorologia – teste rápido de triagem (TR-DPP). É um
- Alta ingestão de água; teste de imunocromatografia. Se der negativo,
- Anorexia; normalmente esse animal é considerado sem
- Diarreia; leishmania. Se der positivo, faz-se mais um teste
- Sangramento; sorológico de ELISA pra confirmar, pois pode dar falso
- Desmaio; positivo por reação cruzada.
- Conjuntivite. - O PCR pode ser feito direto em laboratório particular.
* Exame clínico: Mas é um exame caro.
- Linfadenomegalia generalizada; - Um cão que adquire a doença, pode soroconverter
- Dermatopatia (seborreia furfuracea) – muito comum, de 5m até 2a após infecção. Não se testa animais de
raramente prugirinosas. Normalmente começam na até 3 meses de idade.
cabeça. Pode haver alopecia periocular/binocular; - ALERE: não é muito realizado.
- Caquexia;
- Alteração locomotora; ● Tratamento:
- Hipertermia; ⟶ Coleira repelente (SEMPRE). Apenas as 3 marcas
- Conjuntivite; são aprovadas: Scalibor, Seresto ou Leevre. Sua
- Baço palpável; validade é variável, a que dura mais é a Seresto. O
- Onicogrifose (é um forte indicativo, mas não efeito leva de 2-3 semanas pra iniciar.
patognomônico); ⟶ Vacinação: Leishtec. Porém, nenhum trabalho
- Rinite/Ceratite/Pneumonia/Uveíte; confirma a profilaxia da doença.
- Esplenomegalia (sempre presente); ⟶ A eutanásia é recomendada, mas há tratamento.
- A maioria dos cães morre com insuficiência renal. ⟶ Miltefosina: só pode ser adquirido direto do
Essa doença causa muita imunodepressão, podendo laboratório mediante contrato assinado pelo veterinário
causar outras doenças concomitantes. e pelo tutor. Sempre deve ser associado à coleira e é
A LVC sempre cursa com gamopatia policlonal, que é muito caro. A cada 4m o animal precisa ser testado
um aumento de todas as globulinas. Não é pra ver se não há multiplicação do agente pro resto
patognomônico mas um grande indicativo. da vida. A cura é apenas CLÍNICA, não produz clínica
parasitológica – portanto, continua sendo portador.
● Diagnóstico: ⟶ É uma doença muito relacionada com a pobreza
- Hiperproteinemia; – cães de rua. Por isso, a eutanásia pode ser indicada.
- Hiperglobulinemia (mais importante);

Sistema Urinário
Doença renal: lesões nos rins que causam doença - São causas pré-renais (vasculares ou isquêmicas);
ATÉ 75%. Ainda não está insuficiente. - Anestesia/Cirurgia;
- Diminuição do débito cardíaco;
Insuficiência Renal Aguda (IRA) - Desidratação;
.Perda rápida de 75% da função dos néfrons (horas a - CID;
dias): - Hipotensão;
- Trombose.
- Azotemia; - Necrose tubular isquêmica;
- Anormalidades hídricas, eletrolíticas e ácido-básicas; - Em pacientes cardiopatas, considera-se doença pré-
- Uremia. renal.
Condição tratável e que pode ter cura – por isso, é
obrigação do veterinário descobrir a etiologia. Doenças tubulares tóxicas
Fases indução (48h), manutenção (quadro clínico - É a mais comum.
frequente, onde o animal não consegue produzir urina - Causa lesão de célula tubular.
– o rim para de funcionar – então, o animal entra em - São causas renais;
oligúria/anúria) e recuperação (pode recuperar ou - Intoxicação por etilenoglicol;
desenvolver DRC). - Agentes quimioterápicos como doxorrubicina e
cisplatina;
● Causas renais: - Imunossupressores (azatioprina);
Doenças tubulares isquêmicas - Inibidores da ECA (captopril);
- Aqui, não chega sangue. Normalmente decorre de - Hemoglobina e mioglobina;
uma azotemia pré-renal; - Veneno de cobra.
- Em animais nefropatas, evitamos o uso de anti-
inflamatórios.
- ATB e Anti-Inflamatórios.
Doenças tubulares inflamatórias
- Infecções (pielonefrite, leptospirose).
Doenças glomerulares
- Também chamadas de síndrome nefrótica:
- Glomerulonefrites;
- E. canis e D. immitis;
- Fiv, Felv, Pif;
- Piometra;
- Diabetes mellitus, Hiperadrenocorticismo;
- Linfossarcoma;
- Nefropatias familiares;
- Seu quadro clínico muitas vezes consta com edema
periférico e ascite pela perda de proteína.
Causas pós-renais
- Ruptura de bexiga ou uretras por trauma,
cateterização ou compressão.
- A ruptura das bexigas pode ocorrer através da
cistocentese. Por isso, ela precisa ser ESVAZIADA pra
esse procedimento.
Doenca Renal Crônica (DRC)
Presença de lesão renal persistente (3 meses), com
perda definitiva e irreversível de massa funcional e/ou
estrutural de um ou de ambos os rins, com ↓ taxa de
filtração glomerular de até 50% em relação ao seu
normal.
Teoria da hiperfiltração por menos néfrons fazendo
esforço:
- Hipertensão glomerular;
- Há fibrose renal;
- Neoplasias: prevalência baixa (1%);
- Doença renal familiar (em animais jovens).
● Diagnóstico:
- O primeiro exame deveria ser a urinálise, apesar de
não ser feito rotineiramente.
Deve ser coletada a primeira urina da manhã.
Deve-se avaliar densidade, presença da proteína (não
pode estar presente) e a presença de cilindros.
- Relação proteína/creatinina em pacientes crônicos
sempre deve ser pedida porque é precoce na
identificação da proteinúria.
- GGT urinário: é indicativo de lesão tubular. Não é um
bom exame pra DRC.
- SDMA: muito indicado pra DRC.
- Filtrado glomerular: densidade de 1008 – 1012
- Urina do cão: 1025-1034 / Gato: 1035-1040;
Um paciente em que o rim para de funcionar, o valor
de densidade fica semelhante ao do filtrado. Por isso é
chamada de isostenúrica. Isso pode ocorrer tanto na
IRA quanto na DRC. Se a densidade urinária estiver
aumentada, o rim está alterado.
● Diagnóstico - IRA:
Anamnese e exame físico;
Azotemia
- Pré-renal: hiperestenúria > 1.030- 1.035;
- Renal: isostenúria 1.008-1.012;
- Pós-renal: hiperestenúrica > 1.030-1.035.
História clínica
- Duração dos sinais, doença infecciosa, uso de
medicamentos, produção de urina.
Exame físico
- Boa condição corporal, úlceras orais, tamanho/dor
dos rins.
Exames complementares
- Urinálise: isostenúria, proteinúria, cilindrúria;
- Aumenta U e C (não é um bom diferencial);
- Aumenta GGT.
● Diagnóstico - DRC:
Resenha
Cães
- Raça (doença renal familiar): Basenji, Beagle, Bull
Terrier, CairnTerrier, Chow Chow, Cocker Spaniel,
Dobermann Pinscher, Pastor Alemão, Lhasa Apso,
Schnauzer, Norwegian Elkhound, Rottweiler, Samoieda,
Shar Pei, ShihTzu e Poodle.
- Sexo.
- Idade: 7 anos.
Felinos
- Raças: Persa, Himalaia e cruzamentos.
- Sexo.
- Idade: 9 anos.
● Sinais clínicos:
- Poliúria e polidpsia;
- Letargia, anorexia, e perda de peso;
- Vômitos, diarreia, úlceras gastrintestinais, fraqueza e
intolerância a exercícios;
● Exame físico:
- Desidratação e emagrecimento;
-Palidez das mucosas, úlceras orais e hálito urêmico;
- Rins pequenos ou irregulares.
● Exames complementares:
- Urinálise: isostenúria, proteinúria;
- Aumenta U e C;
- Dimetilarginina simétrica (SDMA).
- Associar proteinúria com hipertensão.
● Tratamento:
Canino, macho, Pit Bull, 2 anos e 18 kg. Foi atendido no
HV apresentando claudicação de MPD com suspeita
de ruptura do LCC. Estava sendo medicado há 12 dias
com cetoprofeno. O proprietário relatou hiporexia há
2 dias e vômito. O médico suspeitou de IRA e solicitou
creatinina (4,2 Ul/L) e ureia (206 mg/dl), isostenúria. O
US revelou áreas de hipoecogenicidade em córtex
renal, compatíveis com infarto renal.
Qual o tratamento?
Identificar se é IRA ou DRC agudizada e internar.
⟶ 1. Interromper uso de agentes nefrotóxicos.
⟶ 2. Identificar e tratar alterações pré e pós-renais.
⟶ 3. Fluidoterapia:
- Soluções: RL;
- Volume: cálculo de desidratação no momento que o
paciente chega. O fluido deve ser reposto em um
período de 4-6 horas (75%). Tanto a falta quanto o
excesso de fluido podem levar o animal à morte.
- Grau de desidratação:
Inaparente: Até 5%
Leve: 5-7%
Moderada: 7-9%
Severa: 10-12%
Choque: 12-15%
- Déficit existente (ml) = peso (kg) x % desidratação
x 10 + necessidade de manutenção (ml) = peso (kg) x
40-60ml/kg/dia + perdas contínuas: 60ml/kg
- É bom que o animal seja sondado.
⟶ 4. Avaliar a produção urinária: volume desejado: 2
5 ml/kg/hora
⟶ 5. Diurese e reversão da oligúria
- Furosemida: 2 mg/kg - 6 mg/kg IV e observar pelos
próx. 30-40min pra ver se o animal urina. Se não urinar,
aumenta-se a dose;
- Manitol 20%: 0,5-1,5g/kg/15 min, a cada 4-6h.
OBS: se o animal não sofrer poliúria com nenhum dos
medicamentos, pode ser que o animal piore ou venha
a óbito. Se o animal perder peso, ele pode estar
desidratando.
⟶ 6. Controle das alterações eletrolíticas
- Hipercalemia (> 6,5-7 mEq/L):
ECG: distúrbio na condução, bradicardia
Fluidoterapia
⟶ 7. Controle das alterações ácido-básicas
- Acidose metabólica
- Fluidoterapia
- Bicarbonato de sódio 1 a 2 mEq/kg, IV, lenta
⟶ 8. Tratamento sintomático
Anti-eméticos:
- Metoclopramida: 0,2-0,4 mg/kg, TID-QID, IV-PO-SC
- Clorpromazina: 0,2-0,5 mg/kg, q 6-8h, SC, IM, IV
- Ondasetrona: 01-0,2 mg/kg, q 8h, SC
- Maropitant: 1 mg/kg, q 24h, SC
Anti-secretores:
- Cimetidina 5 - 10 mg/kg PO, IM, IV q 6 – 8h
- Ranitidina 0.5 - 2.0 mg/kg PO, IV q 8 – 12
- Famotidina 0.5 - 1.0 mg/kg PO, IM, IV q 12 - 24h
- Omeprazole 0.5 - 1.0 mg/kg PO q 24h
- Sucralfato 0.5 - 1 g PO q 6 - 8h
- Clorexidine (solução a 0,1 a 0,2%) Solução oral q 6 a
8 horas
⟶ 9. Considere diálise peritoneal e hemodiálise
- Oligo-anúria não responsiva
- Hiperhidratação
- Hipercalemia
- Azotemia não responsiva
- Uréia > 100 mg/dl
- Creatinina > 10,0 mg/dl
Caso clínico
Canino, macho, raça Pit Bull, 2 anos de idade, 18 kg. IRA.
Exames: creatinina (4,2 UI/L) e ureia (206 mg/dl),
isostenúria. Esse animal recebeu tratamento intensivo
(15 dias). Valores de creatinina (2,8 UI/L) e ureia (142
mg/dl). Proteinúria: 0,5, PA: 140 mm Hg. Melhora clínica.
O que fazer? Como tratar?
Princípios da terapia: nutrição, equilíbrio hidroeletrolítico
e ácido-básico. Resolução dos sinais clínicos com
tratamento sintomático e terapia renoprotetora.
Recomendação geral:
- Descontinuar drogas nefrotóxicas;
- Identificar e tratar anormalidades pré e pós-renais;
- Excluir outras condições tratáveis: ITU/litíase.
A recomendação pra pacientes crônicos é NÃO
internar, principalmente gatos em função do estresse.
⟶ Equilíbrio hídrico: livre acesso à água. Somente nas
situações em que o paciente não mantém a hidratação
mesmo tomando água. Então, faz-se fluidoterapia SC.
- Gatos SC: 75-100 ml/dose (1, 2 ou 3 dias);
- Cães SC: 40-60 ml/kg.
⟶ Nutrição: Hill’s k/d e Royan canin Renal são rações
terapêuticas. Introduzir em casa e não na internação
principalmente pra gatos – fazem aversão ao alimento
e se experimentarem em momento de estresse,
nunca mais vão querer comer novamente. Elas
precisam possuir restrição de proteína, restrição de
fósforo, ácidos graxos polinsaturados- ômega 3 e
controle Na, K, pH. Deve-se fazer um estímulo a
alimentação como aquecer o alimento e
medicamentos como Ciproheptadina 1-3mg/kg, PO ou
Mirtazapina 1,5-3
mg/gato, 72h.
⟶ Equilíbrio eletrolítico: fósforo
- Dieta/2-4 semanas x aumenta P = hidróxido de
alumínio (30-60 mg/kg/dia TID)
⟶ Equilíbrio eletrolítico: potássio
- Gluconato de potássio: 1-2 mEq/kg/dia < 2,5 mEq/L
⟶ Equilíbrio ácido-básico: acidose metabólica
Acidose metabólica:
- Bicarbonato de Na PO 8-15 mg/kg, BID/TID
● Sinais clínicos: anemia
- Sangramento GI
- Deficiência Fe: sulfato ferroso: 5-20 mg/kg, PO
- Deficiência de eritropoietina (se repõe em HTC
<20%) com eritropoietina recombinante humana,
onde indução: 100 UI/Kg SC, TIW até HTC desejado
(30%) e manutenção: 50-100 UI/Kg SIW ou BIW. A
ação ocorre em 2-8 sem./efeitos colaterais.
⟶ Terapia renoprotetora: redução da proteinúria
- Valor da RPC:
< 0,2 – 0,4 (0,5 cão)
> 0,4 (0,5 cão)
- Benazepril: 0,25-0,5 mg/kg, SID-BID, PO – muito
indicado em pacientes DRC;
- Enalapril: 0,5 mg/kg, SID-BID, PO.
⟶ Terapia renoprotetora: controle da hipertensão -
Estágio Hipertensão
I >180 mm Hg
II >160 mm Hg
III >160 mm Hg
IV >160 mm Hg
- Benazepril: 0,25-0,5 mg/kg, SID-BID, PO;
- Amlodipina: 0,125 to 0,25 mg/kg, SID, PO.
● Sinaisclínicos: sinais GI
- Bloqueador de receptor H2;
- Anti-eméticos;
- Protetor de mucosa;
Doencas do Trato Urinário Inferior:
Distúrbios da Micção:
- Disúria (dor); - Estrangúria (esforço);
- Polaquíuria/polaciúria (pouca quantidade);
- Periúria (lugares inapropriados);
- Hematúria (sangue na urina).
Infecção de trato urinário (ITU);
Urolitíase;
DTUIF (neoplasia bexiga/uretra, doença prostática e
doença neurogênica).
Infeccão de Trato Urinário (ITU)
Decorrentes de bactérias, podendo ocorrer por via
Ascendente (mais comum) ou Hematógena.
Ocorre principalmente pela E. coli por ser muito
resistente, mas outras bactérias também pode fazer a
infecção.
Não são comuns em gatos como doença de origem.
A sondagem pode ser risco de contaminação do trato
urinário.
A presença de glicosaminoglicanos fazem uma barreira
impermeável na mucosa vesical. Os gatos
possuem menos glicosaminoglicanos e mastócitos
nessa região.
O animal chega com os sintomas urinários, mas sem
sinais sistêmicos. Na palpação, a bexiga pode estar
menor pelo histórico de urinar toda hora. Pode haver
um pouco de dor à palpação vesical.
Alguns animais são assintomáticos, como por exemplo
os doentes renais crônicos.
● Diagnóstico:
- Urinálise por cistocentese, que deve ser enviado pro
exame qualitativo de urina e cultura/antibiograma. Nos
exames, visualiza-se pH da urina e presença de
proteinúria de origem vesical. Na microscopia, vê-se
leucócitos (piúria) e bactérias. Não se indica cultura de
urina coletada de outra forma que não seja a
cistocentese, pois não há certeza de que a urina seja
estéril.
● Agentes mais frequentes:
- E. coli;
- Staphylococcus;
- Proteus;
- Existem bactérias que produzem a enzima urease,
que na presença da água se converte em uréia, que
se converte em amônio+dióxido de carbono,
aumentando a excreção de amônia na urina e
aumentando também a possiblidade de formação de
urólitos – é a estruvita.
● Tratamento:
Pode-se fazer terapia empírica com fármacos simples,
como:
⟶ Amoxicilina: 11-15mg/kg q8h PO;
⟶ Amoxi+Clavulanato: 12,5-25 mg/kg q8h PO;
⟶ Sulfa+Trimetoprim: 15mg/kg q12h PO.
● Duração do Tratamento:
- Processos agudos/simples: 7 dias;
- Crônico/Complicado: 4-6 semanas ou mais.
Urolitíase
Concreção sólida de diversos formatos formados pela
união de íons, presentes no trato urinário. O trato
urinário deve fazer eliminação de produtos em forma
solúvel, portanto, o corpo estranho não consegue ser
eliminado.
Uma das causas discutidas sobre a formação desses
cristais se dá pela supersaturação por alimentação
úmida e excesso de sal.
A presença de cristais na urina NÃO é sinônimo de
urolitíase, pois ocorre quando a urina demora pra ser
processada depois da coleta.
A bexiga é o local de predilação pra formação de
cálculos em cães e gatos.
Ocorre supersaturação de urina -> os íons se unem -
> formam cristais insolúveis -> formação de urólitos.
● Os urólitos mais comuns são:
Podem ser cálculos simples, com 100% de composição
única. Mas também podem haver cálculos mistos. Isso
é feito através de análise.
Estruvita: formado por fosfato de magnésio e amônio.
Se forma ou pela supersaturação da urina (origem
estéril), ou porque o animal teve uma infecção de trato
urinário, houve maior conc. de amônio (origem
bacteriana).
- É favorecido na urina alcalina. Existem raças
predispostas como coker, labrador, pastor alemão,
basset, etc;
- Mais comum em fêmeas;
- Ocorre mais em animais jovens.
Oxalato de Cálcio: prevalência menor em cães. É
formado na urina ácida e não tem nada relacionado
com a infecção de trato urinário. Teoricamente, deve-
se verificar se o animal não possui um aumento da
excreção do cálcio.
- Mais comum nos machos;
- Shih-Tzu, Lhasa, Yorkshire.
Ácido Úrico/Urato de Amônia: mais comum nos
dálmatas machos.
Cistina e Sílica: são cálculos pouco frequentes.
Anamnese:
- Raça;
- Sexo;
- Idade;
- Dieta (acidificante/alcalinizante/ração seca);
- Distúrbio na micção; - Lembrar que o macho pode
estar obstruído;
- Histórico médico/sinais sistêmicos;
- Medicamentos.
● Diagnóstico:
- Urinálise: hematúria, piúria, protenúria, bacteriúria e
cristalúria (mas NÃO indica urolitíase, e sim que está
concentrada a ponto de fazer união de íons).
- Cultura e atb.
- RX e US: alguns cálculos podem ser visualizados
nesses exames.
● Tratamento:
⟶ Animal obstruído: o animal precisa ser tranquilizado
com analgésicos e em muitas vezes até anestesiado.
O dedo deve ficar na uretra pélvica e introduzir
solução fisiológica. São as técnicas de
retrohidropropulsão.
⟶ Animal não obstruído: cistotomia.
OBS: O único cálculo que pode ser dissolvido com
terapia médica é o cálculo de estruvita PURO. Então,
pode-se optar por:
⟶ Dieta acidificante: Royal Urinay – NaCl, Hill’s – pH
(5,9 - 6,1) ou Equilibrio Urinary, por 8-10 semanas.
⟶ Se houver relação com infecção bacteriana, se
mantém antibiótico.
Diante dos outros cálculos, a resolução é cirúrgica
associada à dietas de prevenção (normalmente
alcalinizantes ou que aumentam a ingesta de água).
A recidiva não é incomum.
O papel da dieta é fazer com que o animal ingira mais
água -> urinando mais -> dissolvendo mais.
Doenca do Trato Urinário Inferior dos Felinos
(DTUIF)
Complexo de sinais clínicos que acometem a vesícula
urinária ou uretra dos gatos domésticos, como
hematúria, disúria, polaquiúria ou estrangúria. Pode ser
uma doença obstrutiva ou não.
Idiopática: Cistite intersticial (65-80%). Esses animais
tem um no maior de mastócitos na parede vesical e
um no menor de excreção dos glicosaminoglicanos. A
obstrução pode ocorrer em gatos que não possuem
urólitos. É chamada de Síndrome de Pandora, a
mucosa inflama sem nenhuma causa. Urólitos:os gatos
fazem onda alcalina da urina depois da ingesta do
alimento (4h após alimentação), então, a urina fica mais
concentrada. No caso dos tampões uretrais, também
há obstrução, porém não tem urólito.
Raramente a DTUIF será causada por infecção do
trato urinário, EXCETO em gatos que foram sondados
várias vezes.
● Fatores de risco:
- Mais comum em animais de 4-5 anos;
- Acontece em machos e fêmeas, em machos ocorre
mais pela obstrução;
- Sedentarismo, estresse e confinamento;
- Histórico de dieta seca em geral (o gato precisa se
acostumar a comer ração úmida desde novo);
- Gatos gostam de potes largos, água limpa e fresca,
pois não gostam de molhar os bigodes – por isso,
acabam não bebendo água;
- Recomenda-se uma caixa de areia e mais uma por
gato. Ex: 2 gatos -> 3 caixas de areia. Sempre em
ambientes em que as pessoas não transitem.
● Diagnóstico:
- Urinálise;
- Cultura;
- RX e US.
- Se não houver obstrução: periúria, hematúria, disúria,
estrangúria, polaciúria e lambedura da genitália.
-Se houver obstrução: vocalização, pênis congesto,
etc.
● Tratamento – Uretropatia Obstrutiva:
⟶ Abordagem rápida e eficiente, com coleta de
sangue pra hemograma e exames bioquímicos.
⟶ Procedimento: MUITA paciência
1) Analgesia + Anestesia – a sondagem é dolorosa. Ele
precisa estar no fluído LENTO, em pequena
quantidade apenas pra ter acesso venoso;
2) Tricotomia;
3) Massagem peniana por mais ou menos 5min – pois Quando isso ocorrer, a sonda pode ser retirada e o
se houver tampão uretral por matriz orgânica, ele animal deve ser observado.
pode ser dissolvido e eliminado pela uretra. Até esse Não há recomendação de usar atb pelo uso da sonda.
momento, enquanto o animal está sendo anestesiado. A recomendação é que após a retirada da sonda e
Pode fazer uma leve pressão vesical; observação, só depois se faça a coleta de cistocentese.
5) Se não houver desobstrução, indica-se a
cistocentese. A agulha deve ser introduzida na região ⟶ Casos de IRA: o animal pode fazer uma diurese
ventral da bexiga, no polo cranial, pois se for pós- obstrutiva, então se mantém o animal em
introduzida no polo caudal a agulha pode escapar. Ela fluidoterapia de hidratação (2-3ml/kg/h). Uréia e
deve ser esvaziada ao máximo. O objetivo é aliviar a Creatinina devem ser avaliadas.
distensão, material pra exames e redução da dor. Se
feita incorretamente, pode haver ruptura de bexiga ou
uroabdome;
6) Sondagem parcial + irrigação com solução salina.
Feita com sonda flexível SEM mandril, introduzindo
2cm da sonda na uretra. Deve ser instilado 100ml da
solução fisiológica – e em gatos hipotérmicos, a
solução deve estar em temperatura ambiente. NUNCA
aquecida. Isso pode causar distensão da uretra, se
movimentando e voltando pra bexiga ou ser removido;
7) Retrohidropopulsão com sondagem total. A uretrostomia só é indicada em animais que NÃO
8) Na prática, em geral a sonda é fixada. Mas no TEM como desobstruir. Mas aumenta a suscetibilidade
máximo por 48h – porém na prática as vezes se à doenças infecciosas.
mantém de 3-5 dias.
Ao passar a sonda, sempre fica indicado fazer a
lavagem vesical até que a urina saia bem clarinha.

Sistema Cardiovascular
● Sinais Clínicos: esquerdo. Então, há sístole ventricular – onde ocorre
- Tosse (mais em cães); o fechamento da valva mitral, para que no momento
- Perda de peso/caquexia; da contração, o fluxo sanguíneo se direcione somente
- Intolerância ao exercício; pra aorta. Se não houver uma boa vedação, parte do
- Ascite; sangue retorna pro átrio – que é o que acontece
- Distrição respiratória (dificuldade); nessa doença. Esse retorno é chamado de
- Síncope; regurgitação, fazendo com que os baroceptores e
-Podem haver pacientes assintomáticos, alguns órgãos note a falta de volume, resultando em
especialmente felinos. uma ativação de mecanismos que tentará repor o
volume.
Degeneracão Mixomatosa da Valva Mitral:
Principal doença cardíaca em cães – 75-85%. O cérebro aumenta a liberação de vasopressina,
Ocorre em todas as raças, mas mais comum em inibindo a diurese pra regular volume no organismo.
pequenas e médias. Ocorre uma vasoconstrição (pra segurar a pressão),
Há maior predisposição para: Poodle, Teckel, Yorkshire aumentando reabsorção de água, aumentando pré
terrier, Shih-tzu e Cavalier King Charles Spaniel (mais carga (retorno que chega ao coração) e pós carga
afetada). (resistência do coração), melhorando a redistribuição
Está ligado à uma característica poligênica (mais de de sangue. Junto com isso, ocorre diminuição da
um gene). perfusão renal pelas células da mácula densa –
Ocorre um espessamento da valva mitral. Isso faz ativando sistema renina-angiotensina-aldosterona,
com a que, ao invés da valva vedar o átrio do fazendo retenção de Na (osmoticamente ativo – onde
ventrículo pra que haja a passagem adequada de tem Na, é possível reter líquido). Pode haver
sangue, ela estará em graus diferentes de abertura, remodelamento cardíaco – alteração morfológica do
causando diversos problemas. coração. Normalmente, essa alteração indica que um
ou ambos os átrios sofreu aumento de tamanho.
Mecanismo Fisiológico Cardiovascular: deve haver
abertura da mitral com contração atrial esquerda,o ● Diagnóstico:
sangue passa do átrio esquerdo e enche o ventrículo - Auscultação – existem alguns graus, são eles:

- Raio-X (possui algumas limitações, mas traz
informações complementares importantes). O VSH
mede o tamanho do contorno do coração em relação
ao número de vértebras (contagem a partir da T4,
observando quantos corpos vertebrais os eixos curto
e longo somam), que deve ser menor que 11,5 – mas
possui a limitação de mensurarmos apenas a silhueta
cardíaca e não o coração em si – ou seja, pode haver
acúmulo de gordura ou efusão, que falsamente
aumentam o tamanho do coração – é mais uma
opção pra quando não há possibilidade de fazer um
ecocardiograma. A principal finalidade é buscar
evidência de congestão (edema pulmonar) além de
outras enfermidades broncopulmonares;
- Ecodopplercardiografia (US cardíaco): traz o máximo
de informação possível. Toda vez que as cores ficam
em mosaico, indica turbulência – o sangue regurgita. É
importante avaliar parâmetros, como relação átrio
esquerdo e aorta – NÃO PODE SER AO CONTRÁRIO
– (deve ser > 1,6) ou o diâmetro interno do VE em
diástole indexado (deve ser > 1,7) ou normalizado
(Ved/Peso elevado na 0,294).
● Estadiamento:
- Estágio A: pacientes com risco de doença cardíaca
(não possuem sinais clínicos), somente devem ser
monitorados com frequência (a cada ano fazer um
ecocardio e etc);
- Estágio B: pacientes que possuem sopro mas não
possuem sinais clínicos. Ele é dividido em B1 (não há
remodelamento cardíaco) e B2 (há remodelamento
cardíaco). Pra haver sinal clínico, precisa ter
remodelamento. Tratamos somente o B2 – onde:
⟶ Pimobendan – 0,25-0,3 mg/kg PO BID (só no
estágio que há remodelamento);
⟶ Cuidado nutricional (indicar ração cardíaca);
⟶ Se o aumento atrial for muito significativo, também
associa-se o inibidor de ECA, como Benazepril, Enalapril
ou Lisinopril.
- Estágio C: há evidência de insuficiência cardíaca e
precisa de tratamento. Normalmente, apresenta sinais
como letargia, prostração, distrição respiratória e
quadro congestivo. Entramos em “triplaterapia”.
⟶ Pimobendan – 0,25-0,3 mg/kg PO BID;
⟶ iECA: Benazepril, Enalapril ou Lisinopril;
⟶ Furosemida 2 mg/kg PO BID;
⟶ Dieta.
⟶ Dependendo da gravidade de sinais, pode-se
adicionar um segundo diurético caso a resposta do
primeiro não seja eficiente (10-15 dias):
⟶ Espironolactona 2 mg/kg SID.
- Estágio D: paciente que já teve choque cardiogênico,
piorando progressivamente, etc. Então, aumentamos a
posologia.
⟶ Pimobendan 0,25-0,3 mg/kg PO TID;
⟶ iECA: Benazepril / Enalapril / Lisinopril;
⟶ Furosemida 2 mg/kg PO TID ou Torsemida;
⟶ Dieta;
⟶ Espironolactona 2 mg/kg SID;
⟶ Vasodilatação adicional: Anlodipina/ hidralazina.
● Condições associadas:
-Fibrilação atrial: Diltiazem, Digoxina ou ocasionalmente
Amiodarona;
-Hipertensão pulmonar: se for leve (35-50) –
moderada (50-80) não tratamos. Se for grave (> 80),
Sildenafil 1-2 mg/kd BID/TID. Isso porque os fármacos
pulmonares “fazem mal” pro coração, e vice-versa.
ICC na Emergência
- Insuficiência Miocárdica (há uma queda na
contratilidade cardíaca – o átrio aumenta o tamanho e
não contrai de maneira eficiente);
- Sobrecarga de pressão ou volume;
- Aumento da rigidez cardíaca (disfunção aórtica).
- Devemos verificar se há perfusão periférica
adequada. Podemos ter 4 perfis de congestão:
● Perfil A: boa perfusão e não há retenção de líquido;
● Perfil B: boa perfusão mas com sinal de congestão
(edema pulmonar);
● Perfil L: não tem perfusão adequada mas também
não tem congestão;
● Perfil C: não tem perfusão e tem congestão.
- Nesses pacientes, reduzimos volume com diurese ou
vasodilatação, melhoramos contratilidade e ajustamos a
pressão.
- Se forem B/C:
Diuréticos (furosemida);
Venodilatadores (nitroprussiato);
Arteriodilatadores (anlodipina ou hidralazina).
- Se foram L/C:
Melhorar contratilidade (pimobendam e dobutamina);
Ajustar a pressão (noradrenalina);
Medidas adicionais:
- Sedação;
- Morfina;
- Ventilação mecânica;
- Avaliar desidratação, pode ser necessário repor
volume (o uso inadequado de diurético pode causar
ascite).
Cardiomiopatia Hipertrófica Felina e Na radiografia (só com o paciente estável), deve-se
Tromboembolismo Arterial:
Principal doença cardíaca dos gatos.
Se tem predisposição pra raças grandes e peludas,
mas pode ocorrer em outros animais.
Nesses animais, ocorre uma hipertrofia ventricular
concêntrica esquerda, que é uma anormalidade
diastólica – não relaxa perfeitamente, impossibilitando
o enchimento adequado do ventrículo e não havendo
ejeção, diminuindo o DC e fazendo com que haja uma
maior demanda de oxigênio do miocárdio.
Ocorre uma taquicardia compensatória por consumo
alto, diminuindo tempo diastólico, impedindo a
oxigenação correta do miocárdio e favorecendo o
surgimento de arritmias ventriculares.
Aqui, o ventrículo aumenta pra dentro.
O sopro nesses pacientes não é por disfunção da
mitral, e sim porque a força do músculo é tão grande
que a mitral não consegue segurar o fluxo, fazendo
com que haja regurgitação. Nesse momento, a
pressão intraatrial aumenta, formando um mega-átrio.
O mega-átrio pode causar estase sanguínea e
formação de trombos, acometendo o animal com o
tromboembolismo arterial. Isso se agrava porque os
gatos possuem uma predisposição pra formação de
coágulos.
● Sinais Clínicos: são inespecíficos.
- Taquipneia;
- Dispneia;
- Letargia;
- Paralisia dos membros pélvicos (comum que ocorra
no tromboembolismo).
Os objetivos terapêuticos são diminuir frequência
cardíaca, aumentar o tempo diastólico, diminuir
agregação plaquetária e melhorar sinais de congestão.
● Auscultação cardíaca:
- Sopro sistêmico próximo do esterno;
- Sopros podem estar aumentados durante períodos
de taquicardia;
- Ritmo de galope (B3);
- Arritmias.
● Auscultação pulmonar:
- Associado a congestão;
- Aumento do som broncovesicular;
- Os sons diminuídos ou abolidos indicam efusão pleural.
- Podem haver achados como distensão jugular, má
perfusão, sinais de TEA e pulso femoral
diminuído/abolismo.
Não ocorrem alterações laboratoriais específicas.
O ECG é obrigatório na emergência: deve-se
identificar possíveis arritmias como fibrilação atrial,
contração ventricular prematura ou contração atrial
prematura.
buscar sinais de congestão e utilizar TFAST na
emergência.
O exame que confirma a patologia é a Ecocardiografia.
● Tratamento:
- Oxigenoterapia;
- Beta-bloqueador: é a droga de escolha pra diminuir
FC.
⟶ Atenolol (6,25-12,5 mg/gato PO q12-14h).
⟶ Propanolol (5-10 mg/gato PO q8h-12h).
- Bloqueador de canal de cálcio: em casos de
hipertensão. Associado com o beta-bloqueador pode
causar hipotensão – trabalhar com cuidado.
⟶ Diltiazem (10 mg/kg PO q24h).
- Inibidor de ECA:
⟶ Enalapril (0,5 mg/kg PO q12-24h).
⟶ Benazepril (0,25-0,5 mg/kg PO q24h).
⟶ Clopidogrel: para evitar a formação de novos
trombos.
Não quebra os que já foram formados. > 75 mg/gato
no primeiro dia; após, 18,75 mg/gato q 24h.
⟶ Pimobendam;
⟶ Diurético.
● Prognóstico:
- CMH: reservado;
- TEA (tromboembolismo arterial): desfavorável.
Arritmias
BAV – Bloqueio Átrio Ventricular:
Ocorre um atraso do impulso do átrio pro ventrículo.
O que difere nos graus é o quanto do impulso está
atrasado.
⟶ 1º Grau:
- Atraso na condução do impulso.
- Onda P e depois QRS.
- Ocorre um aumento de distância de 0,13 em cães e
0,09 em gatos.
- Não causa muito problema. Deve-se cuidar
situações/fármacos que diminuem FC.
- Não há tratamento. Deve ser monitorado.
⟶ 2º Grau:
- Mobitz Tipo 1: chamado de fenômeno de
Wenckenbach. Ocorre um fenômeno chamado de
onda P bloqueada onde o intervalo P-QRS aumenta
gradativamente. Não há tratamento e também deve-
se evitar situações que causem queda da FC. Pode ser
feito o teste da atropina pra ver se a FC sobe após
30 min.
- Mobitz Tipo 2: mesmo com o bloqueio da onda P, a
distância não aumenta – fica fixa. É a onda P bloqueada
sozinha. Mesmas condições do tipo 1, associada a uma
tentativa de tratamento com Propantelina (0,5-2
mg/kg PO BID ou TID), que é um agente
anticolinérgico que pode ser usado cronicamente para
aumentar FC e evitar os bloqueios.
⟶ 3º Grau:
- É sintomático;
- Histórico de síncope, fraqueza, intolerância ao
exercício.
- Ocorre um bloqueio entre o átrio e ventrículo do
paciente, funcionando cada um em um ritmo.
- Deve ser monitorado com marcapasso (se não
monitorado, chega um momento em que o animal vai
a óbito). Só ocorre em SP ou PR. É muito caro.
VPC – Complexo Ventricular Prematuro
É o contrário do bloqueio.
É o impulso cardíaco originado dentro do ventrículo
ao invés do nó sinusal.
Sinais de fraqueza, intolerância ao exercício como nos
bloqueios.
Mecanismos envolvidos: aumento de automaticidade,
reentrada e despolarização atrasada.
● Predisposição: Boxer e Dobermann, e gatos com
hipotireoidismo.
Distúrbios eletrolíticos podem estar associados, como
hipocalcemia e hipomagnesemia.
● Tratamento:
⟶ Amiodarona (5-10 mg/kg PO BIDA) para arritmias
refratárias em cães.
⟶ Em casos de VPC isolado, pode-se utilizar lidocaína
sem vasoconstritor (bolus de 1-2 mg/kg seguido de CRI
de 0,5 mg/kg/h).
● Outras condições:
- Congênitas: persistência do ducto arterioso, estenose
de artéria pulmonar, comunicação inter-atrial,
comunicação inter-ventricular, tetralogia de Fallot
(estenose pulmonar + defeito septal ventricular +
sobreposição da aorta dsv + hipertrofia VD).

Sistema Respiratório
Funções: Cão: 10-35min;
Absorção de gás oxigênio e eliminação de dióxido de Gato: 20-40min.
carbono – é a principal função; - Atitude do animal;
Regulação de pH sanguíneo; - Padrão respiratório:
Proteção contra patógenos e substâncias irritantes Taquipneia: aumento da FR.
inaladas; Pode indicar efusões torácicas, pneumotórax e hérnia
Termorregulação. diafragmática.

● Composição: Bradipneia: diminuição da FR.

Sistema Condutor – Vias Aéreas: Pode indicar depressão respiratória, coma ou
- Condução, umidificação e depuração do ar. hipertensão intracraniana.

Alvéolos: Hiperpneia: aumento da profundidade.

- Hematose. Pode indicar acidose, febre, exercício ou excitação.

Ossos e músculos do tórax e abdômen: Hiperventilação: aumento da ventilação.

- Ventilação.
Obstrutivo: lento e profundo.
● Exame Clínico: Pode indicar paralisia laríngea, colapso ou compressão
Resenha; traqueal.
Anamnese:
- Espirro; Restritivo: aumento da frequência e diminuição da
- Secreção nasal; amplitude.
- Tosse; Típico de problemas no parênquima pulmonar ou
- Ruídos respiratórios; tórax.
- Dispneia;
- Síncope; - Coloração das mucosas;
- Falta de ar. - Auscultação (traquéia – diferenciar sons), entrada do
tórax e nas laterais;
● Inspeção: - Percussão: seios paranasais (suspeita de
- Frequência Respiratória: sinusite/tumoração) e tórax;
- Palpação: narinas, traqueia e tórax.
Animais que apresentam desconforto respiratório ● Tosse:
grave devem ser contidos minimamente pra que eles - Possuem receptores na laringe, traqueia e brônquios.
não fiquem excitados, pois a hiperpneia pode Os alvéolos não costumam causar tosse.
aumentar qualquer obstrução respiratória.
Todos os pacientes com dispneia grave devem ser ● Corrimento Nasal:
oxigenados. Se necessário, podemos sedar
(acepromazina é o mais indicado) e se necessário, Resenha;
fazer uma toracocentese. - Pode ser uni ou bilateral;
- Seroso ou Mucopurulento (com ou sem sangue);
● Oxigênio: - Hemorrágico puro (chamado de epixtase ou
- Pode ser dado por tubo se o paciente permitir, com hemoptise).
menos de 3 cm das narinas. É a maneira menos - Abordagem diagnóstica: > Anamnese: agudo ->
invasiva. corpo estranho, infecções virais felinas ou trauma;
- Pode ser feito por máscara (8-12L/min). crônico -> infecção micótica ou massas
- Colar de Crowe (adaptação do colar elisabetano) –
3,5L/min por 15min. Ele deve ser vedado de 50-75%, ● Sinais Clínicos:
e podem ser colocados cubos de gelo. Unilateral: CE, pólipos ou abcesso dentário;
- Sonda nasal para animais extremamente calmos (50- Bilateral: doenças sistêmicas ou infecções.
150 mL/kg/min). Deve ser medida até o canto medial
do olho e final da narina, elevamos a cabeça do ● Exame clínico: simetria facial, cavidade oral, palpação
paciente. dos linfonodos mandibulares e dos ossos nasais.
Pode causar reflexo de espirro, mas em seguida
normaliza. O ideal é fixar com ponto com bloqueio local ● Exames complementares: Raio X nasal e torácico,
(mais indicado) ou cola cirúrgica. swab nasal, tomografia, rinoscopia, biópsia ou
sanguíneo conforme sintomas.
● Intubação: somente quando os métodos anteriores
não forem suficientes pra melhorar o padrão
respiratório do animal. Doenca Localizada na Cavidade Nasal e Seios
Paranasais
● Traqueostomia: em último caso, se necessitar
Tumor nasal;
intubação por várias horas. Evita o edema de laringe.
Rinite e sinusite crônica:
- Secreção bilateral;
Espirro, Reflexo Expiratório e Tosse - Bactérias de difícil acesso pela cobertura óssea;
Quando agredimos o sistema condutor, ele reage - Realizar cultura e antibiograma.
Pode ser através de espirro, reflexo expiratório e Corpo estranho;
tosse. Aspergilose.
Funções fisiológicas de defesa pra expulsar corpo
estranho, muco excessivo e debris. Distúrbios do Trato Respiratório Inferior
Quando persistente, pode indicar algumas doenças. Pneumonia Bacteriana;
Traqueobronquite Infecciosa.
● Espirro:
- Pode ser devido a um corpo estranho, inflamação da Doenças Sistêmicas:
mucosa nasal e etc. Normalmente ocorre por pólipo Coagulopatias;
ou corpo estranho na cavidade nasal. Leishmaniose visceral;
- Existe o espirro reverso, que indica um estímulo na Hipertensão sistêmica.
nasofaringe. É uma crise respiratória que dura de 1-2
min. Ocorre pelo aprisionamento da epiglote no palato
Tumores Nasais:
mole. As raças menores são mais predispostas em
geral. Após essa ocorrência, o animal normaliza. Na Muito malignos.
ausência de sintomas associados, ensinamos pro tutor Prognóstico ruim – normalmente os animais chegam
algumas manobras como estímulo de deglutição em estágio avançado. Se houver sangramento, o
(ajeitando o posicionamento do palato e epiglote) ou prognóstico é ainda pior.
um “assoprão”. Raças de focinho longo (dolicocefálicas) são mais
predispostos.
● Reflexo Expiratório:
- Respiração rápida pra expulsar algo. Normalmente ● Sinais Clínicos:
dura pouco tempo. - Epixtase (no início não sangra);
- Secreção uni ou bilateral (mucopurulenta
hemorrágica);
- Aumento do volume nasal;
- Espirro;
- Epífora (lacrimejamento).
Técnica da Lâmina Fria (se embaçar, tem fluxo).
Técnica do algodão (tem que estar bem desfiado– se
movimentar, tem fluxo).
● Diagnóstico:
- SOB ANESTESIA.
- Exame Radiográfico: é mais acessível. Sempre deve
ser solicitado antes da tomografia.
- Tomografia – mas ambos não são definitivos.
- A partir desses exames, escolhemos entre rinoscopia
ou biópsia nasal.
- O problema da rinoscopia é que o endoscópio precisa
ser pequeno.
●Tratamento:
⟶ Cirúrgico;
⟶ Exérese tumoral;
⟶ Rinotomia dorsal.
O prognóstico pode melhorar com quimioterapia e
radioterapia. Pra animais não tratados, o prognóstico é
péssimo – o animal vem a óbito rapidamente.
Pólipos Nasofaríngeos Felinos:
Crescimento benigno.
Mais frequente em animais jovens e com origem
desconhecida.
Se o animal não permitir exame clínico, o animal pode
ser sedado.
Pode haver associação com vírus respiratório.
Muitas vezes, abrindo a boca já é possível a
visualização do pólipo.
Podem se estender pra dentro do canal auditivo
externo.
● Diagnóstico:
- Sob anestesia;
- Exame da cavidade oral e otológico – pode-se
visualizar um aumento de volumeou o pólipo em si.
- Eventualmente pode ser visto por exame
radiográfico.
● Tratamento:
⟶ Extração cirúrgica - tração suave e contínua pela
cavidade oral.
⟶ Eventualmente pode ser removido por
arranchamento, contendo a hemorragia com
compressão.
⟶ Se a base do pólipo não puder ser acessada, deve
ser feito o acesso por via osteotomia da bula timpânica.
- Na osteotomia, uma das complicações é o
desenvolvimento da síndrome de Horner.
Estertores
Ruídos ou roncos grosseiros e audíveis.
Na auscultação, fica exacerbado.
Indicam obstrução de vias aéreas superiores – mais
frequente lesão de faringe, mas pode ser nasal
também.
Síndrome Braquicefálica
Esses animais podem apresentar estenose nasal ou
prolongamento do palato mole. Podem ocorrer em
conjunto também. A origem é genética.
Ocorre resistência ao fluxo de ar – então o animal
faz cada vez mais força pra respirar, podendo causar
eversão e hiperplasia dos sáculos laríngeos
(reviramento) ou colapso laríngeo pela pressão
negativa intensa.
● Sinais Clínicos:
- Estertor respiratório;
- Dispneia de grau variado;
- Intolerância a exercício;
- Cianose;
- O calor e estresse aumentam muito esses sintomas.
A ausculta torácica desses animais é muito difícil.
Radiografias torácicas devem ser realizadas pra
descartar possíveis doenças concomitantes ou por
consequência (esses animais podem desencadear uma
bronquite ou pneumonia).
Esses animais podem apresentar cardiomegalia (por
tentar compensar a falta de oxigênio), edema,
pneumonia ou hipoplasia traqueal.
A larginoscopia deve ser feita (sob anestesia).
Inespeção das cavidades nasais.
● Tratamento:
⟶ Redução de peso;
⟶ Restrição de exercícios;
⟶ Em caso de angústia respiratória, o animal deve
ser sedado e receber oxigênio. Pode-se administrar
corticoides (dexametasona – 0,2-1mg/kg ou
prednisona/prednisolona – 0,5-1mg/kg). Se a
temperatura estiver elevada, também deve ser feito o
resfriamento do animal.
⟶ Os corticoides são bons por inibir o ácido
aracdônico, evitando que haja formação de
leucotrienos. Se forem aines, por inibir a COX, ocorre
um desvio dos leucotrienos e pode até exacerbar a
inflamação.
Estenose nasal
Obstrução da entrada de ar. O animal apresenta
principalmente esforço inspiratório, muitas vezes
respirando somente pela boca. Normalmente ficam
muito cansados. O tratamento é a rinoplastia (abertura
nasal), que deve ser feita a partir de 3-4 meses de
idade.
Prolongamento de palato mole
Obstrui a passagem de ar pra glote, dificultando a
deglutição. Eles fazem um grande esforço inspiratório.
No momento do exame, ele já pode imediatamente
fazer a cirurgia caso seja diagnosticado. O tratamento
é a ressecção do palato mole.
Eversão dos Sáculos Laríngeos
Ocorre um aumento da obstrução de ar e é
considerado o primeiro estágio do colapso de laringe.
O tratamento é a ressecção dos sáculos laríngeos
evertidos.
● Diagnóstico:
- Laringoscopia em decúbito esternal sob anestesia pra
avaliar faringe e laringe.
Pode ser necessária a lateralização das aritenoides,
que é um tratamento pra paralisia de laringe – na
intenção de deixar a laringe mais aberta, aumentando
a possibilidade de passagem de ar.
Depois dos procedimentos, o animal pode ter que
fazer uma traqueostomia temporária. O tutor precisa
ficar ciente disso. Isso ocorre quando o paciente tiver
uma formação de edema exagerado.
Colapso Laríngeo
Ocorre perda da rigidez da cartilagem hialina, podendo
causar obstrução das vias aéreas superiores, num grau
de 1-3. Essa alteração é secundária à obstrução crônica
das vias aéreas superiores. Normalmente ocorre em
animais com mais de 2 anos de idade. Esses animais
apresentam angústica respiratória de grau variável,
conforme o grau de colapso. O diagnóstico é a
laringoscopia. Indica-se realizar radiografia torácica.
Indica-se a traqueostomia permanente. Esse orifício
tem tendência a fechar caso o animal tenha uma
cicatrização excessiva, fazendo com que haja
intervenção cirúrgica novamente.
Ao abrir uma via aérea, o ar não passa pela laringe e
nem cordas vocais, então o animal fica mudo.
Paralisia de Laringe
Varia de leve a grave.
Ocorre falha das aritenoides em abduzir durante a
inspiração, é uma falha na inervação da musculatura. A
cartilagem não se move. Ocorre então uma
“ronqueira”, pois o animal respira e a laringe não se
mexe. Os sintomas são de leve a grave.
Os músculos abdutores são inervados pelo laríngeo
recorrente.
Essa paralisia pode levar a um colapso.
Geralmente é bilateral e os machos são os mais
afetados, ocorrendo em qualquer idade e raça, mas
sendo mais comum nos cães mais velhos.
● Causas:
Lesão Nervosa Direta:
- Trauma cervical;
- Inflamação;
- Neoplasia – nesse caso pode ser unilateral;
Polineuropatia e Polimiopatia:
- Podendo ser congênita ou idiopática, é uma
degeneração que afeta o nervo laringorrecorrente e
outros nervos, levando a outros sintomas (paralisia de
todo o músculo de inervação de facial ou da coxa.
Parte do temporal é afundada, as vezes tem um lado
mais caído que o outro, músculos da coxa atrofiado)
até mesmo distantes. Pode ser imunomediada ou
também secundária a hipotireoidismo.
Miastenia Gravis
Anquilose
- As articulação da laringe não se movimenta mais pela
união das cartilagens.
Raças Predispostas: mais comum no Golden e Bouvier
de Flandres. Além de Husky, Bull Terrier, Pastor
Alemão Branco, Dálmata, Labrador e Cão dos Pirineus.
● Sinais Clínicos:
- Estertor respiratório (ronqueira na hora de dormir ou
após exercícios);
- Dispneia inspiratória;
- Intolerância ao exercício;
- Disfonia;
- Disfagia (perda do movimento de deglutição, e sua
maior complicação é a falsa via que pode causar uma
pneumonia). O prognóstico dos pacientes com esse
sintoma é reservado.
● Diagnóstico:
- Laringoscopia direta com sedação leve pra que ainda
apareçam os reflexos. Se não houver reflexo de
fechamento da laringe, é indicativo de paralisia.
- Importante realizar RX de tórax pra ver se há
pneumonia aspirativa ou edema pulmonar.
OBS: se no momento do exame o movimento é
paradoxal à respiração (inspira – fecha, expira abre um
pouquinho), é indicativo de colapso de laringe. O
movimento deve ser contrário.
● Tratamento Conservador:
- Glicocorticoides de curta ação (prednisona ou dexa)
porque geralmente o processo da doença cursa com
inflamação;
-Antibioticoterapia em caso de pneumonia aspirativa;
- Evitar exercícios;
- Evitar ganho de peso;
- Evitar estresse;
- Cirúrgico: lateralização da aritenoide (restrito aos
animais que só possuem sintomas respiratórios e não
digestórios – a unilateral é a mais realizada). A média
de sobrevida é de 1-5 anos, pois ocorre uma
degeneração que compromete outros músculos
também, dificultando a deglutição do animal – ele para
de se se alimentar – portanto, a morte pode ocorrer
por desnutrição ou por doenças respiratórias. A
principal complicação é a falsa via por uma abertura
muito grande durante a lateralização, e nesses casos
indica-se laringectomia
parcial, traqueostomia permanente ou se nenhum dos
procedimentos anteriores forem efetivos, indica-se
laringectomia total.
A principal complicação é a pneumonia por aspiração.
● Tratamento Emergencial:
⟶ Fluidoterapia e Oxigênio;
⟶ Cães com hipertermia (>41oC): sedativos, banhos
de água fria e aplicação de álcoo. Pode ser colocado
na frente de ventilador e dipirona pra baixar a
temperatura;
⟶ Na suspeita de edema de laringe, corticoides
(predinosa e dexa);
⟶ Estabilização e posteriormente cirurgia.
● Colapso de Traqueia:
Obstrução causada por flacidez e achatamento
cartilaginoso, graduada em grau I, II, III e IV.
Pode ser:
- Congênito: sintomas entre 1 e 2 anos – tutor
referencia roncos. Mais comum no yorkshire e
pinscher;
- Adquirida: nutrição, desordens neurológicas e
degeneração da matriz cartilaginosa.
Grau I e II podem ser tratados clinicamente.
Graus III e IV também são tratados clinicamente
(conservador), mas se não responderem ao
tratamento, faz-se tratamento cirúrgico.
● Sinais clínicos:
- Colapso cervical: mais comum na forma congênita.
Ocorre a obstrução inspiratória.
- Colpaso torácico: mais comum na forma adquirida.
Ocorre a obstrução expiratória.
- O colapso pode ser dinâmico e ocorrer durante uma
determinada fase da respiração: inspiratório -> cervical;
expiratório -> torácico.
- Tosse não produtiva também chamada de grasnar
de ganso;
- Tosse induzida à palpação caso o animal não esteja
com tosse. Então, o reflexo de tosse é positivo e o
animal não para mais de tossir;
- Estalo no final da expiração – indica colapso
brônquico além do colapso da traqueia (mau
prognostico – nem se indica ciru). Dificilmente visto no
RX;
- Bronquite crônica e pneumonia = fatores
complicadores;
- Estertor respiratório intenso.
● Diagnóstico:
- RX cervicotorácico: RX na inspiração para ver o
colapso cervical e RX na expiração para ver o colapso
torácico.
- Broncoscopia – além de diagnostico, auxilia a avaliar
o grau.
- Fluoroscopia.
-Descartar doenças cardíacas com ecocardiograma.
Pode estar associado à doenças cardíacas também.
● Tratamento:
⟶ Tratar bronquite ou pneumonia;
⟶ Sempre tentar o tratamento conservador
primeiro;
⟶ Não usar coleira;
⟶ Perder peso, pois muita gordura na região cervical
é onde há mais incidência de colapso;
⟶ Não fazer exercícios;
⟶ Evitar calor e stress;
⟶ Ansiolíticos se necessário;
⟶ Fenobarbital: quando sabe-se que haverá um
evento estressante (ano novo);
⟶ Antitussígeno – para melhor a inflamação e
interromper a tosse;
⟶Broncodilatadores quando o animal tem bronquite
crônica;
⟶ Corticoide – CURTO PERÍODO – 5 dias em dose
antiinflamatórios;
- Tratar doenças cardíacas concomitantes;
- Tratamento cirúrgico em cães com obstrução grave
ou sem resultado no tratamento clínico.
Tosse
Sequência de reflexos que acontecem na intenção de
expulsar o fator patógeno.
Localização dos receptores da tosse: laringe, traqueia
e brônquios.
A compressão súbita das vias aéreas causada pela
tosse pode causar ou exacerbar uma traqueíte ou
bronquite.
Podem ocorrer alterações degenerativas, resultando
em colapso bronquial e bronquiectasia.
● Estímulos geradores de tosse:
- Inflamação;
- Mecânico;
- Químico;
- Térmico (normalmente frio).
● Origem da Tosse:
- Laringe: sob forma de ataque, pode ser violenta e
por vezes é acompanhada de vômitos de muco ou
saliva.
- Traqueia: tipo ruidoso, explosivo, semelhante a latido.
- Brônquios: na fase aguda não é fácil de diferenciar
da traqueíte.
● Histórico:
- Duração;
- Característica;
- Momento da tosse: nortuna -> coração, edema ou
colapso de traqueia; diurna -> pneumonias, processos
infecciosos, bronquite, bronquiectasia, doenças
parasitárias, alérgias ou neoplásicas; dionoturna ->
progressão de problema cardíaco ou psicogênica;
após refeição -> obstrução das vias aéreas superiores,
paralisia laríngea ou distúrbio esofágico.
- Pedir gravação.
● Classificação:
- Aguda: menos 3 semanas - ex: Infecção viral do trato
respiratório superior.
- Crônica: mais de 8 semanas. É nesse caso que ela
se torna importante e deve ser tratada.
- Produtiva: formação do muco ou expectoração de
pus.
- Seca.
- Persistente;
- Paroxística.
● Causas:
- Colapso das vias aéreas;
- Inflamação e irritação das vias aéreas;
- Cardiogênica: causada por aumento de átrio
esquerdo (cardiomegalia) ou edema pulmonar;
- Broncopneumonia.;
- Neoplasia pulmonar (metástase ou primária).
● Exame específico:
- Percussão: se houver pneumotórax, há percussão
timpânica. Se houver consolidação pulmonar ou
efusão, há percussão maciça.
- Palpação: tanto da traqueia quanto da laringe,
estimulando reflexo da tosse.
- Auscultação: auscultar traqueia e pulmões.
● Exames complementares:
- Hemograma: pode haver anemia com processo
inflamatório crônico ou policetemia compensatória por
hipóxia. Pode haver também eosinofilia em casos de
infiltração pulmonar ou leucocitose com neutrofilia em
casos de pneumonia bacteriana.
- Bioquímicos: para check-up.
- Parasitológico.
- RX de tórax (muito importante).
- Lavado traqueal para citologia e microbiológico.
- Avaliação cardiológica.
● Abordagem não medicamentosa:
- Manter o animal em um ambiente limpo, removendo
todas as substâncias nocivas (cigarro, pó, spray de
limpeza ou desodorantes);
- Caminhadas leves (sempre devagar, na intenção de
movimentar o animal e descolar o muco, abrindo as
vias aéreas pequenas);
- Uso de peiteiras para substituir coleira;
- Nebulização (pode ser levar o animal pro banheiro
no momento do banho do tutor, ou com nebulizador
com NaCl 0,9% de 10-20min;
- Redução de peso.
● Abordagem medicamentosa:
⟶Antitussígenos pra quando a tosse for incessante,
mesmo que seja produtiva. Butorfanol (0,5mg/kg VO
a cada 6-12h) ou Codeína 1mg/kg VO a cada 6-8h.
⟶Corticoides de inalação: fluticasone, beclometasona
ou budesonide. Sempre solicitar o uso de espaçador
pra inalação de criança e adaptar uma máscara.
⟶ Mucolítico: reduz a viscosidade do muco e falicita
sua expectoração. N-Acetilcisteína: inalação sol. a 20%
- 5/15min, ou VO 10 mg/kg BID.
⟶ Broncodilatadores: reduz broncoespasmo e a
inalação é preferível à oral. Salbutanol/albuterol: 0,02 -
0,05 mg/kg BID ou TID, Aminofilina: 10 mg/kg TID ou
⟶ Terbutalina: VO 1,25 a 5 mg/animal TID - na
inalação, 0,15 a 0,5 mg/kg TID.
Hipoplasia Traqueal
É o estreitamento do lúmen traqueal por má
formação congênita com predisposição em
braquicefálicos. Essa traqueia é normalmente mais
rígida.
● Sinais Clínicos:
- Pode estar associado à uma angústia respiratório
continua;
- Tosse;
- Traqueíte recidivante;
- Broncopneumonia;
- Problemas cardíacos.
● Diagnóstico:
- RX: faz-se um índice pro cálculo do lúmen traqueal.
Dividimos entrada torácica pelo tamanho da traqueia
na entrada do tórax – se for menor que 0,2, é
indicativo de hipoplasia traqueal.
- 5 meses de idade (crises de tosse ou diminuição da
traqueia à palpação).
● Tratamento:
⟶ Sintomático: conforme o que animal apresentar,
administramos atb, broncodilatadores, antitussígenos,
perda de peso e evitar estresse e agitação.
Bronquite Crônica Canina
Inflamação crônica causada por infecção, alergia,
toxinas. Ocorre mais em cães de meia idade ou idoso
e raças pequenas.
Esses animais têm tosse crônica de progressão lenta
que piora com estresse e pode ter como complicação
frequente o aparecimento de infecções bacterianas,
hipertensão pulmonar, micoplasma e bronquiectasia.
No exame físico se nota aumento dos sons
respiratórios, creptações e sibilos e pode apresentar
estalo ao final da expiração (colapso brônquico)
indicando uma doença mais avançada. Pode haver
vômito pós tosse.
● Diagnóstico: associar os sinais clínicos com o RX de
tórax (normalmente há padrão brônquico), lavado
broncoalveolar (citologia, bacteriológico e micológico) e
broncoscopia.
● Tratamento: individualizado.
⟶ Deve-se evitar fatores alérgenos. Fazer profilaxia
dentaria em casos de doença periodontal moderada-
severa.
⟶Manter a hidratação (não administrar diuréticos),
submeter o animal à um vaporizador ou vapor do
banheiro diariamente e fazer controle de peso.
⟶ O uso de broncodilatadores também é
preconizado (Teofilina: cão -> 9mg/kg TID; gato ->
4mg/kg BID – ou de longa ação, onde cão: 10 mg/kg
BID; gato -> 15 mg/kg SID a noite), além de corticoides
(prednisona/prednisolona 0,5 mg/kg BID por 1 semana)
e inibidores de tosse como precaução. Pode não ser
totalmente curada, mas com controle dos sintomas há
um bom prognóstico.
Pneumonia Bacteriana:
Causada pela Bordetella bronchiseptica, treptococcus
spp., Staphilococcus spp., Pasteurella
spp., Klebsiella spp., Proteusspp. ou Pseudomonas spp.
As bactérias podem colonizar as vias aéreas, os
alvéolos ou o interstício podendo levar a uma
BRONQUITE BACTERIANA (vias aéreas),
BRONCOPNEUMONIA OU PNEUMONIA BACTERIANA
(vias aéreas, alvéolos e interstício).
● Sinais clínicos:
- Tosse (geralmente produtiva);
- Corrimento nasal mucopurulento bilateral;
- Dispneia (angústia respiratória);
- Intolerância ao exercício;
- Letargia;
- Anorexia;
- Febre;
- Crepitações e sibilos expiratórios à ausculta pulmonar;
● Diagnóstico:
- Exame Raio X;
- Hemograma;
- Lavado traqueal - Cultura bacteriológica e micológico;
● Tratamento:
⟶ Antibioticoterapia com base no citológico (1 semana
após resolução – repetir lavado em alguns casos);
- Posteriormente com base na cultura e antibiograma:
⟶ Amoxicilina com clavulanato, onde:
CÃES 20-25 mg/kg, TID
GATOS 10-20 mg/kg TID
⟶ Sulfonamida - trimetoprim: 15 mg/kg, BID ou
Cefalexina 20-40 mg/kg TID.
Doenças Infecciosas do Trato Respiratório de
Cães
Trato Respiratório Alto
Cavidade nasal, seios nasais, faringe, laringe, traqueia
e grandes brônquios.
Trato Respiratório Baixo
Brônquios menores, bronquíolos e parênquima
pulmonar.
Lavado Traqueal/Bronquial
O objetivo é coletar material direto do trato
respiratório sem encostar na boca, diminuindo a
contaminação.
Devem ser feitos três exames: bacteriológico com
antibiograma, micológico e citológico.
OBS: a intensidade da tosse NÃO tem relação com a
gravidade das doenças.
Traqueobronquite Infecciosa Canina:
Também chamada de tosse dos canis ou gripe dos
cães.
Atinge todos os cães, mas é mais grave em cães
jovens e braquicefálicos (pela complicação anatômica).
Forma não complicada: é a mais comum e atinge o
trato respiratório superior. É menos grave apesar dos
sinais clínicos exacerbado, o prognóstico geralmente é
favorável.
Forma complicada: quando a doença atinge o trato
respiratório inferior/baixo.
● Etiologia: o agente mais comum é o vírus da
Parainfluenza canina (Paramyxovírus da família
Paramyxoviridae). É envelopado (mais frágil) e de RNA.
A transmissibilidade é aerógena, através de secreções
respiratórias e saliva – portanto, se espalha muito
rápido em uma população canina. Por isso, os surtos
são frequentes em estabelecimentos onde os animais
ficam aglomerados. Pessoas podem espalhar o vírus
em contato com outros animais.
- Em segundo lugar: Bordetella bronchiseptica. São
habitantes normais do trato respiratório alto dos
mamíferos. Existem cepas adaptadas a cada espécie.
Se torna patogênico devido à fatores predisponentes
– o mais comum é a infecção viral (parainfluenza ou
cinomose). Porém, pode causar a doença por si só
também. Essa bactéria pode ter potencial zoonótico
para pessoas com imunodepressão grave (HIV
positivoou crianças).
- Pasteurella, bactérias Coccos, Escherichia coli (se
dissemina por infecção), Klebsciella (é mais frequente
e preocupa pela tendência à arrepiar os pelos. É comum que ao final dessa tosse o
resistência/multirresistência), Pseudomonas, etc.
- Essa infecção pode ser única ou múltipla.
- Alguns outros vírus também podem causar a
infecção, como Reovírus, Adenovírus (CAV 2 –
presente nas vacinas dos cães), Herpesvírus, etc.
● Fatores predisponentes:
- Idade: animais mais jovens tendem a ter doenças
mais graves.
- Raça: a braquicefalia é um fator agravante. Animais
com colapso traqueal (York, poodle, shih tzu).
- Acúmulo de animais: pela grande possibilidade de
expansão da doença.
- Temperatura/umidade: quando o animal respira em
umambiente frio e úmido, ele resfria o trato alto e
baixa a imunidade do local.
- Imunodepressão.
- Copatogenia: presença de outras doenças
concomitantes que podem resultar na
traqueobronquite.
- Deficiência de IgA.
- Coleira apertada/enforcador.
- Pacientes com hábito de passear “arrastando” o
proprietário.
- Pacientes que vivem em ambientes com muita
poeira.
- Cardiomiopatia dilatada.
- Hipoplasia traqueal.
● Patogenia: o vírus limita a multiplicação no trato
respiratório (normalmente alto – forma não
complicada).
- Sempre houver patogenia bacteriana, o prognóstico
é pior. No caso da Bordetella, por causar ciliostase
(paralisação dos cílios), ocorre um acúmulo de
secreção no trato respiratório. Nas infecções
superficiais, é difícil que as células da imunidade
cheguem nesses agentes infecciosos. Por isso, o
tratamento é demorado (pode levar semanas).
- A desidratação é um grande complicador da doença,
principalmente com a febre. Pois as vias aéreas ficam
secas, dificultando a eliminação do esputo. Por isso a
nebulização é um tratamento auxiliar importante
nesses casos.
-Forma não complicada: cursa com traqueíte,
bronquite, faringite e rinite.
- Forma complicada: cursa com broncopneumonia.
● Sinais Clínicos:
Forma Não Complicada:
- Período de incubação curto.
- Tosse produtiva (importante perguntar se outros
contactantes também tossem). Essa tosse
normalmente é muito intensa e alta (são acessos/crises
de tosse), podendo até fincar as unhas no chão ou
animal expectore (pra fora ou mesmo engolir). Essa
secreção é espumosa, que pode variar de branco a
amarelada/esverdeada.
- Secreção nasal bilateral que pode variar de serosa a
mucoide/mucopurulenta. Pode ser pouca ou
abundante.
- Secreção ocular bilateral.
- Normalmente não apresenta febre. No máximo,
febrícola.
- Esse animal se alimenta, fica disposto (não abatido,
etc).
- Tende a ser auto limitante (7-15 dias).
- Importante estar atento, pois pode evoluir para
complicada após descer pelo trato respiratório,
causando um agravamento sistêmico do paciente.
Forma Complicada:
- Tosse produtiva de menor intensidade. Se o paciente
estiver com o esputo seco (principalmente com febre
e desidratado), ela parece não produtiva porque o
animal não consegue eliminá-lo. Por isso, o animal deve
ser bem auscultado, na busca de sons extertores.
- Abatido.
- Hiporético/anorético.
- Tendência a desidratação.
- Febre.
● Diagnóstico:
- Na nossa realidade, não existem exames específicos
para as formas virais. Por isso, fazemos um diagnóstico
presuntivo e diferencial de cinomose.
- No caso das bactérias, é importante fazer um lavado
traqueal. O mais simples é anestesiar o animal, passar
um traqueotubo estéril, procurando não encostar na
boca do animal. Então, intubamos de forma
orotraqueal, e por dentro do traqueotubo, passamos
uma sonda longa (esofágica, urinária só em pequenos)
também estéril, onde colocamos solução fisiológica
morna (37oC) e aspirar imediatamente. Esse volume
aspirado é normalmente muito pequeno, mas ele já
permite que os 3 exames sejam feitos. O volume é
de normalmente 1mL por kg (NUNCA passar de 20mL)
– então, é perigoso. Estar atento aos sinais
respiratórios que o animal vai apresentar (normalmente
extertor e tosse).
A solução é rapidamente absorvida pela mucosa
respiratória, por isso, se o animal estiver muito
comprometido com secreção respiratória ou edema
pulmonar, o quadro pode ser agravado – então,
sempre adaptamos o volume de soro conforme o
estado do paciente. Essa é a forma não invasiva. Se o
paciente ficar muito “afogado”, administrar furosemida.
- Lavado transtraqueal: o cateter fica preso na traqueia.
Pode ser feito com cateter venoso ou agulha (mais
perigoso com agulha pela rigidez). É bom que o animal
esteja sedado (no mínimo). Então, o líquido é colocado
dentro da traqueia. A posição correta é com o
pescoço opistótono em decúbito esternal, mas muitas
vezes o líquido desce e dificulta a manobra. Então, em
geral, o animal fica em decúbito lateral e erguemos um
pouco a parte posterior do animal (com anestesia
geral).
A vantagem desse lavado, é a diminuição da
contaminação. A desvantagem é o risco – pode causar
enfisema subcutâneo ou perfuração traqueal. O ideal
é utilizar um cateter longo – pois ele vai até os
brônquios, gerando um resultado mais fidedigno de
agente etiológico. É comum sangrar – mas essas
hemorragias normalmente não são importantes, mas
sabotam o exame citológico.
- Broncoscopia: é um excelente exame, mas é um
exame raro e caro.
- Raio X de Tórax: na forma não complicada, só ajuda
pra dizer que não há alteração, servindo de diagnóstico
diferencial. E na forma complicada, só aparece uma
imagem de broncopneumonia, porém, pode ter várias
etiologias (viral, bacteriana, fúngica, neoplásica). Por isso,
é importante muita experiência do radiologista.
- Hemograma: na forma não complicada, há neutrofilia
sem desvio, linfopenia moderada/pequena se for
etiologia viral (hemograma de estresse). Na forma
complicada, há leucocitose e com certa frequência, o
desvio (hemograma infeccioso).
● Tratamento:
Forma Não Complicada: consiste em aliviar a tosse:
⟶ Em geral, AINE’s: Meloxicam.
⟶ Em casos de tosse muito intensa, corticoides em
dose BAIXA: menor que 0,5mg/kg de Prednisona, por
causar imunodepressão. Mas sempre que der, evitar.
⟶ Antitussígeno: mas o paciente deve ser BEM
avaliado, pois se o animal tiver esputo purulento, esse
esputo vai ficar retido. Utilizamos quando o esputo é
pouco abundante os antitussígenos menos potentes
pra reduzir intensidade e frequência da tosse, como a
Cloperastina. Antitussigenos opioides podem causar
acúmulo de esputo no paciente nesses casos.
⟶ Antibióticos somente na presença de secreção
amarelada/esverdeada. Indica-se Amoxicilina COM
Clavulanato (bem seguros), Fluoroquinolona, Doxiciclina
ou Cefalosporinas. Se fizermos atb empírica, o animal
precisa apresentar melhora clínica em 48h (redução
da febre, melhora da disposição e apetite do paciente).
Quando o paciente vai melhorando, a quantidade do
esputo e tosse aumentam naturalmente – portanto,
não é significativo de piora do paciente. ⟶
Hemogramas seriados são bons aliados para
acompanhar esse paciente – o desvio pode aumentar
no início, mas depois diminui. Se o paciente não
melhorar, o tratamento está errado – nesse caso,
alertar o tutor sobre a possibilidade do lavado traqueal
(há risco de óbito).
⟶ Resguardar o animal do frio e cuidar os fatores
predisponentes.
Forma Complicada:
⟶ Nebulização: pode ser feita com antibióticos como
Gentamicina, Amicacina ou Polimixina B (melhor de
todos, mas difícil conseguir, além de ser cara). Sessões
de 20min, uma vez por turno, de preferência com
máscara – mas em último caso, faz-se nebulização
ambiental (mas a eficácia com a antibiótico é quase 0).
⟶ Antibióticos se a etiologia for bacteriana.
⟶ NÃO usar antitussígeno.
⟶ Se o paciente tiver comprometimento pulmonar
grave (principalmente edema pulmonar), NÃO
ADIANTA usar AINE por não funcionar no trato baixo.
Optar pelo corticoide.
⟶ Mucolíticos: Acetilsisteína ou Carbocisteína. Mas
nunca misturar com outra medicação oral (esperar
pelo menos 2h entre ele e outra medicação), pois
pode fornecer enxofre pras moléculas de outras
fármacos e ao desnaturá-las, perder eficácia. NÃO É
EXPECTORANTE.
⟶ Não parar o tratamento cedo mesmo que o animal
melhore. Essa antibioticoterapia tem que se feita NO
MÍNIMO por 10 dias, mas o ideal é 2 semanas.
● Profilaxia:
- Vacinas: polivalente ou específica para
traqueobronquite. Porém, a eficácia não é muito
grande – então, mesmo um animal vacinado pode
desenvolver a doença, mas de forma menos intensa.
A vacina tópica nasal é mais eficaz por estimular a
produção de IgA, mas é mais trabalhosa.
- Afastar os animais e fazer diagnóstico diferencial de
outras patologias que cursam com tosse.
Complexo Respiratório Felino
Rinotraqueíte Viral Felina
Também chamada de gripe dos gatos.
Causada pelo herpesvírus felino do tipo 1. É envelopado
– portanto, frágil no ambiente. Seu material genético
é DNA.
Os maiores problemas são:
- Disseminação aerógena, por isso o principal sinal
clínico é o espirro. Portanto, o vírus é eliminado pelo
espirro ou pelas secreções do corpo. Normalmente,
quando um paciente se contamina com o herpesvírus,
ele permanece sempre com o genoma do vírus
incorporado nas células do corpo dele – não significa
que o animal viva doente, mas ela pode se manifestar
novamente em casos de estresse ou uso prolongado
de corticoides. No caso dos gatos estressados, eles
eliminam o vírus através da saliva de forma
assintomática.
- Provoca necrose nas células infectadas, mas é
dependente da temperatura corporal do animal – só
se multiplica em epitélios frios. Então, no gato, sua
multiplicação é limitada nas cavidades nasal e oral,
faringe e superfície ocular (principalmente córnea e
conjuntivas oculares). Se a temperatura do animal
baixar, ele corre um risco enorme porque a
multiplicação irá ocorrer em qualquer tecido, causando
extensas áreas de necrose e podendo levar o animal
à óbito. Por isso, nunca deixar os animais chegarem na
hipotermia.
- É um vírus de alta difusibilidade.
- O animal precisa ficar completamente isolado do
restante dos animais, e o tratamento deve ser feito
pro último. Sempre usar luvas pra evitar que o vírus
fique mais tempo na nossa pele.
Animais que fazem tricotomia e possuem a doença
podem desenvolver lesões herpéticas na pela
tricotomizada por ficar mais fria.
As pessoas que lidam com esses animais representam
um papel importante na disseminação do vírus, pois
em contato com a pele humana suada, o tempo de
vida do vírus aumenta.
Não é zoonótico.
O gato infectado pode apresentar doença moderada,
leve ou não ficar doente e tornar-se apenas portador.
O gato recuperado ou vacinado também pode adquirir
o vírus e tornarem-se portadores, mas as chances são
menores.
O animal elimina o vírus quando está doente ou
recuperado, mas se estiver recuperado esse período
varia de 10-14 dias no máximo, mas não elimina sempre.
É uma eliminação de curta duração – porém, pode
eliminar várias vezes.
A gata portadora do vírus costuma eliminar ele nas
secreções sem sintomas, e no final da lactação –
contaminando os filhotes. Por isso, em gatas de
reprodução que são portadoras, recomenda-se o
desmame precoce com 30 dias do filhote, pois nesses
primeiros dias o animal ainda estará protegido pelos
anticorpos colostrais da mãe.
O prognóstico em gatos adultos é favorável, exceto
em gatos braquicefálicos. Em filhotes, o prognóstico é
reservado.
Gatos portadores de FIV/FELV são mais suscetíveis a
apresentar a doença de forma mais grave ou
duradoura.
● Sinais Clínicos:
- Espirros paroxísticos.
- Secreção nasal bilateral serosa ou mucopurulenta
(bastante ou pouca).
- Perda de olfato temporário.
- Úlceras na cavidade oral.
- Anorexia – param de comer pela perda olfativa e
pelas úlceras.
- Febre.
- Obstrução nasal.
- Respiração com a boca aberta/entreaberta.
- Gatos braquicefálicos: necrose e deformação dos
ossos etimoturbinados, podendo desenvolver sinusite
recorrente.
- Sialorreia (saliva espumosa) – reação à dor pelas
úlceras.
- Secreção ocular e infecção da córnea do gato,
desenvolvendo úlceras de córnea. As úlceras mais
comuns são as tradicionais, mas existe um tipo de
úlcera patognomônica de infecção por herpesvírus.
Essas úlceras são chamadas de dendríticas, parecidas
com ramificações. São muito dolorosas e raras,
podendo ocorrer em gatos, humanos e equinos.
Exigem tratamento prolongado e colírio antiviral de
Aciclovir.
- Em casos muito graves, pode haver
comprometimento das mucosas oculares, causando
quemose. Mas não é patognomônico de rinotraqueíte.
O animal acaba coçando e machucando com as unhas,
causando lesões graves nos olhos.
- O gato desenvolve sequestro corneano, que é uma
lesão de necrosa da córnea, que fica com aspecto
negro ou marrom escuro. O herpesvírus pode causar
essa lesão, mas não é patognomônico da doença. É
mais comum em gatos exoftálmicos (gatos
braquicefálicos com olhos saltados). A correção é
cirúrgica e a recidiva é recorrente.
- Pode haver sequelas como aderência da pálpebra
inferior na 3a pálpebra, ou a conjuntivalização (quando
ele perde a margem de limite do crescimento da
conjuntiva com a córnea, então a conjuntiva cresce
por cima da córnea. É mais frequente em felinos
jovens, mas normalmente responde bem ao
tratamento com colírio de iodopovidona. Também
podem desenvolver rinite atrófica ou rinite plasmacítica
(inflamação da cavidade nasal com formação de
pólipos).
- Jamais administrar corticoide se houver lesão de
córnea, pois ele impede sua regeneração e pode
causar perfuração do globo ocular – seja tópico ou
sistêmico.
- Aborto. Esse vírus é a principal causa de aborto em
gatas quando a doença está no estágio de doença
clínica. Mesmo que ela não desenvolva os sinais
clínicos, ela pode apresentar abortos intermitentes (em
algumas aborta e em outras não) por uma necrose
nos sítios de fixação da placenta no endométrio.
● Diagnóstico:
- Normalmente é baseado nos sinais clínicos.
- Se tiver mais de um animal espirrando no ambiente,
é praticamente certo que é rinotraqueíte.
- Isolamento viral com swab da mucosa do gato. Mas
é raro quem faça no BR – apenas em laboratórios de
virologia. Para descobrir se um animal são é portador
do vírus, dá-se uma dose de dexametasona e a partir
do 4o dia, inicia-se o cultivo da orofaringe do animal.
- Deve ser feito diagnóstico diferencial.
- Os gatos com rinotraqueíte que nunca curam devem
ser verificados para FIV/FELV e clamidiose.
● Tratamento: é sintomático.
- Nutrição: o pior recurso é usar os orexígenos por
serem menos eficazes. O animal precisa ser forçado a
comer – ele deve comer o que quiser, mesmo que
não seja adequado (carne crua, AD, creme de leite, ou
mesmo o buffetzinho). Se o animal não quiser comer
de jeito nenhum (não dar forçada com seringa porque
vai tudo pro pulmão), aí optamos pela sonda
nasoesofágica se o animal não comer em 24h, ou a
sonda esofágica (é vantajosa pela facilidade de
administração de alimento, mas precisa de anestesia
geral). Se optar pela Mirtazapina, não podemos esperar
pelo resultado – se não comer, parar de administrar.
⟶Antibiótico: em casos de secreção mucopurulenta
ou comprometimento pulmonar. As fluoroquinolonas
são perigosas. A enrofloxacina não pode ser usada por
mais de 7 dias, e deve ser administrada SID.
⟶ AINE’S: são muito benéficos. O mais utilizado é o
meloxicam.
⟶ Corticoides não são indicados.
⟶ Em casos de febre, administrar diporona.
⟶ Em casos de úlcera bucal, aplicar lidocaína nas
úlceras (apesar de não durar muito tempo).
⟶ A L Lisina e B12 podem ser utilizadas para
suplementar.
⟶ No caso de comprometimento ocular, aplicar
colírios com aine (dicoflenaco por exemplo).
⟶ Administrar um epitelizante (são pomadas).
⟶ Antibiótico ocular também.
Quanto utilizamos a vacina, o animal não pode entrar
em contato através da mucosa com a vacina, pois ele
pode se infectar com o herpesvirus vacinal e
desenvolver a rinotraqueíte (geralmente é branda). O
período de incubação é muito curto.
Calicivirose Felina
Causada pelo Calicivírus felino, de RNA e sem envelope
– resistente.
● Sinais Clínicos:
- Causa doença clínica com manifestação
principalmente oral – a marca registrada são as úlceras
bucais.
Normalmente tendem a aumentar e são bem
dolorosas.
- Sialorreia.
- Respiração com boca entreaberta.
- Podem haver sinais de espirro pela lesão na mucosa
oral. Pode haver secreção nasal.
- Causa aumento de temperatura corporal.
- Dificuldade de deglutição.
- Podem desenvolver a “faucite”.
- Pode causar ulceração na parte sem pelo do nariz.
- Síndrome da manqueira – é uma miosite onde o
gato apresenta dor muscular e claudicação.
Geralmente acontece em um membro e depois
passar para os outros membros. É autolimitante e
pouco comum.
- Existe um mutante do vírus que causa uma doença
sistêmica e ocorre em ambientes multigatos. Esses
animais normalmente morrem por insuficiência múltipla
de órgãos. Essa cepa não foi encontrada no Brasil.
● Diagnóstico:
- Normalmente sintomático, especialmente com febre,
úlceras orais e síndrome respiratória.
● Tratamento: também é sintomático.
⟶ Não tem indicação para medicamentos tópicos
virais.
⟶ Não existe tratamento antiviral específico.
⟶ AINE’S são boas alternativas, mas quando não
respondem – por exemplo na síndrome da manqueira,
administramos o corticoide.
● Profilaxia: vacinação.
Clamidiose Felina
É causada por uma Chlamydophila (clamídia).
É zoonose.
São agentes de multiplicação intracelular obrigatória,
formando grandes corpúsculos de inclusão –
chamados de mórulas.
● Sinais Clínicos:
- Conjuntivite severa que inicia unilateral e transmite
pro outro lado, virando bilateral. Não afeta a córnea do
gato.
- Quemose.
- Espirros – pode haver secreção nasal.
- Pode ser pulmonar mas é de difícil diagnóstico
(sorológico ou lavado traqueal c/ citologia).
● Diagnóstico:
- Citologia por raspado da conjuntiva palpebral do gato
(SEM SECREÇÃO) com swab.
● Tratamento:
⟶ Doxiciclina oral + Oxitetraciclina tópico (pomada).
Nesse tratamento, o prognóstico é bom.

● Profilaxia:
- Evitar contato de gatos com passarinhos.
- Isolar animais doentes.
- Vacinação (apenas algumas possuem a clamídia).
Doenças Polissistêmicas
Cinomose
Virose mais importante dos cães.
Causada pelo vírus Morbillivirus, da família
Paramyxoviridae. É um vírus envelopado (frágil).
Apesar de aconselharmos o tutor a adquirir outro
animal após a morte de outro por cinomose por 6
meses, os estudos comprovam que a durabilidade varia
de 2-4 semanas. É um vírus de RNA.
Ocorre em canídeos, mustelídeos e o mão pelada. Nos
silvestres, a doença sempre é mais grave.
Não é zoonose.
Filhotes são mais suscetíveis, mas pode ocorrer em
qualquer idade.
É eliminado pela urina, fezes, secreções respiratórias
– disseminação aerógena. Por isso, a aglomeração dos
animais é um fator predisponente.
Ocorre em animais não vacinados.
Todos os animais de qualquer raça podem pegar a
doença.
● Patogenia:
- As rotas de penetração do vírus mais frequentes são
oral e inalatória. Os tecidos são afetados são o nervoso,
trato respiratório, digestório e a pele. Porém, ele se
dissemina pelo corpo inteiro do animal. - Quando o cão
adquire a doença, o vírus pode ter mais de um destino.
O vírus é eliminado quando o animal é vacinado, após
uma multiplicação limitada. O outro destino leva o
animal à doença, que depende da imunidade do animal
e da agressividade do vírus, pois existem cepas
mais/menos virulentas ou que atingem regiões mais
“específicas”.
- O animal pode morrer, se recuperar sem sequelas
ou se recuperar com sequelas.
- Alguns cães que adquirem o vírus, se recuperam e
se tornam portadores dele apenas no cérebro – isso
é chamado de encefalite do cão velho. Esse animal não
elimina o vírus, então ele não é contagioso.
- O período de incubação médio da doença é de 2
semanas.
● Existem duas patogenias:
- Ação direta nas células do corpo: quando o vírus se
multiplica em grande quantidade em algum local,
causam morte e necrose das células. Por exemplo,
quando ocorre em filhotes no SNC, causa encefalite
direto e o animal vai a óbito.
Micoplasmose Pulmonar Felina:
Causada pelo Mycoplasma felis, é rara e com
diagnóstico extremamente difícil.
- Ação imunomediada: quando o organismo começa
combate ao vírus, ele combate também áreas que
não devera combater, destruindo outros tecidos junto
com o vírus. Isso é característico no SNC. Quando a
bainha de mielina é rompida devido à infecção dos
astrócitos, as cél. de Scwhan são destruídas, e aí além
do corpo combater o vírus, ele também combate a
mielina.
- No trato respiratório, o vírus normalmente vai ter
uma copatogenia bacteriana. No trato digestório e na
pele, a patogenia é só viral. Nos olhos, o vírus ataca
muito a glândula lacrimal, tornando o olho seco.
- O vírus produz corpúsculo de inclusão, chamados de
corpúsculos de Lentz – ocorre na fase aguda. Só
acontecem quando o vírus está no corpo, então,
quando um animal tem apenas sequelas de cinomose,
eles não são encontrados – chamada de fase crônica.
Esses corpúsculos na maioria das vezes são
citoplasmáticos, mas no SNC são intranucleares. É uma
das raras doenças que pode provocar dois tipos de
corpúsculo.
● Sinais Clínicos:
- Existem 4 fases: epitelial, neurológica, respiratória e
digestória. Mas nem todos os animais passam por
todasas fases.
- Sinais neurológicos: paralisia facial, distúrbios
neurológicos SEMPRE devem ser levados em
consideração pra doença, mesmo que não aparentem.
Esses sinais não são padronizados. Pode ocorrer
agressividade episódica, epilepsia cinomótica, salivação
espumosa, estado de transe, paresia ou paralisia. Os
sinais neurológicos respondem muito mal às terapias.
Nesses casos, o prognóstico é reservado. É comum
que os animais comece com a convulsão focal e
depois generalize. - Presença de pústulas – ocorre
mais na fase inicial e são visíveis em áreas com pouco
pelo. NÃO são pústulas bacterianas e são bem frágeis,
rompendo-se sozinhas e formando uma crosta e
mudando a pigmentação. - Hiperceratose – a pele das
“almofadas” e da “trufa”
começa a rachar. Essa manifestação é muito
relacionada a sinais neurológicos. Não é patognomônica.
Mas a maioria dos cães não apresenta.
- Vômito.
- Diarreia sem hematoquezia (normalmente).
- A fase respiratória é causada por uma
broncopneumonia. É grave. Pode haver ressecamento
ocular (os animais podem apresentar úlcera de córnea).
- No exame de fundo de olho, pode-se enxergar uma
necrose chamada de lesão de medalhão de ouro. Mas
é raro.
- Tosse produtiva de baixa/média intensidade.
- Prostração e perda de peso.
- Secreção nasal.
- Cegueira com midríase.
- Mioclonia.
- Ataxia dos membros posteriores principalmente.
● Sequelas:
- Neurológicas: mioclonia, paresia, paralisia na fase
aguda ou crônica.
- Podem ocorrer apenas crises episódicas.
- Na encefalite do cão velho o animal apresenta
alterações comportamentais e convulsões. Esses
animais normalmente vão a óbito.
- Hipoplasia de esmalte dentário, com áreas de
corrosão. Pode ocorrer em vários ou poucos dentes.
Não é patognomônico de cinomose, mas quase
sempre é sequela.
- Ceratoconjuntivite seca – mas na maioria das vezes
é um processo imunológico.
- Megaesôfago (muito raro).
- Na necropsia pode haver secreção das vias aéreas.
- O diagnóstico é microscópico, na busca de
corpúsculo de lentz, desmielinização e manguitos
perivasculares (essa é comum em qualquer encefalite).
- No leucograma, é comum leucocitose com neutrofilia
com ou sem desvio e linfopenia. É muito difícil
encontrar corpúsculos no sangue.
● Diagnóstico:
- Existem 2 técnicas:
- Kit ELISA para antígeno viral. Pode ser de sangue ou
secreção ocular.
- PCR – é mais sensível que o ELISA.
- O teste de anticorpos só serve pra conferir se o
animal ficou imunizado com a vacinação, ou se um
animal que nunca foi vacinado já teve.
● Tratamento:
⟶ Não há tratamento específico ainda, então, é feito
de forma sintomática.
⟶ Anticonvulsivante pra epilepsia cinomótica NÃO
funciona.
⟶ Glicocorticoide não funciona. Apenas reduz alguns
sinais, mas ao parar de usar, os sinais ressurgem.
Exceto em casos de edema pulmonar.
● Prognóstico: reservado a desfavorável.
● Profilaxia: vacinação.
Hepatite Infecciosa Canina
Também chamada de doença do olho azul pelo edema
de córnea, mas não é uma lesão patognomônica. Não
confundir com catarata. Normalmente é autolimitante
(dura umas 3 semanas).
Vírus de DNA sem envelope – bem resistente no
ambiente. Não é zoonose.
O período de incubação varia de 10-14 dias.
O vírus é eliminado nas secreções do animal,
principalmente pela urina em períodos longos – até 9
meses.
Causa vasculite – se muito intensa, leva a uma diátese
hemorrágica fatal.
Causa nefrite intersticial e virúria (eliminação do vírus
pelos rins).
● Sinais Clínicos:
- Febre.
- Hepatomegalia.
- Pode apresentar icterícia (incomum nos tecidos).
- Vômito.
- Diarreia.
- Pode haver aumento de linfondos cervicais e edema
de cabeça. Raro.
- Tonsilite e faringite (com disgafia).
Em geral, é autolimitante e o tratamento é de suporte.
Alguns animais ficam com uma degeneração hepática
progressiva, como a cirrose. Então, sobrevivem
durante alguns meses e depois vão a óbito. Esses
animais provavelmente também terão encefalopatia
hepática.
Em geral, eles se recuperam da doença.
O diagnóstico dessa doença normalmente é
necroscópico.
Há presença de corpúsculo de inclusão intranucleares
no fígado, rins e endotélio.
●Tratamento sintomático com antiemético,
hepatoprotetores, pomada oftálmica, etc.
Leptospirose
Causada pela bactéria Leptospira. Não esporula e
possui forma de “saca rolha”. Sobrevive em condições
de água e ph neutro-alcalino. A temperatura ideal pode
variar de 0 à muito alta. Não se multiplica no ambiente,
somente em pessoas e animais. Possui uma cápsula
com toxinas que permitem a infecção no ser humano.
Por se corar em prata, é chamada de argentafim.
Seu reservatório são os roedores, principalmente a
ratazana (Rattus norvegicus).
Não causa doença nos roedores.
A patogenia varia conforme o sorotipo.
É uma doença de notificação obrigatória.
Os cães mais suscetíveis são os jovens (mas pode
afetar qualquer um), cães que circulam nas ruas, com
acesso à banhados, que vivem em áreas de enchente
ou transbordamento de esgoto e cães de caça.
É comum a necrose de língua em nefropatias. Mas
também é importante atentar-se na possibilidade de
leptospirose.
Todos os contactantes devem ser tratados também.
A vacina só confere proteção consistente contra o
sorotipo presente na vacina.
A leptospira penetra por qualquer mucosa – até
mesmo na pele íntegra, mas não sobrevive no pH do
estômago.
Não há disseminação aerógena, mas se o local for
lavado com lava jato, a bactéria pode aerossolizar
artificialmente.
A lama também é propícia pra leptospira.
Os roedores eliminam a bactéria pela urina.
A pessoa não fica portadora mesmo que ela não seja
tratada, mas os animais podem ficar.
● Patogenia:
- Ocorre através da cápsula que libera toxinas,
produzindo uma inflamação intensa e causando
necrose dos tecidos. O que determina a leptospirose
clínica e sua intensidade são a imunidade que o animal
tem à leptospira, o sorotipo da leptospira e a
quantidade do inóculo (quantas leptospiras entraram no
paciente). Se multiplica primeiramente diretamente no
sangue do paciente, causando hemólise e
hemoglobinúria.
- Nos herbívoros, a patogenia da icterícia ocorre pela
hemólise. Nos cães, ocorre pela lesão hepática.
- Do sangue, a bactéria se multiplica em muitos
órgãos/tecidos, principalmente rins e fígado.
- Pode atingir o SNC e causar sinais neurológicos em
casos mais graves, principalmente meningoencefalite.
- Pode causar miosite, com muita dor muscular.
- Afeta muito o trato gastrointestinal, causando
gastrites severas e ulcerativas em função da
associação da toxina da leptospira com a uremia. Pode
haver melena, hematêmese e diarreia.
- Período de incubação: variável. Pode ser até em
questão de horas quando é hiperaguda. Mas em geral,
ocorre nas primeiras 3 semanas.
● Sinais Clínicos:
- Febre.
- Prostração.
- Vômito/diarreia.
- Hemorragia: epixtase, sangramento anal, equimose,
petéquias, etc.
- Dor (principalmente na região lombar).
- Oligúria/anúria pela nefrite aguda.
- No fígado, causa uma grave hepatite com uma
desagregação dos lóbulos hepáticos. Pode haver
cirrose.
- Tosse, dispneia, secreção nasal, etc.
- Sinais neurológicos.
- Icterícia.
Quando o animal sobrevive à doença, ele começa a
produzir imunoglobulinas contra a leptospira, que vão
eliminar a bactéria de quase todos os tecidos, exceto
dos rins. Por isso, o animal pode continuar infectando
e ainda sofrer com IRA.
● Diagnóstico:
- O padrão ouro é o teste de aglutinação
microscópica/MA. É um teste sorológico. Em uma
diluição de soro 1:100, ele fica em contato com cada um
dos sorotipos do laboratório. Então, o soro fica
encubado com cada sorotipo pra olhá-lo no
microscópio, pra ver se há alguma aglutinação. Se
houver, naquele soro tinha IgM contra o sorotipo de
leptospira, que acaba grudando as bactérias. Se tiver
mais de 50% de aglutinação, é considerado reagente.
Os que não aglutinarem, nem continuam o teste –
considerado não reagente. Se aglutinar um pouco,
pode indicar que o animal teve contato com a
leptospira ou mesmo com a vacina, mas não está com
a doença. Até 1:800 pode ser reação vacinal, mas o
mais comum é 1:200 no máx.
- A leptospira canicola, mesmo com o animal doente
pode dar títulos baixos ou moderados por estar
adptada ao animal.
- Se o quadro for muito grave e não der tempo de
soroconversão, o exame pode dar não reagente.
- PCR (mas é difícil pela grande quantidade de reação
cruzada com outras bactérias). É o melhor diagnóstico
pro início da doença.
- Imunofluorescência – não é utilizado no RS/BR.
- Pesquisa de leptospirúria – exige muita experiência
do profissional e precisa ser rápido, pois depende da
leptospira viva.
- Não se faz cultura de leptospira.
● Tratamento:
⟶ O paciente pode apresentar sequelas se for
tratado. É uma doença de internação, e durante esse
período o animal continua eliminando a bactéria na
urina. Por isso, é preciso tratar com muito cuidado.
⟶ O animal que teve a doença fica imunizado por
mais ou menos 8-10 meses. Se ele voltar pro mesmo
ambiente e sem profilaxia, como a imunidade do animal
decresce, ele poderá desenvolver a doença
novamente e muitas vezes sem sinais clínicos – o
animal se tornará um portador.
⟶Para eliminar a Leptospira: os livros recomendam
Ampicilina/Penicilina pra eliminar a bactéria dos tecidos,
e quando o animal melhorar, substituir por Tetraciclina
(Doxiciclina) pra eliminar dos tecidos e dos rins –
porém, possui um leve potencial nefrotóxico. O
tratamento pode ser feito somente com doxiciclina,
manejando com o tratamento de nefropatia (IRA).
Outra opção são as
Fluoroquinolonas (como Enrofloxacina). O tratamento
da bactéria leva 2 semanas.
⟶ Alguns autores recomendam acidificar a urina com
Vitamina C pra diminuir a chance da bactéria
permanecer viável.
● Profilaxia:
- Vacinação anual (em algumas regiões,
semestralmente).
- Antisséptico ambiental: hipoclorito de sódio ou cloro
(tem que ser a base de cloro).
- Eliminar roedores.
As pessoas infectadas podem manifestar gripe forte
com febre, dor no corpo (articular, muscular –
principalmente nas panturrilhas), prostração (a pessoa
fica super abatida), sinais digestivos, dor de garganta e
bastante dor de cabeça. Esses são os sinais leves. A
pessoa pode se curar sozinha nesses casos. Nos casos
graves, a pessoa pode apresentar icterícia (sempre
indica gravidade no ser humano), podem aparecer
manchas vermelhas (exantemas), pode desenvolver
IRA.
Por isso, orientamos o tutor a procurar um posto de
saúde ou infectologista SE HOUVEREM SINAIS
afirmando que tem um animal com suspeita de
leptospirose.
Não esquecer de fazer sorologia em todos os animais
contactantes com o suspeito, e tratar todos que forem
reagentes.
Peritonite Infecciosa Felina (PIF)
Causada pelo Corona Vírus Felino tipo 1 (FECOV).
É um vírus frágil, encapsulado.
No gato, a principal via de eliminação é as fezes. Nas
fezes secas, o vírus pode ficar infectante por até 7
semanas.
Qualquer gato pode contrair a doença, mas é mais
comum em felinos jovens.
A capacidade do vírus se disseminar na população é
muito alta (100%). Então, quando tem um gato
eliminador, todos os gatos que convivem com ele,
contraem o vírus – mas só em torno de 10% deles
desenvolvem a PIF.
No momento em que o gato desenvolve a doença
clínica, ela é 100% fatal.
Quando um gato é portador do FECOV e sofre uma
imunodepressão (por qualquer razão), ele tende a
desenvolver a doença clínica num período de 4-6
semanas.
Essa doença tende a permanecer endêmica na
população de gatos.
Os animais também podem se infectar por secreção
nasal ou saliva.
O gato portador não elimina o vírus constantemente.
Existem duas formas de PIF: Efusiva/úmida ou Não
efusiva/seca.
A forma efusiva é a mais comum.
Sua célula alvo é o macrófago, e pra facilitar essa
entrada, ele induz que o organismo produza uma
enorme quantidade de imunoglobulinas, pra que ele
seja recoberto por esses anticorpos, facilitando a
fagocitose. Por isso dizemos que a imunidade humoral
do indivíduo não ajuda. Os macrófagos se aderem no
endotélio dos vasos e na serosa. Então, os anticorpos
se grudam no vírus que está aderido, causando uma
intensa inflamação generalizada do leito vascular
(vasculite).
Os manguitos perivasculares com neutrófilos e
plasmócitos no corte histológico é patognomônico de
PIF. Então, há uma vasculite piogranulomatosa com
infiltrado neutrofílico e plasmacítico.
Com a lesão dos vasos, ocorre um extravasamento
de plasma – essa é a chamada forma efusiva, onde o
plasma extravasa pras cavidades peritoneal e torácica,
gerando acúmulo de líquido.
● Sinais Clínicos:
Forma Efusiva:
- Efusão abdominal indolor (aumento de vol.
Abdominal).
- Se houver efusão torácica, o animal pode apresentar
dispneia, cansaço, respiração de boca aberta e cianose.
- Febre (mais intensa no fim da tarde/noite).
- Emagrecimento.
- O óbito normalmente ocorre por lesão renal ou
respiratória. É muito comum encontrar essa vasculite
nos rins.
- Meningoencefalite com sinais neurológicos.
- Uveíte.
- Raramente icterícia.
Forma Não Efusiva:
- Uveíte.
- Nistagmo.
- Sinais neurológicos variados, principalmente
convulsão.
- Febre.
- Emagrecimento.
- Nessa forma, o animal sobrevive mais tempo.
● Diagnóstico:
- Atualmente existem kits de exame sorológico que
podem diagnostica a doença, mas somente em animais
que possuem a doença clínica.
- Bioquímica sérica: ao desconfiarmos de PIF, temos
que pedir mensuração de albumina e globulina, que
devem ser divididas (albumina/globulina) – se der mais
que 0,8, não é PIF. Se der menos que 0,5 pode ser
PIF. Se der menos que 0,2 a possibilidade de PIF é
enorme. Essa é a relação albumina/globulina.
- Hemograma: neutrofilia e linfopenia (-1500 linfócitos).
- Na forma efusiva, o diagnóstico é pela análise do
fluido. Esse líquido pode variar de transparente,
amarelado, rosado ou esverdeado. Podem ter flocos
de fibrina (grumos). Não tem cheiro. Ao agitar com ar
em seringa ou tubo de ensaio, forma espuma difícil de
desmanchar. Na geladeira, fica com aparência de gel.
Na análise bioquímica do líq. também deve ser feita
relação alb/glob.
- O padrão ouro é a coleta de líquido, centrifugá-lo,
pegar o sedimento e fazer DFA. Então, ocorrerá a
imagem de céu estrelado como na raiva. Porém, esse
teste quase não é feito.
- Ao misturar o líquido com ácido acético, ele forma
um coágulo. Serve pra analisar se o fluido é exsudato
Imunoprofilaxia
É a prevenção de doenças utilizando o sistema
imunológico dos animais.
Existem duas modalidades de imunoprofilaxia: passiva
e ativa.
Imunoprofilaxia Passiva: quando o veterinário oferece
pronto pro paciente através da utilização de soro de
animais imunizados com os antígenos (agentes
etiológicos) contra os quais se quer conferir proteção,
ou quando a mãe oferece através do colostro. Esse
soro só é utilizado em animais privados do colostro,
por isso os animais precisam mamar o colostro, pois
nele contém imunoglobulinas e células (principalmente
linfócitos).
É necessário que todos os animais mamem o colostro
por pelo menos as primeiras 24h.
O leite também possui imunoglobulinas e células, mas
ocorre somente pra fazer proteção local – na luz do
trato digestório.
Então, em animais que recebem mães adotivas,
enriquecem nutricionalmente com seu leite, e não no
aspecto imunológico. Da mesma forma como o leite
artificial funciona.
Os soros hiperimunes são produzidos em equinos
vacinados contra aquilo que se quer produzir
imunoglobulinas. Por exemplo, no soro antiofídico, eles
recebem pequenas doses de peçonha e desenvolvem
imunidade contra eles. Por ser um animal
grande,podemos retirar um grande volume de sangue
e separar o soro (plasma onde já houve o
esgotamento dos fatos de coagulação). Além disso, são
excelentes soroconversores (capacidade do indivíduo
produzir uma resposta humoral ao ser desafiado por
um antígeno – produção de imunoglobulinas).
Quando vacinamos cães e gatos, o nosso objetivo é
ter uma soroconversão e uma proteção celular.
ou transudato – chamado de teste rivalta. Se formar
ocoágulo, é exsudato positivo
● Tratamento:
- É pra prolongar a vida do gato. Na forma efusiva,
nem é recomendado. Normalmente indica-se
eutanásia.
- Pode-se fazer tratamento imunodepressor com
corticoide em alta dose, mas só visam a sobrevida
também.
● Profilaxia:
- Evitar ambientes multigatos.
- Limpar frequentemente sua caixa de areia.
O soro de equino em outras espécies é chamado de
heterólogo (há chances de reação anafilática). Se for
utilizado em outro cavalo, chamamos de soro
homólogo.
A utilização do soro autólogo se dá pelo uso do
mesmo indivíduo – serve pra tratamento de úlceras
de córnea (acelerar cicatrização, etc).
Via do sorohiperimune: preferencialmente IV. Pode ser
feito IM ou SC complementar à IM, mas não é muito
indicado.
Vantagem: produzir uma defesa imediatamente.
Desvantagem: possibilidade de anafilaxia ou
transmissão de agente etiológico da espécie.
Imunoprofilaxia Ativa: é a infecção natural ou adquirida
artificialmente por meio de vacinas. Serve par provocar
imunidade protetora e memória imunológica (humoral
e celular).
● Indicações: proteção individual e populacional dos
animais.
Vias: a maioria é SC, mas algumas são aplicadas por
via IM. Também existem vacinas tópicas.
-Vantagens: memória imunológica além da proteção
populacional e individual.
-Desvantagens: as vacinas atenuadas possuem o
agente vivo com virulência reduzida (capacidade
infectante reduzida). Se essa vacina for aplicada em
animais com imunodepressão ou mal atenuada, pode
causar a doença – chamamos de reversão à virulência.
O lote da vacina sempre deve ser registrado.
Algumas vacinas podem causar reações locais (edema,
dor, abcessos, etc). Pode haver reação sistêmica
(anafilaxia, por exemplo). Pode ocorrer malaise – febre
baixa, mal estar geral. Em alguns casos, vômito e
diarreia.
Não se vacina fêmeas prenhes. Se forem vacinadas,
precisa ser vacina inativada.
O colostro possui uma quantidade enorme de
imunoglobulinas que podem interferir nas vacinas dos
filhotes. Por isso, estabelecemos uma data pra
primovacinação (primeira vacina). Deve ser feita no
período de menor interferência possível com a
imunidade materna. É um grande problema com as
vacinas atenuadas (possui uma pequena massa que
aumenta no corpo do paciente). Ao vacinarmos um
animal muito cedo com a vacina atenuada, ela é
destruída pelos anticorpos colostrais do corpo do
paciente, e essa vacina precisa da multiplicação do
agente – então, não faz efeito. Outro motivo é a
reversão da virulência. O vírus da parvovirose quando
inoculado através da vacina em cães com menos de
30 dias pode causar uma lesão na barreira
hematoencefálica.
Vacinas Inativadas: agentes que não se multiplicam e
por isso, são disponibilizados em maior quantidade.
Podem ser inativadas de várias maneiras – a mais
comum é por calor.
Exemplos: coronavirose, raiva, parvovirose, cinomose,
leucemia viral, leptospirose e bordetelose.
São vacinas de alta massa.
-Vantagens: não existe risco de reversão à virulência.
É menos suscetível à inativação ambiental.
-Desvantagens: podem causar reação anafilática. Na
ordem: raiva, leptospirose e coronavirose. Também
estimula somente a defesa humoral.
Vacinas Atenuadas: quando o agente se multiplica
dentro do organismo do animal. A capacidade
patogênica do agente, que estará vivo, é reduzida
(baixa massa). São produzidas através da multiplicação
do agente em células que não são do hospedeiro.
-Vantagens: nível de proteção maior e mais completo.
-Desvantagens: reversão à virulência, além de ser mais
frágil à inativação ambiental (sensível ao calor, a vacina
não pode congelar).
Ao aplicar a vacina pela primeira vez, ocorre uma
resposta de imunoglobulinas – mas somente a partir
da segunda dose que a resposta fica consistente. Por
isso, a maioria das vacinas possuem reforços mesmo
sendo atenuadas, exceto vacina da raiva e vacina nasal
pra traqueobronquite infecciosa.
O interferon é produzido em grande quantidade
quando o animal sofre uma infecção ou quando é
vacinado. Uma das suas principais funções é reduzir a
invasão do agente nas células, fazendo com que elas
fiquem refratárias, além de reduzir a multiplicação do
agente viral intracelular. Por isso, não vacinamos animais
com intervalos menores do que 2 semanas,
principalmente se a vacina for atenuada.
Vacina de Sub-Unidade: é um tipo de vacina inativada.
Quando um vírus invade o corpo do animal, ele possui
muitos determinantes antigênicos diferentes, mas
apenas um deles confere proteção. Quando o corpo
produzir anticorpos contra o antígeno, ele tá
produzido contra o agente patogênico – esse é o que
chamamos de determinantes principal. O animal
também produz anticorpos pros determinantes
redundandes, porém não tem utilidade na proteção
deles. Para produzir essas vacinas, pega-se o genoma
desse agente patogênico, e descobre-se qual a
sequência de genes que codifica pra produção desse
determinante antigênico. Esse sequência é acoplada
em um plasmídeo que será oferecido para uma
bactéria (apenas o plasmídeo possui afinidade com a
bactéria, que o captará por pinocitose). A bactéria
incorpora esse plasmídeo no seu material genético,
expressando a sequência genômica e produzindo uma
grande quantidade do determinante antigênico. Então,
o laboratório separa os determinantes, coloca o
adjuvante e produz uma vacina que utilizará apenas o
determinante antigênico que induz proteção, ao invés
de utilizar a partícula viral inteira.
Essa vacina é chamada de purificada, pois não é
composta do agente inteiro e sim somente do
determinante que confere proteção.
Produzidas por técnicas de biologia molecular,
reduzem a alergenicidade. Essas vacinas contém
apenas os antígenos importantes para conferir
imunidade.
Um exemplo é um tipo de vacina contra leucemia
felina, que utiliza a proteína viral P45 apenas.
-Vantagens: eliminação dos determinantes
redundantes, estimulando o sistema imune de forma
mais eficaz. Além disso, não há possibilidade de
reversão à virulência.
-Desvantagens: são bem caras.
Existe uma forma mais simples dessa vacina que é
utilizada na vacina contra Leptospirose. Nesta, pegam-
se as leptospiras e faz-se a sonicação, onde ela se
rompe e por processos de centrifugação, separa-se a
fração do determinante antigênico que se quer por
peso molecular.
Indicadas em prenhez, animais debilitados ou
imunossuprimidos e para diminuir a alergenicidade de
vacinas inativadas ou quando as vacinas vivas causam
a doença. Existe contra leptospirose (envelope
bacteriano), bordetelose (antígeno de parede celular),
leucemia viral (glicoproteína gp70 e antígeno P45) e Vacina Polivalente
raiva (glicoproteína G). Cães:
-V2= parvovirose; cinomose;
Vacina de Vetor de Expressão: é uma vacina viva. O -V3= parvovirose; cinomose; coronavirose;
vetor de expressão é um vírus utilizado pra carregar -V8= cinomose, parvovirose, coronavirose, hepatite
material genético de outro vírus e infectar o animal infecciosa canina, traqueobronquite infecciosa canina (2
vacinado. Então, há uma sequência de gene que veio agentes), leptospirose (canicola e
de um vírus (doador) e é colocada em outro vírus icterohaemorrhagiae);
(receptor) que incorpora a sequência genômica do -V10= idem + leptospiras pomona e grippotyphosa;
doador, tornando-se receptor. Por isso, consideramos -V11= idem + leptospira copenhageni.
um vírus mutante. -V12= idem + leptospira pyogenes.
Esse vírus, sem ser atenuado, será injetado no animal. Gatos:
Ele deve ser apatogênico – não pode causar doença, -Tríplice= panleucopenia, calicivirose e rinotraqueíte;
mas tem que ter multiplicação limitada no indivíduo -Quádrupla= idem + clamidiose;
vacinado. No Brasil, só temos uma vacina desse tipo, é -Quíntupla= idem + leucemia viral felina.
pra Cinomose, chamada de Recombitec. As outras
vacinas pra cinomose são atenuadas. A recombitec é
feita a base do vírus da varíola dos canários – que
Vacinas Essenciais (não conforme Colavac):
infecta algumas células do cão. Ao infectar essas Cães:
células, o material genético mutante do vírus é -Parvovirose;
incorporado no DNA do cachorro, que expressará a -Cinomose;
proteína do doador, conferindo a imunidade do cão. -Hepatite infecciosa canina;
-Raiva (por lei, é a única obrigatória).
-Vantagens: nunca vai reverter à virulência e também
é pura na produção de determinantes antigênicos. Gatos:
-Panleucopenia;
-Desvantagens: se utilizada sozinha, produzirá defesa -Rinotraqueíte;
contra o vetor de expressão. O animal fica imunizado -Calicivirose;
contra o vetor de expressão, combatendo-o e -Raiva.
diminuindo progressivamente essa infectividade e
também a produção de determinante antigênico. Vacinas Não Essenciais (não conforme Colavac):
Cães:
Vacinas de DNA: essa vacina pega o DNA viral e injeta -Traqueobronquite infecciosa;
diretamente no indivíduo. Então, o DNA viral é captado -Leptospirose.
pelas células da pessoa, que começarão a produzir o
determinante antigênico. É experimental – é a vacina Felinos:
mais moderna que existe. Pra felinos, existe uma vacina -Clamidiose;
assim pro Felv mas não existe no BR. -Imunodeficiência viral (não tem no BR);
-Bordetelose (não tem no BR).
Validades
-Vacinas vivas iotilizadas: 24 meses (2 anos). Vacinas Não Recomendadas:
-Vacinas vivas resfriadas: 12 meses. Cães:
-Vacinas vivas líquidas congeladas: 24 meses. -Coronavirose;
-Vacinas vivas congeladas em nitrogênio líquido: 36 -Giardíase.
meses.
-Vacinas inativadas: 24 meses. Felinos:
-Diluentes (exceto água): 36 meses. -PIF (não tem no BR).
-Vacinas éticas são aquelas produzidas no laboratório OBS: alguns animais não são capazes de fazer uma
para apenas o veterinário aplicar. soroconversão adequada, mesmo recebendo a vacina
-A vacina da leptospira é anual (em um ano faz da melhor qualidade. Algumas raças (Rottweiler,
polivalente e no outro leptospira). Dobermann ou qualquer outro animal) são
-Parvo e cinomose não são anuais. predispostas. Por isso, recomenda-se testar se houve
-A Leishtec é a única vacina pra leishmaniose visceral soroconversão. Aqui no BR só existe um kit de
com comercialização permitida no Brasil. detecção de anticorpos que é pra Cinomose, onde a
-A vacina quíntupla pra gatos é a que engloba o Felv partir da 4a semana da última dose da vacina
(leucemia felina).
polivalente, fazemos o kit. Se der reagente, significa
que o animal está protegido.
Alterações no calendário canino, segundo
COLAVAC/FIAVAC p/ a vacina polivalente:
Recomendam que os cães estejam recebendo vacina
até 16a semana, então, se fizer o calendário iniciando
com 6 semanas e intervalos de 3 semanas, serão 5
doses de vacina (julgo exagerado).
Iniciando com 6 semanas, se fizer com intervalos de 4
semanas, serão 4 doses.
Se começar com 8 semanas e intervalos de 3
semanas, serão 4 doses.
Se começar com 8 semanas e intervalos de 4
semanas, serão 3 doses.
Reforçar com 1 ano de vida e, a partir daí, a cada 2
anos.
Em relação à leptospirose, usar, na primovacinação,
vacina sem esse antígeno e, querendo proteção
consistente, reforçar anualmente usando vacina só
com leptospira (alternando com a polivalente).
Em relação à traqueobronquite, reforços anuais com
vacina específica, alternando com a polivalente.
Cães que iniciam o calendário com mais de 16 semanas:
2 doses com intervalos de 3-4 semanas.
CALENDÁRIO VACINAL GATO (1o ano), segundo a
AAFP – American Association of Feline Practitioners
- 2013
8 semanas: primeira polivalente quíntupla ou quádrupla
ou tríplice, por 3-4 semanas, segunda polivalente
quíntupla ou quádrupla ou tríplice por 3-4 semanas.
Terceira polivalente quádrupla ou tríplice (vacinar até
que tenha 16-20 semanas de idade).
Obs: notar que a vacina c/ o FeLV (quíntupla) foi só
nas primeiras duas doses. A última dose é com a
polivalente s/ o FeLV. Esse animal deve ser vacinado
ano sim e outro não.
Alterações no calendário felino, segundo
COLAVAC/FIAVAC p/ a vacina polivalente:
Os gatos devem ser vacinados, com a bateria inicial,
até estarem com 16 semanas ou mais, então:
- Se fizer o calendário iniciando com 6 semanas (vacina
sem leucemia) e intervalos de 3 semanas, serão 5
doses de vacina (julgo exagerado).
- Iniciando com 6 semanas (vacina sem leucemia), se
fizer com intervalos de 4 semanas, serão 4 doses.
- Se começar com 8 semanas (vacina com leucemia)
e intervalos de 3 semanas, serão 4 doses (a com
leucemia só nas primeiras 2).
Os reforços anuais iniciam quando o gato completar 1
ano de idade.
A vacina contra panleucopenia poderia ser aplicada a
cada 3 anos, porém só é comercializada junto com
outros antígenos.
A vacina polivalente é reforçada a cada 2 anos, depois
da vacina com 1 ano de idade, porém:
- Contra calicivirose e rinotraquíte: cada 1-3 anos,
conforme o risco, então deveria ser, obedecendo à
leucemia, cada 2 anos, porém, em ambientes muito
suscetíveis de se adquirir doenças do complexo
respiratório, deveriam ser anuais (nesse caso alternar
vacina com e sem leucemia).
Em relação à clamidiose, os reforços devem ser
anuais (avaliar bem a necessidade).
Em relação à leucemia, é essencial no primeiro ano de
vida (inclusive o reforço com 1 ano de idade) e
complementar a partir daí, dependendo do risco do
gato contrair a doença. Se o protocolo não for feito
adequadamente, os animais não ficam protegidos.
Há um raro risco dessa vacina causar o sarcoma in situ
(no local da vacina). É importante esclarecer a raridade
pro tumor. Então, orientamos sobre os riscos da
contração do felv – filhotes de até 1 ano, gatos com
acesso à rua, adultos que convivem com gatos
errantes, adultos que se hospedam ou viajam
regularmente e adultos que vivem em ambientes de
3 ou mais gatos – se não, colocamos a situação da
internação (risco de alguém trocar os potes de comida
ou panos de uso), e aí fica a critério do tutor.
Gatos onde o calendário iniciou com mais de 16
semanas: 2 doses com intervalos de 3-4 semanas.
Atualmente, a leucemia viral não são mais 3 doses
consecutivas e sim 2 doses. Mas a vacina polivalente
são 3 doses – então: no calendário duas vacinas são
quíntuplas e a outra deve ser tríplice.
A legislação diz que o reforço da raiva é ANUAL!!!!
O primeiro reforço do animal deve ser quando o animal
completa um ano de idade.
O intervalo das vacinas não pode ser menor que 2
semanas, mesmo que sejam vacinas diferentes. O
melhor seriam 4 semanas de intervalo (vacinar o
mínimo possível o animal, dentro das regras).
O animal não pode terminar a vacinação antes da 16ª
semana, independente de quando se ele começou a
vacinação com 6 ou 8 semanas. Então, alguns animais
podem receber 4 doses, 5 doses ou 3 doses.
OBS: gato adulto que não foi vacinado ou não se sabe
histórico: 2 doses de quíntupla com 3-4 sem. intervalo
e segue anualmente daí.
OBS 2: antes de vacinar um gato adulto, ele precisa
ser testado para fiv/felv, porque se ele for positivo,
não vai adiantar vacinar, pois isso além de aumentar as
chances de sarcoma vacinal, não traz benefícios.
Falhas Vacinais:
● Origináriasdo Paciente:
- Imunodeficiências: pode ocorrer em animais maus
soroconversores. Em cães, indica-se o teste de
anticorpos da cinomose. O hemograma dessesanimais
é normal. É uma condição genética. Mas, existem
animais que ficam imunodeficientes em alguns
momentos e depois se recuperam. Esses animais são
assintomáticos.
É a principal causa de falha vacinal em Rotweiller e
Doberman’s.
- Interferência com Ig maternas: interferência c/
anticorpos colostrais. Quando mais cedo o animal for
vacinado, maior o risco de interferência.
- Idade: não se deve vacinar animais com menos de
30 dias. Os animais idosos não respondem tão bem
pela queda da imunidade. Devem ser vacinados da
mesma forma.
- Prenhez: não vacinar cadelas prenhes – ela estará
imunodeprimida e pode comprometer os fetos
também.
- Estresse: animal que vive permanentemente em
condições de estresse, com a hipercortisolemia
constante – esse hormônio é super imunodepressor.
-Alterações de temperatura corporal: a hipotermina
prejudica muito o sistema imunológico. Porém, aqui
estamos falando sobre a hipertermia por estresse. A
temperatura corporal acima de 39,8o destrói a fração
atenuada das vacinas. Nunca vacinar animal com febre
(indica doença).
- Doença em incubação: nesses casos, a vacina não
protege a tempo e com a vacina atenuada ocorre um
somatório de problemas. O ideal é esperar o período
de incubação, orientando o tutor a isolar o animal. Se
o animal não apresentar nada, aí sim vacinamos. Do
contrário, tratamos a doença. Se houver desconfiança,
aferir temperatura – normalmente fica elevada nesses
casos, e no hemograma há linfopenia.
- Debilidade geral ou doenças concomitantes.
OBS: quando o animal apresenta vermes SEM
manifestação clínica, ele pode sim ser vacinado.
● Originárias da Vacina:
- Inativação na manipulação: nunca misturar as vacinas
na mesma seringa.
-Estocagem imprópria: sempre deve ser conservada
(de preferência uma geladeira só para vacinas). A
temperatura da vacina deve oscilar entre 2-6º C (o
ideal seriam 4º C). Não pode congelar e nem
esquentar – nesses casos, devem ser descartadas.
Leucemia Viral Felina
- Não protegem 100% da população.
- Cepa errada.
- Atenuação excessiva.
- Desinfetantes usados em seringas ou agulhas.
● Originárias do Profissional:
- Mistura imprópria.
-Terapêutica farmacológica: uso de corticoides, drogas
imunodepressoras, citotóxicas, etc. Exceto o
glicocorticoide em doses BAIXAS.
- Uso concomitante de soro hiperimune. Após seu uso,
deve-se esperar no mínimo 3 semanas pra iniciar
vacinação.
- Via de administração errada.
-Subdose: a única exceção para diminuir a quantidade
de vacina é na via intranasal em animais bem pequenos
– nestes, utiliza-se a vacina inteira com metade do
diluente.
Efeitos Adversos:
Origem imunológica: principalmente reação de
hipersensibilidade do tipo 1.
Em cães, é mais comum com a antirábica, lepto e
coronavirose.
Nos gatos, é com a antirábica e do Felv. Quanto maior
o uso de vacinas simultâneas, maior a probabilidade de
ter essa reação.
Maior probabilidade com a V12 + antirábica pelo
excesso de antígeno c/ adjuvante (porém, pode ser
feito).
Raramente, pela vacina da parvo, pode haver a
hipersensibilidade do tipo 2 (citotóxica).
● Originários do agente vacinal:
O principal problema é a reversão à virulência em
animais debilitados, muito novos ou fetos. Nunca deixar
o gato lamber ou vacina porque eles podem
desenvolver rinotraqueíte por contaminação direta de
mucosa. Por isso, sempre introduzir toda a agulha
quando a vacina for subcutânea.
● Originários
do adjuvante:
Abcessos, dor, etc.
● Veiculação de agentes adventícios: muito raro.
OBS: se um paciente que apresentar alergia (atópico)
ou alguma doença imunomediada (miosite dos
músculos mastigatório, lúpus, etc), é importante cuidar
e discutir com o tutor se ele quer mesmo fazer a
vacina – pode apresentar um agravamento dessa
condição pós vacinal, pois as vacinas ativam o sistema
imune.
Neoplasia maligna de origem da MO vermelha.
Essa manifestação é diferente das outras leucemias.
A grande maioria dos gatos que adquire o vírus,
adquire até os 4 meses (são extremamente
suscetíveis).
Até os 8 meses de idade, a suscetibilidade diminui um
pouco. O gato adulto também pode se contaminar,
mas é mais difícil (devem ter contato prolongado com
quem elimina o vírus) ou em casos de
imunodepressão.
Podem ser contaminados pela própria mãe.
Pertence à família Retrovírus, do grupo oncornavírus
(podem induzir neoplasias malignas). São de RNA,
envelopado. Eles normalmente se incorporam no
organismo do paciente e permanecer até o fim das
suas vidas. Não significa que todos os gatos que
entraram em contato com ele, desenvolvem a doença
– 40 % dos infectados conseguem eliminar o vírus
através do seu sistema imunológico.
Na manifestação clínica, normalmente são fatais.
Tropismo pelas células pluripotenciais.
Na membrana celular da célula infectada pelo vírus,
ficam algumas partículas virais. Quando o sistema
imune é eficiente, ele mesmo elimina essas partículas.
Porém, com o vírus prefere os linfócitos, ao invadi-lo,
ele transforma a célula em um “berçário” de vírus,
perdendo sua função. Há uma proteína produzida
quando o vírus está se multiplicando na célula, chamada
de P27.
É essa proteína que é detectada no Snap-Test. Por
isso, os testes podem fazer diagnóstico do FIV/FeLV.
Na leucemia, ocorre por detecção de antígeno. Na
imunodeficiência, ocorre por detecção de anticorpo. A
proteína P15, também produzida, é uma das principais
causas da imunodepressão – ela por si só já causa isso.
E a proteína gp70 faz parte só do envelope, produzida
pra imunização do gato (é essa proteína que uma das
vacinas visa).
O FOCMA aparece nas células neoplásicas. Um kit
para detectar anticorpos FOCMA já existe, detectando
a possibilidade de desenvolver neoplasias. Não há no
BR.
A enzima transcriptase reversa (RT) pertence ao
vírus e é ativada quando ele entra na célula, copiando
o material genético do vírus (RNA) em um molde de
DNA, chamada de pró-vírus. É esse que adentra no
núcleo da célula e se integra ao seu genoma. Se essa
incorporação ocorrer próximo a um oncogene (que
se transforma em cél. neoplásica), o indivíduo pode
desenvolver neoplasia.
Causa muita imunodepressão nos gatos.
Transmissão: a principal rota é salivar. Quando ele entra
em contato com qualquer mucosa, penetra ativamente
– muito comum através de lambedura entre gatos,
principalmente filhotes lambidos pela mãe. Pode ser
transmitido “in útero” – não é muito esclarecida, pois
normalmente as gatas transmitem felv pós-nascimento.
A transfusão sanguínea também pode ser uma forma
de transmissão – existem muitos animais
assintomáticos, mas com o vírus se multiplicando, por
isso só se admite transfusão em gatos após testar o
doador (OBRIGATÓRIO). Os animais mais suscetíveis
são os filhotes. Não há transmissão aerógena, porém,
para
que os positivos possam ficar no mesmo local que os
negativos, não pode haver troca de pratos e caixas de
areia entre gatos. Aparentemente, não há transmissão
transmamária.
Quando um gato é contaminado com o vírus, ele pode
ter destinos diferentes.
- Eliminar o vírus pelo sistema imunológico (o animal
tem de 16-18 semanas pra tentar eliminá-lo) – se não
eliminar nesse período, há infecção das células da MO,
ou desenvolver a doença (normalmente morrem
entre 2-5 anos).
- 20% dos gatos podem desenvolver a condição
latente – quando o animal se infecta (inclusive MO),
mas para de se multiplicar. Esse animal tem genoma
viral nas cél. pluripotenciais, mas não há produção de
partículas virais.
Normalmente não há sinal clínico e esse animal não
está transmitindo o vírus. Esse animal NÃO produz
P27, portanto, não é detectado no snap-test. Em
algum momento da vida desse gato, haverá
multiplicação do vírus, causando doença e finalmente
positivando o teste.
Por isso é comum que animais adultos/sem contato
com outros animais manifestem a doença (contraíram
ainda filhotes).
- Em torno de 5-10% dos gatos, podem tornarem-se
portadores sãos (quando há multiplicação em mínima
proporção). Não aparecem sinais clínicos, mas nesse
caso, pode haver transmissão para outros gatos.
Porém, a possibilidade é menor.
Alguns gatos podem desenvolver o câncer causado
pelo FeLV, mas não são detectados no snap-test e
nem transmitem o vírus, pois a incorporação do pró-
vírus no núcleo da célula ocorreu próximo a um
oncogene, mas o animal eliminou o vírus no período
necessário.
● Sinais Clínicos:
- Os sinais são muito variados. Por isso, todos os gatos
doentes devem ser testados.
-Imunodepressão: normalmente com desenvolvimento
de outras doenças. Os sinais clínicos não são os
clássicos da doença. Principalmente micoplasmose
hemocitotrópica, rinotraqueíte, PIF, panleucopenia ou
micoses (qualquer doença infecciosa).
- Neoplasias – principalmente linfonodos, baço e timo
– mas pode ocorrer em qualquer lugar). Tirando o
sistema linfático, é comum atingir olhos, rins, pele, trato
digestório e SNC (infiltrativo – confundida com doença
intestinal inflamatória, ou nodular). Esse vírus também
é capaz de induzir uma linfadenite generalizada, mas
não é tumor.
- Os sinais vão variar conforme a localização do tumor.
- Os gatos que desenvolvem massa, podem
desenvolver obstrução intestinal.
- Pode formar o condrossarcoma (tumor de
cartilagem).
Ocorrem mais lesões na face do gato.
- Anemia arregenerativa. Se manifesta como anemia
grave (mucosas muito pálidas), com sinais de fraqueza,
cansaço, respiração ofegante, intolerância ao exercício.
Esse animal morre muito rápido.
- Pode causar aborto nas gatas prenhes.
Alguns animais podem desenvolver linfoma intestinal e
não possuírem o vírus do FeLV. Nem sempre que der
negativo, significa que seja só a doença intestinal. O
animal precisa ser monitorado e isso não pode ser dito
pro tutor.
● Diagnóstico:
- No hemograma, aparece linfopenia. Mas não dá pra
se fixar muito. Para afirmar a anemia arregenerativa, a
contagem de reticulócitos deve ser feita, porém, não
faz parte do hemograma. É um exame separado.
- Os gatos com micoplasmose hemocitotrópica
mesmo sendo FeLV positivo, pode aparecer anemia
REgenerativa.
- O exame bioquímico vai alterar conforme o órgão
atingido.
- O diagnóstico definitivo deve ser feito com a prova
sorológica. Pode ser feito PCR de sangue ou ELISA.
- O melhor resultado é dado pelo Snap Test. O teste
só é válido se o furinho do lado do orifício do sangue
ficar colorido. No meio, deve aparecer a bolinha azul.
Se não aparecer, o teste é inconfiável. Se aparecer a
bolinha azul à esquerda, FIV positivo. Se aparecer à
direita, é FeLV positivo. Se aparecer as duas, é positivo
pros dois. É muito confiável mas não detecta
portadores sãos algumas vezes, e não detecta gatos
latentes.
Imunodeficiência Viral Felina
Vírus causado pela família Retrovírus, do grupo
Lentivírus. Envelopado, de RNA. Muito semelhante ao
HIV.
Não é zoonose.
● Transmissão: saliva (precisa de solução de
continuidade, não entra direto por mucosa) – mais
comum por mordidas. Por isso, é mais comum em
- No caso do FeLV, é possível que um gato testado
dê positivo e soronegativar com o tempo, no caso de
animais não doentes. Isso ocorre por ele ter se curado,
ou quando o animal se torna latente. Pra saber se é
latente, só com PCR.
- A única chance de dar falso positivo é se o gato for
testado até os 6 meses. Esses animais precisam ser
retestados após essa idade.
● Tratamento:
- O objetivo é apenas prolongar a sobrevida do gato
– não tem cura.
- Normalmente o tratamento é sintomático. Dão
resultado no início, mas conforme a doença evolui, vai
perdendo a eficácia.
● Profilaxia:
- Testar todos os gatos de ambiente de multigatos.
Devem ser retestados também.
- Vacinação. Alguns gatos possuem predisposição
genética a desenvolver sarcoma por injeção de
irritantes. Ao injetar uma substância irritante (adjuvante)
há uma proliferação de fibroblastos (é
normal). Porém, nos animais predispostos, ao se
multiplicarem, sofrem uma transformação neoplásica.
É um tumor agressivo mas pouco metastático. Se for
feita uma remoção com ampla margam de segurança
e com biópsia, essa cirurgia é curativa, mas isso
depende da região atingida. Por isso, a vacina deve ser
feita nos membros posteriores/laterais dos joelhos
(locais amputáveis). Não repetir as vacinas no mesmo
local.
Primeira dose na face interna do joelho direito, segunda
dose face externa do joelho esquerdo, e assim
sucessivamente.
- Os animais soropositivos devem ser isolados dos
outros gatos.
- Qualquer injeção subcutânea que forme nódulos e
persista por mais de 3 meses, fique maior que 2cm
OU continue a aumentar o tamanho 1 mês após a
injeção, deve ser feita a biópsia e remoção com ampla
margem de segurança (chamada de regra 3,2,1).
Não é zoonose.
adultos machos, pois eles brigam mais. Também pode
ser transmitido pelo sêmen (venereamente). Há
transmissão in útero. Com relação a transmissão
transmamária, ainda se estuda (não é importante se
houver). Outra transmissão é pela transufão sanguínea.
● Há 3 fases:
- Aguda inicial: incubação de 1-3 meses. Esse animal
apresenta febre, neutropenia e linfadenomegalia
generalizada, de forma discreta. Por isso, normalmente
é indetectável.
- Latente intermediária: de 3 meses a muitos anos. O
animal não apresenta sinais clínicos, porém, é
soropositivo.
- Crônica terminal: sinais clínicos progressivos até a
morte. A duração é variável – depende dos sintomas
do gato. Uma dessas manifestações, chamados de
FAIDS (multissistêmica grave). O mais comum é que o
animal apresente imunodepressão, principalmente
com doenças bucais severas, como gengivite, doença
periodontal, faucite, etc.Também podem apresentar
otite crônica/infecção cutânea incuráveis. Também
induz uma atrofia muscular intensa, fazendo com que
eles emagreçam. Induz febre e pode induzir sinais
neurológicos por aumentar a concentração de
glutamato no cérebro.
Esse vírus NÃO é oncogênico, mas aumenta a
incidência de câncer em gatos soropositivos por falha
do sistema imunológico.

● Diagnóstico:
- Snap Test.
- PCR.
- Raramente, pode acontecer de um gato com faids
terminal ficar soronegativo. Isso ocorre porque como
o teste detecta anticorpo, o animal pode ter
esgotamento imunológico, de tão afetados que ficaram
os seus linfócitos.
- No hemograma, aparece linfopenia e leucopenia,
além de anemia arregenerativa (que ocorre em
qualquer doença inflamatória crônica nos gatos).

● Tratamento:
- Sintomático.

● Profilaxia:
- Igual ao FeLV + castração de machos + evitar que
o gato saia de casa.
- Não há vacinação no brasil.