RESUMO NEURO Vet

Sistema Nervoso – Prof Sérgio
- nervos quando passam pela medula são chamados de

tratos
- conhecer os componentes do sistema nervoso
- identificar as manifestações clínicas das disfunções
neurológicas
- realizar exame neurológico e identificar a lesão
REGRA 1
- é neurológico
- sempre realizar o exame clínico antes do exame
específico
Encefalopatia hepática
Diabetes - cérebro
Hipotireoidismo Telencéfalo → parte mais externa, onde ficam
os sulcos e giros
REGRA 2 Diencéfalo → região mais central
- as manifestações clínicas dependem da localização

anatômica da lesão e não da sua etiologia - tronco encefálico
Mesencéfalo
Ponte
Bulbo
SNC → encéfalo e medula

- medula espinhal (de acordo com a função)
- todo neurônio que tem seu corpo dentro dessas
C1-C5
estruturas é central
C6-T2
T3-L3
SNP → nervos
L4-S1
Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

- nervos
Cranianos → sensórios, motores ou mistos
- região mais central do cérebro
Espinhais → todos são mistos
- dividido em
Epitálamo → influencia a reprodução
- gânglios → corpos celulares dos neurônios que não
estão no SNC Tálamo → consciência, triador de est´miulos
Podem ser sensórios ou motores Hipotálamo → comando visceral (temperatura

corporal, ritmo cardíaco, saciedade), comportamento
instintivo, hipófise (eixo)
- terminações nervosas → sensórias ou motoras
- coordena e controla amplitude e frequência de

- também chamado de tálamo-córtex ou prosencéfalo movimentos
- funções: consciência, memória; comportamento; Dismetria → alteração em cerebelo

coordena, controla, integra e modula áreas subcorticais; - participa da resposta de ameaça
processa informação sensória, planeja e responde
- presença de sulcos e giros
- é divido em lobos
Frontal → tomada de decisão, área motora - composto por mesencéfalo, ponte e bulbo
Parietal → área sensorial - saída dos nervos cranianos (só óptico e olfatório que
estão fora da ponte, todos os outros estão no tronco
Temporais → área auditiva/vestibular/sensorial
encefálico)
Occiptal → área visual, terminam os tratos para
- controle da FR, PAS, sono/vigília
interpretação visual
- início da marcha (apenas)
Bulbo olfatório → muito desenvolvido nos
animais, sai um nervo que vai até a narina para sentir - gatilho de consciência
odores
- nos animais, tudo que vai de informação do SNC para o
músculo sai do tronco encefálico (diferente dos humanos,
que sai do telencéfalo) → nos animais os tratos
OBS: DECUSSAÇÃO DAS PIRÂMIDES → quando chega na
sensórios motores saem do tronco encefálico
altura das pirâmides, no tronco encefálico (bulbo), as
fibras se cruzam → lado direito do encéfalo comanda o - OBS: acidente vascular encefálico em pessoas → tem
lado esquerdo do corpo e vice-versa o lado contralateral afetado → nos animais é diferente,
não vão ter uma parte do corpo paralisada, porque os
Sempre que a lesão for do bulbo para baixo a
tratos saem do tronco encefálico e não do telencéfalo
manifestação é contralateral

OBS: REGRA Nº 3 - cifose, escoliose e lordose

- exame neurológico começa no chão: avalie estado - posturas palmígrada ou plantígrada
mental, postura e locomoção
Ventroflexão cervical → considerar diagnósticos

diferenciais
Miopatia hipocalêmica, deficiência de tiamina,
ESTADO MENTAL miastenia gravis, polimiosite imunomediada, intoxacação
- consciência (tronco encefálico/córtex) por organofosforado, polineuropatias, hipertireoidismo,
polimiopatia hipernatrêmica, miopatia hereditária
Alerta (Burnese, Devon Rex)
Depressão (sonolência)
Estupor (só dor) LOCOMOÇÃO/MARCHA
Coma (nem dor) - a locomoção é normal?
- comportamento (tálamo-córtex) - qual é o problema?

Anamnese (em casa) Claudicação (ortopedia x raiz)
Idade/raça Paresia (fraqueza)/ plegia (paralisia)
Head pressing Ataxia (incoordenação)
Andar em círculos
Agressividade - quais membros são afetados
Tetra (todos os membros), para (2 membros),
- considerar que alteração de estado mental nem sempre mono (1 membro), hemi (2 membros do mesmo lado)
significa lesão intracraniana, precisamos pensar nos
diagnósticos diferenciais, como hipoglicemia, hipocalemia,
hipovolemia, distúrbios hepáticos (encefalopatia hepática), OBS: REGRA 4 → quando existe incoordenação, a forma
distúrbios renais dessa ataxia pode ajudar a localizar o sítio da lesão
1) POSTURA
Atitude = cabeça/olhos
exemplos de posturas anormais
- head tilt → inclinação da cabeça para um lado
- head turn → animal fica olhando para a cauda
- ventroflexão cervical → animal fica olhando para o
abdômen
HANDS ON - TRATOS DE DOR SUPERFICIAL → são superficiais na

medula, estão localizados na região ventral
MEDULA ESPINHAL
- TRATOS DE DOR PROFUNDA → são profundos na
Fórmula vertebral carnívoros → 7 cervicais, 13
medula, estão localizados no meio da medula →
torácicas, 7 lombares, 3 sacrais, 20 a 23 coccígeas
prognóstico desfavorável
Disco intervertebral entre uma vértebra e outra – tem
um disco pulposo que fica no meio → função de não
deixar ocorrer o atrito entre duas vértebras
Intumescências
C6-T2 → plexo braquial → saem muitos nervos
que inervam os membros torácicos
L4-S3 → plexo lombo-sacro → saem muitos
nervos que inervam os membros pélvicos
4) REAÇÕES POSTURAIS
INTUMESCÊNCIAS A. REPOSICIONAMENTO DO MEMBRO → dobrar uma

patinha de cada vez, o ideal é que o animal arrume a pata
C6-T2 → plexo braquial → saem muitos nervos o mais rápido possível
que inervam os membros torácicos
L4-S3 → plexo lombo-sacro →
B. SALTITAMENTO → segurar uma pata e fazer o animal
se apoiar e caminhar com as outras 3; fazer o animal se
ESTÍMULO SENSÓRIO → RESPOSTA MOTORA apoiar e caminhar com uma pata só
- os nociceptores transmitem o estímulo até a medula,

faz uma sinapse, sobe, passa pelo tálamo e chega ao C. POSICIONAMENTO TÁTIL → botar um pano embaixo
córtex, onde é processado → devolve uma resposta da pata e ir puxando, uma hora o animal vai reposicionar
motora o membro para trás; outro teste é encostar a frente da
pata na mesa do consultório, e o animal deve botar a pata
em cima da mesa (mais fidedigno para gatos do que cães)
PROPRIOCEPÇÃO X MOTOR X NOCICEPÇÃO
- tratos são os axônios dos neurônios em conjunto, que
levam a informação até o encéfalo OBS: déficits de reações posturais indicam alteração
neurológica, mas não localizam a lesão
- TRATOS PROPRIOCEPTIVOS → são superficiais na
medula, sendo os primeiros a serem afetados → quando
apenas a propriocepção é prejudicada indica que uma D. ARCO REFLEXO → estímulos que vão apenas até a
lesão superficial na medula, com prognóstico bom medula, não chegando no encéfalo
- TRATOS MOTORES VOLUNTÁRIOS → levam o estímulo Ex: reflexo pastelar: estímulo mecânico é
voluntário ao músculo → estão um pouco mais profundos recebido pelo receptor intramuscular sensorial → fibra
na medula sensorial → neurônio de associação → fibra motora

5) REFLEXOS ESPINHAIS - NMS não mantém tônus muscular, ele apenas dá o sinal
para contrair ou relaxar; além disso, ele inibe o NMI
MEMBRO TORÁCICO
- NMI → mantém o tônus muscular, obedece ao NMS
- tônus extensor → avalia nervo radial (C7-T1/T2) →
faz força, empurrando a pata do animal contra ele, para
ver se há tônus (animal em decúbito lateral)
NMS X NMI
- reflexo flexor → pegar a pata do animal (nos coxins),
- LESÃO CERVICAL (C1-C5)
o esperado é que ele retire a pata
MEMBRO PÉLVICO
- tônus extensor (como no membro torácico)
- reflexo patelar (arco reflexo – com o martelo)
- reflexo flexor medial e lateral → apertar os dígitos na
região lateral e medial, é esperado que o animal flexione
e tire os membros
OUTROS Ataxia de membros torácicos e pélvicos → não

- reflexo perineal → avalia nervo pudendo → pinçar está passando estímulo
toda a região perianal para ver se o animal vai fazer a Deficiência na reação postural
contração da musculatura perianal e do esfíncter
Paresia/plegia (dependendo da extensão da
- reflexo cutâneo do tronco → pinçando levemente ao lesão) em membros torácicos e pélvicos
longo da coluna → é esperado que o animal contraia a
Déficit de nocicepção em membros torácicos e
coluna
pélvicos
A lesão é sempre cranial ao ponto que o animal
Tônus muscular → normal ou aumentando em
parou de responder ao estímulo
MTs e MPs, pois não há o estímulo inibitório do NMS
sobre o NMI (contrai o músculo, mas não relaxa)
Reflexos → normais ou aumentados (reflexos
espinhais, não chegam na medula)
O QUE PROMOVE A MARCHA?
- NMS → “gatilho”; inibe o NMI → É O CHEFE - LESÃO EM PLEXO BRAQUIAL (C6-T2)
- NMI → tônus muscular → É O QUE OBEDECE comprometimento do NMS e do NMI do membro
torácico
- chega uma mensagem do encéfalo, orientando o cão a ataxia de membros torácico e pélvico
caminhar → sinapse com NMS → na intumescência faz Déficit de reação postural em MP e MT
sinapse com NMI → NMI atua na junção neuro-muscular

Paresia ou plegia em MT e MP, dependendo da - LESÃO ENTRE L4-S1 (INTUMESCÊNCIA LOMBO-SACRA)

profundidade da lesão
Não teremos alteração em MT!
Tônus reduzido no MT, pois o NMI do MT está
Ataxia em MP
prejudicado; no MP o tônus está normal porque o NMI do
MT está normal Déficit de reação postural em MP
Reflexos reduzidos ou ausentes no MT Paresia/plegia em MP
(comprometimento do NMI), e no MP estará normal ou Déficit de nocicepção em MP
aumentado devido à não-inibição do NMI pelo NMS
Tônus normal em MT, e reduzido em MP
(prejudicou o NMI do MP)
Reflexos normais em MT, e reduzidos/ausentes
em MP (prejudicou MP)
- POSIÇÃO DE SCHIFF-SHERRINGTON → espasticidade de

MT, paralisia de MPs, sem alteração de consciência
Acontece apenas em lesões graves!
Sempre lesão T3-L3
- LESÃO ENTRE T3 E L3 (NO MEIO DA COLUNA)

Não teremos alterações em MT! OBS: REGRA Nº 7 → para localizar a lesão o importante
é saber se o reflexo está aumentado/presente ou
Ataxia no MP diminuído/ausente
Déficit postural no MP
Paresia/plegia no MP
Déficit de propriocepção do MP
Tônus normal no MT e normal ou aumentado no
MP (falta de inibição do NMI)
Reflexos normais no MT e normais ou
aumentados no MP (não pegou o NMI do MP)
- numerados de 1 a 12 de acordo com a ordem que

surgem (sentido rostral-caudal)

OBS: vago é o único nervo craniano que sai do tronco • MOTORES

encefálico e inerva vísceras, todos os outros inervam a
- III – oculomotor → tem porção parassimpática
face
- IV – troclear
- VI – abducente
- nervos cranianos podem ser mistos, sensórios e
motores - XI – acessório
- XII – hipoglosso
• DIVISÃO FUNCIONAL DO SN (DO SNP AO SNC)
- SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO (RELACIONA O • MISTOS
ORGANISMO COM O MEIO)
- V – trigêmeo
Porção eferente: envia respostas de controle
- VII – facial → tem porção parassimpática
voluntário, ou seja, para músculos estriados esqueléticos
- IX – glossofaríngeo → tem porção parassimpática
Porção aferente: conduz estímulos provenientes
dos ambientes interno e externo ao organismo (vísceras, - X – vago → tem porção parassimpática
pele, fáscias, articulações, músculos esqueléticos e
órgãos dos sentidos)
• EXAME NEUROLÓGICO
- SISTEMA NERVOSO VISCERAL OU AUTÔNOMO

(MANTÉM HOMEOSTASE)
Porção eferente: envia respostas de controle
involuntário, ou seja, para a musculatura lisa, estriada
cardíaca e glândulas
Simpático (ex: elevação da FC) x parassimpático
(diminuição da FC) → são antagônicos
Porção aferente: conduz estímulos provenientes
do ambiente interno e externo ao organismo (vísceras,
pele, fáscias, articulações, músculos esqueléticos e
órgãos dos sentidos)
OBS: em filhotes pode não ser fidedigno, pois o filhote
ainda não entende que é uma ameaça
• NERVOS SENSÓRIOS (128)
- I – olfatório
• ESTÍMULO OLFATÓRIO (NC 1)
- II – óptico
- com alimento ou com uma gaze e álcool perto do nariz
- VII – vestibulococlear
** só recebem as sensações e transmitem ao SNC

• REESPOSTA À AMEAÇA (NC II, CÓRTEX, CEREBELO, - divergente → um ou dois olhos apontando para fora
NC VII)
- convergente → um ou dois olhos apontando para
- a resposta à ameaça é um comportamento aprendido dentro
e não um reflexo propriamente dito, pode estar ausente
- durante o movimento da cabeça, o olhar é desviado para
em animais normais de idade inferior a 10-12 semanas
o sentido oposto do movimento (virar a cabeça do animal,
- mexer a cabeça, fechar o olho o ideal é que o animal continue olhando para um ponto, o
veterinário ou o tutor normalmente)
• REFLEXO PUPILAR À LUZ (NC II, NC III)

• SENSIBILIDADE FACIAL/NASAL (NC V, CÓRTEX)
- deve ser realizado em ambiente escuro, com os olhos
previamente cobertos para que haja midríase e se possa
avaliar a resposta à luz
- o nervo óptico (II) é responsável pela função sensitiva
(recebe o estímulo luminoso) e o oculomotor (III) é
responsável pela função motora de constrição pupilar
• TAMANHO E SIMETRIA PUPILAR (NC III, RAMO

SIMPÁTICO)
OBS: REGRA Nº 8 → resposta da ameaça e sensibilidade
nasal são testes que podem estar alterados em
problemas corticais
• REFLEXO PALPEBRAL (NC V, VII)
• ESTRABISMO, REFLEXO OCULOENCEFÁLICO (NC III, IV,

VI, VIII)
- o normal é que o animal pisque
• SIMETRIA DOS MÚSCULOS MASTIGATÓRIOS (NC V)

- avaliar tônus dos músculos mastigatórios

- nistagmo é o tremor no olho (um ou os dois) →

normalmente é o olho tentando voltar para o lugar
• DISFONIA, DISFAGOA, DISPNEIA (NC IX, X)

- disfonia → animal com dificuldade para latir, latido ou
miado alterados
- disfagia → dificuldade para comer
- dispneia → dificuldade respiratória
- normal é que o animal faça força para manter a boca
fechada
• SIMETRIA DA LÍNGUA (NC XII)
• SIMETRIA E EXPRESSÃO FACIAL (NC VII) - controlada pelo hipoglosso

- sinais de disfagia, paresia, paralisia
OBS: REGRA Nº 9 → é pequena a chance de uma

afecção em tronco afetar um único par de nervos
cranianos
OBS2: REGRA 10 → a manifestação clínica é

neurológica, mas o problema pode estar em muitos locais.
Não dê prognóstico sem fechar o diagnóstico
• NISTAGMO, HEAD TILT (NC VIII, CEREBELO)

OBS: RX → a mielografia é interessante

- SÃO DENOMINADAS DE ACORDO COM A ESTRUTURA

QUE ATINGEM
Possíveis causas de síndromes cerebrais Se atingem encéfalo → síndrome cerebral ou

- VASCULARES → isquemia, hemorragia encefálica (acometem telencéfalo e diencéfalo)
- INFLAMATÓRIAS Se atingem cerebelo → síndrome cerebelar
Sépticas → cinomose, PIF, FIV, FeLV, raiva,
infecções bacterianas, fúngicas, parasitárias OBS: REVISÃO
Assépticas → meningoencefalites idiopáticas Telencéfalo → comportamento aprendido, responsável
(MEG, MEN, LEN) por todas as funções complexas → consciência,
inteligência, coordenado o comportamento, planeja, etc
- TRAUMÁTICAS/TÓXICAS Diencéfalo → controla o comportamento instintivo →
tem as estruturas: tálamo, epitálamo e hipotálamo
Traumatismo encefálico
Hipotálamo → comando visceral, temperatura
Intoxicações por carbamatos, chumbo,
corpórea, etc
organofosforados, estricnina, micotoxinas
- ANOMALIAS CONGÊNITAS
Hidrocefalia, lisencefalia, cisto aracnoide Em animais o cérebro não paralisa (diferente dos
intracraniano humanos) → Os núcleos motores dos animais não saem
do telencéfalo, saem do tronco, por isso o cérebro não
paralisa → só paralisa se tivermos envolvimento de
- METABÓLICAS tronco
Encefalopatia hepática, urêmica O paciente não precisa ter todos os sinais
Alteração da consciência
- NEOPLASIAS/NUTRICIONAIS Alteração de comportamento
Primárias (meningioma, astrocitoma,
oligodendroglioma)/ Metastáticas
Deficiência de tiamina
- DEGENERATIVAS
Distúrbio cognitivo canino, doenças do acúmulo
lisossomal

• CAUSAS VASCULARES tempo com a boca aberta e começaram a apresentar

sinais neurológicos após → fizeram RM e ocorreu uma
- é aguda, com o passar dos dias a tendência é melhora
isquemia devido à compressão da artéria maxilar
dos sinais
- fisiopatologia do AVC → alteração do suprimento
cardíaco para o encéfalo - DIAGNÓSTICO (resenha, anamnese e exames físico e
neurológico)
Isquêmico → um coágulo bloqueia o fluxo
sanguíneo para uma área do cérebro (bloqueia uma Hematologia e bioquímica (FR, FH, TRICO)
artéria cerebral) PAS (principalmente no AVC hemorrágico)
Hemorrágico → um sangramento ocorre dentro
Urinálise
ou ao redor do cérebro
RX torácico/ecocardiograma → animal
cardiopata pode ter êmbolos que migram ao SNC
- casuística US abdominal
Mais comuns recentemente → disponibilidade de
Tempos de coagulação → níveis de D-dímero e
RM?
de antitrombina III → tempo de coagulação aumentado
indica maior probabilidade da formação de êmbolos
- apresentação → aguda e não-progressiva (em geral Testes hormonais → supressão com dexa,
regride em 24h) estimulação com ACTH, níveis dos hormônios tireoidianos
RM (eleição)
- em geral é focal (sinal clínico depende da parte afetada) LCS → normal ou leve pleocitose (leucocitose no
líquor) neutrofilica ou mononuclear e xantocromia
(alteração de cor)
OBS: SUPRIMENTO SANGUÍNEO PARA CÉREBROS DE
DIFERENTES ESPÉCIES É VARIÁVEL
OBS: na grande maioria dos casos de AVC haverá uma
causa primária!
- TRATAMENTO
Suporte (PAS, O2 e glicemia) → regular PA,
suporte de O2 + hemogaso, manter a glicemia
Manitol (até 24h) → diurético osmótico para
diminuir edema e tumefação cerebral que provavelmente
estarão presentes
Causas de base
- nos felinos grande parte da irrigação sanguínea se dá
Para a HAS: enalapril, anlodipino
a partir da artéria maxilar → artéria maxilar passa pelo
forame maxilar → já existem relatos de gatos que
foram submetidos à remoção de tártaro, ficaram muito
- PROGNÓSTICO Por contiguidade (orelha, cav nasal, perfuração

por mordida)
Variável de acordo com tamanho e localização da
lesão, mas normalmente vai de reservado a quase bom
Associação negativa entre comorbidade e - FORMAS DE LESÃO
sobrevida e positiva entre comorbidade e novo acidente
Efeito de massa (abcesso)
em dez meses
Toxinas bacterianas (G-)
Resposta inflamatória (interferonas, TNF,
• CAUSAS INFLAMATÓRIAS
prostaglandinas, cininas) → causam edema, vasculite e
- FISIOPATOLOGIA → resposta inflamatória no infarto (e não tem espaço para o cérebro inchar);
parênquima encefálico, com ou sem agente identificado inflamação perpetua a lesão tecidual
(infecciosa ou autoimune)
- DIAGNÓSTICO (resenha, anamnesem exames físico e

- ETIOLOGIAS neurológico)
Séptica → bacteriana, fúngica, viral, A maioria tem leucocitose (57%), alguns tem
protozoários, Rickettsia, leucopenia e trombocitopenia
Assépticas/autoimunes → granulomatosas, Bioquímica → 70% com alterações (aumento de
necrosantes, eosinofílicas ALT, FA, variação glicêmica)
RX torácico/eco/ US abdominal
- CASUÍSTICA → encefalopatias mais comuns em cães e Cultura de sangue e urina
gatos RM
LCS → alterado em mais de 90% dos casos
- APRESENTAÇÃO (neutrófilos muitas vezes degenerados e tóxicos; bactéria
intracelular confirma diagnóstico; hiperproteinorraquia)
Em geral progressiva, mas pode ser aguda ou
subaguda
Focal, multifocal ou difusa (alguns animais - TRATAMENTO
parecem sistematicamente doentes)
Ideal realizar tratamento com cultura e
Não se deve esperar febre ssempre (40%), antibiograma (mas a cultura em 80% negativas)
nem anormalidades no hemograma
É possível fazer a coloração de gram do LCS ou
Dor cervical em 20% dos casos dos mais prováveis → normalmente o líquor deve ser
asséptico, se corou é indicativo de infecção
Deve-se iniciar o tratamento antes dos
BACTERIANAS
resultados, a partir do diagnóstico presuntivo
- FORMAS DE INFECÇÃO
Fármaco ideal deve ser bactericida, ter baixa
Hematógena → as vezes pode ser secundária a ligação às proteínas e ter a capacidade de cruzar a
toxinas produzidas pelas bactérias (G-) barreira hemato-encefálica

Ideal é três a cinco dias de medicação IV Manifestações clínicas: conforme região

acometida. São comuns: crises convulsivas pelo
Ampicilina (22 mg/kg/ a cada 6h)
envolvimento do telencéfalo; disfunções de cerebelo e
Se há suspeita de G- → enrofloxacina (10 sistema vestibular, hiperestesia (dor) cervical, podem
mg/kg/ a cada 12h); ceftriaxona (30 mg/kg/a cada apresentar febre
12h); cefotaxima (25 a 50 mg/kg a cada 8h)
Diagnóstico antemortem (presuntivo):
Se anaeróbios → 10 mg/kg/a cada 8h em 30 identificação, histórico, RM e LCS
min (hipotensão)
No LCS pode haver pleocitose
mononuclear (menos de 20% de neutrófilos),
OBS: ideal tratar até LCS estar normal → por 10 a 14 hiperproteinorraquia, alguns pacientes podem ter LCS
dias após total remissão das manifestações clínicas, os normal ou pleocitose neutrofílica
sinais clínicos (reavaliar liquor antes de parar de tratar) RM: imagens normais (24%), lesões
isoladas ou múltiplas circunscritas ou realces sem
margens deifinidas; pode haver hidrocefalia secundária
Dexametasona (0,15 mg/kg/ a cada 6h/4 dias)
Cirurgia → se RM ou TC localizarem o abcesso
Diagnóstico post-mortem (definitivo) →
e ele estiver em um local no qual é possível de ser
retirado histopatológico com infiltrado perivascular que
caracteriza a doença
- PROGNÓSTICO
Tratamento se baseia em corticoides e
Poucos casos relatados → ruim (é emergência) imunossupressores
Humanos têm 70% de taxa de sobrevivência com
tratamento adequado
ASSÉPTICAS (AUTOIMUNE)
MEG: encefalite com infiltrado perivascular de células
mononucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos)
difuso ou local, formando granulomas
Causa: desconhecida → indício de reação de
hipersensibilidade tardia, mediada por célula T; já foram ENCEFALITES NECROSANTES
identificados anticorpos contra astrócitos
- característica: encefalites caracterizadas por lesões
Distribuição: encéfalo (tronco inclusive) e medula necróticas, cavitarias, não-supurativas (sem neutrófilos_
cervical, com predomínio na substância branca envolvendo as substâncias branca e cinzenta
Perfil: rara em gatos, em cães pode atingir - causa: desconhecida
qualquer raça, sexo ou idade (mais encontrada em raças
Já identificados Acs contra astrócitos
pequenas como Poodle e Terrier, fêmeas e adultas
jovens, com média de 5 anos) Lesões lembram aquelas causadas por herpes
vírus em humanos
- tipos
Meningoencefalite necrosante (MEN) → lesões
no cérebro (tálamo-cortical); com envolvimento de
leptomeninges (pia e aracnoide); extensas cavitações com
perda de delimitação entre as substâncias branca e
cinzenta; descrita como encefalite do Pug/Maltês
Leucoencefalite necrosante (LEN) → lesões que
além do cérebro envolvem o tronco; envolvimento menos
consistente das leptomeninges e do córtex; costuma-se
limitar à susbtância branca; descrita como encefalite do
Yorkshire OBS: fenobarbital se houver crise convulsiva
- manifestações clínicas: conforme a região acometida REVISÃO: ORGANIZAÇÃO HISTOLÓGICA DO SNC

MEN: alterações de tálamo-córtex; crises
convulsivas são a principal queixa, dor cervical é comum
(meningite ou doença tálamo-cortical), curso agudo
(menos de 2 semanas) ou crônico (até 6 meses)
LEN: agravamento da disfunção neurológica ao
longo de alguns meses; disfunção tálamo-cortical, dor
cervical e sinais de tronco
- diagnóstico antemortem (presuntivo)

LCS → pleocitose mononuclear (linfócitos na
MEN e monócitos na LEN), hiperprtoeinorraquia
RM -> lesões hipotensas em T1 e hipertensas em
T2, pode haver hidrocefalia secundária
Resposta ao tratamento imunossupressor CAUSAS ANATÔMICAS DE SÍNDROME CEREBRAL
• LISENCEFALIA
- diagnóstico post-mortem: histopatológico (cavitações - giros ausentes ou reduzidos

que caracterizam a doença) - córtex espessado e histologicamente desorganizado
- causa: distúrbio raro atribuído à migração neuronal
- tratamento anormal no córtex cerebral durante o desenvolvimento
(causa embrionária)
- distribuição: telencéfalo

- perfil: cães (rara em gatos)

Lhasa Apso (mais frequente)
Descrito em Fox Terrier, Setter (hipoplasia e - aracnoide faz “projeções” para a pia-máter
displasia cerebelar concomitantes) e gato Korat - no espaço abaixo da aracnoide é onde circula o líquor
- manifestações clínicas: telencefálicas OBS2: VENTRÍCULOS ENCEFÁLICOS → cavidades

São comuns crises convulsivas e dificuldade de preenchidas pelo líquor
aprendizado (depende do quão liso está o telencéfalo)
- diagnóstico antemortem (presuntivo) → identificação

(idade, raça), histórico (normalmente queixa de filhotes
que não aprendem, não são curiosos), RM (é possível ver
a redução de giros, associar com os sinais clínicos)
- diagnóstico post-mortem (definitivo) → histopatológico
(redução de giros caracterizam a doença)
- não há tratamento medicamentoso
Orientar o tutor sobre estimular a cognição do - líquor fica circulando entre encéfalo e medula
animal - funções → lavagem dos metabólitos tóxicos produzidos
Orientar o tutor sobre o manejo com o animal pelos neurônios e células da glia
→ não vai ter aprendizado satisfatório (ex: identificar
pote de alimento, defecação no local errado), não
reconhece perigo • HIDROCEFALIA
- acúmulo excessivo de líquor no sistema ventricular,
simétrico ou não
OBS: REVISÃO → MENINGES
- causas
- fazem a proteção mecânica do SNC
Hemorragias ointraventriculares (distocias)
- dura-máter, aracnoide e pia-máter

Infecções virais (parainfluenza em cães e - diagnóstico

coronavírus em gatos)
Identificação (idade, raça)
Exposição a teratógenos
Exame físico
Deficiências nutricionais (vitamina A)
RM → muito importante, é possível ver o
Teoria do bulk flow → obstrução do fluxo acúmulo de líquido nos ventrículos
(estenose do aqueduto mesencefálico)
Demonstração de ventriculomegalia sem outras
Absorção insuficiente (vilosidades aracnoideas) alterações
Teoria hidrodinâmica → complacência reduzida Pela fontanela aberta ou defeitos na calota
do tecido encefálico reduz absorção de líquido pelos craniana
capilares
LCS
OBS: importante descartar outras doenças
- perfil: cães e gatos
Até 6 meses
- tratamento medicamentoso
Chihuahua, York, Lhasa, Poodle toy, pequinês,
pinscher
- manifestações clínicas
Casos assintomáticos (animal bem, sem aumento
da calota craniana, sem sinais clínicos) → é chamada de
ventriculomegalia (para ser hidrocefalia deve ter
manifestação clínica) - acetazolamida tem ação direta → reduz a produção de
líquor
Mais frequentemente em região tálamo-cortical
(ventrículos laterais) - omeprazol → secundariamente reduz a produção de
líquor
Mais alterações comportamentais do que
convulsões - prednisona → para tentar reduzir a inflamação
causada pelo aumento da pressão intracraniana
Pode ter sinal vestibular e cerebelar, mas é raro
Relação inconsistente entre grau de dilatação e
sinais clínicos - tratamento cirúrgico
Sinais: aumento da calota craniana, estrabismo Derivação ventriculoperitoneal nos refratários

divergente (por má-formação da órbita, não por causas (complicações: obstrução, deslocamento, dano mecânico
vestibulares) e infecção)
Animais costumam ser menores A técnica consiste em promover a drenagem do

líquido para o abdômen (cavidade peritoneal)
Prognóstico: reservado a bom

CAUSAS DEGENERATIVAS DE SÍNDROME CEREBRAL - comprometimentos cognitivos leves normalmente não

(SÍNDROME DA DISFUNÇÃO COGNITIVA CANINA) são percebidos
- característica → semelhante à doença de Alzheimer
em seres humanos
- sinais clínicos
- causa: incerta
Desorientação
Acúmulo de proteína neurotóxica (beta-amilóide)
Interação reduzida
dentro e em torno dos neurônios encefálicos (coalescem
e formam placas neuríticas) Alteração em sono-vigília
Acúmulo de proteína tau (precursora de Higiene
emaranhados neurofibrilares) Atividade
Ansiedade (vocalização excessiva)
- doença relacionada ao envelhecimento → na DRC há Learning (deficiência de aprendizagem)
uma aceleração e intensificação do processo
Atrofia cerebral
- diagnóstico
Alterações vasculares
Identificação
Fibrose de parede de vasos
Histórico
Espessamento meníngeo
Descartar outras causas de síndrome cerebral
Dilatação ventricular
RM (compatível com envelhecimento)
Degeneração axonal e perda de mielina
Atrofia encefálica (sulcos alargados)
Hipertrofia e hiperplasia astrogliais
Dilatação ventricular
Acúmulo de várias substâncias intraneuronais
Áreas difusas e dispersas de hiperintensidade
em T2 na substância branca perivascular
- distribuição: encéfalo
Predomínio no córtex frontal e no hipocampo - tratamento (cognitivo + nutricional + medicamentoso)
Prática de exercícios e novos brinquedos
- perfil: bem descrita em cães, mas acomete gatos Dieta enriquecida
Cães > 9 anos/ gatos > 12 anos Antioxidantes para auxiliar na preservação dos
Pode começar com cerca de 7 anos neurônios → fosfatidilserina e SAME
Evolui mais rápido em machos castrados Cofatores mitocondriais
Ácidos graxos essenciais → triglicérides de
cadeia média que são convertidos em cetonas pelo fígado
- manifestações clínicas são inúmeras e inespecíficas
(fonte alternativa de energia, pois cai a utilização de

glicose); reduzem níveis de proteína precursora de Conseguimos retardar, o objetivo é deixar o

amiloide animal com qualidade de vida perto do tutor, pelo maior
tempo possível
- migração de infecção de otite externa → para otite

média e depois interna, podendo afetar estruturas
neurológicas
- orelha interna → estruturas que atuam no equilíbrio
- selegilina faz com que o animal fique mais ativo, por ser
agonista da dopamina, normalmente uso contínuo • NERVOS QUE PASSAM DENTRO DA ORELHA
- serotonina é o NT do bem-estar, se fica mais tempo na - nervo facial → se ramifica e faz inervação importante
fenda sináptica a tendência é que ocorra uma melhora em pálpebra e músculos da face
nos sinais clínicos (principalmente a ansiedade gerada pela
- nervo vestibulococlear
queda de interação com o ambiente)
OBS: é normal problemas associados a otite causando
- benzodiazepínicos normalmente para tentar regular
compressão dos nervos e consequentemente lesões de
sono-vigília
face
- prognóstico
Sem cura
Reservado
Maioria é eutanasiada entre 18 a 24 meses do
início dos sinais

- manifestações clínicas de lesão em nervo facial → - desequilíbrio → quedas e rolamentos para o lado da
Síndrome de Horner, por compressão do nervo facial → lesão
paralisia de nervo facial, ptose, protusão de terceira
- estrabismo (ventral ou ventrodorsal) → normalmente
pálpebra, enoftalmia (retração do globo ocular), miose
é como se o animal estivesse buscando um ponto de
(contração pupilar)
equilíbrio com os olhos
- nistagmo
- NERVO VESTIBULOCOCLEAR -→ ramifica-se e faz
- vômito
inveração dos canais semicirculares (todo o sistema
vestibular) e da cóclea
• SISTEMA VESTIBULAR
- é um sistema sensório que mantém o equilíbrio corporal
- orientação do corpo e da cabeça no pescoço
- associado à propriocepção (coordena postura corporal)
- associado ao sistema visual (coordena a posição ocular
em relação à posição e movimentação da cabeça)
- apresenta componentes no ouvido interno e no cérebro
(tronco)
- funções do sistema vestibulococlear

SENSÓRIAS → audição, equilíbrio (coordena posição
ocular em relação à cabeça, percebe a posição da
cabeça) • SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICA
- normalmente proveniente de otite média/interna →
complicação de otite externa
SÍNDROME VESTIBULAR
- envolve receptores periféricos no ouvido interno
• SINAIS CLÍNICOS - diagnóstico
- ataxia Otoscopia
- head tilt para o lado da lesão RX de crânio

Tomografia/ressonância 2) DEFICIÊNCIA DE TIAMINA

- tratamento - antigamente era comum em felinos, atualmente a
tiamina é suplementada nas rações
Miringotomia + ATB tópico e VO (cultura e
antibiograma), ablação, osteotomia
Miringotomia → incisão cirúrgica e drenagem do 3) ENCEFALITES INFECCIOSAS
conteúdo, muitas vezes há infecção bacteriana (é
- cães e gatos
colocado um tubo de aeração que fica fixo, depois é
retirado) - tipos: cinomose, erliquiose, babesiose, criptococose,
toxoplasmose, PIF, abcessos
- diagnóstico: exame físico, neurológico, oftalmológico,
- prognóstico: reservado a bom
exames de sangue, sorologias, RX, TC, RM, LCS (se tiver
abcesso fazer drenagem e cultura)
- DOENÇA VESTIBULAR GERIÁTRICA (outra causa bem - tratamento: conforme a causa de base
comum de síndrome vestibular periférica)
- prognóstico: ruim a bom
Cães
Devido à idade há o início de problemas como
4) ENCEFALITES INFLAMATÓRIAS
calcificação e desgaste
- cães (rara em gatos)
Diagnóstico: exclusão de outras causas
- tipos: MEG
Tratamento: suporte (antiemético, restrição de
espaço, etc) → avaliar se vale a pena ou não a cirurgia - diagnóstico: RM, líquor, histopato
de ablação (idade, condição do tutor) - tratamento: prednisona + imunossupressor
Prognóstico é bom, mas devemos nos preocupar - prognóstico: ruim a reservado
com a qualidade de vida
5) INTOXICAÇÃO POR METRONIDAZOL

• SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL
- cães (principalmente) e gatos
- envolve os núcleos ou tratos do tronco cerebral
- dose em geral superior a 60 mg/kg/dia
- diagnóstico: anamnese
CAUSAS
- tratamento: suporte + Diazepam (0,5 mg/kg/IV e,
1) Acidentes vasculares após, 0,5 mg/VO/TID, 3 dias)
- cães e gatos - prognóstico: bom
- diagnóstico: pesquisa de doenças de base e ressonância
- tratamento: suporte (O2 e manutenção da PAS) 6) HIPOTIREOIDISMO
- prognóstico: reservado a bom - cães
- causa: depósito de mucina na bula timpânica

- diagnóstico: anamnese e testes hormonais (T4L, TSH)

- prognóstico: bom (meses)
7) NEOPLASIAS
- cães e gatos
- tipos: meningiomas, gliomas, linfomas
- diagnóstico: RM, biópsia, LCS
- tratamento: quimioterapia, corticoideterapia
- prognóstico: reservado a bom

- histórico do animal
- vídeos
- exame clínico completo (doenças cardiovasculares,
síncopes, doença neuromuscular)
- exame neurológico completo → para descartar
envolvimento de cerebelo e tronco encefálico
Focar na região tálamo-cortical → largar o cão
no consultório e ver como ele anda → déficit
proprioceptivo, cegueira, etc
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO DE CRISE EPILÉPTICA

- estabelecer se realmente o animal está demonstrando OBSERVAÇÕES:
crises epiléticas - perda de consciência não é só desmaio → quando não
- qual a causa da crise epiléptica? responde ao chamado também é perda de consciência
- hiperestesia felina (diferencial de crise convulsiva) →
tratar com antidepressivo
- narcolepsia → encéfalo desliga devido a estresse,
agitação → tratamento é evitar níveis de agitação muito
algumas perguntas ao TUTOR
altos, para não despolarizar a célula (algo relacionado com
Você pode descrever o evento? Antes, durante glutamato e GABA)
e depois? Tem vídeo?
- epilepsia idiopática → normalmente sinais começam
Como a face do animal estava? com 2-3 anos de idade
Defecação? Salivação? Micção? - crise epiléptica SEMPRE vai ter acometimento do rosto
(acometimento de nervo facial)
A cabeça está envolvida no episódio? Tremores,
inclinação de cabeça? → se não tem inclinação de cabeça
é região de talamocórtex (anda em círculos com a cabeça
reta → talamocórtex)
Teve lateralização do globo ocular (estrabismo)? • OBJETIVOS
Animal estava alerta, responsivo ao chamado (perdeu 1) estabilizar a hemodinâmica (ABCDE)
consciência? Define se é tempo de tratar)
Qual a frequência? Qual o tempo de duração? 2) parar as crises (> 5 min)
Quanto tempo durou? - benzodiazepínico + fenobarbital
Está tomando algum fármaco (intoxicação por - infusões contínuas
metronidazol)? Se sim, qual?
- indução de coma com VENTILAÇÃO
Histórico familiar (doença idiopática?)
3) proteger o encéfalo Seguido por 6 mg/kg/h

- ketamina → últimos casos (120 min SE) → bolus 5
mg/kg , infusão contínua em 5 mg/kg q 12-24h
Acompanhamento a cada 2h (deixar o paciente
anestesiado por 2h)
Redução de 25% conforme melhora
- isolfurano?
PROTOCOLO SUGERIDO Distúrbios intra e extraencefálicos: crise epiléptica

NO HOSPITAL
- com acesso IV → midazolam IN ou midazolam/dizepam • REATIVAS: encéfalo normal, anormalidades no exame
IV físico
- sem acesso IV → 1ª escolha é o midazolam IN; 2ª - exame neurológico → déficits difusos, bilaterais e
escolha midazolam IM; 3ª escolha diazepam IR SIMÉTRICOS
- exemplos
FORA DO HOSPITAL Distúrbios metabólicos (hipoglicemia, shunt
portossistêmico = encefalopatia hepática)
- 1ª escolha → midazolam IN
Intoxicações (carbamatos, organofosforados,
- 2ª escolha → Diazepam IR
chumbo)
- 3ª escolha → Diazepam ou midazolam sublingual ou oral
Encefalopatia urêmica
• STATUS EPILÉPTICUS REFRATÁRIO OBS: PROVA → para o exame neurológico ser fidedigno
Paciente que mesmo após receber doses adequadas de em um paciente que convulsionou, só após 48h da crise
BDZ seguido de um fármaco antiepiléptico adequado epilética
segue em crise. Estes pacientes requerem agentes
anestésicos em doses anestésicas para cessarem as
crises. • ESTRUTURAIS: acometimento do encéfalo, lesão
primária, exame neurológico anormal, déficits
- midazolam (IC) – 0,06 – 0,2 mg/kg/h
ASSIMÉTRICOS
- Diazepam (IC) – 0,5 mg/kg/h
- DINAMITV/VITAMIND
- propofol
2-6 mg/kg/ IV lento até surtir efeito

- miose bilateral
Aumento importante da PIC
Prognóstico reservado
- midríase bilateral
Aumento grave da PIC
Prognóstico ruim
Não usar fluido, pois aumenta a PIC
CRITÉRIOS PARA DIAGNÓSTICO

• TIER II
• TIER I - todo o TIER I

- RM (acompanhamento)
- LCR
Pode estar com alterações pós-ictal, aguardar 6
semanas desde a última crise
• TIER III
- todo o TIER I e II
- identificação de anormalidades de eletroencefalografia
(EEG) → indução de convulsão com uma luz, para avaliar
atividade de excitação
Usar doses anestésicas específicas, que não irão
atingir o cérebro e não irão prejudicar o exame
Atividade epitiforme
- PAS: quando há hipertensão o paciente convulsiona • OBJETIVOS

- anisocoria - reduzir ou eliminar as crises epilépticas (frequência,
duração, gravidade)
Aumento leve da PIC
- evitar e reduzir a gravidade dos efeitos indesejáveis
Prognóstico reservado a bom
- reduzir mortalidade e as comorbidades associadas

- qualidade de vida ao paciente e tutor Concentração sérica: 2-3 mg/ml (1-2 mg/ml se
houver fenobarbital associado)
Não pode alterar a dieta após entrar com
brometo de potássio → precisa de padronização,
alterando dieta há alteração do teor de proteína e
carboidrato (pode parar total o efeito)
Começa a ter efeito 30 dias após o uso
• QUAL MEDICAÇÃO UTILIZAR

- FENOBARBITAL
Primeira opção, eficaz, de baixo custo e baixa
toxicidade
Inibe ação glutaminérgica, obstrui canais de cálcio
Metabolização hepática e excreção renal - LEVETIRACETAM
Dose inicial: 3-5 mg/kg a cada 12h → se chegou Atua sobre a proteína 2ª das vesículas
em status pode ir até 8 mg sinápticas do terminal pré-sináptico e inibe liberação de
Dosagem sérica: a primeira dosagem deve cálcio dos recebedores excitatórios
ocorrer após 14 dias do início do uso VO (concentração Sem estudo para uso primário
plasmática de 25-35 ug/ml → se estiver aumentada
Dose: 20-40 mg/kg TID-QID (VO, SC, IM, IV)
pode haver toxicidade hepática, se estiver menos não
está fazendo efeito) Tratamento de pulso para crises em cluster →
60 mg/kg depois de sinais pré-ictais ou 1ª crise; 20-40
OBS: fenobarbital → sempre prescrever 14 dias, pedir
mg/kg/TID até 48h após o fim da crise
retorno e só prescrever mais após a dosagem inicial; ir
acompanhando a dosagem sérica a cada 3-6 meses Tolerância: efeito lua de mel → só pode ser
usado por 3 meses em cães, depois perde efeito --. Usar
30 dias no máximo, para o brometo de potássio começar
- BROMETO DE POTÁSSIO a atuar
1ª escolha em pacientes hepatopatas; SID Não precisa desmamar, pelo fato de possuir
Hiperpolarização pro estímulo dos receptores meia-vida rápida
GABA e abertura de canais para cloro
40 mg/kg, SID ou BID, sempre com alimentos

• TERAPIA ANTIEPILÉPTICA ADJUVANTE

- DIETA CETOGÊNICA → ingestão de baixos teores de
proteínas e CHOs e altos de gordura; mecanismo exato
segue incerto
- CANABINOIDES
Os mais abundantes canabinoides são CBD (não-
alucinógeno) e THC (alucinpergico → tóxico para cães)
Apresentam efeitos antiepilépticos de diminuição
da redução de glutamato, ativação dos receptores de
serotonina, inibição na recaptação de serotonina
Ainda há dúvidas quanto à eficácia (nada
comprovado)

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Sistema Nervoso – Prof Sérgio

- nervos quando passam pela medula são chamados de

REGRA 2 Diencéfalo → região mais central

- as manifestações clínicas dependem da localização

SNC → encéfalo e medula

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

Podem ser sensórios ou motores Hipotálamo → comando visceral (temperatura

- coordena e controla amplitude e frequência de

- funções: consciência, memória; comportamento; Dismetria → alteração em cerebelo

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

OBS: REGRA Nº 3 - cifose, escoliose e lordose

Ventroflexão cervical → considerar diagnósticos

- comportamento (tálamo-córtex) - qual é o problema?

HANDS ON - TRATOS DE DOR SUPERFICIAL → são superficiais na

INTUMESCÊNCIAS A. REPOSICIONAMENTO DO MEMBRO → dobrar uma

- os nociceptores transmitem o estímulo até a medula,

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

OUTROS Ataxia de membros torácicos e pélvicos → não

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

Paresia ou plegia em MT e MP, dependendo da - LESÃO ENTRE L4-S1 (INTUMESCÊNCIA LOMBO-SACRA)

- POSIÇÃO DE SCHIFF-SHERRINGTON → espasticidade de

- LESÃO ENTRE T3 E L3 (NO MEIO DA COLUNA)

- numerados de 1 a 12 de acordo com a ordem que

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

OBS: vago é o único nervo craniano que sai do tronco • MOTORES

- SISTEMA NERVOSO VISCERAL OU AUTÔNOMO

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

• REFLEXO PUPILAR À LUZ (NC II, NC III)

• TAMANHO E SIMETRIA PUPILAR (NC III, RAMO

• REFLEXO PALPEBRAL (NC V, VII)

• ESTRABISMO, REFLEXO OCULOENCEFÁLICO (NC III, IV,

- o normal é que o animal pisque

• SIMETRIA DOS MÚSCULOS MASTIGATÓRIOS (NC V)

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

- nistagmo é o tremor no olho (um ou os dois) →

• DISFONIA, DISFAGOA, DISPNEIA (NC IX, X)

• SIMETRIA E EXPRESSÃO FACIAL (NC VII) - controlada pelo hipoglosso

OBS: REGRA Nº 9 → é pequena a chance de uma

OBS2: REGRA 10 → a manifestação clínica é

• NISTAGMO, HEAD TILT (NC VIII, CEREBELO)

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

OBS: RX → a mielografia é interessante

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

- SÃO DENOMINADAS DE ACORDO COM A ESTRUTURA

Possíveis causas de síndromes cerebrais Se atingem encéfalo → síndrome cerebral ou

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

• CAUSAS VASCULARES tempo com a boca aberta e começaram a apresentar

- PROGNÓSTICO Por contiguidade (orelha, cav nasal, perfuração

- DIAGNÓSTICO (resenha, anamnesem exames físico e

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

Ideal é três a cinco dias de medicação IV Manifestações clínicas: conforme região

- manifestações clínicas: conforme a região acometida REVISÃO: ORGANIZAÇÃO HISTOLÓGICA DO SNC

- diagnóstico antemortem (presuntivo)

- diagnóstico post-mortem: histopatológico (cavitações - giros ausentes ou reduzidos

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

- perfil: cães (rara em gatos)

- manifestações clínicas: telencefálicas OBS2: VENTRÍCULOS ENCEFÁLICOS → cavidades

- diagnóstico antemortem (presuntivo) → identificação

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL

Infecções virais (parainfluenza em cães e - diagnóstico

Sinais: aumento da calota craniana, estrabismo Derivação ventriculoperitoneal nos refratários

Animais costumam ser menores A técnica consiste em promover a drenagem do

Mariana Krolow – Graduanda/Medicina Veterinária UFPEL