Fisioterapia Aplicada a Neurologia 2
Revisão Neuroanatomia
O Sistema Nervoso tem duas principais
divisões, SNC e SNP
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
São estruturas situadas dento do crânio
(encéfalo) e da coluna vertebral.
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
Estruturas distribuídas pelo organismo
(nervos, glânglios e receptores)
Ambos são constituídos por duas principais
células  Neurônio e gliócitos
NEURÔNIO
Responsável pela propagação de impulso
nervoso (receber, processar e gerar estímulo)
As informações são recebidas pelo dendritos e
são os axônios que transmitem essas
informações a outros neurônios, células
musculares ou glândulas. Os axônios terminam
em terminais pré-sinapticos. Essas informações
são transmitidas por meio de compostos
químicos, os neurotransmissores.
Essa comunicação ocorre através de sinapses,
que são pontos de união entre as células
nervosas (neurônio) e células efetoras (musculo
e glândula)
IMPULSO NERVOSO
É a transmissão de informações pelo neurônio.
Ocorre quando há uma diferença de potencial
entre os dois lados da membrana, devido a uma
diferenciação entre a concentração de íons. A
despolarização de uma área causa alterações na
permeabilidade da outra, gerando o potencial de
ação.
A lei do tudo ou nada: Um neurônio só
consegue enviar um impulso se a intensidade do
impulso for acima de um determinado nível,
fazendo que a sua membrana seja despolarizada
e repolarizada.
GLIÓCITOS | NEURÓGLIA
São células não-neuronais, mas elas são mais
numerosas que os neurônios e desempenham
funções de infraestrutura.
Gliócitos células que participam da
manutenção do tecido nervoso, como
sustentação, proteção e nutrição dos neurônios.
Também são chamados de células da glia.
Neuróglia cumprem a função de sustentar,
proteger, isolar e nutrir os neurônios.
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
 Telencéfalo córtex cerebral e núcleo da base

Diencéfalo tálamo, epitálamo, subtálamo

ENCÉFALO Forma irregular: cheio de

dobraduras e saliências e tem diversas
subdivisões Tálamo  Grande conjunto de núcleos,
localizado bilateralmente acima do tronco
MEDULA ESPINHAL Tem forma cilíndrica encefálico. Ele atua como um filtro seletivo do
ou tubular córtex cerebral, dirigindo a atenção para
ENCÉFALO ( CÉREBRO) informações importantes.

TELENCÉFALO  Informações dos sistemas sensoriais

(exceto o olfatório)
Telencéfalo córtex cerebral e núcleo da base  Informações emocionais e de memória
 Regula a consciência, o alerta e a
atenção.

Hipotálamo Essencial para a sobrevivência,

ele mantém a manutenção da homeostase: ajuste
de temperatura, taxa metabólica, pressão
sanguínea, ingestão e excreção de água e
digestão. Regula também a expressão emocional
de prazer, raiva, medo e aversão. E regulação
endocrinológica do crescimento, metabolismo e
órgãos reprodutivos.

Epitálamo  Sua principal estrutura é a

glândula pineal, ele regula o ritmo circadiano e
influência nas secreções de algumas glândulas.

Subtálamo  Envolvido na regulação dos

movimentos, ele facilita a saída dos impulsos
dos núcleos da base

TRONCO ENCEFÁLICO

DIENCÉFALO
Responsável por controlar o equilíbrio,
atividade cardiovascular, respiração e
temperatura.

Além de transmitir informações entre o cérebro

e a ME . Integra informações e regula as
funções vitais.

MEDULA ESPINHAL

Tem como função conduzir informações entre

os neurônios ligados a estrutura na periferia e o
encéfalo, além de processar informações.

SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO = SNP

NERVOS

É o principal componente do SNP, ele é

considerado “cabos de conexão” entre o SNC e
s órgãos. São cordões esbranquiçados formados
por fibras nervosas que tem como função trazer
impulsos ao/do SNC.

Fibra que estimula ou ativa ativa a musculatura

 motoras ( eferentes)

Fibra que conduz estímulos para o SNC SISTEMA SENSATOSSENSORIAL

sensitiva – aferentes
Exteroceptores: localizados na superfície
Nas extremidades das fibras estão as externa do corpo ( calor, frio, pressão, luz, som,
terminações nervosas. etc.)

Os nervos são divididos em nervos espinhais,
que se unem ao SNC através de orifícios na
coluna vertebral. E os nervos cranianos, que se
unem ao SNC através de orifícios no crânio.
Esses nervos podem veicular informações
sensitivas, motoras ou viscerais
Visceroceptores: localizado nas vísceras e vasos
Proprioceptores: localizados profundamente nos
músculos, tendões, fáscias, ligamentos e
cápsulas articulares.
Sensibilidade protopática pouco
discriminativo, grosseiro, lento e menos preciso
- termossensibilidade, dor, informações táteis
relativas a sensibilidade mais grosseira.

Sensibilidade epicrítica grande capacidade

discriminativa, rápida e alta precisão sensorial.

- tato fino  percepção das características dos

objetos que tocam a pela, vibratória,
propriocepção consciente.

AVALIAÇÃO CLÍNICA

Superficiais tátil, dor, temperatura,

localização tátil.

Profundas propriocepção, vibração

. Combinadas ou corticais toque simultâneo
bilateral, estereognosia
 Distúrbios clínicos dos neurônios motor

São consequências comuns de lesões de Aumento da tensão do músculo em repouso,

neurônio motor lesões do neurônio motor superior, algumas
doenças dos núcleos da base.
Paresia: perda parcial da contração voluntária
Espástica ( elástica) | Rígida (plástica)
Paralisia/plegia: perda total da contração
voluntária. Hipertonia elástica (espasticidade) o grau de
resistência ao movimento passivo depende da
A diminuição da força muscular é descrita de velocidade do movimento
acordo com sua distribuição
Hipertonia plástica (rigidez)  a resistência ao
 Hemiparesia/plegia movimento passivo permanece constante,
 Monoparesia/plegia independentemente da velocidade do
 Tetraparesia/plegia movimento.
 Paraparesia/plegia

ESPASTICIDADE

Predomina nos músculos flexores pronadores

dos MMII e nos músculos extensores dos
MMII.

Sensível à velocidade do movimento passivo,

sendo mais notada quando o movimento é
brusco
VOLUME MUSCULAR – TROFISMO
Não é homogênea no decurso do movimento,
 Hipertrofia aumentando à medida que estiramos ou
 Hipotrofia contraímos o músculo.
 Atrofia Poderá ainda ceder quando se aproxima do final
 Atrofia de desuso: decorrente da falta do movimento
de uso
 Atrofia neurogênica : decorrente de Se o membro a ser testado for solto
danos do sistema nervoso bruscamente, tenderá a voltar à posição inicial.

TÔNUS MUSCULAR RIGIDEZ

Estado de tensão permanente do músculo Não exerce um predomínio óbvio entre

estriado, mesmo quando em repouso. extensores e flexores.

Resistência encontrada ao movimento dos Homogênea durante o movimento passivo e não

membros altera com a velocidade imposta

HIPOTONIA Diminuição da resistência ao Se o membro a ser testado for solto

movimento passivo de uma articulação bruscamente, tenderá a manter-se na posição em
que foi deixado. Fenômeno de roda dentada
Diminuição da tensão do músculo em repouso,
doença cerebelares, lesões do neurônio motor
inferior, temporiamente após lesão de neurônio
motor superior.

HIPERTONIA Aumento da resistência ao

movimento passivo das articulações
 SINAIS DE LIBERAÇÃO PIRAMIDAL

( Neurônios motores superiores)

 Babinski
 Espasmos musculares
 Hiperreflexia
 Paresia
 Hipertonia elástica
 Resposta em canivete
 Clônus

SINAIS NOS MÚSCULOS AFETADOS

(Neurônios motores inferiores)

 Ausência/diminuição de reflexos (arreflexia ou hiporreflexia)

 Hipotrofia/atrofia
 Flacidez
 Fibrilações
 Ausência de sinais de liberação piramidal
 Câimbras

Fasciculações  São contrações rápidas de fibras musculares de uma única unidade motora e são visíveis
na superfícies

Fibrilações São contrações breves de fibras musculares individuais, não visíveis na superfície da pele.

Câimbras  são espasmos musculares fortes e dolorosos.

MOVIMENTOS ANORMAIS GERADOS POR DISFUNÇÃO EM NÚCLEOS DA BASE

Distúrbios hipercinéticos

 Atetose
 Coréia
 Distonia
 Tremor
 Repouso
 Intensão

Distúrbios hipocinéticos

 Bradicinesia
 Rigidez
 Acidente Vascular Cerebral
O AVE é uma síndrome clínica que consiste no
aparecimento de distúrbios focais da função
encefálica que duram mais de 24 horas.

Quando os sinais e sintomas não ultrapassam de

24h, não é considerado AVE, e sim ataque
isquêmico transitório, pois não chegou a fazer
lesão e nem morrer neurônios pela falta de
suprimento sanguíneo.

O AVE é sempre agudo, pois é da sua

característica, diferente de um tumor que se
arrasta os sintomas por semanas, até chegar ao
diagnóstico.

O AVE é o principal causador de deficiências e AVE ISQUÊMICO

mortes pelo mundo todo.
COMO OCORRE?
Ele ocorre quando um vaso sanguíneo que
transporta O2 e nutrientes para o cérebro é
bloqueado por um coágulo (AVE isquêmico)
ou sofre uma ruptura (AVE hemorrágico)
O SN é formado por estruturas que não se
sustentam por metabolismo anaeróbico, elas
exigem suprimentos permanente e elevado de
glicose e oxigênio. Quando isso não ocorre, por
conta de um bloqueio ou ruptura, os neurônios
sofrem com essa falta de O2 e glicose.
Apesar de representar apenas 2% de massa
corporal, o encéfalo consome cerca de 20% do
oxigênio e 15% do fluxo sanguíneo.
O que acaba percorrendo pelo nosso encéfalo é
uma quantidade que é igual ao nosso peso
corporal, ou seja, a nossa massa corporal. Então
muito sangue acaba passando por essas
estruturas.
Os vasos encefálicos, tem uma túnica média
menor, ou seja, os vasos são mais finos e podem
ocorrer lesões por conta de um alto fluxo de
sangue, pois a camada muscular das artérias é
menor.
 ZONA DE PENUMBRA  É uma
área onde ainda os neurônios não
morreram, porém estão sofrendo por
conta da falta de O2. Essa área acaba
se tornando alvo para vários agentes
neuroprotetores de emergência, que
tentam manter esse neurônios, antes
que ocorra um aumento do AVE. Por
isso é extremante necessário o
atendimento imediatamente.
AVE HEMORRÁGICO
 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
 quando ocorre dentro do espaço
subaracnóidea
 HEMORRAGIA CEREBRAL OU
INTRAPARENQUIMATOSA
dentro do parênquima cerebral
(associada a HAS)
ATAQUE ISQUÊMICO
TRANSITÓRIO
 Déficit neurológico, igual ao AVE,
mas ele é transitório, pois ocorre a
redução do fluxo sanguíneo com
uma duração menor que 24h, onde
a pessoa tem uma recuperação
funcional completa.
 EDEMA CEREBRAL  Tumores
Citotóxico ou intracelular  se desenvolve FATORES DE RISCO
rapidamente após o quadro de isquemia,
Corresponde a retenção de líquido no interior  Síndrome de causa multifatorial
das células cerebrais ( dentro do corpo do  HAS
neurônio) em razão de anomalias do  Diabetes Melito
metabolismo celular e é normalmente originado  Tabagismo
devido a isquemias cerebrais, Esse edema  Hiperlipidemia
ocorre na tentativa desses neurônios de tentar  Sedentarismo
igualar a sua contração osmolar, por conta da  Obesidade
diminuição do fluxo sanguíneo e o ambiente  Doença cardíaca
intracelular fica muito tóxico, pois os íons  Estresse
intracelulares são retirados das células por  Contraceptivos orais
transporte ativo, já que não tem ATP disponível  História familiar de AVE
por causa da redução do fluxo de 02. Ocorre
após falhas nas bombas dos canais iônicos. SINAIS E SINTOMAS
Muito comum em AVE isquêmico.
 Cefaleia intensa
Vasogênico ou intersticial  o líquido não  Fraqueza ou formigamento ( face,
acumula no interior celular mas sim nos braço ou perna, especialmente em um
arredores das célula. Ou seja, esse edema não lado do corpo)
está dentro da célula, não está dentro do  Alteração na sensibilidade, equilíbrio,
neurônio. É decorrente de danos às células coordenação ou na marcha
endoteliais, rompendo a barreira  Alteração de linguagem e visão
hematencefálica. Ocorre quando á entrada de  Rebaixamento do nível de consciência
macromoléculas do plasma, no espaço ou confusão mental
intersticial., devido a uma ruptura da barreira  Desvio de rima
hemato-encefálica. Muito comum em AVE
hemorrágico. QUADRO CLÍNICO

 Alteração motora e deficiência

sensorial ( contralateral à lesão)
Após o AVE tem um acúmulo de líquido entre 3
 Hemiplegia/paresia
a 5 dias no cérebro e isso pode levar a um
 Lentidão dos movimentos
aumento do conteúdo de água no cérebro em até
 Presença de Babinski
10%. Isso é extremamente grave, pois pode
levar a uma herniação transtentorial, o que leva  Alteração do tônus muscular
a morte.  Fase aguda  flácida (primeiras
semanas) = HIPOTONIA
 Fase crônica
(espástica)aparecimento de
ETIOLOGIA
HIPERTONIA
ISQUÊMICOS  Elástica
 Apraxia
 Embolia  Dificuldade de realizar as AVD’s
 Aterosclerose  Diminuição da capacidade pulmonar
 Vasoespasmo
 Vasculites
 Compressão (tumor)
 PCR
 Fibrilação ventricular
 Hipoperfusão

HEMORRÁGICOS

 HAS
 MAV ( Má formação arteriovenosa)
  Alongamento passivo
 Exercícios para manter ADM
AFASIAS
 Atividade de rolamento
 Transferências
 Sentar- levantar
 Estimulação sensorial

AFASIA DE BROCA

Dificuldade de se expressar utilizando a

linguagem verbal, a escrita é
comprometida. Ou seja, as frases são
desordenadas e lentas, a compreensão é
intacta, e tem a tendência em repetir frases
ou palavras.

AFASIA DE WERNICK

Dificuldade na compreensão da linguagem,

a fala é fluente e faz pouco sentido. Não se
dão conta de seu déficit. São incapazes de
ler e escrever.

SINDROME DE PUSHER

Caracteriza-se por queda para o lado parético,

comportamento de empurrar-se para o lado
acometido com o hemicorpo não parético e
resistência à correção externa.

MANIFESTAÇÕES SECUNDÁRIAS

 Contraturas
 TVP
 Dor
 Depressão
 Incontinência urinária
 Constipação intestinal

RECUPERAÇÃO FUNCIONAL

Neuroplasticidade: retorno gradual de uma

função

Quando mais rápido começar a reabilitação,

melhor será o prognóstico.

A melhora funcional é maior nos primeiros

meses.

TRATAMENTO FISIOTERPÊUTICO

 Treino de marcha