Sonho - neuroliga

 neuroanatomia - semiologia neurologica, propedeutica neurologica;

 noções basicas de neurointensivismo;
 coma e estados alterados da consciencia;
 patologias mais prevalentes na neurologia (acidente vascular encefalico, epilepsia, infecções do snc,
traumatismo cranioencefalico, traumatismo raquimedular, cefaleias, hipertensao intracraniana, neuropatia
perifericas, tumores do snc, doenças desmielinizantes, doenças neuromusculares, disturbios do
movimento / doença de parkinson, demencias, encefalopatias)

Neuroanatomia – Visão, tato, audição, olfato, paladar, dor, pa, fc, co2 a partir das aferencias (sensação) levar
até o snc e a partir da eferencia gerar movimento secreção postura fala escrita (resposta). Vale citar que há como ter
uma sensação e resposta sem que passe pelo SNC que seria os reflexos

=Termos

 neuropraxia - bloqueio de condução nervosa - tipo lesao da bainha de mielina

 axonotmese - desintegração do axonio seguida de regeneração
 neurotmese - ruptura dos axonios e tec conj que o circunda
 mononeuropatia - compressao de um nervo isolado (ex: paralisia do sabado a noite)
 qualquer nervo do corpo incluindo braços, pernas, tronco, região genital e a face. Os locais mais comuns
são a mão e a perna. Pode ser por infecção ou trauma localizado
 mononeuropatia multipla - mais de um local, mais de um nervo de forma assimetrico (regioes diferentes)
ou um nervo em mais de um local de ação (pode ter causa a diabetes) (pode evoluir para polineuropatia)
 polineuropatia - pode ter como causa a diabetes, predominante sensitivo, ascendente, bilateral, distal,
simetrico, varios nervos – bota e luva.
 SNC - cerebro e medula espinhal. Divide em suprassegmentar e segmentar
o Suprassegmentar - cerebro (encefalo, tronco encefalico, cerebelo) e cerebelo (meio é branco e
fora cinza - contrario da medula).
o Segmentar - medula espinhal (meio cinza e fora branco)
 SNP - ganglios, axonios, corpos celulares
 encefalo - diencefalo e telencefalo
 cerebro - encefalo, tronco encefalico, cerebelo
 tronco encefalico - MPB - Mesencefalo, ponte, bulbo
 Resposta intrassegmentar - mesmo andar nivel a sensação e resposta
 Resposta intersegmentar - chegada e resposta em andares diferentes
 Disartria – articulação das palavras
 Dislalia troca palavras

=Dermatomos - feixes corpores sensitivos que divide o corpo em varias áreas – sensitivo

 c4 c5 a t1 - plexo braquial
 t4 - area mamilar
 t6 a t8 - rebordo costal
 t10 - area umbilical
 t12 a l1 - crista iliaca intercostal / area inguinal
 l1 a s3 - plexo lombosacro

=Embriologia

 arquencefalo - encefalo primitivo - divide em 3 -

o procencefalo - telencefalo e diencefalo
o mesencefalo - mesencefalo
o robencefalo - divide em 2 - metencefalo (ponte e cerebelo) e mielencefalo (bulbo)
=Principais vias neurológicas

 Vias aferentes (ascendentes) – SENSITIVAS – sensibilidade- homúnculo sensitivo tendo suas

separações sensitivas dependendo do local do córtex – lemniscos e fasciculo gracil (mais medial -
pernas) e cuneiforme (mais lateral – dos braços) sao sensitivos

o Trato espinotalamico anterior: envolve a transmissão de estímulos relativos a toque leve e

pressão. Tato grosso e pressão – TATO E PRESSAO – 3 neuronios, primeiro gânglio sensitivo da
raiz dorsal (o corpo celular , chegando na medula do primeiro neurônio) – 2 axonios , 1 que vai
para a periferia e um que vai ate o snc (emite informações para o snc na medula) (sinapse no
corno posterior da medula, na medula ocorre decussação indo para o outro lado, ai dpss que
cruzou vai pelo trato espinotalamico anterior ate o encéfalo(faz sinapse no tálamo com outro
neurônio sensitivo) e vai para o giro pos central - sensibilidade superficial, tato pressão dor e
temperatura já há decussação na medula

o Trato espinotalamico lateral: transporta sensações relacionadas à dor e temperatura. Dor e

temperatura – 3 neuronios, primeiro gânglio sensitivo da raiz dorsal (o corpo celular , chegando
na medula do primeiro neurônio) – 2 axonios , 1 que vai para a periferia e um que vai ate o snc
(emite informações para o snc na medula) (sinapse no corno posterior da medula, na medula
ocorre decussação indo para o outro lado, ai dpss que cruzou vai pelo trato espinotalamico
lateral ate o encéfalo(faz sinapse no tálamo com outro neurônio sensitivo) e vai para o giro pos
central - sensibilidade superficial, tato pressão dor e temperatura já há decussação na medula

o Via da coluna dorsal-lemnisco medial – PROPRIOCEPÇÃO E VIBRAÇÃO - transporta sensações

relacionadas à propriocepção e vibração – 3 neuronios, primeiro gânglio sensitivo da raiz dorsal
(o corpo celular , chegando na medula do primeiro neurônio) – 2 axonios , 1 que vai para a
periferia e um que vai ate o snc (emite informações para o snc na medula) ( na medula
permanece do mesmo lado que chegou, ipsilateral , vai pelo fascículo grácil e cuneiforme (parte
posterior da medula) ate o bulbo onde tem sinapse, e onde tem decussação, encéfalo(faz
sinapse no tálamo com outro neurônio sensitivo) e vai ate o giro pos central (CRUZA NO BULBO)
– Vale citar que há uma conexão no corno posterior do neurônio motor inferior com a medula ,
gerando um autoreflexo se necessário

Vias de sensibilidade – lesão - alterações sensitivas

o Lesao superficial
 Anestesia – ausência de sensação
 Hipoestesia – redução da sensação
 Parestesia – formigamento, dormência
 Alodinea – estimulo tátil causando dor
 Dor radicular – irradia

o Lesao profunda
 Anartrestesia – ausência da sensibilidade profunda,
 Hipopalestesia – alteração da sensibilidade vibratoria
 Astereognosia -dificuldade de identificar objeto sem olhar pra ele , so com o tátil por
exemplo
 Sinal de romberg – em pe de olhos fechados ele cai falta de propriocepção , alt da
sensibilidade profunda (não é cerebelo)

 Vias Descendentes - EFERENTES – MOTORAS

o Trato reticuloespinal: Regulação para movimentos voluntários e reflexos. Envolvido com a
iniciação ou inibição de movimentos voluntários.
o Trato tectoespinal: Movimentos posturais a partir de estímulos visuais. Tem um papel nos
movimentos posturais em relação à visão.
 o Trato rubroespinal: Estimulação dos músculos flexores e inibição dos extensores. a função
não é completamente compreendida, mas acredita-se que esteja envolvida com a postura
flexora das extremidades superiores.
o Trato vestibuloespinal: Inibição dos músculos flexores e estimulação dos extensores.
Origina-se nos núcleos vestibulares.
o Trato olivoespinal: A função também não é bem compreendida.
o Fibras autonômicas descendentes: transportam fluxo simpático e parassimpático de
estruturas do sistema nervoso autônomo, como o tálamo e o complexo amigdalóide.
o Trato cortico espinhal – PIRAMIDAL – Atividades motoras voluntárias, discretas e treinadas.
transporta informações sobre movimentos voluntários dos córtices motores primários e
secundários para a periferia. Motricidade voluntaria – homúnculo de penfield (motor) –
começando pelo córtex motor primário perto do giro pre central – no córtex motor primário
a parte superior fica mais responsável pela perna (a.cerebral anterior), enquanto que a
lateral mais para a face e mao (a. cerebral media), lembrando que terá artérias que irrigarão
um que n irrigara outro, então se houver um avc , pode ser que lesione so um dos dois –
NORMALMENTE OCORRE É AVC OU TUMOR AQUI PARA GERAR REPERCUSSÃO NESSE LOCAL
Trato cortico espinhal possui dois neurônios – neurônio motor superior (paralisia espástica
e hiperreflexia, babinski positivo (extensão) podem estar presentes e indicar uma síndrome
de nms) (comprido, começa no córtex (giro pre central) e chega ate a medula, afunila na
capsula interna e dpss pouco se separa, quando chega no bulbo parte das fibras cruzam ,
indo pro outro lado 90% dos neurônios cruzam na decussação) , e neurônio motor inferior
(atrofia com miofasciculações babinski negativo podem estar presentes e indicar uma
síndrome de nmi) (quando as fibras axônios do neurônio motor superior chega ate a
medula ele entra na lateral na substancia branca , e vai para a substancia cinzenta (corno
anterior) chegadno ate o neurônio motor inferior (2 neuronio motor) (corpo celular dele
dentro do snc) fazendo sinapse). O neurônio motor inferior sai pelo corno anterior sai da
medula pela raiz anterior e inerva um musculo , junção neuromuscular, usa
neurotransmissor para realizar atividades, raiz plexo nervo , função muscular e musculo
O neurônio motor inferior participa dos reflexos profundos , atinge o neurônio motor
inferior e realiza uma resposta independente da nossa vontade – tem como inibir
parcialmente esse reflexo, se a gente perde a guarda do neurônio motor superior (inibe um
pouco mas agr que ta perdendo , n inibira) ele fica exaltado , se houver lesao do neurônio
motor inferior ele não acontece)
A medula possui substancia cinzenta (central h medular, possui corpos celulares) e
substancia branca (periférica axônios que vem la de cima do encéfalo para fazer sinapse
com a medula, com o corpo celular que esta na substancia cinzenta)
Trato cortico espinhal - lesao gera fraqueza muscular podendo ter repercussão paresia
(motora redução da forma) (não confundir com parestesia – formigamento que é
repercussão sensitiva) ou plegia (motora perda total da força)

 Síndromes - respeitam dermatomos (se forem de natureza sensitiva) respeitam os miotomos (se for
de natureza motora)

o Sindromes sensitivas – podem ser centrais ou periféricas

-Centrais
 Cortical - hemi hipoestesia contralateral e completa (atinge a face) aqui vai ser tudo do
mesmo lado, ate a face
 Bulbo – hemi-hipoestesia contralateral, alternada com a face que sera do outro lado,
síndrome de wallemberg (onde face e de um lado, corpo e de outro)
 Talâmica
 Tronco cerebral
 Mielopatias
 Medular – pode haver:
 Transecção total , mielite transversa - poupa a face, não tem repercução no rosto,
sendo tudo abaixo da lesao acometido se for toda acometida, lembrar que nessa
situação haverá um desligamento da ligação com o neurônio moto superior, a
partir disso haverá reflexo mais acentuado – da bexiga neurogênica – sensibilidade
 superficial profunda, os 4 membros , reflexos exaltados – (curiosidade: se tiver
tetraplegia o paciente pode ter ou neuropatia periférica ou medular/ central, mas
o arco reflexo, se tiver presente , sera medular com lesao do neurônio motor
superior, abolido neuropatia periférica) - no nível abaixo do miotomo presente o
reflexo estará exaltados

 Hemisecção medular (síndrome de brown sequard), sera acometido motora e

propriocepção do lado sofrido, dor tato temperatura e pressão do outro - poupa a
face, não tem repercução no rosto – na perna que não mexe não terá mais
conexão com o neurônio motor superior gerando reflexo exaltado – bexiga
neurogênica tb

 Seringomielia – canal central da medula – perde neurônios para os membros

superiores , térmica e dolorosa dos membros superiores, TERMO DOLOROSA EM
CHALE – lesao costuma acontecer na região cervicotoracica

 Degeneração combinada subaguda da medula, - degeneração de axônios

posteriores da medula, sinal de romberg (pela perda da propriocepção e sinais
sensibilidade profunda, pode ter tb sinal de babinski , perder força, síndrome
piramidal) - deficiência de B12 – esclerose combinada subaguda de medula
(esclerose é o aumento patológico de tecido conjuntivo em um órgão, que ocorre
em várias estruturas como nervos, pulmões etc., devido a inflamação crônica ou
por razões desconhecidas)

 Síndrome medular anterior – perde sensibilidade e movimento dos membros

inferiores, “dor torácica súbita seguida de paraplegia – síndrome medular anterior
podendo ser dissecção de aorta, seria uma questão vascular”

-Periféricas
 Ramuscular – pode ser de um ramo de um musculo raminho é ramusculo - anestesia
periférica e dolorosa formando ilhas – como ocorre na hanseniase
 Mononeuropatia – um único nervo
 Mononeuropatia multipla – diverso nervos em locais diferentes , membros diferentes
vasculite e uma causa
 Polineuropatia – distribuição em bota e luva, diabetes e alcoolismo , sendo comum nos
4 membros

o Sindromes atáxicas – equilíbrio e coordenação – Locais que ajudam nessa questão de

equilíbrio e coordenação
 Sistema vestibular – ataxia nistagmo e vertigem
 Cerebelo e vias cerebelares – possui um minihomunculo , a porção do verme / axial
(mais mais centralzinha cuida da porção cerebral tronco , enquanto a apendicular
(laterais do cerebelo) são responsáveis pelos membros
 Síndrome cerebelar axial (cérebro e tronco) – dança dos tendões, marcha
ebriosa, fala escandida, nistagmo
 Sindrome cerebelar apendicular (membros) - dismetria (não consegue fazer
index dedo index dedo), disdiadocinesa (não consegue fazer a mao rápido
bate na coxa vira e bate tb), incoordenação
 Sindrome global (terá tudo, junção axial e apendicular) - dança dos tendões,
marcha ebriosa, fala escandida, nistagmo, dismetria (não consegue fazer
index dedo index dedo), disdiadocinesa (não consegue fazer a mao rápido
bate na coxa vira e bate tb), incoordenação
 Propriocepção
 visao

Como diferenciar as Sindromes de ataxia (coordenação)

 Ataxia sensitiva –
  sinal de romberg presente;
 sensibilidade profunda comprometida
 coordenação de olhos abertos normal
 coordenação de olhos fechados piora
 nistagmo ausente
 marcha talonante – bate o calcanhar no chão, talus
 lateralização para queda ausente

 Ataxia vestibular –
 pseudoromberg fecha os olhos e cai pro lado lesado, qual ele virar vai cair,
pra tras, pro lado etc
 sensibilidade normal
 coordenação de olhos abertos normal
 coordenação de olhos fechados piora
 nistagmo presente
 em estrela
 lateralização para queda presente

 Ataxia cerebelar –
 sinal de romberg ausente
 sensibilidade profunda normal
 coordenação de olhos abertos – comprometida
 coordenação de olhos fechados – comprometida com olho aberto ou
fechado
 nistagmo pode existir
 de bêbado, ebriosa
 lateralização para queda ausente

o Síndrome do neurônio motor inferior

 fraqueza muscular de 0 a 4 – jamais terá babinski
 reflexos
-profundos hipoativos ou abolidos
-cutâneo plantar em flexão ou ausente
 tônus diminuído (hipotonia)
 atrofia muscular
 Topografia
 Corpo celular do nmi (ponta anterior da medula)
-Monoparesia (membro ipsilateral a lesao)
-Se for mais difusa pode ser Tetraparesia
-NÃO TEM HEMIPARESIA
- Com fasciculação (corpo celular fascilação como se tivesse um bicho dentro ali)

 Raiz nervosa
-Depende da raiz acometida – dor e fraqueza daquele local acometido
-Associada a dor radicular

 Plexo -branquial ou lombosacro

-Monoparesia
-Fraqueza e Dor
-Atrofia monomélica
-MS – síndrome parsonage turner – autoimune
- MI – síndrome bruns Garland – diabetes

 Nervo
-Fraqueza no território do nervo acometido
-Alteração de sensibilidade no território do nervo acometido
-Alt no nervo gera alt motora e sensitiva junto, podendo ser
~Mononeuropatia – 1 nervo
 ~Polineuropatia – tetraparesia padrão luva e bota simétrica (radial
ajuda a mao a não ficar caída)

 Junção neuromuscular
-Tetraparesia (fraqueza muscular)
-Fatigabilidade (teste que vc faz e com o tempo o paciente apresenta ou começa a
ter fraqueza)
-Reflexos normais
-Ausencia de alterações sensitivas

 Musculo
-Tetraparesia (proximal)
-Dor muscular
-Reflexos normais
-Ausencia de alterações sensitivas

o síndrome do neurônio motor superior (síndrome piramidal)

 deficitária – fraqueza muscular - 0 a 4
 de liberação
-reflexos profundos exaltados, cutâneo plantar em extensão (sinal de babinski)
(sinal de babinski em flexão dos dedos ormal ) (o normal é com estimulo haver
uma contração do halux , dos dedos, fechando – apos 1 ano de idade isso se torna
normal) (alterado e babinski positivo ele permanece igual ou pra cima abaixo de 1
ano de idade ou patológico – 1 ano de idade pq a pessoa ainda não andou e viu
que contração do pe em contato com o chão e melhor para equilíbrio sendo
reflexo de tirar o pe por ainda não acostumar , como se fosse agressão, extensao)
-tônus - aumentado (hipertonia elástica) sinal do canivete – duro duro duro
fácil que nem canivete, hipertonia elastica
 Topografia
 córtex/subcortical
-Hemiparesia (ms+ mi contralaterais a lesao)
-Completa acometimento da face
-Não pega todo o uncus, pega de forma Desproporcionada – gerando
comprometimento não igualitário (força ms + mi)
~predomínio braquio-facial (ms é mais fraco)
OU
~predomínio crural (mi é mais fraco)
-Associada a sintomas e sinais cognitivos:
~Afasia (déficit fala e escrita, deficit de nomeação TODOS TERAO –
podendo ter conjuntamente déficit de compreensão (sensitivo) e
ou déficit de repetição (motor) ) (lesao a esquerda) – se for lesao
do lado esquerdo – Hemisferio esquerdo é a área da linguagem –
Informação chega na área de wernicke (lobo temporal) (lesao aqui
afasia sensitiva) área que vc recebe e compreende as informações e
é processada -> área de broka (lobo frontal) (broca é um motor,
elabora a resposta verbal e escrita, expressao) (lesao da broca
afasia motora) e fascículo arqueado que comunica as duas áreas -
TODOS QUE TEM AFASIA TEM DIFICULDADE DE NOMEAÇÃO, mas
pode ter associado a essa dificuldade algum distúrbio nessas áreas
supracitadas – alt compreensão (wernicke), repetição (broka , afasia
motora) influencia (fascículo arqueado)

~Heminegligencia (lesao a direita) – se for lesao do lado direito –

heminegligencia – distúrbio visuoespacial QUEM CUIDA DOS DOIS
LADOS É O LADO DIREITO, contudo o lado esquerdo auxilia a olhar
para o direito – se houver algum distúrbio – se atingir o lado direito
 alguma doença ele so prestara ou terá atenção do lado direito
ignorando tudo que não é desse lado desde que acometa o córtex
Enquanto que o lado direito presta atenção visuoespacial dos dois
lados, o lado esquerdo so presta atenção para o lado direito
visuoespacial (o lado esquerdo tem função de linguagem) – quase
sempre a heminegligencia esquerda , lesao do lado direito havendo
função o lado esquerdo

 Capsula interna
-Hemiparesia (ms+ mi contralaterais a lesao)
-Completa acometimento da face
-Proporcionada (força ms e mi)
Ausência de afasia ou heminegligencia

 Tronco cerebral (síndrome de weber) – hemiparesia de um lado, lesao de nervo

do outro
-Hemiparesia (ms+ mi contralaterais a lesao)
-Completa acometimento da face
-Proporcionada (força ms e mi)
Alterna (nervo craniano ipsilateral a lesao) – acomete nervo craniano

 Medula cervical – já cruzou decussação das piramides

-Lesao bilateral – tetraparesia ou tetraplegia (dos 4 membros)
-Lesao unilateral – hemiparesia (ms+mi ipsilaterais a lesao)
-Incompleta Poupa a face
-Proporcionada (força ms e mi)
Ausência de afasia ou heminegligencia

 Medula toracica – já cruzou decussação das piramides

-Lesao bilateral – paraparesia crural (ambos os mmii)
-Lesao unilateral – monoparesia (mi ipsilateral a lesao)
-Incompleta Poupa a face e o ms
-com bexiga neurogênica (alteração medular não controla, disfunção)

o esclerose lateral amiotrófica – lesao do neurônio motor inferior e superior – degeneração

de ambos – NÃO DA REPERCUSSÃO SENSITIVA , APENAS MOTORA
 Caracteristicas
-tetraparesia (nms)
-espasticidade (nms)
-reflexos exaltados (nms)
-sinal de babinski (nms)
-Atrofia (nmi)
-Fasciculações (nmi) (ponta anterior da medula) (corpo celular fascilação como se
tivesse um bicho dentro ali)

=Medula espinhal

 Componentes – substancia cinzenta (central h medular, possui corpos celulares) e substancia branca
(periférica axônios que vem la de cima do encéfalo para fazer sinapse com a medula, com o corpo celular
que esta na substancia cinzenta)
o termina no l1,l2 no cone medular, apos isso tem filamentos
o saco dural - primeira camada da medula espinhal e cauda equina, mais externa, contem o liquido
encefalorraquidiano
o A medula é Segmentar - meio cinza, fora branco (cortex branco e medula cinza). Lembrar do
suprassegmentar - meio branco, fora cinza (cortex cinza e medula branca)
o fissura mediana anterior - linha media na medula
 o intumescencia cervical - mais grosso na parte de superior da medula
o intumescencia lombar - mais grosso na parte de inferior da medula
o cone medular - ponta do final medular
o cauda equina total - filamentos pos medula
o filamento terminal - o mais medial dos filamentos
o anterior/ raiz ventral motora - posterior raiz dorsal sensitiva tendo-se ganglios
o filamentos radiculares / radiculas nervosas / raizes -> sensitivas e motoras -> uniao da sensitiva (com
ganglio) posterior e motora anterior -> nervo espinhal
o parte cinza - corpos celulares
o Coluna anterior - motora - mais grossa
o Coluna posterior - sensitiva - mais fina
o Coluna lateral - sistema nervoso autonomo
o Canal central da medula / ependima - o ponto do meio do H
o parte branca da medula - branca mielina
o fissura mediana anterior (internação anterior medial)
o funiculo anterior / area anterior - parte medular entre fissura e o sulco lateral anterior
o sulco lateral anterior
o funiculo lateral
o sulco lateral posterior
o funiculo posterior / area posterior - tendo o funiculo cuneiforme (lateral) e gracil (medial)
o fissura mediana posterior

 meninges -interna para a externa-

o piamater – interna - leptomeninge - forma aracnoide e piamater – abaixo da pia já tem o encéfalo,
contato direto
o espaço subaracnoide - aracnoide e piamater (vasos e é onde contem mais liquor
encefalorraquiadiano) - um espaço real entre a aracnoide e a pia-máter
o aracnoide – media - leptomeninge - forma aracnoide e piamater
o espaço subdural - duramater e aracnoide - menos liquor - o espaço subdural, um espaço virtual entre
a dura-máter e a aracnoide e o espaço subaracnóideo
o duramater - externa - paquimeninge - forma a duramater (mais espessa) 2 camadas -periosteo e
meningea
o espaço epidural - cortex e duramater - nao tem valvula - plexo venoso (veias) - espaço epidural
(extradural), um espaço virtual entre as duas membranas da dura-máter

=bulbo - (tronco encefalico mpb) -

 Componentes
o posteriormente: sulco intermedio posterior, sulco mediano posterior, tuberculo gracil (medial)
tuberculo cuneiforme (lateral), fasciculo gracil, fasciculo cuneiforme, obex (ponta do triangulo para
baixo na regiao superior do bulbo) tendo trigono do vago (triangulo debaixo) e o trigono do
hipoglosso (triangulo superior de cima)
o anteriormente: sulco anterolateral (XII), sulco medio anterior, decussação das piramides (mais
inferior), oliva (protuberancia lateral), quebra mola apos o sulco lateral anterior medio.
Protuberancias mediais serão denominadas piramides. Na ponta/apice do sulco medio anterior tem-
se o sulco bulbopontino onde haverá alguns nervos abducente (medial); facial; facial intermedio;
vestibulococlear;
o sulco anterolateral (mais anterior) tera o xii nervo, sendo mais grossinho
o sulco colateral (mais posterior lateral) tera o IX, X, XI nervos

-anterior

 Componentes
o fissura mediana anterior, decussação das piramides (ligações entre as duas piramides, conexoes), na
ponta mais alta tem o forame cego (a fissura mediana anterior separa as duas piramides)
o fissura lateral anterior, radiculas anterior do 1 nervo espinhal (c1), nervo hipoglosso (XII) (vai estar
mais superior as radiculas anteriores do 1°nervo espinhal (c1) , tem como separar nessa fissura a
 parte que passa mais medial a oliva como fissura pre olivar (a fissura lateral anterior (fissura pre
olivar) separa piramide de oliva)
 - enquanto o XII estara mais medial, o XI, X, IX estarao mais laterais, apos a oliva

o fissura lateral posterior, nervo acessorio (XI), nervo vago (X), nervo glossofaringeo (IX) , tem como
separar nessa fissura a parte que passa mais lateral a oliva como fissura retroolivar (entre a fissura
lateral posterior (retroolivar) e anterior (preolivar) havera a oliva)
 - oliva e piramides sao elevações que estao presentes no bulbo, piramide mais
medial, oliva mais lateral

o na separação de bulbo e ponte há o sulco bulbopontino tendo os nervos (medial para lateral)
abducente (VI) (medial) facial (VII) facial intermedio (VII) (maior motor, menor sensitivo),
vestibulococlear (VIII) (lateral)
 - lateral ao vestibulococlear há estruturas localizadas laterais, próximos ao
cerebelo e bulbo (plexo corioide (4° ventriculo)), floculo do cerebelo

-posterior

 componentes
o fissura / sulco mediano posterior, obex (pontinha do triangulo)
 - obex ponta de todos os triangulos e ponta inferior da tenia do quarto ventriculo,
triangulo superior (trigono do hipoglosso) e triangulo inferior (trigono do vago),
ele estara na linha do sulco mediano o obex,
o (entre o sulco mediano posterior e intermedio havera fasciculo gracil, tuberculo gracil (protuberancia
do fascículo gracil) (superior ao fasciculo gracil) (medial) (inferolateral ao obex) trigono do nervo vago
(inferior), trigono do nervo hipoglosso (superior) (ambos superolateral do obex), fovea inferior (vai
limitar ate onde vai os trigonos de forma vertical)
 entre o tuberculo gracil e trigono do nervo vago tem-se a tenis do 4° ventrículo
 havera uma linha vertical que delimita as extremidades laterais do trigono sendo
denominado fovea inferior

o fissura / sulco intermedio (nao tem isso na visao anterior)

o (entre o sulco intermedio e sulco lateral posterior há o fasciculo cuneiforme, tuberculo trigeminal
(protuberancia superior posterior do fasciculo cuneiforme) (posterior ao tuberculo cuneiforme)
tuberculo cuneiforme (protuberancia superior anterior do fasciculo cuneiforme) (superior ao
tuberculo trigeminal e fasciculo cuneiforme) (lateral)
o fissura / sulco lateral posterior
o tenia do 4°ventriculo
o estrias medulares formando recesso lateral (mais lateral)

=ponte - (tronco encefalico mpb) -

-anterior - anteriormente: sulco basilar (meio de forma vertical);

 componentes
o na separação de bulbo e ponte há o sulco bulbopontino tendo os nervos (medial para lateral)
abducente (VI) (medial) facial (VII) facial intermedio (VII) (maior motor, menor sensitivo),
vestibulococlear (VIII) (lateral)
 enquanto que o facial o maior e motora e o menor e sensitiva, o trigemio é
contrario, maior sensitiva e menor motora

o sulco basilar (medial)

o fibras transversais
o pedunculo cerebelar medio (mais lateral da ponte), nervo trigemeo (V) (fibra maior sensitiva, fibra
menor motora)
-posterior - tudo isso embaixo do cerebelo e do veu medular, pois normalmente o cerebelo ira ocupar a região -
posteriormente: pedunculo cerebelar superior; pedunculo cerebelar inferior; pedunculo cerebelar medio ; sulco
mediano; estrias medulares (horinzontais na base da ponte; sulco interpenducular; entre a ponte e o cerebelo
havera o assoalho do 4° ventriculo

 componentes
o recesso lateral, estrias medulares,
o sulco mediano
o sulco mediano separando os coliculos faciais
o coliculo facial contendo eminencia (protuberancia) medial de cada lado
o sulco limitante (limita coliculo na porção lateral) , tem uma parte mais escurinha que seria a favea
superior (faz parte do sulco limitante)
o entre sulco mediano e sulco limitante tem a presença do coliculo facial
o apos o sulco limitante há a area vestibular (estara embaixo e em cima das estrias medulares, ira
ocupar espaço laterais dos trigonos do nervo vago, hipoglosso, e superiormente do coliculo facial e
eminencia medial
o vale citar que a area vestibular tem o locus coeruleus/ ceruleos (nucleo)
o em cima do veu, por cima de tudo isso descrito havera
o veu medular superior (ponta triangular) seguindo o sulco mediano
o pedunculo cerebelar superior
o pedunculo cerebelar medio
o pedunculo cerebral inferior

=mesencéfalo - (tronco encefalico mpb)

-anterior

 componentes
o fossa interpeduncular (bem na separação dos oculomotores) (medial)
o nervo oculomotor (III), nervo troclear (IV) (tera origem posterior chegando na regiao anterior)
o pedunculo cerebral
o corpo geniculado medial (menorzim)
o corpo geniculado lateral (maiorzim)

-posterior

 componentes
o posteriormente: 3°ventriculo (a cima do pineal); pulvinar (protuberancia que fica lateral ao 3°
ventriculo); gland pineal (localizada no epitalamo) (o mais medial o do apice); culiculo superior;
culiculo inferior; troclear que tem origem posterior e anterioriza; corpo geniculado medial; corpo
geniculado lateral;
o troclear (IV)
o coliculo inferior possuira braço, braço do coliculo inferior
o coliculo superior possuira braço, braço do coliculo superior
o corpo geniculado medial (lateral ao culiculo superior)
o corpo geniculado lateral (lateral ao corpo geniculado medial)
o glandula pineal (medialmente) (vai estar entre os coliculos superiores)
o 5 bolas (2 laterais superiores - coliculo superior, 2 laterais inferiores - coliculo inferior, 1 medial
superior - glandula pineal)
o coliculo superior e inferior juntos formam o corpos quadrigemeos

=diencéfalo (observando em um corte sargital) - composição: talamo (1 par), hipotalamo, epitalamo,subtalamo ->
relação mt direta com o 3°ventriculo

 componentes
o hipotalamo (mais anterior),
o talamo (superior) (tendo a aderencia intertalamica (conecta os dois hemisferias atraves do talamo))
 o grandula pineal (o mais posterior de todos), mais em cima da pineal havera estria medular (glandula
pineal + estria medular = epitalamo, sendo a regiao mais posterior)
o sulco hipotalamico (no meio, internalização),
o subtalamo (embaixo),
o tuber cinereo, infundibulo, glandula hipofise (em cima dele tera o quiasma optico) (na frente do
hipotalamo, em cima do quiasmaoptico havera a lamina terminal)
o 3° ventriculo: comunica com o 4 ventriculo pelo aqueduto cerebral - aqueduto de Sylvius ou ducto
mesencefálico, é um canal que permite a passagem do líquido cefalorraquidiano pelo mesencéfalo,
conectando o terceiro ventrículo ao quarto ventrículo.
o aderencia intertalamica ligam os dois talamos
o Localização e paredes do 3 ventriculo
o assoalho do 3 ventriculo e formada por diversas estruturas que pertencem ao hipotalamo -> quiasma
optico, infundibulo (forma de funil e que vai estar presa no tuber cinereo, vai ser uma forma de
ligação entre o diencefalo e a hipofise), tuber cinereo (forma o infundibulo) , corpos mamilares
(eminencias arredondadas de subst cinzenta) -> (partes do hipotalamo que formarao o assoalho na
parte inferior )
o na parte posterior do assoalho , sera formada pelo epitalamo (vai ta acima do sulco hipotalamico)
o na parte mais superior do 3 ventriculo tera as estrias medulares do talamo, onde ira se inserir a tela
corioide (forma o teto do 3°ventriculo) dessa tela ira se invaginar nessa luz ventricular os plexos
corioides (farao o liquor)
o na parte mais anterior -> lamina terminal (nao faz parte do diencefalo, faz parte do telencefalo), unir
os dois hemisferios cerebrais , fica entre o quiasma optico e a comissura anterior (e mais superior e
redondinha )
o 3° ventriculo: comunica com o 4 ventriculo pelo aqueduto cerebral - aqueduto de Sylvius ou ducto
mesencefálico, é um canal que permite a passagem do líquido cefalorraquidiano pelo mesencéfalo,
conectando o terceiro ventrículo ao quarto ventrículo. A comunicação com os ventriculos laterais
ocorre pelo forame interventricular (ou forame de Monro) são canais que conectam os ventrículos
laterais com o terceiro ventrículo na linha média do cérebro. Hidrocefalia obstrutiva tem mais chance
de ocorrer nesses pontos de ligação

-anterior

 Componentes
o corpos mamilares (protuberancias anteriores) (entre a linha imaginaria medial)
o tuber cinereo (o biquinho para ir pro infundibulo) (medial
o infundibulo (linha medial) , parece uma boquinha no corte (medial)
o quiasma optico
o trato optico nas laterais indo ate o quiasma optico

-posterior

 Componentes
o pulvinar do talamo (sua continuação dara o corpo geniculado lateral)
o 3 ventriculo (superior a glandula pineal)
o posterolateral ao 3°ventriculo havera trigono habenular

=telencefalo

 Componentes
o ventriculos laterais 1° e 2° ventriculos - cavidades em forma de C - tem o liquido encefalorraquidiano.
A comunicação com os ventriculos laterais ocorre pelo forame interventricular (ou forame de Monro)
são canais que conectam os ventrículos laterais com o terceiro ventrículo na linha média do cérebro.
o lobo frontal ( area de broca , fala, fala as coisas mas nao encontra as palavras que deseja, prod da
linguagem, mt relacionado com a audição, area 41,42 e 22), parietal, temporal ( area de wernicke ,
compreensa, lesão da alt do linguagem oral e escrita, nao consegue expressar, entender o que é dito),
occipital
o sulco lateral do cerebro
o sulco central do cerebro
 o pre central - motor
o pos central - sensitivo
o corpo caloso - unindo os dois hemisferios
o fornix (em cima do talamo) formato de C - conecta o hipocampo ao hipotalamo e ao hemisferio
direito com o hemisferio esquerdo

=cerebelo

 Componentes
o lobo quadrado em cima
o semilunar superior
o semilunar inferior
o tonsila
o lateral havera os floculos
o medial o vermis cerebelar
o lateral havera tb os pedunculos cereberal superior inferior e medio (sempre maior)
o denteado , emboliforme, globoso, fastigial
o fastigial
o fastigial
o fastigial
o interposito é o emboliforme e globoso juntos

=encefalo

 Componentes
o sulcos e giros laterais
o sulco pos central (posterior)
o giro pos central
o sulco de rolando (central)
o giro pre central
o sulco pre-central (anterior)
o sulcos, giros mediais e algumas estruturas
o giro occipito temporal medial
o sulco calcarino,
o cuneus
o sulco parietooccipital
o pre cuneus
o giro do cingulo
o sulco do cingulo
o sulco do cingulo possui o sulco subparietal ( proximo do precuneos, sulco mais posterior do sulco do
cingulo), ramo marginal do sulco do cingulo (sulco vertical mais posterior do giro do cingulo) sulco
paracentral (sulco vertical mais anterior do giro do cingulo)
o entre o ramo marginal do sulco do cingulo e o sulco paracentral há o lobulo paracentral
o giro frontal superior
o sulco do corpo caloso
o corpo caloso
o corpo caloso tem, rosto (anterior), joelho, corpo, esplênio (posterior)
o entre o corpo caloso existe a lamina rostral (ponta do rostro) septo pelucido
o indo para a direção do diencefalo encontra-se o fornix, comissura anterior lamina terminal, quiasma
optico, infundibulo, corpo mamilar, comissura posterior, glandula pineal, plexo coroide
o dentro do diencefalo havera aderencia intertalamica e estrias medulares do talamo, alem do sulco
hipotalamico
o acima do plexo corioide e antes do corpo caloso havera a fissura transversa do cérebro

=Ossos do cranio – Componentes - 10 ossos

 osso frontal - frente , o mais superior
o glabela (entre as sombrancelhas, no nariz)
o incisura supraorbital - buraquim em cima do olho
o processo zigomatico - final do olho , lateralmente
o espinha frontal - medial, pequena eminencia ossea , mercorre verticalmente a linha mediana
o tuber frontal - protuberancia do osso frontal

 osso temporal - tempo fica claro , na costeleta primeiro

o parte escamosa - mais superior
o parte petrosa - estiloide e mastoide
o timpanica - do meato acustico
o processo mastoide - grosso
o processo estiloide – fino

 osso parietal - parentes, sempre acima de tudo

o forame parietal - buraco no osso
o processo temporal - indo pro osso temporal
o processo occipital - indo pro osso occipital
o processo frontal - indo pro osso occipital
o processo parietal - indo pro outro lado do cranio
o tuber parietal - protuberancia no osso parietal

 osso occipital - de tras

o condilos occipitais - base craniana, pezinhos
o protuberancia occipital interna - vai ser vista so de forma interna,
o protuberancia occipital externa - de forma externa, ponta mais protuberante posterior
o linha nucal superior - linha horizontal no osso occipital, ela e superior
o linha nucal inferior - linha horizontal no osso occipital, ela e inferior
o forame magno - entre os dois condilos

 osso zigomatico - osso em cima da bochecha mais lateral

o forame zigomaticofacial - buraco embaixo do olho
o processo temporal do osso zigomatico - ele vai ta conectando ao osso maxilar e osso temporal
o forame zigomatico-orbital - fica na cavidade ocular, é um buraquim

 osso esfenoide - uma borboleta

o corpo do osso esfenoide - mais visto na visao posterior, sendo a base apos a apofise pterigoide /
processos pterigoideos
o asa maior do osso esfenoide - embaixo das pequenas asas (tera na base da asa o forame redondo
numa vista anterior* )
o fissura orbital superior - vai estar a cima do forame redondo numa vista posterior
o forame oval - abaixo do forame redondo numa vista posterior
o forame espinhoso - abaixo do forame oval na vista anterior
o forame lacerado - posterior ao forame oval
o canal carotico - finalzim do forame lacerado
o canal pterigoideo - base da apofise pterigoide , sendo um buraquim
o asa menor do osso esfenoide - em cima
o apofise pterigoide, processos pterigoideos mediais e laterais - pontas inferiores, perpendiculares do
osso esfenoide
o apofise clinoide anterior - orelhinha na pequena asa , ponta para frente
o articulação com etmoide perpendicular medial
o sela turcica/ fossa hipofisaria - fica acima do corpo do osso esfenoide
o tuberculo da sela - parte de cima da sela turcica e nele tera as entradas para o canal optico
o em cima do tuberculo da sela o plano esfenoidal
o clivo - onde repousa a arteria basilar

 osso etmoide - anterior ao esfenoide

 o lamina crivosa / cribiforme - horizontal
o forames da lamina cribiforme - onde passa os nervos olfatorios
o lamina perpendicular do osso etmoid

 osso maxilar
o seios maxilares - preenchido de ar - interior do osso maxilar
o face anterior / corpo maxilar
o forame infra orbital - meio da face anterior
o processos / eminencias alveolares - (em cima da boca e dentes)
o processo frontal da maxila - (medial aos olhos entre olhos e nariz) lateralzim do nariz

 osso mandibular
o processo condilar - cabeça do processo condilar mais posterior do osso mandibular
o processo coronoide - cabeça anterior ao processo condilar
o fovea submandibular - depressao na parte interna inferior da mandibula
o forame mentual - buraco que tem de cada lado perto do mento
o protuberancia mentual - elevação na regiao mentual (queixo)
o base/corpo da mandibula
o angulo da mandibula - ponta lateral do osso mandibular que separa a base do ramo
o ramo da mandibula - as laterais que elevam da mandibula
o processos / eminencias alveolares - (embaixo da boca e dentes)
o sinfise do mento/da mandibula - divisao ao meio da base da mandíbula

 osso palato
o fossa incisiva - buraco medial
o forames palatinos
o lamina horizontal do osso palatino - mais posterior ao osso palato
o sutura palatina mediana - reparte osso palatino no meio
o sutura transversa - estara na lamina horizontal passando de forma horizontal
o forames palatinos maior e menos , (maior mais anterior e o menor mais posterior)

 cranio = vista superior do cranio

o bregma - encontro de sutura sagital e coronal
o lambda - encontro de sutura lambdoidea e sagital
o sutura lambdoidea - horizontal na separação do parietal do occipital
o sutura coronal - horizontal na separação do parietal do frontal
o sutura sagital - medial, vertical na separação do parietal em cada lado
o no osso parietal tera linhas tb , linha temporal superior e inferior

 cranio = visao inferior, base do cranio

o - forame palatinos maior
o - forame palatino menor
o - espinhoso
o - oval (maiorzim)
o - forame lacerado -posterior e medial ao oval, vai ser redondim de vez de lacerado, quebrado
o - canal carotico - ele nao vai ta mais conectado ao forame lacerado que nem na visao interna, se
separando
o - forame jugular
o - forame estilo-mastoideo - proveniente do forame jugular, sera presente apenas na visao externa,
nao na interna
o - condilo occipital - base lateral ao forame magno
o - plexo carotico interno - forame jugular e canal carotico (que era conectado na visao interna ao
forame lacerado)

 Calota

visão interna da calota, bem na tampinha, no ápice - calota do cranio

 o foveolas granulares - bolinhas no osso
o sulco do seio sagital superior - vai seguir a sutura sagital
o sulcos arteriais e venosos - vao ser distribuidos pela calota - vasos meningeas
o lamina interna - casca interna da calota
o diploe - parte medular do osso, cheio de buraquim (camada cortical laminar) - vai estar entre as duas
laminas
o lamina externa - casca externa da calota

visão supero inferior 3d transparente

-fossa anterior / polo ou lobo frontal - = repousa o lobo frontal.

o - lamina cribiforme (ponta na regiao medial)

o - anterior a lamina tem o forame cego

- fossa media / polo temporal = repousa do lobo temporal.

o - canal optico
o - processo clinoide anterior ( em cima do canal optico)
o - fossa hipofisaria
o - dorso da sela
o - fissura orbitaria superior - anterior ao forame redondo - buraco que parece uma gotinha
o - forame redondo - anterior ao forame oval - pequeno , fica abaixo da fissura orbitaria superior
o - forame lacerado e canal carotico - atras , posterior ao forame oval e espinhoso
o - forame oval - maior anterior ao lacerado
o - forame espinhoso - menor posterior e lateral ao forame oval . lateral do canal carotico
o - parte petrosa do osso temporal

- fossa posterior/ cerebelar/ infratentorial = repousa do cerebelo

o - protuberancia occipital interna- quebra mola, regiao maior

o - canal do nervo hipoglosso - bem lateralzin , onde tera inferiormente os condilos
o - forame jugular grande buraco na calota , mais superior e maior
o - poro acustico interno, mais inferior e menor embaixo do forame jugular
o - forame magno
o -clivo , toboga anterior do forame magno, vai passar a arteria basilar nele
o - sulco do seio sigmoide, nas laterais
o - sulco do seio tranverso na regiao posterior da calota

=liquor - regiões de passagem do liquor

 4 ventriculo
 arquetudo,
 3 ventriculo (tendo a aderencia intertalamica no meio do 3 ventriculo,
 forame de monro (interventricular)
 corno frontal (anterior) corno central corno occipital, corno inferior (temporal)

=meninges -interna para a externa-

o piamater – interna - leptomeninge - forma aracnoide e piamater – abaixo da pia já tem o encéfalo,
contato direto
o espaço subaracnoide - aracnoide e piamater (vasos e é onde contem mais liquor
encefalorraquiadiano) - um espaço real entre a aracnoide e a pia-máter
o aracnoide – media - leptomeninge - forma aracnoide e piamater
o espaço subdural - duramater e aracnoide - menos liquor - o espaço subdural, um espaço virtual entre
a dura-máter e a aracnoide e o espaço subaracnóideo
 o duramater - externa - paquimeninge - forma a duramater (mais espessa) 2 camadas -periosteo e
meningea
o espaço epidural - cortex e duramater - nao tem valvula - plexo venoso (veias) - espaço epidural
(extradural), um espaço virtual entre as duas membranas da dura-máter

=irrigação craniana

-arteria basilar

 arteria espinhal anterior liga na arteria vertebral

 pica liga na arteria vertebral
 aica liga na arteria vertebral
 labirintica liga na arteria vertebral
 (apos isso arteria vertebral vira arteria basilar)
 arteria basilar
 ramos pontinos na arteria basilar
 arteria cerebelar superior
 arteria cerebral posterior

-arteria carotida interna - subdivide em duas

 arteria cerebral media - irriga a dorsolateral do cerebro, possui ramos perfurantes

 arteria cerebral anterior - internaliza dentro do cérebro - arteria cerebral anterior, vai subdividir em alguns
ramos
o arteria orbitofrontal medial
o arteria fronto polar
o callosomarginal -> faz duas subdivisoes, pequenos ramos de um lado e arteria prerrolandica medial ->
faz duas subdivisoes, arteria motora secundaria e continua sendo arteria prerrolandia medial ate o
sulco rolandico, dpss vira arteria rolandica medial
o arteria pericalosa continua sobre o corpo caloso e apos o corpo caloso divide em arteria parietal
posterior e arteria do esplenio do corpo caloso

-tronco cerebral posterior

 arteria penetrantes talamo-subtalamicas paramedianas

 arteria comunicante posterior,
 arteria temporal anterior
 arteria do hipocampo
 arteria temporal posterior
 arteria coroidea posteromedial (vai ate a esplenio da corpo caloso)
 arteria talamica posterior
 arteria coroidea posterolateral
 arteria do esplenio do corpo caloso
 arteria parietooccipital (mais embaixo)
 arteria calcarina (mais em cima )

-retorno (venoso) seios da dura mater

1. seio sagital superior -> seio reto

2. seio sagital inferior -> seio reto
3. veia cerebral magna -> seio reto
4. seio reto
5. confluencia dos seios para o seio transverso
6. seio esfenoparietal -> seio petroso inferior -> seio sigmoide -> seio transverso
7. seio petroso superior -> seio transverso
8. seio occipital
= Forames e sulcos do osso craniano - entra arteria dos forames cranianos sai veia, nervos dos forames cranianos

 forames e nervos do cranio - 13 forames e 12 nervos- origem aparente no cranio de nervos arterias e/ou
veias
o fissura orbital superior ou esfenoidal - 4 nervos passam - oculomotor, troclear, abducente e ramo 1
(oftalmico) do nervo trigemeo, veia oftalmica
o fissura orbital inferior - 1 nervo e 1 veia. Ramo 2 (maxilar) do nervo trigemeo e plexo venoso (veia).
o forame redondo - passa 1 nervo - ramo 2 (maxilar) do nervo trigemeo
o canal optico - passam 1 nervo e 1 arteria - nervo optico (II nervo craniano) e arteria oftalmica
o canal carotico - passa 1 arteria - arteria carotida interna
o forame lacerado - passa 1 nervo - nervo petroso (funciona como um ramo do facial)
o forame oval - passa 1 nervo - ramo 3 (mandibular) do nervo trigemeo
o forame espinhoso - passam 1 arteria e 1 veia - arteria meningea media e veia meningea media
o meato acustico interno - passam 2 nervos - nervo vestibulococlear (VIII nervo craniano) e facial (VII
nervo craniano)
o forame jugular - passam 1 veias e 3 nervos- seio sigmoide ou veia jugular interna (passar a transição
delas), nervo glossofaringeo (IX nervo craniano), nervo vago (X nervo craniano) e nervo acessorio (XI
nervo craniano)
o canal/forame do hipoglosso - passa 1 nervo - nervo hipoglosso (XII nervo craniano)
o forame magno - passa a transição bulbo e medula, arterias vertebrais, raizes espinhais do nervo
acessorio (XI nervo craniano), meninges
o forame estilo-mastoideo - passa 1 nervo - nervo facial (VII nervo craniano)

=12 pares cranianos -XII- em ordem superoinferior –

 oculomotor e troclear = mesencefalo

 trigêmeo abducente facial vestibulococlear = ponte
 glossofaríngeo vago acessório hipoglosso = bulbo

I- olfatorio - superior a todos - um dedo no nariz, trabalha o olfato – SENSITIVO - função: impulsos
olfatorios, olfato – TELENCEFALO
 alosmia - falta de cheiro
 hiperosmia - sentir mt cheiro
 hipoosmia - sentir pouco cheiro
 preveosmia - perder o cheiro com a idade avançada
 parosmia - cheiro de coisa diferente do que deveria

II- optico - dois dedos , 2 olhos, bater no olho é op – SENSITIVO - função: visão – DIENCEFALO -
nervo optico, quiasma optico, trato optico, corpo geniculado lateral, radiação optica, cortex
primário - parte das fibras atravessam e vao pro outro lado pelo quiasma optico, a outra parte
continua do mesmo lado. Lesao no nervo optico leva a uma anaurose.
 Retina nasal e retina temporal, (lobo occipital – responsável pela interpretação e visualização)
 Um olho nasal (do mesmo lado da informação – TODA INFORMAÇÃO DA RETINA NASAL VAI
ATRAVESSAR O QUIASMA OPTICO) – são as informações laterais
 Um olho temporal (do lado oposto da informação, o outro olho mais distante – TODA
INFORMAÇÃO DA TEMPORAL NUNCA ATRAVESSA O QUIASMA) – são as informações mais
proximais mais mediais
Se for da retina nasal, a informação é levada da retina pelo nervo optico até o quiasma optico e
vai pelo lado oposto da visualização, vai contralateral para a via retroquiasmatica (irradiação
optica e lobo occipital) – lado oposto ao estimulo
Se for da retina temporal, a informação é levada da retina pelo nervo optico pelo mesmo lado
que esta (ipsilateral) para a via retroquiasmatica (irradiação optica e lobo occipital)

 Cegueira é diferente de amaurose - cegueira é quando é relacionado a algum problema externo

enquanto amaurose algo interno. (ambos sao hemianopsia unilateral ou bilateral)
  Hemianopsia bilateral/bitemporal (lesao do quiasma optico que pode ser decorrente da sua
compressao pelo aumento da hipofise por exemplo, alteração endocrina), contralateral, superior,
inferior, amaurose, cegueira, sao alguns dos problemas envolvidos. Compressão do quiasma, não
deixa passar os feixes nasais , que entrega informação das laterais. Com a pessoa conseguindo
observar apenas eventos mais mediais – visão em túnel – temporal sera preservado (tumor de
hipófise)

 Cegueira monocular – se vc lesa um dos olhos o nervo optico, você terá problema isolado
naquele olho, já que foi antes do quiasma optico, tanto a retina nasal e temporal será afetadas
(neurite optica, esclerose multipla, mas pode ter tb lesao traumatica)

 Hemianopsia homônima - Retroquiasmatica – após o quiasma , seria nas irradiações, feixes

posteriores, a partir disso haverá comprometimento dos dois olhos , da retina temporal do
mesmo lado da lesao (coisas mediais não serão observadas) e da retina nasal do outro olho ,
contralateral (coisas laterais do outro olho sera prejudicada) – avc e tumor

III- oculomotor - 3 dedos lembra um M, oculomotor – MOTOR - função: musc extrinsecos do bulbo
ocular (exceto lateral e troclear), mov ocular - TRONCO ENCEFALICO - MESENCEFALO - O
oculomotor abre o olho
 inervação motora para varios musculos extraoculares - musculo levantador da palpebra superior,
obliquo inferior, reto superior, reto inferior, reto medial
 invervação parassimpatica para o musculo esfincter da pupila (constrição da pupila) e para o
musculo ciliar (muda o formato do cristalino do olho)
 pitose palpebral (fraqueza da palpebra), fica caida
 exotropia (estrabismo / desvio divergente) numa lesao do musculo reto medial
 hipertropia (estrabismo / desvio vertical) numa lesao do reto superior ou inferior
 Hemorragia subaracnóidea pode ocorrer por um aneurisma da artéria comunicante posterior
(pica) - comunica artéria basilar com a carótida interna – pica passa do lado do nervo
oculomotor (3 nervo), um aneurisma da pica pode gerar compressão do nervo oculomotor - que
tem fibra parassimpáticas externamente e fibras para motricidade intrínseca mais internamente
- controla a maioria dos músculos oculares exceto obliquo superior e reto lateral) , musculo
constritor da pupila quando joga luz no olho contração para não queimar miose (contração)
(reflexo oculomotor) , levantador da pálpebra (se tiver problema gera ptose)
 Um problema extrínseco leve no óculo motor pode gerar ptose palpebral, midríase (dilatação se
reflexo oculomotor), se for muito intensa dificuldade de movimento os olhos para algumas
direções e diplopia (mais de uma imagem pela falha na acomodação e alinhamento) (visão
dupla)

IV- troclear - unico que nasce na regiao posterior - quaTRO TROclear, quatroclear – MOTOR -
função: musculo obliquo superior, (ele empurra olho pra baixo, com sua lesao ele joga o olho pra
cima), mov ocular - TRONCO ENCEFALICO - MESENCEFALO na regiao posterior
 invervação motora somente para o musculo obliquo superior (extraocular do olho). Lembrar que
ele tem origem posterior, o unico.
 O nervo faz o musculo empurrar o olho para baixo, com a fraqueza ou lesao fara o olho ir para
cima tendo dificuldade para olhar coisas baixas. Descer escadas
 hipertropia (estrabismo / desvio vertical)

V- trigemeo - cinco, mae pai e trigemeos - MISTO MAS PREDOMINA SENSIVEL - função: grande
parte da cabeça sera sensitiva por conta desse nervo, temperatura, tato, mastigar, 2/3 anterior
da lingua tb (junto do facial) - TRONCO ENCEFALICO – PONTE - 3 RAMOS SENSITIVOS: V1-
OFTALMICO V2-MAXILAR V3- MANDIBULAR - Por outro lado, tem origem motora, que vem do
núcleo principal ou mastigador (na protuberância anular), e do núcleo acessório (que se
encontra no mesencéfalo, nos pedúnculos cerebrais). Pouco motora, bem delgada a fibra motora
 - (no sulco bulbopontino tera nervo abducente, facial, facial intermedio (raiz sensitiva do VII) e o
vestibulococlear

VI- abducente - 6, coloca um dedo na outra mao, tu abre pra colocar um dedo na outra mao –
MOTOR - função: mov ocular, musculo reto lateral, fazendo a abertura do campo de visao ,
musculo extrinseco do bulbo ocular responsavel pela abertura - TRONCO ENCEFALICO - (no sulco
bulbopontino tera nervo abducente, facial, facial intermedio (raiz sensitiva do VII) e o
vestibulococlear
 inervação motora para o musculo reto lateral. Movimentos de abertura. Fazendo o olho se
deslocar para o outro lado, para o medial
 esotropia (estrabismo / desvio convergente)

VII- facial - 7 lembra um F - MISTO - 2faciais (motor - maior e sensitivo - menor (intermedio)) -
função: expressões do rosto, gustação de 2/3 anteriores da língua - TRONCO ENCEFALICO - sulco
bulbopontineo mediano - (no sulco bulbopontino tera nervo abducente, facial, facial intermedio
(raiz sensitiva do VII) e o vestibulococlear
 puxa para tras, uma lesao pode levar a um deslocamento para o lado bom, tipo a boca. Ex: lesao
facial do lado esquerdo, a boca ira se deslocar para o lado direito
 Lesao central e lesao periferica
 o rosto a parte motora tem mais ação do nervo facial
 sendo dividido o controle em 4 partes
 superior d; inferior d; superior e; inferior e-
 cortex ate o nucleo - central
 nucleo ate o lado - periferico
 cortex motor direito vai mandar fibras que irá para pequena parte para o nucleo do mesmo lado
e grande parte para o nucleo esquerdo. Do nucleo direito irá fibras para o lado superior direito.
Do nucleo esquerod ira fibras do superior esquerdo e inferior esquerdo
 cortex motor esquerdo vai mandar fibras que irá para pequena parte para o nucleo do mesmo
lado e grande parte para o nucleo direito. Do nucleo esquerdo irá fibras para o lado superior
esquerdo. Do nucleo direito ira fibras do superior direito e inferior direito
 Logo o superior é inervado contralateralmente e ipsilateralmente enquanto que o inferior
apenas contralateral. Uma lesão central de um lado irá gerar uma fraqueza muscular superior
dos dois lados e uma paralesia nervosa total inferior do lado oposto / contralateral. Uma lesao
periferica dependera do ramo(s) afetados.

VIII- vestibulococlear – parece uma cóclea (labirintim que tem no ouvido) ou nota boa em vestibular –
SENSITIVO - função: vestibular equilibrio e coclear audição - TRONCO ENCEFALICO – PONTE -
sulco bulbopontineo lateral - (no sulco bulbopontino tera nervo abducente, facial, facial
intermedio (raiz sensitiva do VII) e o vestibulococlear
 labirinto/ vestibulo - equilibrio
 romberg - prejudica o equilibrio do lado afetado (o teste e feito com a pessoa em pe com os pes
juntos e olhos fechados) - ataxia vestibular
 O sinal de romberg positivo - equilibrado
 O sinal de romberg negativo - desequilibrado - mas pode ser problema alem de vestibular, em
outros locais como cerebelar, medular, funicular
 lembrar que pode ter nistagmo no olho como em casos de Vertigem posicional paroxística
benigna (VPPB) com cristais caindo no labirinto osseo
 coclea - audição
 hipoacusia - diminuir audição
 anacusia - ausencia de audição
 Diapasão - prova de Weber (medial topo da cabeça a base do diapasão) (O normal é nao ter
lateralização. Ir para o lado afetado -> condução, ir para o lado saudavel -> neurossensorial) e
Rinner (Condução ossea < Condução aerea - pode ser normal ou neurossensorial) (Condução
ossea > Condução aerea - problema de condução) (poe a base do diapasão no processo
mastoide e depois poe a ponta do diapasao proxima da orelha , mas no ar ainda)
 IX- glossofaringeo - 9 lembra um g ao contrario – MISTO - função: deglutição, somestesia e gustação
de 1/3 posteriores da lingua, faringe - TRONCO ENCEFALICO - BULBO
 Em caso de lesão do nono/décimo podemos observar o sinal da cortina de Vernet, que é a queda
desta parede no lado afetado e desvio da mesma para o lado não paralisado. Neste caso, o
motivo é o comprometimento do músculo constritor superior da faringe.
 Em caso de lesão do nono/décimo podemos observar o sinal da cortina de Vernet, que é a queda
desta parede no lado afetado e desvio da mesma para o lado não paralisado. Neste caso, o
motivo é o comprometimento do músculo constritor superior da faringe. A uvula sera deslocada
para o lado saudavel

X- vago - 10 (0 é um numero vago) – MISTO - função: deglutição, fonação(falar sair som),

invervação do torax abdomen, laringe, traqueia, esofago, visceras do torax e abdomen, musculos
da faringe e laringe (nervo laringeo recorrente é vago) - TRONCO ENCEFALICO – BULBO
 Em caso de lesão do nono/décimo podemos observar o sinal da cortina de Vernet, que é a queda
desta parede no lado afetado e desvio da mesma para o lado não paralisado. Neste caso, o
motivo é o comprometimento do músculo constritor superior da faringe. A uvula sera
deslocada para o lado saudavel

XI- acessorio - II lembra um suspensorio 11 – MOTOR - função: laringe e visceras toracicas, elevação
ombro, trapezio, rotação da cabeça, inerva o esternocleidomastoideo - 1 TRONCO ENCEFALICO
RAIZ BULBAR (no sulco lateral posterior) E 1 ESPINHAL

XII- hipoglosso - 12 é dia das crianças e crianças usa hipogloss – MOTOR - função: mov da língua -
TRONCO ENCEFALICO - BULBO - sulco lateral anterior - controla a lingua, ela joga a lingua para
fora, com a lesao desse nervo há uma lateralização para o lado afetado, fazendo a lingua voltada
para esse lado.

Cefaleias - (90% nao necessita de exames complementares- 3 causa de atendimento em ambulatório de clinica
medica; 1 causa de atendimento em ambulatório de neurologia; entre as 5 primeiras causas de procura ao pronto
socorro. Abordagem no paciente com cefaleia na unidade de emergência – cefaleia primaria (principal, obrigatoria) x
cefaleia secundaria (consequencia de outra doença, não obrigatoria))

Quanto tempo vc esta sentindo essa dor ? Se for de uma vez a presença dessa dor , mt agudizada – cefaleia aguda
emergente – primeira crise de enxaqueca? Hemorragia subaracnoide (aneurisma rompe sai sangue no liquor, na
imagem a gente consegue observar hemorragia subaracnoide, se ficar mt difícil faz pulsão sangue, mas 90% das
vezes so com tomografia vc ve alt) (cefaleia súbita – máximo de intensidade dentro do primeiro minuto, imediato,
lembra do que que tava fazendo quando começou – cefaleia súbita que n encontrou a causa ainda primeiro
diagnostico hemorragia subaracnoide))? Meningite?

-Cefaleia aguda recorrente - Retirada de medicações, nitrato, hipertensão intracraniana

-Cefaleia crônica não progressiva - persistente de não grande intensidade – cefaleia crônica diária
-Cefaleia crônica progressiva – mais aumentando intensidade, ate que se prove ao contrario é
secundaria de um tumor cerebral que esta crescendo gerando cada vez mais dor

 Cefaleia primaria –- migrânea / enxaqueca, cefaleia trigemino autonômicas (cefaleia em salvas e outras)
cefaleia tipo tensão -> aliviar os sintomas

o Enxaqueca / migrânea – não é a mais frequente – se falar enxaqueca basilar e que ta ligada a
artéria basilar, aura ligada a isso- vertigem diplopia disartria) ; enxaqueca comum (Sem aura) – 4
fases (sendo uma obrigatória, a fase de dor)
1- primeira fase – prodrômico - 25% das pessoas - 24 a 48h antes do inicio da cefaleia –
sintomas premonitórios – alt do humor, paladar, sonolência, euforia (tensão pre
cefaleia) – podem incluir hiperatividade
2- segunda fase – 24% dos casos, antes durante ou depois da dor de cabeça - 5 a 60
minutos aura, sendo normalmente visual – maioria ocorre antes
3- terceira fase – cefaleia em si, 4 a 72h, hemicraniana, pulsátil, dor moderada intensa,
piora com atividade física, fenômenos associados (nauseas e/ ou vômitos ou foto e
fonofobia)
4- quarta fase – até vários dias após o desaparecimento da cefaleia, resolução, exaustão
sonolência, astenia, vômitos, dificuldade de concentração, irritabilidade, perda de
apetite

Aura de enxaqueca – fenômeno cortical ou de tronco de instalação progressiva envolvendo

os 2 hemisferios; não relacionado a um território arterial; autolimitado, durando de 5 a
60min; ocorre antes, durante, após ou independente da cefaleia; tipicamente fenômenos
isuais ou sensitivos (alt de coordenação formigamento afásico fraqueza) (raro paresia de
nervos cranianos, síndrome cerebelar, alt da consciência, déficit motor e de linguagem)

Fatores desencadeantes – cigarro, vinho, café, bebida alcoolicas, comida oriental, perfume,
chocolate

Diagnostico - pelo menos 5 crises preenchendo critérios abaixo

 A dor tem que durar de 4 a 72h sem tratamento eficaz
 Associada a pelo menos 2 dos seguintes: -unilateral; -pulsati; -intensidade moderada
ou grave (para o que ta fazendo por dor); -piora com atividade física ou aversão a ela
 Durante a cefaleia, pelo menos um dos seguintes: -nauseas e/ou vômitos; -foto e
fonofobia (som) (tem que ter os dois som e luz)
 Sem outra causa que melhor explique a dor

Tratamento profilático – tomar direito se não aguda – indicações – nível de incapacitação

pelas crises, mais que 2 a 3 crises ao mês, crises intensas, que impeçam atividades
cotidianas do paciente, crises refratarias a tratamento abortivo ou a presença de efeitos
colaterais limitantes, fenômenos isquêmicos.

 Beta bloqueadores (lol) propranolol – asmático não pode tomar – quem tem
depressão piora depressão
 Bbc (criança usa, velho não usa acima de 60) não dihidropiridinicos (pode dar
parkinsonismo, evitar em velho) (flunarizina)
 Antidepressivos (tricíclicos (tricíclico engorda), inibidores seletivos da recaptação de
serotonina (fluoxetina emagrece) amitriptilina
 Anticonvulsivantes (acido valproico (engorda), topiramato (emagrece))
 Antagonistas sht – metsergida – pode causar fibrose retroperitoneal (usa ate 6 meses
pausa e usa dpss de novo)

Tratamento sintomático –

 analgésicos,
 aines (naproxeno, cetoprofeno),
 ergotaminicos (serotonina),
 triptanos (tem injetável nasal e oral, mais seletivos de serotonina ajuda em enxaqueca
e cefaleia em salvas – não funciona no tensional),
 neurolépticos (dopamina mt efeito colateral , mt bons, tem injetável)

Tratamento em situações especiais ,

 em estão enxaquecoso, enxaqueca complicada (mais de 72h) – clorpromazina

(internação do paciente) 0,1 mg/kg em infusão venosa lenta diluída em 250 a 500 ml
de soro fisiológico. – risco de queda , hipotensão postural
 aura prolongada acima de 60 min NUNCA ADMINISTRAR ERGOTAMINICOS OU
TRIPTANOS – pode gerar infarto enxaquecoso – Nesses casos administrar verapamil 5
a 10mg iv / nifedipina 10mg sl
 Tratamento profilático da enxaqueca

 hipertensão - betabloqueadores
 angina - betabloqueadores
 estresse - betabloqueadores
 depressão - antidepressivos tricíclico / isrs
 desnutrição – antidepressivo triciclicos
 epilepsia / mania - valproato
 epilepsia / obesidade - topiramato

o Cefaleia tipo Tensão – tipo mais frequente de cefaleia – frequentemente, diagnostica

equivocadamente como enxaqueca,
-Pode estar associada a alt miofascial cervical pescoço pode apresentar dor
-Três tipos:
 Episodica (<15 dias/mês = episódica)
 Crônica (>15dias/mês =crônica)
 cefaleia crônica diária

Diagnostico - pelo menos 10 crises preenchendo critérios abaixo, podendo ser crônica ou
episodica

 Cefaleia dura 30min a 7 dias

 Associada a pelo menos 2 dos seguintes: -bilateral; -aperto ou pressão (não pulsátil); -
intensidade leve a moderada; -não piora com atividade fisica
 Ambos os seguintes: -ausencia de nauseas ou vômitos; -foto ou fonofobia (som) (ou
som ou luz)
 Sem outra causa que melhor explique a dor

Tratamento sintomático tensional – ergotaminico e triptano n funciona em cefaleia tensional (so

em enxaqueca e cefaleia em salvas)

 Analgésicos (paracetamol dipirona),

 aines (naproxeno, cetoprofeno),
 neurolépticos (dopamina mt efeito colateral , mt bons, tem injetável)

Tratamento profilático tensional

 depressão - antidepressivos tricíclico / isrs

 tratamento psicoterápico comportamental - não farmacológico como acupuntura,
psicoterapia, atividade fisica

o Cefaleia em salvas – selva (semana a meses) (salva – cura do nada) – cefaleia em salvas,
cefaleia de horton ou cefaleia histamínica, mais comum em homens 20 a 40 anos sem hf,
episódios geralmente noturnos ( acordam o paciente) ocorrem salvas de 2 a 12 semanas,
período de remissão de pelo menos 1 mês, 15% tem curso crônico, associação com apneia
obstrutiva do sono (85%) (cai o oxigênio no palato mole ou base da língua) (pode tirar amigdala
em crianças para ajudar) (apneia do sono circunferência cervical acima de 40) – DOR
INSUPORTAVEL

Diagnostico - pelo menos 05 crises preenchendo critérios abaixo,

 Dor muito grave ou grave, unilateral, orbitaria, supraorbitaria, e ou temporal com

duração de 15 a 180 min sem tratamento
 Um dos seguinte ou ambos:
1- Inquietude ou agitação
2- pelo menos 1 dos seguintes sinais ou sintomas ipsilaterais:
- hiperemia conjuntival e ou lacrimejamento
- congestão nasal e ou rinorreia
- edema palpebral
 - sudorese frontal ou facial
- rubor frontal ou facial
- sensação de plenitude auricular
- miose e ou ptose palpebral (sindrome de horner) – lesao do sistema
nervoso simpático – pupila simpática e parassimpática – inervação
parassimpatica e o oculomotor , simpática e o próprio simpático

 Frequencia de 1 crise a cada 2 dias ate 8 crises na maior parte do tempo em que o
disturbio estiver ativo
 Sem outra causa que melhor explique a dor

Tratamento sintomático em salvas– (em enxaqueca e cefaleia em salvas)

 ergotaminicos (serotonina),
 triptanos (tem injetável nasal e oral, mais seletivos de serotonina ajuda em enxaqueca
e cefaleia em salvas – não funciona no tensional)
 oxigênio a 100%, 7l / min a 15min na crise aguda

Tratamento profilático em salvas

 Prednisona
 Valproato
 Antagonista sht
 Lítio
 Bcc – verapamil (mais usado)

 Cefaleia secundaria – aneurisma cerebral, trombose venosa, tumor, meningite, trauma craniano, vascular,
distúrbios intracranianos não vascular, uso de substancias ou de sua supressão, infecção não cefálica,
distúrbios metabólicos, distúrbio psiquiátrico -> investigar e tratar a causa de base – investiga a causa,
procura exames etc, na primaria já pode tentar o tratamento
Caso precise coletar liquor – vai identificar a presença de hemácias degeneradas no liquor (so vai fazer se
a tomografia não ficar plausível) – tomar cuidado pois um erro na pulsão pode gerar um sangramento e
você confundir achando que é da medula aquele sangue , sendo na verdade do erro da coleta – acidente
de pulsão. Contudo nessa situação de erro, há hemácias integras, diferente de uma subaracnoide / outra
questão é que na hr de deixar pingar o ml da pulsão, o liquido vai ficando cada vez mais claro vai limpando
o sangue ficando claro que não é sangue do liquor, mas sim do acesso a ele (hemorragia subaracnoide os 3
tubos estão sujos de sangue igualmente)

Historia – há quanto tempo você tem essa dor de cabeça? Nova ou novo padrão de dor (outra doença por
exemplo)

Red flags – investigação diagnostica e sinais de alarmes

1- a primeira ou pior cefaleia da vida da paciente ou cefaleia de inicio súbito – 60% doenças
neurológicas graves, sendo possivelmente hemorragia subaracnóidea (se n sabe vai abrir a
hipótese de ser subarac), meningoencefalite, trombose venosa cerebral, hidrocefalia aguda,
outras

2- cefaleia de inicio recente menos de1 ano – ate 1/3 tem doença intracraniana que deve ser
investigada (tumor)- pedindo exame de imagem- 50% dos tumores tem cefaleia, 8% tem apenas
cefaleia, isolada por mais de 10 semanas não sugere tumor. Parece com a cefaleia tensional ou
enxaqueca – é raro acontecer hipertensão intracraniana nesse caso com vomito em jato, tontura,
etc

3- cefaleia nova após os 50 anos de idade – neoplasias – aumenta vertiginosamente a cefaleia

secundaria em pacientes acima de 50 anos /// em idoso a gente pode pensar em
 arterite de células gigantes (arterite temporal – inflamatório vascular podendo gerar
amaurose de um dos lados (escurecimento) claudicação mandibular (dor ao mastigar)
 polimialgia reumática (cintura pélvica e cintura escapular) um exame que ajuda e o vhs
se vier normal descarta a doença - corticoide)

 neuralgia de trigêmeo (dor em choque desencadeada ao toque, anticonvulsivante

(carbamazepina mais usada profilaticamente ) (aguda, fenitoina tomando cuidado
para n dar arritmia ou hipertensão arterial) (orbicular, maxilar e mandibular , v1 v2 v3,
1 ou 2 ramos serão afetados, quando e em ramo e n tem choque é dor facial atípica ,
se tiver choque e típica neuralgia do trigemeo )

4- cefaleia associada a alterações do exame neurológico, alterações de consciência, rigidez de nuca

e febre (fundoscopia para verificar papiledema podendo ser uma possivel hipertensão
intracraniana precisando ser feita a tomografia podendo ser o liquor aumentado, ou sangue ou
parênquima (tumor)) – pode ser tb uma trombose venosa cerebral , sinal do delta ocupado, não
consegue ser drenado trombo, pressão intracraniana, se tomografia veio normal deve medir a
pressão intracraniana (se não houver nenhuma lesao por efeito de massa, ai vc pode coletar o
liquor) (tomando cuidado para não retirar ate a metade da pressão inicial pois pode dar uma
herniação se tirar muito) – coleta o liquor e faz a manometria (medida da pressão) - se vier
normal ai foi problema oftálmico , encaminha para eles de novo ; se houver hipertensão, pode
ser ou trombose venosa central ou pseudotumor cerebral , para isso é feita a angiografia venosa
(Cateterismo, tc ou rm) – se vier alterado trombose venosa, se vier normal pseudotumor
cerebral
 Trombose venosa central (angiografia alt) pode gerar papiledema, cefaleia, neuropatia
vestibular, zumbido pulsátil, hemianopsia, diplopia, hemiparesia (fraqueza do corpo),
hemi hipoestesia (sensibilidade), paralisia facial, borramento visual
ANTICOAGULAÇÃO (Deve ser relacionada com mulheres que usam anticoncep e
fumam)

 Pseudotumor cerebral – Hipervitaminose a, hormônio de crescimento, leucemia, lúpus

- mulheres na 3° década de vida, ganho de peso excessivo e rápido, Hipervitaminose a,
endrocrinopatias, cefaleia + papildema (pode evoluir para perda visual) - Tratamento
corticoide, azetazolamida, fenestração nervo optico, derivação ventrículo peritoneal –
REDUZIR O LIQUOR para reduzir pressão

5- cefaleia nova em pacientes imunodeprimidos (mesmo imagem normal deve ser feita verificação
de liquor) , com coagulopatia ou neoplasia

6- cefaleia após traumatismo de crânio

 hematoma subdural agudo – lente bicôncava – lesao venosa compressão parênquima,
compreensão sobre parênquima- não tem intervalo já entra em coma direto

 hematoma extradural imagem e lente biconvexa XX (extradural e convexa) ou lembrar

de buceta xana , xana tem X eXtra dural – meníngea media – intervalo lucido bate
acorda fica um tempo piora coma – CRANIOTOMIA (precisa de um bate acidente)

 hematoma subdural crônico - , córtex e crânio tem veias em ponte quando tem atrofia
elas esticam , atrofia e estica, com uma lesao um baque pode ser que elas fiquem
cuspindo sangue ao longo dos dias formando um hematoma subdural crônico , onde o
cérebro n ocupou (quase da mesma cor do parênquima, mas pode ser agudizado tb
com sangue novo misturado que teria uma coloração mais clara com o contraste) –
depois de bastante tempo ele rebaixa hemiparesia , cefaleia , principalmente idoso,
lesões pequenas , bestas - TRATAMENTO TREPANAÇÃO furinho e puxa

 hematoma subaracnoide – some sulcos some cisternas , deixa tudo mais uniforme
(pode ser súbito – aneurisma cerebral e minoria por malformação arteriovenosas –
subitamente e atinge seu ponto máximo em poucos segundos

7- cefaleias desencadeadas por esforço físico e ate orgasmo – 15% associado a doença secundaria
indicação para fazer tomografia pois pode ser uma herniação
 8- cefaleias progressivas ou refratarias a tratamento

9- Caracteristicas não usuais em cefaleias primarias – cefaleias refratarias ou progressivas, status

migranosus refratário a tratamento, aura prolongada >1h aura súbita, aura associada a déficits
motores, de linguagem ou de nervos cranianos

10- Cefaleia por hipotensão liquórica – cefaleia que melhora em decúbito horizontal, pos punção
lombar ou por fistula liquórica (espontânea, tramatica ou iatrogênica). Tratamento clinico –
repouso em decúbito ventral, analgésicos (cafeína) aminofilina, hiper-hidratação, cinta
abdominal, blood patch tira dele mesmo e aplica na região peridural , n no espaço

11- Cefaleia crônica diária – historia de abuso de analgésicos em 90% - cefaleia em > 15 dias/ mês
por 2 meses seguidos, analgésicos simples e triptanos – 5 dias semana, combinações analgésico:
3 doses dia em 2x semana, 1 dose de opioide ou ergotaminicos 3x semana. Tratamento
interrupção do uso dos analgésicos, corticoide por 1 semana 60 40 20 , clorpormazina gotas se
dor, antidepressivo (tricíclico ou isrs)

=TCE

 Concussão
o Define-se concussão como a alteração pós-traumática transitória e reversível no status mental (p. ex.,
perda de consciência ou memória, confusão mental) que dura de segundos a minutos e, por definição
arbitrária, < 6 horas. Pode também haver amnésia, retrógrada ou anterógrada.
 Concussão leve: ocorre apenas distúrbio neurológico, sem perda da consciência
 Concussão clássica: perda temporária da consciência, por no máximo 6 horas.
o Não existem lesões cerebrais estruturais graves e resíduos neurológicos sérios na concussão, embora
a incapacidade temporária possa decorrer de sintomas como náuseas, cefaleia, tontura e distúrbios
de memória e concentração que, geralmente, desaparece em semanas. Entretanto, pensa-se que
várias concussões podem causar encefalopatia traumática crônica, que resulta em disfunção cerebral
grave.

 Contusões - Contusões (hematomas no cérebro) podem ocorrer com lesões abertas ou fechadas e podem
prejudicar a grande amplitude de funções cerebrais, dependendo do tamanho e do local da contusão.
As contusões cerebrais são bem comuns, estando presentes em cerca de 20-30% dos pacientes com TCE
grave – normalmente nos lobos frontal e temporal, embora possa acontecer em qualquer parte do
cérebro.
o Sinais e sintomas
 Contusões podem causar deficits neurológicos focais como hemiparesia, diminuição progressiva
na consciência ou ambos.
 A diminuição progressiva da consciência pode resultar de qualquer aumento do pressão
intracraniana (p. ex., hematoma, edema, hiperemia). A disfunção autonômica decorrente da
lesão do hipotálamo e de outras estruturas subcorticais vitais pode causar
 Hiperatividade simpática com hipertensão e taquicardia
 Miocardiopatia neurogênica com alterações isquêmicas e redução da função cardíaca
 Lesão renal aguda com deterioração da função renal

o Manejo
 Em aproximadamente 20% dos casos, dentro de horas a dias, as contusões se expandem e
evoluem para um hematoma intracraniano ou para uma contusão coalescente com efeito de
massa suficiente para exigir uma evacuação cirúrgica. É justamente por isso que está indicado
para todo paciente com contusão, repetir a TC dentro de 12 a 24 horas após a tomografia inicial.
Cirurgia pode ser necessária, com seu tipo e abordagem muito individual de cada paciente que
deve ser discutido pela equipe de neurocirurgia.
 Contusões maiores podem causar edema cerebral generalizado e aumentar a pressão
intracraniana.
 Lesão axonal difusa (LAD)
o Correspondem a microrupturas de axônios na substância branca, nos grandes tratos dos hemisférios
cerebrais e do corpo caloso, responsáveis pela associação de áreas corticais distantes e
interhemisféricas.
o A lesão axonal difusa pode ocorrer na síndrome do bebê sacudido, onde sacudidelas violentas ou o
lançamento do bebê causam uma lesão cerebral. Como resultado de uma lesão axonal difusa, as
células cerebrais podem morrer, causando inchaço cerebral e aumentando a pressão no crânio
(pressão intracraniana). A pressão aumentada pode agravar a lesão ao diminuir o fornecimento de
sangue para o cérebro.
o Sinais e sintomas
 Geralmente, uma lesão axonal difusa causa perda de consciência que dura mais de seis horas.
Por vezes, a pessoa apresenta outros sintomas de dano cerebral. O aumento da pressão no
crânio pode provocar o coma.
 Na LAD o estado de coma pode ser definitivo. constituindo o estado vegetativo (também
chamado de coma vigil ou mutismo acinético). Nos pacientes que se recuperam do coma podem
restar sequelas, como demência, espasticidade e ataxia.
o Exames de imagem
 A TC de crânio exclui a formação de lesões expansivas e a hipertensão intracraniana como causa
do coma e demonstra alterações clássicas da LAD, como discretos pontos de hemorragia no
corpo caloso e centro semioval.
 A RNM pode demonstrar lesões difusas da substância
branca, quando realizada alguns dias após o trauma.
 A TC tem baixa sensibilidade. As lesões são melhor
evidenciadas na RNM.

 Hematomas - Hematomas (coleção de sangue dentro ou em volta do

cérebro) podem ocorrer com lesões abertas ou fechadas e podem ser:
o Epidural – Hematoma epidural
 O hematoma epidural consistem em coleções de
sangue entre a dura-máter e o crânio. É um tipo
relativamente raro (apenas 0,5% dos pacientes com
TCE), sendo bem menos comuns que hematomas
subdurais.

 Fisiopatologia
 Hematomas epidurais que são grandes ou que se expandem rapidamente são
normalmente causados por sangramento arterial, classicamente devido a ruptura da
artéria meníngea média por fratura óssea temporal.

 Sinais e sintomas - Os sintomas de hematoma epidural normalmente se desenvolvem

dentro de minutos ou de muitas horas após a lesão (o período
sem sintomas é chamado intervalo de lucidez) e consistem
 Cefaleia aumentando de intensidade
 Diminuição do nível de consciência
 Deficits neurológicos focais (p. ex., hemiparesia)
 Dilatação pupilar com perda da reatividade à luz
geralmente indica herniação. Frequentemente cursam
com INTERVALO LÚCIDO (perda da consciência, seguida
de melhora e posteriormente piora neurológica súbita).

 Exames de imagem - O exame diagnostico nesse caso é a TC sem

contraste. No exame, ela se apresenta-se em forma biconvexa à
TC. Localiza-se geralmente na região temporal ou
temporoparietal
 Em teoria, um hematoma epidural pode cruzar a linha
média porque está localizado entre a dura-máter e o crânio. No
 entanto, como a dura-máter está fortemente aderida ao crânio adjacente perto das linhas
de sutura, um hematoma epidural geralmente não cruza as linhas de sutura. Sem
intervenção, pacientes com hematomas epidurais arteriais podem rapidamente deteriorar e
morrer.
 Indicações de tratamento cirúrgico
 Hematomas com volume ≥ a 30ml
 Espessura ≥ 15mm e/ou
 Desvio de linha média ≥ 5mm
 Coma
 Déficit neurológico focal
 Anisocoria – diferença de uma pupila para outra

o Hematoma subdural é acúmulo de sangue entre dura-máter e aracnoide. Ele é mais comum que o
epidural, chegando a ser cerca de 30% dos pacientes com TCE grave. Maior risco em idosos e etilista,
devido a atrofia cerebral e usuários de anticoagulantes.
 Hematomas subdurais agudos ocorrem frequentemente nos pacientes com:
 Traumatismo craniano causado por quedas ou acidentes com veículos
motorizados
 Contusões cerebrais subjacentes
 Hematoma epidural contralateral
 Fisiopatologia
 Em pacientes com hematoma subdural, o sangue das veias subdurais se acumula
no extenso espaço subdural, uma cavidade virtual entre a camada meníngea da
dura-máter e a aracnoide-máter, produzindo uma borda de sangue hiperdenso
com formato côncavo-convexo semelhante a uma banana, como evidenciado nas
imagens antes da cirurgia. Com um hematoma grande, os sulcos cerebrais são
obliterados, ficando menos evidentes, e as estruturas na linha média são
desviadas para o lado oposto.
 Sinais e sintomas - Em geral, os hematomas subdurais agudos estão associados a alterações
na orientação, nível de excitação e/ou cognição. Estão comumente associados ao aumento
da pressão intracraniana (PIC), mesmo quando pequenos, devido a contusões cerebrais
subjacentes e edema. Os sintomas incluem
 Cefaleia
 Convulsões
 Hemiparesia
 Sintomas de PIC aumentada
 Pupilas assimétricas, reflexos de tronco encefálico anormais e coma por
compressão do tronco encefálico decorrente de herniação uncal
 Hematomas subdurais crônicos podem se manifestar com aumento da cefaleia
diária, tontura flutuante ou confusão (que podem mimetizar demência precoce) e
hemiparesia leve a moderada, outros deficits neurológicos focais e/ou convulsões.
 Exames de imagem
 Na TC se apresenta com aspecto côncavo-convexo,
acompanhando a curvatura da calota
craniana- “imagem em crescente”. Não cruza a linha
média, mas pode estar localizado próximo às dobras
durais, como a foice ou o tentório.

 O edema ou hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo

devido ao aumento do número de vasos sanguíneos)
pode ocorrer como hematoma que comprime o
tecido cerebral, resultando em sinais de aumento da
pressão intracraniana. Quando tanto compressão
como edema ocorrem, a mortalidade e morbidade
podem ser significantes.
 Indicações de tratamento cirúrgico
 Hematoma ≥ 10mm de espessura
 Desvio de linha média ≥ 5mm
  Sinais de herniação cerebral
 Anisocoria
 Deterioração neurológica

 Trauma craniano
o É necessário ter em mente que para ocorrer uma fratura de crânio no paciente, a energia cinética
envolvida no trauma foi muito intensa!
o Lesões penetrantes, por definição, envolvem fraturas. Lesões fechadas também podem causar
fraturas cranianas, as quais podem ser lineares, com depressão óssea ou cominutiva. A presença da
fratura sugere que uma força agravante está envolvida.
o Sinais e sintomas
 No caso de uma fratura de calota, por exemplo, pode ser possível identificar uma
depressão na cabeça. Já a fratura de base de crânio costuma ter sinais mais específicos,
como:
 Rinorreia, otorreia, hemotímpano: indicam fístula liquórica através do nariz ou ouvido
 Disfunção do VII e VIII pares cranianos (paralisia facial e surdez).
 Anosmia (disfunção do I nervo craniano)
 Equimose periorbital (sinal do Guaxinim) e retroauricular (sinal de Battle).
 A presença de uma fratura da calota craniana aumenta em até 400 vezes a
possibilidade de ocorrência de hematoma intracraniano.
 Fraturas de base do crânio. Sinal do Guaxinim (nos olhos) e Sinal de Battle (orelha)

o Exames de imagem
 As principais fraturas são identificadas na calota ou na base de crânio.
O diagnóstico dessa condição costuma ser feito através de uma Tomografia de crânio
com “janela” para osso. No entanto, a própria inspeção da cabeça do paciente já pode
nos dizer muita coisa.

=AVC

 Aumenta quanto mais o risco cardiovascular mais fatores de risco maior exponencialmente
 O que é? Instalação súbita de déficit neurológico focal relacionado a um território arterial – itensidade
máxima imediatamente, tipo 1min - Exato momento que teve déficit – déficit relacionado a área
acometida sendo provavelmente relacionado a um irrigação arterial do foco acometido, acometimento
daquela artéria
 Não confundir com ait (ataque isquemico transitório - Fisiopatologia do ait é a interrupção temporária do
fluxo sanguíneo, sem lesao neuronal por ser transitório – déficit neurológico focal de instalação súbita,
com duração inferior a 24h e presumidamente de origem vascular, limitado a um território cerebral ou do
olho e nutrido por uma artéria especifica)
 Diagnostico diferencial – crises epilépticas (algumas crises epilépticas dao uma paralisia de toddy, fraqueza
de um lado do corpo exausto, hemiparético , se vc n pergunta se houver gasto hiperatividade antes você
pode confundir com avc reversível, paciente pode chegar após a crise epiléptica, abaúlo muscular antes?
Se SIM, pode ser paralisia de toddy) , infecçõess sistêmicas (pessoas que já tiveram avc pode ter
recuperação da área mas os neurônios formatos não são de 1 linha , são de 2 linha , não dao bem em
ambientes hostis podendo piorar em meio a infecções, mas caso melhora a infecção haverá melhora do
paciente), tumores, distúrbios toxico metabólicos (hipoglicemia pode gerar um déficit neurológico) –
fazerteste de glicose para ver se não e um déficit hipoglicemico
 Exames necessários na fase aguda – hemograma (hb/ht e plaquetas), glicemia/dextro, na + k , ureia,
creatinina, tp, ttpa, eletrocardiograma, tc de crânio sem constraste para diferenciar se e isquêmico ou
hemorrágico) e estimar a extensão anatômica da lesao

 Tipos
o Avc isquêmico = morte de neurônios por isquemia, não chegar oxigênio no local- NÃO TEM COMO
DIFERENCIAR CLINICAMENTE SE É UM AVC ISQUEMICO OU HEMORRAGICO – EXAME DE IMAGEM É
NECESSARIO – não pode fazer trombólise se antes n tiver feito exame de imagem
Fatores de risco não modificáveis – sexo (homem tem 24 a 30% a mais de chance), idade (risco dobra
a cada década após 55 anos), etnia (risco 2,4 vezes maior em afro-americanos, 2 vezes em hispânicos
e asiáticos), hereditariedade risco 1,9 vezes maior se parentes de primeiro grau com avc
Fatores de risco modificáveis - hipertensão, diabetes, estenose carotídea, doença coronária, fibrilação
atrial, dislipidemia, tabagismo, etilismo, sedentarismo, obesidade, ait
Fisiopatologia do AVCisquemico – penumbra isquêmica (neurônios viáveis) (ausência de atividade
elétrica neuronal no momento, podendo ser recuperada se ouver recuperação da situação isquêmica)
– o pouco sangue que chega ajuda a permanece-los vivos mas não ajuda em condução nervosa – se
vc perpetua a isquemia ai a área de penumbra sera substituída por morte celular de fato
Tratamento trombólise – dissolver o trombo que esta gerando a isquemia para que haja recuperação
– trombolítico
Chegara a um ponto que terá interrupção permanente do fluxo sanguíneo – gerando lesao neuronal
irreversível , tendo perda

o Avc hemorrágico – efeito de massa hemorragia ou hemorragia subaracnoide funcionando como uma
meningite em efeito químico – liquor e invadido pelo sangue – NÃO TEM COMO DIFERENCIAR
CLINICAMENTE SE É UM AVC ISQUEMICO OU HEMORRAGICO – EXAME DE IMAGEM É NECESSARIO
Subtipos
 Avch intraparenquimatoso – déficit focal, cefaleia, náuseas, vômitos, rebaixamento de nível
de consciência, pressão arterial bastante elevada, crises convulsivas
Fatores de risco –angiopatia amiloide (deg de artérias que favorecem hemorragias) ,
malformações arteriovenosas, coagulopatias, tumores, drogas (anticoagulantes, cocaína),
hipertensão arterial (70% dos casos) (Hipertensão não controlada formação de
microaneurisma em pequenos vasos e qualquer aumento de pressão pode gerar
rompimento – hematoma)

 Hemorragia subaracnóidea – pode cair no liquor , na tomografia ou punção vc verifica

alteração - quadro de cefaleia súbita ou PIOR DA VIDA em 1min , 75% meningismo, 60%
déficit neurológico, 60% perda de consciência , 30% cefaleia sentinelas (dor de cabeça
devido ao aneurisma que ocorre , cresce mas não se rompe , 15 dias antes do evento, dor
de cabeça tb) , 20% convulsões – exames e descartar se tem ou n
Fatores de risco – tabagismo , hipertensão arterial, idade após a 6 decada, hf de aneurisma
cerebral (risco 4x maior), outros sexo raça ingestão excessiva de álcool, esforço físico,
presença de aneurisma cerebral (principal causa) (abaixo de 10mm o risco é baixo, acima de
10mm o risco é mais alto 10x maior que o abaixo de 10mm) (a maioria dos aneusrisma são
bifurcações de grandes vasos
Hemorragia subaracnóidea pode ocorrer por um aneurisma da artéria comunicante
posterior (pica) - comunica artéria basilar com a carótida interna – pica passa do lado do
nervo oculomotor (3 nervo), um aneurisma da pica pode gerar compressão do nervo
oculomotor - que tem fibra parassimpáticas externamente e fibras para motricidade
intrínseca mais internamente - controla a maioria dos músculos oculares exceto obliquo
superior e reto lateral) , musculo constritor da pupila quando joga luz no olho contração
para não queimar miose (contração) (reflexo oculomotor) , levantador da pálpebra (se tiver
problema gera ptose)
Um problema extrínseco leve no óculo motor pode gerar ptose palpebral, midríase
(dilatação se reflexo oculomotor), se for muito intensa dificuldade de movimento os olhos
para algumas direções e diplopia (mais de uma imagem pela falha na acomodação e
alinhamento) (visão dupla) – mas normalmente ptose e midriase
 Tomografia de crânio - tc de crânio sem constraste para diferenciar se e isquêmico ou hemorrágico) e
estimar a extensão anatômica da lesao - demora poucas horas para aparecer alt na tomografia após
ocorrer um avc – na fase aguda pode apresentar a tomografia absolutamente normal ou leves alt
o AVC Isquemico – escura hipoatenuante neurônios inchados cheio de agua e a agua na
tomografia fica preta
Características possíveis de serem observadas:
 artéria cerebral media hiperdensa (clarinha)
 perda da diferenciação cortico e subcortical – não consegue separar substancia cinzenta
(subcortical) e substancia branca (cortical) – mt comum no avc isquemico

o AVC hemorrágico intraparenquimatoso – sangue tem ferro e que da cor para a tomografia , vai
ser mais clara, branco como osso que tem cálcio , n consegue atravessar fica tudo branco ,
hiperdensa, hemorragia aguda
Características possíveis de serem observadas:
 O local acometimento de hemorragia, lobar, cerebelo, putamen (núcleos da base - mais
comum de ocorrer), tálamo , ponte

o AVC hemorrágico - Hemorragia subaracnoide – sucos e cisternas da base por sangue

Características possíveis de serem observadas
 Classificação de fisher
1- Grau 1– risco de vasoespasmo 21% - tomografia normal
2- Grau 2– risco de vasoespasmo 25% - sangue nas cisternas da base com menor que
1mm de espessura
3- Grau 3– risco de vasoespasmo 37% - sangue nas cisternas da base com maior
quantidade marcando homúnculo marcando cerebral anterior, media , posterior em
volta de onde tem liquor
4- Grau 4– risco de vasoespasmo 31% - intraparenquimatoso e inundação interventricular

 Liquido encefalorraquidiano – quando solicitar? Quando o exame de imagem não detectar ou foi claro,
tendo ainda a possibilidade de ser uma hemorragia subaracnoide, sendo necessário verificar se há ou não
a presença de sangue no liquido, fazendo a punção lombar para o diagnostico
Cefaleia súbita , fazendo tomografia uma tomografia mostrar subaracnoide, com dificuldade de separa
cortical do subcortical 90%, 10% normal, fisher1 -fazer a coleta punção lombar , se vier alt é hemorragia
subaracnoide , se vier normal investigar outra causa – SO FAZ PUNÇÃO SE NÃO FOR CLARO NA
TOMOGRAFIA, sendo tomografia normal. Alta chance de ser um aneurisma cerebral tendo que ser
solicitado um arteriografia / angiografia por via cateterismo para investigar (pode ser feita arteriografia
por ressonância mas nao e tao usado comparado ao cateterismo)
Angiografia padrão ouro para aneurisma

 Ressonância magnética com difusão

o Padrão ouro para diagnostico de avc isquêmico – pode aparentar uma ressonância normal mas
na opção de difusão apresentar a alt, sendo presente após 4h do avc e ficando ate 21dias - se
apareceu uma lesao no normal e vc não sabe se é aguda ou crônica, se vc faz difusão e aparece
ela tb – e aguda; se não aparece é crônica , mais de 21 dias

 Tratamento
o Avcisquemico – depois de 6h do avc, a isquemia e irreversível a área de penumbra- De 0 a 4,5h
vc pode fazer trombólise ev (melhor); de 0 a 6 pode fazer trombólise intraarterial, após isso é
isquemia irreversível – CONSIDERAR A HR QUE ELE FOI DORMIR , OU A HR QUE ELE ESTAVAM
SAM MELHOR, A ULTIMA HR VISTO BEM – se é obstrução da carótida, ira gerar problema do
mesmo lado e comprometimento do lado oposto
 ventilação adequada , o2 suplementar em casos de hipoxia,

 hidratação (usar preferencialmente soluções salinas isotônicas,

  glicemia e outros aspectos metabólicos e eletrólitos (determinar dextro/ glicemia
imediatamente, verificar se a paciente não encontrar em hipoglicemia (se sim, tratar
com bolos de solução glicosada a 50%), se houver hiperglicemia tratar com insulina se
acima de 200mg%, e frequentemente subtratada

 temperatura hipertermia, tratar rigorosamente com antitérmico

 alimentação

 profilaxia de tvp e outras complicações não neurológicas farmacológica quanto

mecânica

 fisioterapia motora e resp

 avci – craniectomia descompressiva , sefor avc imenso que esta fazendo deslocamento
de estruturas, faz retira a calota guarda e dpss coloca para reduzir a pressão
intracraniana tb

 trombólise (rt-pa-alteplase) – degrada fibrina – critérios para a trombólise – idade

maior que 18 anos , diagnostico clinico de avci, déficit neurológico de intensidade
significativa, tomografia de crânio sem evidencia de hemorragia, ate 4,5h (ev) ou 6h
(ia) de evolução de inicio da infusão do trombolítico (contudo extensão de 3h para 4,5
se tiver idade abaixo de 80 anos, não tiver avc prévio e diabetes, não ter nihss <25
(escala) (Glasgow sofisticado) 0 a 40 pontos, se for acima de 25 não pode
trombólise NÃO É INDICADA EM – hemorragia intracraniana na tc, hipodensidade precoce a tc
(isquemia aguda) maior do que um terço do território da artéria cerebral media, sintomas
mínimos ou com rápida melhora (ait), grande suspeita clinica de hsa apesar de tc, sangramento
interno ativo, diátese hemorrágica, neurocirurgia, tce grave ou avc <3m, cirurgia de grande porte
ou trauma < 14d, punção arterial não compressível recente, punção lombar nos últimos 7 dias,
hic, mal formação, ou aneurisma cerebral, convulsão testemunhada no inicio do avc, iam recente,
pas>185 mm hg ou pad > 110 mmhg
Conduta anti-hipertensiva – vai fazer trombólise e pressão ta alta , vc so entra com medicamento
se a pressão for acima de 185 sistolica ou 110 diastolica,
Se não for fazer trombólise, so entra com anti-hipertensivo com sistólica 220, ou 120 diastolica
Depois de uma semana vc pode utilizar medicamentos de regulação de pressão
Nessas situações utiliza-se metropronol, nitroprussinato

 profilaxia secundaria
-antiagregação plaquetária (Aas, ticlopidina, clopidogrel, aas dipiridamol) – aas
clopidogrel após angioplastia 1 mês, 4 meses dpss avc ou ait dpss desse tempo aas ou
clopidogrel
-anticoagulação (heparina e heparina de baixo peso) – avc grandes não podem
coagular nos primeiros 21 dias causa hemorragia se for mt grande – se for pequeno
pode anticoagulação
-angioplastia, endarterectomia,arterioplastia - Pode ser decorrente de uma estenose
carotídea podendo ser assintomática, avc ou ait, verificando o nível de obstrução
sendo indicado tratamento clinico por angioplastia

o Avch intraparenquimatoso – prognostico avch é por uma escalade ich , que vai ate4 , 4 tem 6%
de vida
 Tratamento de hipertensão arterial sistêmica, pa sistólica entre 150 e 220 -> alvo pas
140

 ventilação adequada , o2 suplementar em casos de hipoxia,

 hidratação (usar preferencialmente soluções salinas isotônicas,

  glicemia e outros aspectos metabólicos e eletrólitos (determinar dextro/ glicemia
imediatamente, verificar se a paciente não encontrar em hipoglicemia (se sim, tratar
com bolos de solução glicosada a 50%), se houver hiperglicemia tratar com insulina se
acima de 200mg%, e frequentemente subtratada

 temperatura hipertermia, tratar rigorosamente com antitérmico

 profilaxia de tvp e outras complicações não neurológicas farmacológica quanto

mecânica

 Se houver chance de hipertensão intracraniana (mais temido do avc hemorrágico) –

osmoterapia, hiperventilação, sedação e relaxantes musculares, tratamento cirurgic,
corticosteroides (corticoide não e mt usado)

 Se houver chance de crise convulsiva – não existe profilaxia, da se estiver presente –

córtex corpos celulares de neurônios – axônio (subcotical - substancia branca) n gera
crise convulsiva, so tem crise convulsiva com lesao do córtex (substancia cinzenta)-
cerebelo, ponte esses locais não vao gerar crise convulsiva se não houver compressão
ou tumro que gera dilatação e crescimento comprimindo outras regiões. Os olhos
podem deslocasse para contralateral, desvio ocular para contralateral da sede da crise,
se vc tem deslocamento para a direita, a lesao e esquerda convulsão, se for avc o olho
pode deslocar para o lado ipsilateral da lesao

 Opera em hemorragia supratentorial ( em cima da tenda) – cirurgia em ate 8h do inicio

dos sintomas, hematoma de 20 a 50l, escala de Glasgow 9 a 12, idade entre 50 a 69
anos, hematoma lobar sem inundação ventricular

 Opera hemorragia cerebelar -quando o hematoma cerebelar for acima de 3cm, escala
de coma de Glasgow abaixo de 13, compressão de tronco

o Avch – hemorragia subaracnoide – pior cefaleia da vida , súbita pode ser subaracnoide –
prognostico escala de hunt hess – dados clinicos
 Cirurgia endovascular bolinhas no aneurisma – cateterismo , embolizar o aneurisma
 Cirurgia aberta clips no colo do aneurisma
 Pode gerar complicações agudas como ressangramento – maior chance nas primeiras
24h, 20% ate o 14°dia , mortalidade de 78% , tratamento cirurgia ou embolização - Por
isso fica de vigia na uti por um tempo alguns dias
 Hidrocefalia – 24ha 7 dias, 20% dos casos, rebaixamento do nível de consciência,
tratamento derivação ventricular externa – acumulo de liquido gerando hidrocefaleia,
rebaixamento da consciência em quem teve hemorragia subaracnoide pode ter
sangramento ou hidrocefalia – coloca uma derivação se necessário- SHUNT
 Vasoespasmo – 3 ao 12 dia, pico entre o 6 e 8, rebaixamento da cnsciencia ou sinal
focal, maior risco fisher 3 a 4, tratamento – nimedipino (bcc) e terapia dos 3h ,
hipertensão, hiperventilação, hemodiluição
Pode intubar se tiver Glasgow abaixo de 8 seda ele, ou quer diminuir o consumo de
oxigênio numa hipertensão intracraniana

 irrigação – aorta tronco braquioencefalico (vai ter a subclávia lateral e carótida comum direita que vai se
subdividir no pescoço em carótida direita externa e interna), artéria carótida comum esquerda (subdivide
no pescoço em esquerda externa e interna), subclávia esquerda
A interna ira nutrir o cérebro,
A externa face e couro cabeludo
Artérias vertebrais e pq passam nos forames vertebrais c6 e chega ate o encéfalo – no cérebro as
vertebrais se juntam e formam a artéria basilar

-arteria basilar (fossa posterior do tronco cerebral)

 o arteria espinhal anterior liga na arteria vertebral
o pica liga na arteria vertebral
o aica liga na arteria vertebral
o labirintica liga na arteria vertebral

(apos isso arteria vertebral vira arteria basilar)

o arteria basilar
o ramos pontinos na arteria basilar

Arteria basilar e carotina interna se comunicam pelo polígono de willis -se houver obstrução de algum local do
polígono, tem como compensar com o resto ou outras parte formadoras do poligono– artéria basilar com carótida
interna pela comunicante posterior / artéria carótida com artéria carótida pelo comunicante anterior

-arteria carotida interna

Carótida interna se comunica entre si pelo comunicante anterior

3 ramos terminais do polígono de willis

o arteria cerebral media (lobo parietal temporal) (a maioria se houver 1/3 acometido não pode fazer
trombolise) - irriga a dorsolateral do cerebro, possui ramos perfurantes
o artéria cerebral posterior ( occipital visão )– após a basilar tem a arterial cerebral posterior
o arteria cerebral anterior – (moicano e frontal) são duas - internaliza dentro do cérebro - arteria
cerebral anterior, vai subdividir em alguns ramos
 arteria orbitofrontal medial
 arteria fronto polar
 callosomarginal -> faz duas subdivisoes, pequenos ramos de um lado e arteria prerrolandica
medial -> faz duas subdivisoes, arteria motora secundaria e continua sendo arteria prerrolandia
medial ate o sulco rolandico, dpss vira arteria rolandica medial
 arteria pericalosa continua sobre o corpo caloso e apos o corpo caloso divide em arteria parietal
posterior e arteria do esplenio do corpo caloso

-tronco cerebral posterior

o arteria penetrantes talamo-subtalamicas paramedianas

o arteria comunicante posterior,
o arteria temporal anterior
o arteria do hipocampo
o arteria temporal posterior
o arteria coroidea posteromedial (vai ate a esplenio da corpo caloso)
o arteria talamica posterior
o arteria coroidea posterolateral
o arteria do esplenio do corpo caloso
o arteria parietooccipital (mais embaixo)
o arteria calcarina (mais em cima )

-Repercussões de acordo com a artéria acometida - AVC

o Se atinge a artéria / território vertebrobasilar – pode ocasionar em

 Síndrome cerebelar ipsilateral – ataxia de marcha, dismetria, incoordenação, nistagmo
 Síndrome de nervos cranianos ipsilateral + hemiparesia contralateral (redução de força)
o Se atinge a a.cerebral media direita, terá repercussão da face, membros superiores – braquiofacia,
hemiparesia do outro lado associada a heminegligencia se for no córtex – se for subcortical não tem
afasia
o Se atinge a a.cerebral media esquerda, terá repercussão da face, membros superiores – braquiofacial,
hemiparesia do outro lado associada a afasia se for no córtex – se for subcortical não tem afasia
 o Se atinge a a.cerebral anterior terá fraqueza de membro inferiores, de predomínio crural (coluna
vertebral ao longo do nervo crural presente nos membros inferiores) – invertendo o lado por ser via
descendente
o Se atinge a acerebral posterior, occipital – hemianopsia homônima contralateral – perdendo a retina
temporal (que passa direto) de um olho e nasal (que atravessa quiasma optico) do outro olho – perde
as fendas vermelhas , ou perde as fendas azuis funcionando apenas uma dessas cores - por ser
contralateral o nome, não podia atingir a mesma retina, teria que ser retinas direrentes
Se for occipital a esquerda, levara a hemianopsia homônima contralateral a direita – “amaurose a
direita”
Se for occipital a direita, levara a hemianopsia homônima contralateral a esquerda – “amaurose a
esquerda”

-retorno (venoso) seios da dura mater

o seio sagital superior -> seio reto

o seio sagital inferior -> seio reto
o veia cerebral magna -> seio reto
o seio reto
o confluencia dos seios para o seio transverso
o seio esfenoparietal -> seio petroso inferior -> seio sigmoide -> seio transverso
o seio petroso superior -> seio transverso
o seio occipital

= AIT (ataque isquemico transitório) – sincope com algum distúrbio neurológico - Ataque isquêmico transitório –
ficou sem oxigênio mas dpss retorna – perdeu função temporariamente mas sobreviveu - poucos minutos para isso

 Fisiopatologia do ait é a interrupção temporária do fluxo sanguíneo, sem lesao neuronal por ser transitório
 déficit neurológico focal de instalação súbita, com duração inferior a 24h e presumidamente de origem
vascular, limitado a um território cerebral ou do olho e nutrido por uma artéria especifica
 déficit neurológico transitório e totalmente reversivel
 media de duração 14 minutos para aits de território carotídeo
 media de duração de 8 minutos para os aits de território vertebro basilar
 75 a 85% dos aits < 1 hora
 Ait > 1h - 14% regredirao espontaneamente
 Ait > 3h – 2% regredirao espontaneamente
 Score abcd2 risco de ait – idade acima de 60 anos, pa na entrada sintolica acima de 140 diastolica acima
de 90, hemiparesia, alt da fala isolada, duração se foi acima de 60min ou abaixo, se tem diabetes ou n –
Risco baixo (ambulatório), moderado (ambulatório) , alto (alto interna pelo risco de avc)

=Demências

 Definição – declínio cognitivo progressivo , adquirido, interferência nas atividades diárias – tendo distúrbio
de memoria + 1 de – praxia (movimentos organizados, escovar dentes, escovar cabelo) , gnosia(sentidos
olfato paladar, testar os sentidos dele), linguagem (fluência repetição..), função executiva (verificar
fazendo testes como confrontamento de visão com escrita ,
 Classificação – meem , 0 a 30 pontos, abaixo de 8 anos de escolaridade 20 pontos
o Cortical vs subcortical
o Primaria vs secundaria
 Principais causas – neurodegenerativa – morte maior dos neurônios, variando de acordo com a ideia
 Subtipos
o Demencia vascular – termo genérico = dcv,
 segunda causa de demência,
 fatores de risco – has, doença cardíacas, especialmente fa (fibrilação atrial), diabetes
mellitus, hipercolesterolemia, tabagismo, alcoolismo
  pode ser ocasionada por infartos lacunares, infartos isquêmicos único em localização
estratégica (tálamo)
 múltiplos infartos em território de grandes artérias
 lesões extensas da substancia branca
 acidentes vasculares hemorrágicos (hemorragias subdurais, subaracnóideas ou
intracerebrais
 escala de hachinski
 tratamento controle dos fatores de risco – inibidor da acetilcolinesterase (galantamina)

pode coexistir da e dv ao mesmo tempo

o Doenças do Alzheimer – alterações de equilíbrio, marcha e força muscular estão ausentes, a não
ser no período final da doença quando o paciente acaba por ficar restrito ao leito – prejuízo da
memoria recente e costuma alt de físico espacial
 Alem dessas modificações de memoria e alt físicoespacial o paciente pode ter alterações
comportamentais e agitação psicomotora (fenômeno do por do sol – piora da agitação e
confusão no final do dia, no fim da tarde) (pacientes que tema síndrome confusão do por do
sol tem que ser tratados com antipsicóticos , mas evitar antipsicóticos em uso continuo
(risco x beneficio) priorizar medidas ambientais e comportamentais
 Tratamento sobre a degeneração dos sistema colinérgico – a partir disso o tratamento e a
partir de inibidores da acetilcolinesterase – impede degradação da acetilcolina -
(rivastigmina, galantamina, donepezil), inibidores do receptor nmda – memantina - age
sobre o glutamato mas mais usado em casos avançados de Alzheimer - INDEPENDENTE DA
FASE SERA UTILIZADA ESSES MEDICAMENTOS SUPRACITADOS – NÃO REVERTE, APENAS
MANTEM O NIVEL FREIO PARA IMPEDIR QUE A EVOLUÇÃO SEJA RAPIDA
 Consequencia ou causa - amaranhados neurofibrilares (enf) intracelulares proteína tau
hiperfosforilada
 Consequencia ou causa - Placas senis (os) extracelulares proteína beta amiloide

Vale citar a tríade de hakim- adams – hidrocefaliea de pressão normal – paciente tem demência , incontinência
urinaria, transtorno de marcha – tap test – avaliação cognitiva e marcha coleta 40ml liquor e ve se melhora – se
melhorar com punções de repetição ou derivação ventrículo peritoneal – ate 1 ano e reversivel

 Investigação – fazer de tudo para ver se a demência e curável – demências reversíveis 10 a 30% -
hipotireoidismo , hidrocefaleia de pressão normal, depressão, hematoma subdural, insuficiência hepática,
insuficiência renal, lues, neoplasias, doenças carenciais
Solicitar - Hemograma, vhs, glicemia, creatnina, bilirrubina, tgo tgp, sódio e potássio, cálcio e fosforo, t4
livre e tsh, vdrl/ftaabs, vitamina b12, raio x de tórax, ct ou rnm, eeg, liquor, fan, antihiv, toxicológico, cobre
sérico, ceruloplasmina

=Parkinsonismo

 Doença de Parkinson – a principal causa de parkinsonismo

o Idade >50anos
o incursões citoplasmáticas que a gente não sabe se e causa ou consequencia da neuro
degeneração podendo ser presente em Parkinson Alzheimer etc – (no Parkinson ocorre na via
dopaminérgica nigroestriatal – ( existem via dopaminérgica 4 vias mesolimbica mesocortical
(emoções e esquizofrenia) tuberoinfundibular (prolactina hiperprodução galactorreia)
nigroestriatal (controle de movimentos, a disfunção causa parkinsonismo)
o Parkinson tem redução da substancia negra do mesencéfalo (parece o Mickey) - perca de
neurônios e perca de substancia negra
o Sexo f=m
o Raramente inicia-se antes dos 30 anos de idade, e em tais casos há associação com formas
herdadas geneticamente
o Dp que se inicia antes dos 40 anos de idade é chamada de dp de inicio precoce, e quando
inicianda antes dos 21 anos de idade é dp juvenil
 o Diagnostico –
 1 etapa síndrome parkinsoniana bradicinesia mais um dos sinais do quadro clinico
levantados
 2 etapa critérios de exclusão lesões, avc prévio, não resultado do levadopa
 3 etapa critérios de sustentação diagnostica – unilateral ou assimétrico, o lado inicialmente
afetado é o mais acometido em toda evoluçãp , presença de tremor em repouso,
progressão dos sintomas, resposta excelente a levadopa, discinesia induzida pela levadopa,
evolução clinica de dez ou mais anos
o Tratamento meramente sintomático, não protetor
Levadopa / carbidopa (sinemet); levedopa/benzerasida /(prolopa) conjunto para não fazer mal
pois se ele for convertido fora do sn , pode a pessoa passar mal
o Cirurgico mata neurônios para parar tremores, talamotomia , palidotomia para parar os efeitos
colaterais do medicamento - subtalamotomia (tremor e discinesia – dificuldade de movimentar)
o Quadro clinico – síndrome parkinsoniana - bradicinesia mais um dos 3 - assimetria
 Bradicinesia – lentidão de movimento automáticos, lentidão para realizar tarefas a que
estava habituado, marcha com passos pequenos e lentos e pobreza de movimento
automáticos assosciados (balançar os braços)
 Tremor, marcante , contar moedas, não e obrigado a ter no Parkinson , bradicinesia precisa ,
tremor em repouso , tremor em contar notas (tremor em ação é o tremor essencial
diagnostico diferencial)
 rigidez, rigidez plástica, sinal de roda denteada, rigidez e vai soltando e trava ta indo fazer o
movimento e no meio tem uma trava e continua
 instabilidade postural – incapacidade de equiliberar-se alguns caem , outros não tem isso,

 parkinsonismo genéticos –
o doença de wilson - A Doença de Wilson (DW) ou degeneração hepatolenticular é uma doença
genética resultante de um defeito no transporte hepatocelular de cobre, levando ao acúmulo
tóxico de cobre no organismo. Anormalidades motora pelo acumulo de cobre, gerando
repercussão hapetica como tb doença neurológica - distonia, hipertonia, rigidez, tremores e
disartria (mais comum). Outras manifestações neurológicas que podem estar presentes são:
sialorreia, risus sardonicus, coreia, atetose, hiperrreflexia, mioclonia, incontinência urinária,
disfunção autonômica e, mais raramente, disfunção cognitiva, não sendo descritas alterações
sensoriais.

o doença de Huntington (Coreia) - movimentos involuntários repetitivos, breves, irregulares e

relativamente rápidos que começam em uma parte do corpo e passam para outra parte, de
modo abrupto, imprevisível e, geralmente, contínuo. A coreia normalmente envolve a face, a
boca, o tronco e os membros. Atetose é um fluxo contínuo de movimentos involuntários lentos,
contínuos e contorcidos. Geralmente afeta as mãos e os pés. O hemibalismo é um tipo de coreia,
geralmente envolvendo estiramentos involuntários e violentos de um braço e/ou perna. Os
movimentos são amplos e mais intensos em relação à coreia. Ocorre por conta da
hiperatividade dos gânglios basais, a parte do cérebro que ajuda a iniciar e suavizar, bem como
coordenar os movimentos intencionais (voluntários) iniciados pelos impulsos nervosos
provenientes do cérebro. Na maioria das formas de coreia, um excesso de dopamina, o principal
neurotransmissor dos gânglios basais, impede que esses gânglios funcionem normalmente. Os
medicamentos e as perturbações que aumentam os níveis de dopamina, ou que aumentam a
sensibilidade das células nervosas a ela, tendem a agravar a coreia e a atetose.

o Demência com corpúsculo de lewy – incursões citoplasmáticas que a gente não sabe se e causa
ou consequencia da neurogdegeneração podendo ser presente em Parkinson Alzheimer etc –
alucinação demência e parkinsonismo - A Demência de Corpos de Lewy é a segunda forma mais
comum de demência progressiva, após a doença de Alzheimer. É causada pelo acúmulo de
proteínas anormais, conhecidas como corpos de Lewy, no tecido cerebral. A doença
compromete regiões responsáveis por funções como a memória, o pensamento e o movimento.
Os sintomas incluem alucinações, perda de memória progressiva, dificuldade para concentrar,
tremores e rigidez muscular. A demência de corpos de Lewy e a demência devido ao Parkinson
possuem os mesmos sintomas, mas podem ser diferenciadas pelo tempo de apresentação das
alterações no pensamento e no movimento. A maior incidência da doença é observada em
 indivíduos com idade mais avançada, especialmente acima dos 75 anos de idade. A presença de
corpos de Lewy é uma característica histológica da doença

 parkinsonismo atipico – atrofia de múltiplos sistemas – degeneração cortico basasl, paralisia supranuclear
progressiva

 Parkinsonismo secundário
induzido por drogas – neurolépticos, antieméticos, lítio
hidrocefalia, e pressão normal
infeccioso
parkinsonismo vascular
induzido por toxinas
estrutural – tumores, tce, hematoma subdural
metabólico (hipoparatireoidismo

=Questões de otavio

1- A gastrite atrófica (metaplásica) é uma doença autoimune cujos sintomas iniciais envolvem o
acometimento de células parietais do estômago, causando hipocloridria e redução de fator intrínseco.
Sabe-se que o fator intrínseco é parte fundamental da absorção de vitamina B12, sendo essa essencial
para a manutenção da mielinização das fibras nervosas. A paciente em questão apresentou quadro
secundário com sintomatologia clássica de uma síndrome dorsal denominada degeneração combinada da
medula, em que a hipovitaminose B12 faz com que haja desmielinização dos tratos corticoespinhais,
gerando paresia/plegia de ambos os lados do corpo abaixo do nível da lesão, e dos fascículos grácil e
cuneiforme, gerando perda do tato epicrítico, sensibilidade vibratória e propriocepção consciente em
ambos os lados abaixo do nível da lesão.
 fator intrinseco estomago ajuda na absorção de b12 no ileo
 uma lesao gastrica pode interferir na absorção de nutrientes e vitaminas essenciais para a neurologia
 b12 -> bainha de mielina
 funiculo posterior (propriocepção consciente, tato epicritico) e corticoespinhal bilateral afetado
(motricidade voluntaria da musculatura paregia aplegia de ambos os lados)
 sindrome dorsal, parte posterior da medula
 degeneração combinada da medula- hipovitaminose b12 – esclerose combinada subaguda de medula
 tratos ativos sempre necessitam de b12 sao os primeiros acometidos em um deficit de b12,
demorando de conduzir impulso e perdendo a função
 estereognosia ta dentro de tato epicritico (saber oq e sem ver)
 pega um pincel passa na regiao pergunta oq é etc

2- A via tracejada representa as vias ascendentes dos tratos espinotalâmicos anterior (transmite o tato
protopático e pressão) e lateral (transmite sensibilidade térmica e dolorosa), ambos iniciam no gânglio
sensitivo da raiz dorsal (1° neurônio), faz sinapse na coluna posterior (2° neurônio) para cruzar a comissura
branca. Ao chegar à ponte, os tratos se juntam e formam o lemnisco espinhal e prosseguem para o tálamo
onde fazem sinapse (3° neurônio) para serem processadas na área somestésica.
A via contínua representa os fascículos grácil e cuneiforme (transmitem tato epicrítico, sensibilidade
vibratória e propriocepção consciente), iniciando no corno posterior da medula (1° neurônio) e prossegue
até os núcleos grácil e cuneiforme no bulbo e fazem sinapse (2° neurônio), onde cruzam na decussação
dos lemniscos para formar o lemnisco medial e prosseguem para o tálamo para fazer sinapse (3° neurônio)
e vão para a área somestésica para processamento.
Uma lesão nos tratos espinotalâmicos geram anestesia e perda do tato protopático e pressão
contralateral. Uma lesão em fascículos grácil e cuneiforme gera perda do tato epicrítico, sensibilidade
vibratória e propriocepção consciente contralateral à lesão. Uma lesão em tálamo gera perda da
sensibilidade de ambos os tratos contralateral à lesão. Uma lesão em nervo espinhal gera perda da
sensibilidade de ambos os tratos ipsilateral à lesão
 3- A primeira figura representa uma visão da face convexa hemisfério cerebral que está na face
súperolateral, o círculo preto representa os giros pré central (área motora primária, responsável pela
motricidade voluntária) e pós central (área sensitiva primária) separados pelo sulco central que tem a
função de separar o lobo frontal do parietal. O círculo azul representa o giro frontal inferior que está
relacionado à expressão da fala, no hemisfério esquerdo é chamado de giro de Broca (parte opercular,
triangular e orbital), o círculo vermelho representa o giro temporal superior, sendo que no hemisfério
esquerdo é a área de Wernicke que é o centro de compreensão da linguagem, localizada na região dos
giros supra marginal e angular do lobo parietal inferior.

A segunda figura é um corte sagital e está na face medial, o círculo preto representa o lóbulo paracentral,
delimitado pelo sulco paracentral, ramo marginal do sulco do cíngulo e sulco do cíngulo. O círculo
vermelho representa o sulco calcarino que é responsável pelo centro cortical da visão e o círculo azul
representa a região do uncus (relacionada à olfação e sistema límbico) e giro parahipocampal (associado
ao sistema límbico responsável pelo comportamento emocional e social). segunda figura face medial
hemisfério direito, lobo paracentral area de motricidadade e sensibilidade do membro inferior.

4- A imagem é de um corte transversal da medula e representa uma síndrome neurológica da trombose da

artéria espinhal anterior. Quanto à topografia, a lesão ocorreu no corno anterior da medula, no funículo
anterior e no funículo lateral. Nos segmentos que foram acometidos pela lesão ocorre uma síndrome do
neurônio motor inferior (devido à lesão do corno anterior da medula), caracterizada por uma paralisia
flácida, arreflexia, amiotrofia e fasciculações. Já nos segmentos abaixo da lesão ocorre síndrome do
neurônio motor superior (devido à lesão do trato cortico espinhal lateral) caracterizado pela paralisia
espástica, hiperreflexia e sinal de babinski. Há anestesia térmica e dolorosa devido à lesão do trato
espinotalâmico lateral, que chega à medula, mas quando ocorre o cruzamento da via na comissura branca
essa função é perdida devido à lesão. Há preservação das funções do fascículo grácil e cuneiforme
(propriocepção consciente, estereoagnosia, tato epicrítico e sensibilidade vibratória), visto que o funículo
posterior não foi atingido. Possivelmente poderia haver comprometimento também dos tratos
espinotalâmico anterior (pressão e tato protopático) que passa pelo funículo anterior, trato
espinocerebelar posterior (propriocepção inconsciente) e espinocerebelar anterior (motricidade somática)
que também passam pelo funículo lateral da medula.

5- Ambos os pacientes apresentam acometimento topográfico ao nível da decussação das pirâmides do

bulbo.

O paciente 1 está apresentando lesão ao nível da decussação das pirâmides no bulbo na porção medial, lesando o
trato corticoespinhal e acometendo a região do plexo braquial de C5 a T1, gerando perda da motricidade dos
membros superiores, pois há lesão das fibras mediais que estabelecem sinapse com os motoneurônios inferiores
laterais da coluna anterior da medula espinhal.

O paciente 2 apresenta lesão ao nível da decussação das pirâmides no bulbo na porção lateral, que lesa o trato
corticoespinhal responsável pela motricidade voluntária, o que gerou o quadro de acometimento homolateral à
lesão e acometimento do membro inferior contralateral à lesão, visto que interfere na neurotransmissão para os
motoneurônios inferiores dos grupos laterais da coluna anterior da medula espinhal. Como há acometimento do
trato corticoespinhal há síndrome do neurônio motor superior em ambos os pacientes, diferenciando-se pela área
acometida, então no exame neurológico apresenta-se paralisia espástica, hipertonia e hiperreflexia, havendo uma
discreta atrofia muscular, há a presença do sinal de Babinski.

 ipsilateral - perna e braço do mesmo lado

 bilateral - simetrico
 contralateral - uma perna de um lado braço de outro

decussação piramidal

 x braço cruza primeiro, decussação da piramide mais superior

 x perna cruza dpss , decussação da piramide mais inferior
 tem areas que tem o encontro de fibras do braço e das pernas
  O x do braço e anterior ao x da perna mt proximas , o X vai ter pontos que vao passar muito perto do x das
pernas , podendo afetar de um lado do mesmo ou lados contrarios, depende se ja houve decursação ou
nao

Síndrome do neurônio motor superior e inferior

 superior - pre central ate o nivel medular - perde motricidade mas mantem arcoreflexo (perde so mov
voluntario) tem sinal de babiski positivo - celulas renshaw mantem - hipertonia. Fraqueza muscular, atrofia
(proporcional ao desuso) hiperreflexia ou arreflexia, hipertonia/espasticidade, sinal de babinski positivo
(dedos abrem), clonus, reflexos anormais - - sindrome de neuronio motor superior - hiperreflexia, babinski
positivo - joga o pe pra frente leque abre o pe abre os dedos
 inferior - apos passar pelo corno anterior da medula e ir ate a periferia - grave e precoce. desconecta as
celulas de kreishow - perde movimento voluntario, perde mov reflexa e autossomica , reflexos perdem,
flacida , tonus diminuido, babinski negativo, fasciculação (contração muscular leve) atrofico, hipotonia.
Fraqueza muscular, atrofia (desproporcional ao desuso), hiporreflexia ou arreflexia, hipotonia,
fasciculações

6- Na figura A existe uma secção de bulbo com uma lesão medial que acomete o NC XII (hipoglosso) –
paralisia da hemilíngua ipsilateral e protusão de língua desviada ipsilateral, o lemnisco medial (fascículo
grácil e cuneiforme) – perda do tato epicrítico, sensibilidade vibratória e propriocepção consciente
contralateral. Na figura B, novamente uma secção transversal de bulbo, dessa vez com uma lesão lateral,
acometendo o NC XII e a pirâmide (vias piramidais: trato corticoespinhal e rubroespinhal) – hemiparesia
contralateral à lesão. (nivel bulbar)

A) bulbo o corte, lesao no nervo hipoglosso no sulco lateral anterior da medula paralesia de lingua ipsilateral,
protusão de lingua ipsilateral lesao de lemnisco(sensitivo) medial gracil e cuneirforme (propriocepção consciente,
vibratoria, epicritico, tudo contralateral pq ja cruzou) tem lesao no nivel bulbar, ascendente, entao lesou pos
decussação

B) Hemiparesia contralateral acometendo a piramide (corticoespinhal e rubroespinhal) hemiparesia antes da

decussação logo contralateral e o hipoglosso no sulco lateral anterior da medula paralesia de lingua ipsilateral,
protusão de lingua ipsilateral. Sindrome alterne - Quando a lesão é de apenas um lado da ponte os sintomas da
cabeça aparecem no mesmo lado afetado (ipsilateral) e os sintomas motores do corpo aparecem no lado oposto
(contralateral). Por isso é considerada uma "síndrome alterna".

7- O quadro é sugestivo de cefaleia pós-raqui (anestesia peridural), já que foi submetida ao parto cesariana.
A origem da dor se dá em virtude do extravasamento de liquor para fora do espaço subaracnóideo que,
quando em excesso, gera hipotensão liquórica, apresentando-se com manifestação álgica pelo
tracionamento das meninges e outras estruturas nervosas do SNC. Com a evolução do quadro, a cefaleia
apresenta piora e está associada à sinais meníngeos (febre e sinal de Brudzinski), indicando a presença se
uma síndrome meníngea. A partir dessa constatação, deve-se checar a presença de sinais de hipertensão
intracraniana (Papiledema, flutuação do nível de consciência etc.) e indicar a punção lombar para exame
de LCR diagnóstico. O óbito da paciente é justificado pela punção em estado de HIC, gerando a herniação
das tonsilas cerebelares e comprimindo estruturas bulbares (centro respiratório e centro vasomotor),
terminando em PCR, sendo que a explicação do neurologista, portanto, equivocada. Anestesia raqui, ao
levanta-se apresentou cefaleia de forte intensidade. Passando a apresentar febre, dor inteensa a flexao do
pescoço, fletindo ambos os joelhos. Acreditou que foi hipotensao liquorica , fez punção na l5 -s1 e deu
parada cardiorrespiratoria e morreu.

 Consequencia da raqui deixa um buraco na regiao na duramater aracnoide e tecidos antes dele. fez a raqui
poe anestesico. Ele vai vazando liquor quando levanta e ela ja tem pouco naturalmente. em posição
ortalgica, tem diminuição da pressao craniana com pouco liquor puxando meninges levando a dor de
cabeça (cefaleia pos raqui). com o tempo produz o liquor e melhora a cefaleia. Todavia com ela teve piora
com dor inteensa a flexao do pescoço, fletindo ambos os joelhos (sinal de brudzinski- flexão de ambas as
pernas e coxas em resposta a flexão passiva do pescoço) (sindrome meningea)
  tava com hipotensao liquorica e depois houve sindrome meningea que e hipertensao craniana com a
piora do quadro, pode ter sido proveniente de uma ma higiene para a pulsão, bacteria infectou
(meningite), exudato produz liquido para infecção, aumenta pressao no local,
 Antes da punção lombar deveria ter feito exame de fundo de olho para ver a questao da tensao. Apos a
pulsao de resposta a piora do quadro, há um extravassamento do liquor, compromete o bulbo centro
respiratorio e circulatorio, por hipotensao de novo
 hipotensao ->hipertensao-> hipotensao
 (Nao era hipotensao liquorica, punção na l5 e s1 nao afeta medula é na cauda equina, entao nao foi lesao
medular)

8- O corte apresentado é de ponte, sendo possível observar que a lesão acometeu os NC VII (paralisia facial
periférica), NC VI (diplopia horizontal e estrabismo convergente) e o trato corticoespinhal
(hemiparesia/plegia contralateral).
 ave = Acidente vascular encefálico
 corte , estruturas e funções perdidas
 ponte, VI nervo (abducente) diplopia horizontal, estrabismo convergente, do mesmo lado
 trato cortico espinhal (movimentos) contralateral
 hemiface ipsilateral (facial) do mesmo lado
 VI, VII e cortico espinhal afetados
 sindrome de neuronio motor inferior tera tb - hipotonia

sindrome alterne - Quando a lesão é de apenas um lado da ponte os sintomas da cabeça aparecem no mesmo lado
afetado (ipsilateral) e os sintomas motores do corpo aparecem no lado oposto (contralateral). Por isso é considerada
uma "síndrome alterna".

9- A paciente se apresenta no serviço de pronto atendimento após história de TCE automobilístico

apresentando clínica de lesão em NC VII (desvio da comissura labial contralateral) e NCVIII (vertigem
posicional e alteração ao exame de Weber). Ao exame, é possível confirmar as suspeitas de lesão neural,
sendo evidenciado fratura de base de crânio na transição entre fossa posterior e média no osso temporal
direito, lesando os nervos na topografia do meato acústico interno.
 desvio da comissura labial para a esquerda, vertigem posicional, hipoacusia com weber lateralizado para a
esquerda.
 Estruturas, com queixas, exame fisico e imagens
 ATC (CONTRARIA, como se tivesse vendo dos pes) - direito e esquerdo
 VII e VIII (vestibular e coclear) mov a cabeça e fica tonto (vertigem posicional)

10- O paciente apresenta lesão bulbar em região paramediana, sendo lesadas as estruturas da pirâmide (trato
corticoespinhal – hemiplegia contralateral), lemnisco medial (fascículo grácil e cuneiforme – tato epicrítico,
sensibilidade vibratória e propriocepção consciente) e núcleo e fibras do NC XII (plegia hemilíngua e desvio
da língua ipsilateral), perdendo suas respectivas funções. Os achados de neuroimagem justificam os
achados clínicos do paciente.
 disturbios sensitivos, motores e de comunicação (ficar fanho lingua paralisada)
 indicando estrutura e função perdida

11- Na primeira imagem, percebe-se uma incapacidade do paciente em realizar a movimentação da

musculatura mímica de toda a hemiface esquerda, sendo, portanto, característica de uma paralisia de Bell
(facial periférica), sendo uma lesão nas fibras do NC VII. Na segunda imagem, percebe-se uma
incapacidade do paciente em movimentar a musculatura do quadrante inferior da hemiface esquerda,
sendo, portanto, característica da paralisia facial central, sendo uma lesão de apenas um dos 2 núcleos do
NC VII.

PRIMEIRO PACIENTE

 facial afetada,
  hemiface inteira - periferica de nervo - paralisia de bell do lado direito - 7 nervo facial direito
 DOIS QUADRANTES DIREITO
 Paralisia de Bell - paralisia facial
 Condição que causa fraqueza temporária ou paralisia dos músculos do rosto. Causa paralisia em um lado
da face, face caída, dor de cabeça, perda do paladar, aumento da sensibilidade ao som, olho seco e boca
seca.

SEGUNDO PACIENTE

 APENAS O QUADRANTE INFERIOR ESQUERDO AFETADO

 consegue fechar o olho
 ele tem fraqueza do quadrado superior esquerdo mas mantem atividade por ser ipsi e contra
 enquanto que o inferior é apenas contra

12- Paciente apresenta histórico de trauma e com sintomatologia de síndrome medular clássica, denominada
Brow-Sequard ou de hemisecção de medula. Nessa síndrome o paciente apresenta lesão de todas as vias e
tratos de uma metade de segmento medular, sendo as principais manifestações: lesão de TCE
(paresia/plegia ipsilateral e inferior à lesão), lesão de funículo posterior (perda de tato epicrítico,
sensibilidade vibratória e propriocepção consciente ipsilateral e no nível e abaixo da lesão), lesão de TET
lateral (anestesia ipsilateral no nível da lesão e anestesia contralateral abaixo do nível da lesão). Em
tempo: é importante salientar que o paciente apresenta-se com 4 dias de evolução, logo, devido ao
choque medular, provavelmente apresenta os sintomas motores referentes à SNMI pelo desequilíbrio
eletrolítico, devendo evoluir para quadro de SNMS em até 4 semanas.

 perdeu a hemimedula , hemisecção de medula na linha t4

 perde motora e sensitiva
 corticoespinhal (ipsilateral)
 sensibilidade termica e dolorosa ipsilateral
 regiao inferior - sensibilidade termica e dolorosa contralateral, cruza pro lado afetado perde total da outra
perna do lado oposto da lesao
 alterações motoras
 2 tempos - choque medular (4 semanas)
 ate 4 semanas de sindrome motor inferior (hipotonia, flacida, babinski negativo) vai virar sindrome motor
superior (hipertonia reflexo, babinski positivo)
 incialmente smi dpss sms
 os niveis de sais aumentados aparentam que e smi mas na vdd e um sms nesse caso
 motricidade perdida da perna do mesmo lado do abdomen - por so cruzar no bulbo enquanto que a
sensibilidade termica e dolorosa cruzar na medula
 choque medular para geral todas os locais, acima e abaixo da lesao
 ele vai testar cada nivel aos poucos. Quanto mais rapido a recuperação menos grave a lesao. (dura mais ou
menos 4 semanas).
 inicialmente há uma depressao reflexa transitoria, corta atividades reflexas, tendo flacidez, perda da
sensibilidade da lesao abaixo e ate acima, perda de tonus
 Indicador que o choque medular ta acabando é o reflexo bulbocavernoso positivo. Se der positivo o
choque medular acabou, se der negativo ainda esta em choque medular
 (monitoramento da contração do esfíncter anal interno / externo em resposta à compressão da glande do
pênis ou do clitóris , ou ao puxar um cateter de Foley permanente. Este reflexo também pode ser testado
eletrofisiologicamente, estimulando o pênis ou vulva e registrando a partir do esfíncter anal. Esta
modalidade de teste é usada em monitoramento neurofisiológico intraoperatório para verificar a função
das raízes sacrais sensoriais e motoras, bem como do cone medular)
 lesao completa - fase de choque uma parte voltou e outros n voltaram
 raquimedular lesao
 choque medular - hipotonia, hiporreflexia, inicialmente tem que ficar estimulando
 fase aguda - hipotonia para uma hipertonia, hiperreflexidade - tudo a mais. aumenta tudo de uma vez, ele
aumenta mais para ver se melhora mais rapido, recupera 1 mes, 6 meses. vc desestimula, controla o tonus
do paciente.
  fase cronica - la pro 6 mes tem que fazer especifico dependendo da fratura

choque medular x choque neurogenico

 trauma raqui-medular pode desencadear o choque medular (perda de reflexos). choque medular nada
tem a ver com a diminuição de perfusao tecidual,
 choque medular -> perda de reflexo, chocou a medula -> perda de reflexo abaixo do nivel da lesao.
 choque neurogenico -> hipoperfusao tecidual associada a bradicardia. etiologia-> lesoes medulares, dor
subita, anestesia local. Pele rosa temperatura quente enchimento capilar normal frequencia okay e pa
diminuida. Tratamento volume vasopressor, estabilização clinica, restaurar tonus simpatico, vasopressores

13- Paciente apresenta quadro de síndrome meníngea sugestivo de meningite bacteriana, sendo isso
verificado pela clínica (cefaleia intensa, febre alta e flutuação do nível de consciência) e pelo exame
(Brudzinski positivo). Ao exame também é possível verificar a presença de provável HIC, sendo, caso
exclusiva, uma contra indicação para exame de LCR diagnóstico, porém, uma vez necessário saber a
etiologia da meningite, mantém-se a conduta de punção lombar, mesmo com risco de herniação tonsilar.
 cefaleia intensa, febre alta, flutuação do nivel de consciencia
 papiledema (hipertensao intracraniana) faz pulsao mas com cuidado se houver problema soro para
aumentar a pressao
 sindrome meningea

14- Paciente se encontra em estado pós AVE com sintomatologia clássica de afasia de Broca (apraxia da fala,
porém sem o comprometimento da compreensão) e plegia em MSD. Esse acontecimento poderia ser
averiguado no exame de neuroimagem, evidenciando uma provável lesão que se estende desde o giro
frontal inferior (parte opercular e triangular – área de Broca) até o giro pré-central (face convexa), gerando
a apraxia da fala e o déficit motor desproporcionado.
 ave isquemico se comunica com sons inteligiveis ou gestos, porem sendo capaz de compreender o que é
perguntado, lesao no msd (brocar) lobo frontal afetado , afasia da fala, lesao na area motora primaria
precentral

15- O reflexo mandibular é o sistema utilizado pelo corpo para manter a cavidade oral fechada, utilizando os
estímulos de estiramento/tensão recebidos e conduzidos pelo NC V - V3 (via aferente) e retornando pelo
mesmo NC V, desta vez pela raiz motora, com impulsos que induzem a contração dos músculos
orofaríngeos da mastigação, fechando a cavidade oral
 mecanismo apresentado: reflexo mandibular - testa o trigemeo, queixo no paciente e bate com o
martelim, manter a boca fechada ela enfrenta gravidade.
 Aferente do reflexo mandibular - trigemeo v3
 Eferente pelo trigemeo - pela raiz motora induzir a contração e fecha a boca