Aula 1: A “1ª Lei da Neurologia” - Data:02.06.

2022

Diagnóstico neurológico 1
Guia Geral:
1) A 1 lei da neurologia
2) Somatotopia
3) Aferências
4) Eferências
5) Dormências
6) Fraquezas
7) O arco reflexo
8) “Potência não é nada sem controle”
9) O paciente com tonturas

A “1ª Lei da neurologia”

● Tudo em neurologia (tratando-se de SNC) é ao contrário entre o sítio da lesão e a
manifestação clínica.
● Existe cruzamento da linha média entre a periferia e o centro.

Ex: Paralisia facial do lado direito, lesão do lado esquerdo. Se uma pessoa tem paralisia facial
do lado direito, a boca entorta para o lado esquerdo. Isso ocorre porque como o lado esquerdo
é o normal, o músculo contrai normalmente. Essa regra só vale para o SN Central, pelo
cruzamento das fibras.

(Diagnóstico topográfico = onde está a lesão)

Via piramidal:
Via piramidal: conjunto de neurônios motores responsáveis pelo movimento voluntário
(Quando falamos em via piramidal, falamos do primeiro neurônio motor).

Neurônio motor superior (NMS) forma a via piramidal. Esse neurônio fica no giro pré-central
do córtex, no lobo frontal. Já os axônios desse neurônio motor se condensam em uma via
neurológica, conhecida como via piramidal.

Os neurônios estão espalhados e depois se condensam (formando um leque) na cápsula

interna para passar no forame magno. Os neurônios primários ao fazerem sinapses com os
neurônios secundários, vão cruzando a linha média.

Ao chegar no bulbo, 90% desses neurônios irão cruzar na decussação das pirâmides
(decussação: cruzamento em X). Nesse cruzamento o neurônio motor superior cruza para o
outro lado e se posiciona na coluna lateral da medula espinhal.

A via piramidal nada mais é que o axônio e o neurônio superior. Só existem duas sinapses
envolvidas com a motricidade.

obs.: Coroa Radiada: na peça anatômica é possível visualizar a formação de um leque pela
via piramidal.

O neurônio superior, no córtex, é que inicia o movimento voluntário. E o executor do

movimento, ou seja, quem entra em contato com o músculo para promover a contração é o
neurônio motor inferior.

Resumindo: Há dois tipos de neurônios, o neurônio motor superior e o neurônio motor

inferior. O superior entra em contato com o inferior. O inferior cruza e vai até o músculo.
Logo, a lesão em um hemisfério tem repercussão clínica contralateral.

Via Aferente - Via espinotalâmica: via da sensibilidade

Quando estimulado, o receptor sensitivo (que são específicos) traz informações para o
neurônio pseudounipolar (amarelo), que faz conexão com o segundo neurônio da via
sensitiva (azul) que atravessa a linha média (cruza) e ascende pela via espinotalâmica, até o
tálamo. Outro neurônio (3º neurônio da via sensitiva) sai do tálamo e vai passar na área
sensitiva primária. O tálamo é um relé sensitivo, uma via de retransmissão. O tálamo filtra
todos os estímulos que recebemos.

Ex.: quando conversamos, não percebemos os ruídos externos. O tálamo recebe todos os
estímulos (todas as sensibilidades passam pelo tálamo) e encaminha para determinadas
regiões do córtex.

Sensibilidade geral x Sensibilidade especial (visão, paladar, audição e olfato):

O tato é a sensibilidade somática: temperatura, pressão, propriocepção, vibração…. Além

disso temos a sensibilidade do labirinto, que nos informa sobre a direção da cabeça.
Trato espinotalâmico anterior e trato espinotalâmico lateral - não precisa saber
detalhadamente.

Do ponto de vista clínico devemos saber que o conjunto de sensibilidades superficiais (dor,
temperatura, pressão e tato grosseiro) caminha pela via espinotalâmica ântero-lateral. Cruza
no segmento medular em que ela entrou, e já sobe cruzada. O receptor da sensibilidade
superficial está no subcutâneo.

Sensibilidade superficial cruza no segmento medular onde ela entrou. Dessa forma, ela já
sobe cruzada e do tálamo vai para o lobo parietal.

Sensibilidade profunda (sensibilidade proprioceptiva e sensibilidade vibratória) caminha pelo

cordão posterior. O receptor da sensibilidade profunda está dentro do músculo. Ela sobe pelos
cordões posteriores sem cruzar e fazem as primeiras sinapses nos tratos grácil (MMII e
tronco) e cuneiforme (MMSS) - no bulbo. Cruzam a linha média no lemnisco medial, vão
para o tálamo e terminam no lobo parietal.
Propriocepção → se eu levantar a mão, eu sei que ela está levantada sem precisar tocar ou
ver. Eu sei disso pela contração muscular.

Trato grácil e cuneiforme:

- Grácil: sensibilidade profunda inferior de tronco e MMII
- Cuneiforme: sensibilidade profunda da parte superior do tórax e MMSS

Obs.: Só existe núcleo cuneiforme na medula cervical, por isso ela é a responsável pela
sensibilidade da parte superior do tórax e MMSS.

As vias seguem pela medula e decussam. Quando chegam no tálamo, toda a sensibilidade
sensitiva já está cruzada.

Via visual:
Sofre um cruzamento em formato de X, mas nesse caso não se chama de decussação, mas de
quiasma óptico. É mais complexo.

A retina temporal enxerga o campo visual nasal; e a retina nasal enxerga o campo temporal.
As fibras da retina temporal e nasal se juntam no nervo óptico, e quando chegam no quiasma,
apenas as fibras da retina nasal (que enxerga o campo temporal) se cruzam. Depois cada lado
se junta no trato óptico. As fibras da retina nasal cruzam, as fibras da retina temporal não
cruzam.
Depois do quiasma não é chamado mais de nervo, mas de trato óptico.
Os receptores são específicos em determinadas sensibilidades.

Lesão do lobo occipital direito não perde a visão do olho esquerdo. O que acontece é que ele
perde o campo visual da retina nasal esquerda e o campo visual da retina temporal direita.

Somatotopia:
Significa que cada parte do corpo tem uma representação de um local específico do corpo.
Motor: frente do carro. Tudo que é motor fica na frente.

- Sulco principal/central: resultado dos primeiros dobramentos do embrião. Divide cada

hemisfério cerebral em duas partes.
- Sulco parietocciptal: separa lobo parietal e occipital.
- Sulco lateral: separa lobo parietal do temporal.
- Giro pré-central (na frente do sulco central) é motor.
- Giro pós-central (atrás do sulco central) é a área sensitiva primária do corpo.
- Lobo occipital é sensitivo (área visual primária).
- Na frente do cérebro, nas áreas pré-centrais estão na organização, planejamento do
movimento e juízo dos nossos atos.

Medula:
Porção posterior (dorsal) - sensibilidade.
Porção anterior (ventral) - motora → a incisura anterior marca a frente da medula

1- medula cervical

2- medula torácica (a ponta branca desta é menor, porque não não

capta nem leva nada para os membros), mas tem a ponta lateral
com os neurônios do sistema nervoso simpático)

3- medula lombo sacra

Na medula, os corpos neuronais ficam na parte interna, circundados pela parte branca, que
são os axônios.
Repare que o corno anterior da medula cervical e da lombosacra são mais grossos que os da
toracica. Isso ocorre pela saída de neurônios que vão para os membros superiores e membros
inferiores.

Existem regiões cerebrais responsáveis por cada parte do corpo: Homúnculo de Penfield

Homúnculo motor:

Importância do homúnculo: se o paciente queixa de fraqueza aguda restrita a uma região eu

penso em lesão aguda na região correspondente.
Ex.: paciente com fraqueza aguda na perna: pensar em AVC na área cerebral da artéria
cerebral anterior.

Se o paciente apresenta hemiparesia proporcionada (o braço é tão fraco quanto a perna),

pensar em lesão subcortical da cápsula interna, pois a cápsula interna é uma região em que
ocorre encontro dos neurônios (número 2 da figura).

Homúnculo sensitivo:

Observe que a região sensitiva no lábio é muito maior que a área motora do lábio.

Degeneração inferior do lobo frontal

Área de Broca: fica no lobo frontal, entende tudo mas não consegue falar ou escrever. O
hemisfério dominante da linguagem é o esquerdo, até nós não destros, 75% deles tem a área
dominante no hemisfério esquerdo. Afasia motora. (A pessoa tem noção de que não está
conseguindo se expressar, mas a pessoa faz o esforço para se expressar) A pessoa consegue
entender o que o outro fala, mas não consegue se expressar.

Afasia fluente: não interrompe a fala. Afasia não fluente: fala é interrompida.
Área de Broca fica no lobo frontal, próximo aos músculos da garganta → possuem a
mesma artéria. Se essa artéria estiver obstruída, vai dar uma hemiparesia (fraqueza nos
braços, na face) e afasia, se pegar área de linguagem. Isso não ocorre na área de
Wernicke.

Área de Wernicke: não entende o que é falado com ele, nem o que ele fala; fala coisas sem
sentido. Perda da capacidade de interpretar o código de linguagem; não lê. Falas que não
condizem com o que é perguntado. Afasia sensitiva. Muito difícil reabilitar, não entende o
mundo da mesma forma.
Para saber mais:
- Disartria: dificuldade de articulação da fala, mas a pessoa consegue escrever, e assim,
gerar linguagem. Logo, há comunicação. Pode ser causada por AVC. Consegue
escrever.
- Anartria: geralmente acontece na artéria basilar, que é ímpar, logo há lesão bilateral
no tronco cerebral. O paciente não consegue falar nem digitar. Pode ser causada por
AVC.
- Afasia: não há comunicação, pois na de broca ele não consegue escrever e na de
wernicke ele não consegue compreender.
- Prosódia: melodia da fala.

Lesão da artéria basilar provoca danos nos dois lados do hemisfério, tetraplegia, dificuldade
de fala, do controle respiratório, etc.
A artéria cerebral média é o principal ramo da carótida interna. É bilateral (esquerda e direita)
e vascularizam a maior parte dorsolateral de cada hemisfério. Se o paciente tem uma
obstrução da artéria cerebral média na sua emergência, compromete mais, o lobo frontal e
parietal.
Irrigação: área motora, área somestésica, área da palavra falada.
Obstrução: paralisias, diminuição da sensibilidade, distúrbios graves da linguagem.
Alterações agudas de linguagem, não pensar logo em transtorno psiquiátrico, e sim
neurológico.
- Doença focal e aguda: Pensar em algo vascular.
- Doença focal e crônica: Pensar em algo tumoral

Frenologia:
Estudam o crânio em vida, pelas características do indivíduo, por medidas antropométricas.
Foi responsável por correlações errôneas e perpetuação de preconceitos.

Algumas áreas mapeadas através da somatotopia:

Área motora primária → giro pré-central

Área sensitiva primária → giro pós-central
Visão → lobo occipital
Olfato → parte mais interior do cérebro, sistema límbico
Lobo frontal: memória de curto prazo, memória operacional
Lobo parietal: integração das sensibilidades primárias.
Existem casos de lesões no lobo parietal que o paciente deixa de perceber metade do
mundo → é chamado de extinção, o paciente não percebe o mundo do lado esquerdo.

Membros fantasma:
Quando alguém amputa um membro, as áreas adjacentes corticais sensitivas são invadidas
por outras áreas. Ex.: ao amputar o braço, os neurônios corticais que eram do braço foram
degenerados e invadidos por neurônios da face. Dessa forma, a pessoa pode sentir que o
braço está, por exemplo, coçando, mesmo sem não ter braço.
As áreas corticais são plásticas (neuroplasticidade).

Neurônios do hipocampo se multiplicam pois estão relacionados com a formação de novas

memórias.

Mapas sensitivos:
A sensibilidade cruza na medula e chega cruzada no hemisfério cerebral:
Dermátomo é a representação na pele de um segmento medular ou de uma raiz. A
sensibilidade de uma determinada área da pele, entra em determinada altura da medula.

Os receptores vêm por cada axônio do neurônio sensitivo (isso vem misturado no nervo) e
entra na medula em diferentes raízes. Um nervo tem a contribuição de várias raízes.

O dermátomo é a área cutânea de um segmento medular ou de uma raiz. Dessa forma, se uma
pessoa possui uma dormência do umbigo para baixo, ao consultar o mapa de dermátomo,
notamos que a região do umbigo é T10, logo, ocorreu uma lesão em T10.
Paciente paraplégico com dormência do mamilo para baixo → logo, a lesão é na medula
torácica baixa (altura de T4).
As lesões medulares costumam ser transversas, pois é fina. Geralmente é difícil uma lesão
acontecer apenas de um lado da medula, justamente por ela ser muito fininha.
Se a pessoa tiver uma lesão transversal da medula, ela não vai ter sensibilidade daquela altura
para baixo.

Outra função do mapa de dermátomo é para as radiculopatias. Ex.: paciente que tem dor nas
costas e essa dor corre por trás das pernas passando pelas nádegas, atrás das coxas e termina
na planta do pé. Ao consultar o mapa notamos que a representação é S1. Logo, o paciente tem
uma radiculopatia em S1. A depender da idade do paciente e da história clínica, podemos
pensar em uma hérnia de disco que está comprimindo a raíz de S1.

As 3 principais radiculopatias são: L4, L5 e S1

- A dor de L4 geralmente se projeta anteriormente
- A dor de L5 é na parte mais lateral da coxa, lateral da perna e dorso do pé
- A dor de S1 se projeta mais posterior

O mapa de dermátomo foi uma descoberta empírica e temos, pelo menos, 3 mapas de
dermátomo diferentes existentes.

Devemos lembrar que o mapa de dermátomos não é totalmente horizontal, os membros

arrastam os dermátomos.
As lesões dos últimos ramos causam sintomas anais e perianais.
O dermátomo é a representação cutânea de um segmento medular. O nervo é formado por
diversas raízes. O mapa de dermátomo não coincide com o mapa de nervos.

Dermátomos chaves:
● C1 → não tem representação cutânea
● C2 →Nuca
● C3 → pescoço
● Nervo trigêmeo → face
● C4 → ombros
● T4 → mamilo
● T10 → umbigo
● L1 → virilha (ligamento inguinal)
● C5 → braço - local onde tomamos a vacina
● C6 → vai até o polegar
● C7 → dedo médio e dedo indicador
● C8 → parte medial da mão (dedo anelar e mínimo)
● T1 → parte medial do antebraço

Paciente com dormência na mão nos dedos polegar, indicador e médio, não vamos pensar que
é uma lesão na raiz do nervo, pois observando a anatomia, deve ser uma lesão no nervo
mediano (primeira hipótese diagnóstica – Túnel do carpo).

Paciente com uma dormência cervical que irradia até o polegar, devemos pensar na
radiculopatia em C6.
Mapas dos nervos:

Inervação da mão:
 ● As lesões medulares dão um padrão de anestesia da lesão para baixo, perdendo todas
as modalidades sensitivas.
● A lesão radicular de uma única raiz vai lesar um dermátomo específico.
● A lesão de um nervo vai lesar o lugar inervado pelo nervo.
● A polineuropatia compromete vários nervos (o nervo morre distalmente - padrão
meias e luvas), começa nos membros inferiores, e depois para os superiores; a
principal causa é DM.

As principais causas de mononeuropatia são compressivas (quando há perda na mesma área

da mão direita e esquerda)

Paciente com hemianestesia, a provável localização da lesão é no hemisfério contralateral.

O padrão alterno/cruzado: a dormência é de um lado do corpo e do outro da cabeça; a lesão é

no tronco cerebral. A lesão de nervo craniano dá sintoma do mesmo lado (porque cruza mais
em cima). Dessa forma, um paciente com demência padrão alterno/cruzado lesionou o núcleo
do nervo trigêmeo (do mesmo lado onde está a dormência).

O padrão hemisférico é quando há lesão cortical, quando todas as fibras nervosas já

cruzaram. Ex.: lesões de tronco cerebral.

Mapas motores:
Toda motricidade tem o mesmo padrão: há um neurônio motor no córtex cerebral, cruza a
linha média e faz sinapse com o neurônio motor inferior.
As vias motoras têm a mesma característica: o neurônio motor primário é quem dá a ordem, e
o secundário é quem executa.

Em tese, uma lesão em um hemisfério cerebral deveria paralisar todos os músculos do lado
oposto. Mas isso não acontece.
EXCEÇÃO DA VIA MOTORA:
● Andar superior da face: os neurônios do nervo facial, além de receberem fibras do
lado contrário, recebem fibras do mesmo lado:
- Se lesa o mesmo lado do andar superior e inferior, a lesão é periférica no
nervo facial (Paralisia de Bell - paralisia facial periférica); a causa mais
comum é idiopática/viral.
- Se o andar superior não se paralisar, é uma paralisia facial central; a causa
mais provável é AVC.

A lesão por AVE provoca a paralisia só do andar inferior. O AVE poupa a parte superior da
face.

Paralisia facial: analisar quantidade de dentes e sulco nasolabial.

Paralisia facial periférica: quando envolver o andar superior e inferior da face

Resumindo:
- Entortou só a boca: paralisia facial central → provavelmente é um AVC
- Comprometeu a elevação da sobrancelha, olho e boca: paralisia com padrão periférico

Pessoa meche apenas o lado direito da boca → provavelmente é uma paralisia facial central
a esquerda

Miótomo:

Raízes se misturam e formam o nervo motor periférico. O miótomo é o segmento medular

que inerva um grupo de músculos.
Exemplo: deltoide é inervado pelo n. axilar e o músculo supraespinhoso é inervado pelo n.
supraescapular. Então quando tem sintomas (fraqueza) nos dois ao mesmo tempo, pode dizer
que a lesão está na raiz C5, ou lesionou os dois nervos mesmo.
O nervo periférico é multirradicular.

Padrões de fraqueza:

Onde está azul escuro é o lado fraco. E o outro lado que tem um X é onde está a lesão
O paciente com hemiparesia tem também um aumento do tônus, chamado de esparticidade.
Na marcha ceifante, o paciente tem dificuldade em dobrar o joelho e o membro superior em
flexão, bem junto ao corpo.

Paraparesia: lesão na medula.

Obs.: No sistema nervoso central, fraquezas unilaterais geralmente são cerebrais e

fraquezas bilaterais geralmente são medulares.

Tetraparesia: fraqueza nos 4 membros (lesão na medula

cervical).

Sind. Guillain Barré (doença de sistema nervoso periférico).

Atenção:
- Plegia: paralisia completa
- Paresia: fraqueza
- Toda paraparesia é de membros inferiores.

O arco reflexo:
O arco reflexo: se tiver lesão medular o reflexo é exagerado (porque lesionou o neurônio que
inibe o reflexo), se é lesão periférica o reflexo é diminuído.

O reflexo é provocado pelo estiramento muscular. Ao bater o martelinho no tendão, o tendão

vai estirar o músculo. No músculo tem o receptor chamado de fuso neuromuscular que é
ativado pelo estiramento.
Ao bater no tendão, tem o estiramento muscular e estiramento do fuso, que vão gerar um
potencial elétrico. Esse potencial elétrico faz uma sinapse com o neurônio motor inferior e
esse neurônio vai contrair o músculo. Quando o músculo contrair, desliga o receptor e temos
o arco reflexo.

Como é o reflexo na polineuropatia? Reflexos diminuídos ou ausentes

Como é o reflexo na miopatia? Reflexos diminuídos ou ausentes
Como é o reflexo na radiculopatia? Reflexo patelar ausente
Como é o reflexo na lesão cerebral? EXACERBADO (o neurônio superior não está mais
inibindo)

O neurônio motor neurônio alfa inerva o músculo.

Há um neurônio que inerva o fuso, ele é chamado de moto neurônio gama. Mesmo quando
estamos deitados, nosso músculo tem algum grau de contração. Dessa forma, na lesão do
sistema nervoso periférico temos uma hipotonia e na lesão do sistema nervoso central temos
hipertonia.

Em que altura os reflexos estão interligados?

- Estilorradial → C5
- Bicipital → C6
- Tricipital → C7
- Patelar → L4
 - Aquileu → S1

Existem doenças que predominam com fraqueza distal (mão, pé) e devemos pensar
inicialmente em polineuropatia.
Doenças com predomínio de fraqueza proximal (cintura escapular e pélvica) devemos pensar,
inicialmente, em miopatias.

Sinal de Babinski → significa lesão de neurônio motor superior

Fasciculações → significa lesão de neurônio motor inferior
Fasciculações na língua → lesão no nervo hipoglosso ou lesão no bulbo

Marcha escarvante → O pé fica caído, arrastando a ponta do pé no chão. Paciente não

consegue fazer a dorsiflexão do pé.

Então, lesões medulares cervicais o paciente deve apresentar tetraparesia espástica. Os

neurônios abaixo da lesão permanecem funcionando e sem inibição. Por isso, os reflexos e o
tônus ficam aumentados.
Em contrapartida, pacientes com lesão de nervos periféricos terão o arco reflexo interrompido
e, portanto, diminuição ou abolição do reflexo e do tônus.

Marcha anserina → Parece o andar dos patos. Fraqueza proximal

Sinal de Gowers → Escala o próprio corpo. Levantar da pessoa com fraqueza proximal.

Sinal de Gowers em criança com menos de 5 anos: Distrofia Muscular de Duchenne

Aula 2: Diagnóstico em neurologia - 09/06/2022

OBS.: Continuação da aula passada que não foi concluída

Se um paciente tem uma queixa de motricidade e não é fraqueza, pense em um problema do

sistema extrapiramidal.

Parkinson não tem fraqueza, tem bradicinesia (lentificação); hipomimia facial (expressão
facial diminuída); hipertonia global plástica (não volta à posição inicial); flexão dos
cotovelos, joelhos e das mãos (posição do esquiador)
A pessoa com Parkinson tem lentificação dos movimentos → Sensação da roda denteada.
Roda denteada, tremor em latência, tremor em carteador, tremor em contar moedas.
O Parkinson é uma doença assimétrica.
A Doença de Parkinson começa nos membros superiores. O parkinsonismo predominante em
MMII precisamos desconfiar de causas vasculares.
Devemos fazer o teste de instabilidade postural, ou seja, se dá um empurrãozinho, o paciente
cai (lógico, não devemos fazer sozinho). Pode ser que ele não caia, mas se o paciente arrastar
muito os pés, pode desconfiar de Parkinson. Pode pedir para o paciente ficar com uma perna
na frente da outra, provavelmente ele não vai conseguir se equilibrar

Parkinsonismo:
● Bradicinesia
● Rigidez
● Instabilidade postural
● Tremor de repouso
Basta 2 desses sinais para definirmos o paciente como Parkinsonismo.
A hipertonia no parkinsonismo é plástica (a posição que você colocar o membro do paciente,
ele vai ficar); o tremor não é obrigatório, e quando presente pode ocorrer na mão, cabeça,
ombro…

Hipertonia é o aumento do tônus:

- Hipertonia piramidal → sinônimo de espasticidade, predomina nos membros, é
seletiva para musc. flexora no MMSS e extensora no MI. Piora com o movimento
e não desaparece com o sono. Sinal do canivete.
- Hipertonia extrapiramidal → não é seletiva, global, melhora com o movimento,
desaparece com o sono. O grande sinal é o da roda denteada e o cano de chumbo.

Hipertonia elástica tem fraqueza muscular , hiperreflexia e sinal de Babinski

O paciente com Parkinson não está fraco, ele está com a musculatura lenta. O parkinson é o
extremo hipocinético dos transtornos de movimento. A coreia é o extremo hipercinético.
Paciente parkinsoniano não consegue andar direito, mas não é por fraqueza, e sim por rigidez.
O paciente precisa vencer a hipertonia involuntária, por isso tem a falsa sensação de estar
fraco. Atente-se: Parkinson é uma hipertonia extrapiramidal, plástica, ou seja, não há
alteração de força (fraqueza).

Tonturas:
A tontura esconde vários sintomas diferentes!

Paciente queixa de tontura quando fica em pé durante muito tempo e as vistas escurece
que se não sentar cai → isso pode ser chamado de pré-síncope. 90% das síncopes têm
causas cardiogênicas.

Tontura com a sensação de que o mundo está girando ou você está rodando → é chamada
de vertigem; hiperestimulação do labirinto, tende para o lado do labirinto
hipofuncionante.

Tontura quando a pessoa está andando → fecha os olhos e cai, chamada de ataxia, pende
para o lado do labirinto contrário ao hiperfuncionante (???), não tem preferência pra qual lado
cai, sinal de romberg

Alguns tipos de ataxia:

Síndrome cerebelar:
● Ataxia motora (desequilíbrio)
● Dismetria (erro do alvo)
● Decomposição do movimento
● Tremor de ação
 ● Disdiadococinesia: incapacidade de fazer movimentos alternados simultaneamente
(virar e desvirar as mãos ao mesmo tempo)
● Marcha ebriosa (de bêbado), pede o paciente para andar pé ante pé, prova nari-dedo

Síndrome de ataxia sensitiva ou cordonal posterior:

● Marcha talonante: alguém amassando barro, lama, anda olhando pro chão, marcha
atáxica. Pisando forte.
● Perda proprioceptiva
● Ataxia sensitiva
● Marcha talonante
● Sinal de Romberg (se fecha os olhos, o paciente cai; não tem propriocepção nem
tônus postural)
● Perda de sensibilidade profunda (vibratória e proprioceptiva): Se você usar o diapasão
no paciente nos membros, ele não consegue sentir.

*A propriocepção vem do fuso neuromuscular (receptor de estiramento do músculo);

* o nosso EQUILÍBRIO depende de 3 sistemas: o proprioceptivo, o cerebelar e o vestibular

Não necessariamente é uma lesão no cordão posterior, e sim que parece uma.
Paciente só fica em pé quando está com o olho aberto.
Ataxia sensitiva: marcha talonante.
Ataxia motora: marcha cerebelar

Tema da aula 2 → Diagnóstico neurológico 2

Nervos Cranianos:
I. Olfatório
II. Óptico
III. Oculomotor
IV. Troclear
V. Trigêmio
VI. Abducente
VII. Facial
VIII. Vestíbulo-coclear (estato-acústico)
IX. Glossofaríngeo
X. Vago (pneumogátrio)
XI. Espinhal acessório
XII. Hipoglosso

I- Nervo Olfatório
Primeiro nervo craniano. Passa na lâmina crivosa do osso etmóide (o teto da fossa nasal).
Três situações clínicas importantes para testar o olfato:
● TCE na suspeita de lesão fronto-basal
● Doença de Parkinson: a doença provoca hiposmia ou anosmia
● COVID-19
Algumas auras de epilepsias do lobo temporal geram alucinações olfativas, mas não estão
relacionadas com o nervo propriamente dito.
Testar com café.

II. Nervo óptico:

Segundo nervo craniano. O paciente tem queixa visual! O que avaliar:
1. Acuidade visual
2. Campimetria por confrontação
3. Fundo de olho
4. Reflexos pupilares

Único nervo que é possível enxergar a olho nu, por meio da fundoscopia.
1. Avaliação da acuidade visual: é o quanto o paciente enxerga. Para isso podemos
realizar testes com as Tabelas de Snellen ou Tábuas de Ishihara.

Se o paciente não enxerga na tabela de Snellen, pedir pra contar quantos dedos tem na sua
mão; se ele não contar, ficar distante com uma lanterna e dizer se está acesa ou apagada. Se
ele não acertar, ele perdeu também a percepção luminosa.

2. Campimetria: é o quanto do campo visual total o paciente enxerga. A campimetria

sofre alterações características de acordo com a localização. Campimetria por
confrontação (compara a visão dele com a sua).
Perder visão só em um olho unilateral: lesão no próprio globo ocular ou antes do quiasma, no
nervo óptico (antes: entre o globo ocular e o quiasma). Não existe anisocoria por lesão do
nervo óptico.

A partir do quiasma óptico, no trato óptico, qualquer lesão leva a perda do campo visual
bilateralmente.

Lesão de trato óptico: o paciente vai ter uma hemianopsia homônima. Porque o paciente
perdeu o campo proveniente da retina nasal de um olho e da retina temporal de outro olho. Se
lesa o trato direito, perde o campo esquerdo dos dois olhos.

3. Reflexos pupilares:
Pupila tem algumas coisas extremamentes raras.
A via óptica se conecta com o terceiro nervo (oculomotor) do mesmo olho e com o
terceiro nervo do lado oposto → Reflexo fotomotor direto e consensual.

a) Pupila de Marcus Gunn - Defeito Pupilar Aferente : ocorre na lesão de nervo óptico
unilateral, e ao invés da pupila contrair ela dilata com a luz. Ela dilata porque o outro
olho (que ficou no escuro) dilatou.

b) Síndrome de Horner: é uma lesão do SN simpático que

vai para o olho. Pode ocorrer lesão em qualquer parte
do trajeto do nervo.Vai ter uma anidrose facial. Ex.:
paciente com câncer de pulmão pode apresentar essa
síndrome de Horner. A abertura ocular depende de dois
músculos: Na região da pálpebra superior tem o
músculo tarsal, que é liso e inervado pelo simpático; o
III nervo inerva elevador da pálpebra.

A pálpebra pode cair por lesão do terceiro nervo craniano. No caso do exemplo, ocorre ptose
por conta da lesão do simpático.
O SN simpático levanta a pálpebra, dilata a pupila (arregala os olhos) e leva a secreção de
glândulas sudoríparas.

Obs: não existe anisocoria por lesão do nervo óptico. Se constatada, devemos pensar em
lesão no simpático ou parassimpático.
A melhor maneira de descobrir qual pupila é normal e qual está alterada é colocando o
paciente em um local de pouca luz:
Síndrome de Holmes-Adie: a lesão está no gânglio
ciliar, na parte parassimpática do III nervo. O
paciente tem uma anisocoria, é congênito.
Geralmente mulheres jovens, com fotofobia e
pupilas arrefléxicas. O paciente não tem queixa
visual.

Midríase no jardim: Toda planta leitosa tem alcalóides e possui

alguma molécula de atropina. Atropina é anticolinérgico, bloqueia o
parassimpático e a pupila dilata. É passageiro.
Pode acontecer do paciente nebulizar com algum beta agonista, a
névoa pode sair da máscara e cair no olho. O beta agonista ativa o
sistema nervoso simpático e pode dilatar.

Pupila de Argyll-Robertson: reflexo de convergência e acomodação

- acomodação do cristalino, miose, e convergência para o ponto
central (coloca o dedo na frente do nariz dele para ver isso). Fora do
teste, a pupila nem dilata nem contrai. É uma lesão da conexão dos
dois nervos. Patognomônica de neurossífilis. Enxerga normal.
Lesão na área dorsal do mesencéfalo (área pré-tectal).

4. Fundo de olho:
Parte do exame físico muito valiosa. Com o oftalmoscópio, vemos somente o nervo.
Na imagem: edema de papila. a: anormal b: normal

A hipertensão intracraniana, vai ser transmitida para os buracos do crânio, como o forame
óptico. Essa pressão levará a uma isquemia dos vasos do nervo óptico e consequente
isquemia.

III- Nervo oculomotor, IV- Nervo troclear, VI - Nervo abducente:

O 3, 4 e 6 nervo participam da movimentação do olho.

A lesão do 6 nervo tira a força abducente, logo, o desequilíbrio de forças dos músculos
resulta em um estrabismo convergente. O paciente tem diplopia/estrabismo convergente. se
olha para o lado da lesão, fica mais estrábico ainda.
- Quando cobrimos o olho não alterado, o estrabismo melhora, pois os músculos vão
tentar consertar.
A lesão do 3 nervo tira a força de adução, logo, leva a um estrabismo divergente. Além
disso, o paciente apresenta ptose (já que o nervo oculomotor participa do levantamento da
pálpebra) e pupila midriática.

Na paralisia incompleta do III nervo causas: ptose completa, não tem midríase (não
compromete pupila). O paciente tem diplopia/estrabismo divergente. se olha para o lado da
lesão, fica menos estrábico.
Lesão intrínseca do nervo preserva a pupila: diabetes
Lesões extrínsecas são compressivas: aneurisma

Obs.: só uma doença a ptose flutua, ou seja, melhora e piora: miastenia gravis

A lesão do 4 nervo é mais difícil de acontecer sozinha. Normalmente a pessoa entorta a

cabeça, porque o 4 nervo inerva o músculo oblíquo superior, quando ele contrai, ele olha pra
baixo. Quem tem lesão nele, fica com o olho levemente desviado para cima.

Aula 3 - Continuação da aula anterior + Diagnóstico

Neurológico 3

V - Nervo Trigêmeo
O nervo trigêmeo possui 3 ramos:
● Ramo oftálmico - asa do nariz
● Ramo Maxilar
● Ramo Mandibular

É um nervo misto, pois é sensitivo e motor; o trigêmeo não inerva o ângulo da mandíbula.

Sinal de Hutchinson: predispõe herpes zoster no ramo oftálmico, quando há lesões na asa do
nariz. Atenção maior à córnea porque pode dar uma ceratite (dar aciclovir venoso).

Em mulheres jovens pensar em EM.

RNM → exame para investigar neuralgia do trigêmeo.
A parte motora do trigêmeo é responsável pela musculatura da mastigação:
Para abrir a boca, temos a abertura passiva e ativa. O pterigoideo lateral leva a mandíbula
para o lado oposto. Ele:
- Coloca o queixo para frente (pragmateia)
- Empurra a mandíbula para o lado oposto.

Na paralisia do 5 nervo (motora e sensitiva)temos assimetria da face, desvio da mandíbula

para o lado lesado, pode ter atrofia do músculo temporal, e prejudicar o reflexo
corneopalpebral. A paralisia motora do V nervo, bem rara!

Falta de reflexo corneo-palpebral → lesão do trigêmeo sensitivo

- Precisa encostar na córnea, não na esclera!

VII - Nervo Facial

É um nervo misto (sensitivo e motor) responsável pelos movimentos da mímica.

Paralisia facial periférica (Paralisia de Bell):

Paralisia do andar superior e inferior da face, normalmente de causa viral ou idiopática.

Paralisia facial central:

Paralisia apenas do andar inferior, poupando o andar superior, normalmente causada por
AVC.

VIII - Nervo Vestibulococlear

Quando há uma desordem do 8º nervo craniano, atinge o sistema vestibular; nesses casos,
ocorre o nistagmo:

O nistagmo unidirecional tem o movimento lento e o rápido. Há uma queda de braço entre o
labirinto e o lobo frontal, pois o primeiro empurra os olhos para um lado (diretio, por ex.) e o
segundo aponta para o lado contrário (esquerdo), na perspectiva de corrigir o que a disfunção
do labirinto está proporcionando. O movimento mais lento é o nistagmo, e o movimento mais
rápido é o córtex (lobo frontal) tentando consertar o erro.

Nistagmos horizontal, vertical e rotatório:

A figura acima, por incrível que pareça, mostra a relação entre três estruturas: 1) a cabeça e
seu movimento; 2) a estrutura vestibular e 3) os nervos tronco cerebrais (lembrar quais
especificamente). Isso permite que, na hipótese de um movimento consciente da cabeça,
ocorra um movimento adaptativo (não consciente) dos olhos, na busca de manter o foco
visual em um ponto específico de interesse da pessoa.

Quando a pessoa vira a cabeça para um dos lados, o reflexo vestibulo ocular vira o olho para
o outro lado, com o objetivo de fixar a visão.

Quando viramos a cabeça para a esquerda, o labirinto do ouvido esquerdo percebe o

movimento e a endolinfa vai para a direita (inércia) ativando as células ciliares. Já no ouvido
direito as células ciliares ficam hiperpolarizadas , ou seja, “desativadas”. Isso informa a
pessoa para qual lado estamos virando a cabeça. Essas informações são enviadas para os
nervos oculomotores, que fixarão a visão. Assim, o labirinto percebe o movimento e
proporciona a adequação do “foco”, digamos, dos olhos. Ou seja, embora movimentamos a
cabeça, os olhos têm a capacidade de permanecerem fixos.

Paciente em morte encefálica:

a. Reflexo óculo-cefálico: quando viramos a cabeça, o olho vem junto pois ele não tem o
reflexo no tronco.
b. Reflexo vestíbulo-ocular: água gelada é usada para irrigar o ouvido, criando uma
corrente de convecção na endolinfa para baixo. Quando a corrente desce no ouvido
(direito), a interpretação é que o ouvido virou para esquerda, logo, o olho deve ir para
o lado oposto para manter o olhar fixo (ir para a direita, para o lado irrigado, em uma
situação normal). Na morte encefálica, o olho vira para o lado que não está sendo
irrigado, porque já perdeu o reflexo vestibulo ocular.

A lavagem do ouvido deve ser feita com água nem muito quente e nem muito fria. Se for com
água fria, o paciente vai desencadear crise de vertigem e ele pode vomitar.

Para fazer o teste no paciente em morte encefálica, elevamos a cabeça 30º, que deixa o canal
horizontal mais vertical, permitindo uma corrente pela gravidade.
Portanto: nistagmo é a capacidade dos olhos de manter-se centrado, quando o paciente
movimenta a cabeça.
Prova de Weber:
Realizada com o diapasão (128 Hz - 256 Hz para sensibilidade e 512 Hz para audição).
Coloca o diapasão na cabeça e pergunta se o paciente escuta. Só é válido para perda de
audição unilateral. O som é transmitido pelo osso. Só serve para perda auditiva unilateral.
- Surdez por lesão neurológica: 8º nervo craniano -> como é lesão nervosa, o paciente
segue sem ouvir bem pelo ouvido surdo
- Surdez de condução: entupimento (excesso de limpeza normalmente) -> nesse
paciente o paciente escuta melhor a vibração do diapasão pelo ouvido
“surdo”/obstruído
- Presbiacusia: ouvido cansado da idade; artrose dos ossículos do ouvido. Predomina
em sons mais graves

Prova de Rinne:
Bata o diapasão, coloque próximo do ouvido (via aerea) e pergunta se ta ouvindo. Depois
coloca o diapasão encostado no processo mastóide (via óssea), pede pro paciente dizer até
quando ele ta ouvindo. Cronometramos as duas coisas. Outra possibilidade é quando o
paciente para de ouvir no mastóide, trazer próximo ao ouvido, ele deve continuar a ouvir por
via aérea.
Escutamos mais pela via aérea, logo na via aérea escutaremos tipo 20 segundos e na via óssea
10 segundos (prova de Rinne positiva, “normal”).
- Na surdez neurossensorial também é positivo, mas não é normal, escuta-se muito
menos pela mastóide.
- A prova de Rinne é negativa quando você tira o diapasão do mastóide, coloca na
orelha e a pessoa já não ouve mais. Isso não é normal - surdez de condução.
IX - Nervo Glossofaríngeo
Não é fácil examinar. É responsável pela sensibilidade geral e paladar do terço posterior da
língua e da nasofaringe e orofaringe. Porção motora inerva os músculos altos da faringe. É
muito complicado testar o paladar.

Fazemos o reflexo nauseoso: a sensibilidade do palato é responsabilidade pelo 9º nervo. A via

motora do palato é o nervo vago (X).

X - Nervo Vago
Responsável pelo movimento do palato. Lesão de nervo vago também causa rouquidão.

Sinal da Cortina:
Pedimos para o paciente fazer “aaaaa”, em caso de lesão a úvula desviará para o lado normal,
paralisia do palato unilateral (Sinal da cortina).

XI - Nervo Espinhal Acessório

Inerva o músculo trapézio e o esternocleidomastóideo. Paciente com lesão desse nervo tem o
ombro caído e a cabeça desviada para o lado da lesão (porque o esternocleidomastoideo
empurra a cabeça para o lado oposto). “Escápula alada” é um sinal observado (segunda foto):

XII - Nervo Hipoglosso

É responsável pela parte motora da língua. A paralisia da língua desvia para o lado fraco. Ou
seja, uma paralisia do lado esquerdo gera desvio para esse mesmo lado. Pode ocorrer atrofia
também.
Como os nervos cranianos nos ajudam a nos achar?
Temos 3 regiões:
- Acima da ponte (nervos I, II, III, IV)
- Mesencéfalo (nervos III e IV)
- Ponte (nervos V, VI, VII e VIII)
- Bulbo (nervos XII, XI e X)

Algumas imagens para nos localizarmos:

Bico: mesencéfalo. Barriga: ponte. Resto do

corpo: bulbo

A haste do champignon é o tronco cerebral, as

abas do chapéu são o hipocampo

O bulbo tem o formato de um trevo de quatro folhas

A bolinha preta no meio da ponte é o 4° ventrículo. Se você identifica o 4 ventrículo, saiba
que está na ponte.

O mesencéfalo parece o mickey. O nariz dele é o aqueduto

cerebral.

As duas artérias cerebrais vão se unir formando a

basilar, e vão terminar como artéria cerebral
posterior. A irrigação é setorizada, com vasos
circunflexos e mediais.

É difícil acontecer uma lesão que vai isquemiar

todo o tronco. Os nervos mediais são motores (III,
IV, VI e XII - dividendos de 12) - via piramidal. E
os nervos mais laterais são (V, VII, VIII, IX, X,
XI) da via sensitiva, cerebelar e simpática.

Síndrome alterna ou cruzada (lesão no tronco

cerebral):
Síndrome de Weber: Um lado do rosto e lado contralateral do corpo. É uma lesão no tronco
cerebral. Para saber em qual porção do tronco, divida os nervos por 3. Para saber o lado
acometido, siga o lado da paralisia do nervo. Quando ocorre uma lesão no mesencéfalo
esquerdo, vai acometer o lado esquerdo da face e o direito do corpo.

Síndrome de Millard-Gubler (lesões lateral e mediana na ponte): lesão do núcleo nervo facial,
quando tem lesão na ponte direita, tem acometimento do lado facial direita e do lado
esquerdo do corpo. Vai ter hemianestesia do lado contrário do corpo porque a lesão pega
parte do trato espinotalâmico que já foi cruzado na medula. A lesão é mais lateral (pega parte
sensitiva).

Paralisia facial com hemiparesia: na lesão do tronco a paralisia facial é do lado contrário ao
da hemiparesia. A lesão foi mais medial (motora). Depende do vaso obstruído.
Síndrome de Wallenberg - lesão do bulbo lateral: Anestesia cruzada; lesão do nervo vago,
desvio do palato; pupila de Horner, lesão do nervo craniano do lado direito e dormência do
lado esquerdo (lesão é no tronco, se é no vago é no bulbo, do lado direito)

Síndrome de Benedikt (lesão do bulbo medial): há uma fraqueza do lado esquerdo da língua,
e hemiparesia do lado direito do corpo; então a lesão está no bulbo, porque é onde fica o
núcleo do hipoglosso.

Semiologia dos distúrbios do movimento:

Tremor de repouso: tem latência (o tremor demora a voltar depois do movimento); quanto
mais distraído o paciente estiver, mais o tremor aparece. Conhecido como tremor de contar
moedas ou distribuir carteado. Comum no Parkinson.

Tremor postural: aparece mais quando o paciente movimenta os braços para frente. É um
tremor fino de extremidades, predomina nas mãos. Ex: tremor essencial (doença autossômica
dominante), herança familiar. Primeira escolha: propranolol. Segunda: primidona
(antiepilético). Reduz com o consumo de álcool.

Tremor ortostático: o paciente treme quando está em ortostatismo e melhora quando se senta.
Não há medicação que resolva bem. É mais raro.

Tremor de ação (intencional): aparece ao executar ações. É sempre uma lesão cerebelar.

Tremor de Holmes (rubral): possui os três tipos de tremores (ação, repouso e postural). É
sempre provocado por lesões estruturais; comum por lesões do núcleo rubro do mesencéfalo.

Coreias
Coreia é uma dança, o paciente realiza vários movimentos involuntários.
- Em crianças, pensar em febre reumática, pois a coreia pode ter origem pós infecciosa,
chamada coreia de Sydenham.
- Coreia de Huntington: geralmente de causa genética, demência; muitos movimentos
faciais.

Hemibalismo: Coreia violenta, com presença de movimentos muito bruscos. Geralmente

unilateral. Normalmente por lesão de núcleos subtalâmicos, mas pode não ser lesão
estrutural (exemplo hiperglicemia), se corrigido o motivo, a lesão desaparece.

Atetose: movimentos involuntários imprevisíveis, de aspecto vermiforme, mais lentos que os

da coreia propriamente dita. Fala a favor da lesão do núcleo da base neoestriada. É
considerado uma variação da Coreia.

Diagnóstico neurológico 3:
Raciocínio em neurologia:

Diagnóstico sindrômico: a medicina tem diagnóstico sindrômico, pois é impossível conhecer

todas as doenças mas não é impossível conhecer todas as síndromes.

Diagnóstico topográfico (Onde é a lesão). A especificidade desse diagnóstico topográfico na

neurologia permite uma articulação lógica entre o Diagnóstico sindrômico e o Diagnóstico
etiológico.

Diagnóstico etiológico (Causa da doença).

O exame de neuroimagem que vai mostrar com nitidez o tronco cerebral é a RNM.
Exame neurológico não expressa a causa, mas sim a localização. Em outras palavras: exame
neurológico fornece diagnóstico topográfico.

Não são os sintomas isoladamente que indicam o diagnóstico causal mais provável e sim o
modo de instalação e progressão.
Ex: enxaqueca, hemorragia subaracnóide e ressaca podem ter os mesmos sintomas.

A marcha ceifante faz um barulho. shh pa shh pa

Cuidado com diagnóstico prévios:

História pregressa não exclui outros diagnósticos.
- Doença de Parkinson e lombalgia.
- Alzheimer e AVCH

“O paciente pode ter quantas doenças ele quiser”

“Uma doença não vacina contra outra”
Dor é o sintoma não motor do parkinson, pois a rigidez muscular gera dor. Entretanto, isso
não quer dizer que você não precisa pesquisar o motivo da dor desse paciente. Pode ter outra
causa.

Princípios da anamnese neurológica.

Ouça seu paciente.
Verifique se é uma doença monofásica (início e melhora) ou se é uma doença paroxística (vai
e vem)

Doenças paroxísticas
● Focal: enxaqueca, epilepsia, ataque isquêmico transitório (AIT), vertigem
● Difusa: síncope, epilepsia, encefalopatías metabólicas (hepática, diabética).
Obs: uma crise de enxaqueca dura em média 72 horas.

Doenças monofásicas:
1. Defina um grupo de acordo com instalação, progressão e duração de cada sintoma.
 2. Estabeleça o diagnóstico topográfico de acordo com a natureza e distribuição dos
sintomas.
3. Epidemiologia (Quem é a pessoa?).

Modos de instalação (ou seja, tempo até o desenvolvimento completo de todos os sintomas,
em termos de intensidade ou distribuição):
- Súbito: tempo de instalação em segundos a minutos.
- Gradual: tempo de instalação pode ser:
- 1) agudo (horas a dias),
- 2) subagudo (dias a semanas),
- 3) crônico (meses a anos).
Quando o paciente fala a data, aponta para algo súbito/agudo. Quando o paciente não se
recorda bem, diz sobre algo crônico (quando fala em meses ou anos).
Toda cefaleia súbita diz sobre hemorragia subaracnóide aneurismática
Ex: se a paciente fala que está com enxaqueca, que estava em casa e alguém jogou uma
pedra, provavelmente nao é enxaqueca, pois a instalação foi súbita. A instalação da
enxaqueca demora algumas horas.

a) Agudo
● Elétrico (epilepsia)
● Hidráulica (vascular)
● Mecânico (trauma, hérnia)
● Químico (metabólico) - hipoglicemia.

b) Subagudo
● Infeccioso.
● Inflamatório.
● Metabólico (hidroeletrolítico, hiperglicemia).

c) Crônico
● Inflamatório.
● Neoplásico.
● Degenerativo.
● Metabólico (hormonal).

Exceções:
- Aneurisma como lesão com efeito de massa. Ou seja, um hidráulico/vascular
comportando como tumor, de forma compressiva.
- Neoplasia se manifestando de forma aguda como crise epiléptica. Ex: sangramento do
tumor
- AVCH com HIP (hemorragia intra-cerebral) progressivo. Se comporta como tumor
- Hematoma subdural progressivo (exemplo: caso de idosos que caem da própria altura,
e desenvolvem esse quadro dias, semanas depois).
 - Demência subclínica apresentando-se como quadro “agudo”. No caso, esse aspecto
agudo pode ser disparado por um quadro infeccioso, que funcionaria como gota
d’água. Ex: pneumonia.

Duas circunstâncias nas quais não é possível estabelecer o exato início dos sintomas:
● Sintomas ao acordar. (é agudo)
● Sintomas só percebidos na hora do exame.

Perfil temporal:
● Transitórias (deu só uma vez)
● Persistentes
● Paroxísticas (recorrentes, vai e vem)

Persistentes:
● Estático
● Progressivo (piora)
● Regressivo (melhora)

Traduzir a queixa:
● Agonia na cabeça (pode ser ansiedade, ouvido entupido, dor de cabeça, etc)
● Tonturas.
● Piripaques (transtornos psicogênicos, ou epilepsia).
● Traduzir durante a anamnese. (converter as palavras do paciente para os termos
técnicos somente durante a anamnese)

Onde é a lesão?
● Focal. (localizada em um local apenas)
● Multifocal (quando há várias lesões, que estão localizadas em regiões topográficas
diferentes)
● Difusa. (quando a doença afeta as estruturas como um todo. Exemplo: fibromialgia,
Alzheimer.)
Ex: pc com paraplegia, não sente nada do umbigo pra baixo e perda de controle do esfíncter -
tudo isso pode ser explicado por uma lesão na medula torácica.
pc com paraplegia, não sente nada do umbigo pra baixo e perda de controle do esfíncter e
cegueira no olho direito - não consigo explicar esses quadros por uma única lesão. Logo,
doença multifocal com topografia em nervo óptico direito e medula torácica.
A diferença entre multifocal ou difusa é que na difusa você não consegue explicar a
localização exata.

Sintomas que localizam a lesão em um ponto específico do sistema nervoso:

● Perda visual unilateral.
● Hemianopsia heterônima (bitemporal- lesão do quiasma).
● Tremor parkinsoniano.
● Fraqueza flutuante (junção neuromuscular. ex: miastenia gravis)
 ● Afasia (lesão do hemisfério esquerdo)
● Síndromes alternas (lesões do tronco cerebral)

Sintomas que indicam envolvimento de uma via particular:

● Vertigem (labirinto ou VIII nervo).
● Fraqueza* (fraqueza com perda sensitiva torna menos provável miopatias, distúrbios
da junção neuromuscular e da ponta anterior da medula)
● Dormência (nervo periférico e via sensitiva como um todo)
● Fasciculações (neurônio motor inferior ou nervo periférico)

Sintomas inespecíficos (topografam mal):

● Disartria
● Anosmia.
● Piora com calor.
● Piora com exercício.
● Ataxia.
● Dor.
● Distúrbios urinários.
● Disfagia.

Síndromes: conjunto de sinais e sintomas causados por grupo de doenças.

Grandes síndromes neurológicas.

a. Síndrome sensitiva: perda o excesso da sensibilidade
- Síndrome álgica: síndrome de irritação meningo-radicular
b. Síndrome motora:
- Síndrome de neurônio motor superior NMS: fraqueza, hiperreflexia, hipertonia
- Síndrome de neurônio motor inferior NMI: fraqueza, arreflexia, hipotonia,
atrofia
- Síndrome cerebelar? síndrome parkinsoniana?
c. Síndrome de nervo craniano
d. Síndrome disautonômica: hipotensão ortostática, perda de controle esfincteriano
e. Síndrome cognitiva

Exemplos:
● Síndrome de hipertensão intracraniana: cefaléia, vômitos em jato, edema de papila
○ Síndrome álgica+disautonomia+síndrome de nervo craniano
● Síndrome de cauda equina.
○ Sind sensitiva - anestesia em sela
○ Sind álgica - lombalgia
○ Sind disautonômica - perda de controle do esfíncter
○ Sind de NMI - arreflexia de aqueleu

Doenças e suas evoluções:

Doenças vasculares:
● Focal (sempre pensar em AVC)
● Aguda
● Estática ou melhora (Isquêmica)
● Progressiva (Hemorrágica).

Doenças neoplásicas (ou tumoral):

● Focal
● Crônica
● Progressiva.

Doença neurodegenerativa:
● Difusa
● Crônica
● Progressiva
Ex: parkinson, alzheimer

Doença inflamatória:
● Focal (abscesso)
● Multifocal (Esclerose múltipla, vasculites)
● Difusa (Meningite, miopatias)
Pode ser ainda:
❖ Aguda
❖ Subaguda
❖ Crônica
Além de ser:
● Estática
● Progressiva
Doenças tóxico-metabólica:
● Sempre são difusas
Pode ser:
❖ Aguda
❖ Subaguda
❖ Crônicas
Além de ser:
● Estáticas
● Progressivas

Doenças traumáticas:
● Focais
● Difusa (hemorragias subaracnóide).
É:
❖ Aguda.
Além de ser:
 ● Estática.
● Melhora.
● Progressiva.

Doenças congênitas:
● Difusas.
É:
❖ Crônicas.
Além de ser:
● Estáticas: sequelares
● Progressiva: piora com o tempo

Casos clínicos:

Afasia? Delirium?
Crônica
Quadro dimidiado a direita
Hemiparesia, hiperreflexia, babinski
- Síndrome do neurônio superior
- Síndrome cognitiva
Todos esses sintomas podem ser explicados por lesão do hemisfério superior esquerdo.
Doença crônica focal progressiva.
Sugestão de tumor

Agudo
Hemiparesia esquerda (mmss e mmii)
Paralisia facial
Doença aguda, focal, regressiva
Causa isquêmica

Sd inflamatória ou infecciosa
Crise epilepsia generalizada, ou seja, difuso
Febre, cefaleia e rigidez de nuca: meningite

A meningite bacteriana é mais grave que a viral.

Liquor:
aumento celular com polimorfas: bacterianas
aumento celular com mononucleares: viral
Esse paciente apresentou crise epiléptica muito cedo (menos de 72h), logo, você não pensa
apenas em meningite. Nesse caso, o paciente tinha encefalite herpética

Aula 4: Cefaleias - Data: 30.06.2022

Tema 2: Cefaleias

Cefaleias são dores que acometem o segmento cefálico (e cervical), independentemente da

causa. Cefaleia não é uma doença ou uma síndrome específica, ela é um sintoma bem vasto.

“Dor é o que o paciente diz ser quando ele diz existir” - Mecaffeny
Sumário da aula:
● Cefaleias primárias
 ● Tratamento profilático da enxaqueca
● Cefaleias secundárias

“O neurologista pode até ser burro, só não pode ser cego” - Dr João Batista Rabelo Caldas
“O cefaliatra pode até ser cego, só não pode ser surdo” - Paulo Brito

O diagnóstico da cefaleia está na história clínica (90-95%), precisamos ouvir o paciente!

.
Se a história clínica do paciente é muito atípica, ou seja, não critérios para as cefaleias
primárias, deve suspeitar de uma causa secundária e solicitar exames complementares: TC,
hemograma, análise de líquor. A TC normal não exclui causas secundárias. A meningite, por
exemplo, vem com imagem normal.
A cefaléia mais comum é a tensional.

Anamnese:
● Idade de início
● Frequência - se as crises são muito frequentes
● Duração a crises
● Velocidade de instalação
● Localização
● Irradiação
● Intensidade
● Sintomas associados
● Fatores de melhora/piora
● História prévia/familiar

Sinais de alarme:
● Início súbito - Súbito é diferente de agudo. Agudo é um sintoma que se instala dentro
de alguns minutos até algumas horas. Súbito é o sintoma que se instala em poucos
 minutos. A cefaleia súbita é aquela que atinge o máximo da sua intensidade em
segundos, no máximo em minutos. ”começou do nada, parece que levei uma
pedrada”: pensar em rompimento de aneurisma.
- A cada 10 pacientes com aneurisma, 1 paciente apresenta TC normal. Se
estivermos em um paciente com quadro sugestivo de aneurisma e TC normal,
devemos ir para a punção lombar.
- Qual é melhor, uma TC ou RNM? A RNM sempre é melhor, sempre tem uma
maior sensibilidade e especificidade. Mas na maioria dos pronto socorros é
melhor fazer uma tomografia porque é um exame rápido, em 5 minutos é
possível realizar esse exame.
● Mudança de padrão: paciente em que identifica espontaneamente que a dor atual é a
pior de sua vida.
● Início após os 50 anos: tomar cuidado com cânceres próprios à idade. E pensar em
arterite temporal
Arterite temporal: é uma doença autoimune, também conhecida como arterite de células
gigantes. Ao fazer uma biópsia da artéria temporal, será possível notar infiltrados
inflamatórios em volta dessa artéria. Essa artéria acaba se espessando e sendo possível palpar
na região temporal. Essa doença vem associada a um polireumatismo reumático . Geralmente
é um senhorzinho (mais comum em pessoas mais velhas) que queixa com dor articular, te
perda de peso sem explicação e pode dar febre no final da tarde. no quadro típico, está-se
autorizado a tratar com corticoide.

● Dor tipo choque - lembrar de neuralgia do trigêmeo e toda neuralgia do trigêmeo deve
ser investigada como secundária. Para investigar a neuralgia deve solicitar uma RNM
● Imunossupressão: sempre lembrar de pacientes imunossuprimidos, pois podem
desenvolver quadros infecciosos, como na criptococose (Doença fúngica sistêmica).
● Febre: dengue.
● Perda de peso.
● Trauma craniano: sempre investigar mais profundamente.
● Ocorrências noturnas ou ao acordar: existe associação com câncer.
● Precipitação por manobra de Valsalva: isso porque pode haver uma malformação,
chamada Arnold-Chiari. “quando vou pra academia começa a me dar dor de cabeça” é
importante investigar.
● Unilateral estrita/fixa (Locked Headache): pode existir associação com câncer; uma
lesão focal expansiva. Se a cefaleia muda de lado, é muito provável que seja uma
cefaleia primária.
● Alterações em exame neurológico (sinais focais, edema de papila, sinais de irritação
meníngea).

O cérebro é indolor → um tumor cerebral não doi até que ele seja muito grande e
provoque hipertensão intracraniana. Nesses casos, durante o exame de fundo de olho é
possível ver edema de papila.
Se o tumor encostar na meninge, também causa dor.
Dor de cabeça devido a um tumor é leve.
Os tumores cerebrais em crianças tendem a predominar na fossa posterior. Dessa forma, os
tumores rapidamente bloqueiam o quarto ventrículo e leva a uma hipertensão intracraniana
por mecanismo de hidrocefalia.

Caso clínico 1:
Mulher, 40 anos, dor nos lados da cabeça, ora à direita ora à esquerda, latejante (pulsátil),
costuma se trancar no quarto tentando dormir. Às vezes melhora depois de vomitar. Há anos
sofre com as crises. Piora nos períodos de “regra” (período menstrual). Já foi no oculista,
otorrino, cardiologista e hepatologista. A mãe tem quadro parecido. Exame físico geral e
neurológico normais.
- Qual o diagnóstico mais provável? Enxaqueca.
- Mas por que a pressão aumenta? A dor aumenta a pressão, não a pressão que causa a
dor. O mais habitual é a hipertensão secundária à dor. A hipertensão que causa a
cefaleia normalmente é > 200 mmHg e está associada a outros sintomas neurológicos.
Obs.: tumor cerebral não dói; dói apenas se aumentar a pressão intracraniana ou encostar nas
meninges.

A pessoa com enxaqueca, se fizer esforço piora, qualquer tipo de movimento causa dor, até
mesmo andar.
Mas se uma pessoa não estava com dor, fez um esforço que aumentou a pressão intracraniana
e doeu precisa investigar melhor. → insinuação das tonsilas do cerebelo pelo forame magno
(?)

Critérios de diagnóstico de Enxaqueca ( cefaleia migrânea): precisa ocorrer pelo menos

dois dos sintomas abaixo, mais pelo menos 1 dos presentes no item Outros.
● Pulsátil (pode ser em aperto).
● Agrava com atividade física.
● Unilateral (pode ser bilateral).
● Limitante (incapacitante, forte ou moderada).
● Outros:
-Fonofobia e fotofobia
- Náuseas e/ou vômitos
● 4 a 72h
Pode ser bilateral e em aperto também.
Necessário 2 sintomas desses mais 1 de outros.
Muita gente também tem osmofobia (aversão a cheiro)
A enxaqueca muda seu quadro com o decorrer da vida, na infância normalmente vemos a dor
de barriga mais presente, o jovem tem a cefaleia e o idoso normalmente tem a aura sem a
cefaleia.

Cefaleia Tensional:
 ● Não pulsátil (peso, aperto).
● Não piora com atividades.
● Bilateral.
● Não incapacitante.
● Sem náuseas ou vômitos.
● Sem fono e fotofobia.
● 30 min a 7 dias.
● 5 crises prévias para diagnóstico - é uma maneira de mostrar que é algo recorrente
● É a cefaléia mais comum
● Tem sensibilidade a palpação

Conceitos:
Nem toda cefaleia é uma enxaqueca, mas toda enxaqueca é uma cefaleia.
Cefaleia tensional é um tipo de cefaleia primária, um diagnóstico preciso.
Crônica: mais de 15 dias no mês com dor.
A enxaqueca não tem cura, mas ela pode entrar em remissão, é paroxística.

Caso clínico 2:
Mulher, 25 anos, pronto socorro, cefaléia de forte intensidade, precedida de visão estranha e
formigamentos no hemicorpo direito há 1 hora. Exame neurológico normal. Já teve dores
semelhantes antes, mas hoje não melhorou com analgésico habitual. Sem outras doenças.
Exame físico normal.
- Qual o diagnóstico mais provável? Enxaqueca com aura - Cefaleia de forte
intensidade, precedida de visão estranha e formigamentos no hemicorpo direito no
caso.

Aura é um sintoma sensitivo e/ou motor que antecede a enxaqueca: aura visual, auditiva,
motora, afásica… Ou seja, é qualquer fenômeno neurológico que precede enxaqueca. Tem
duração de 5 a 60 minutos.

Enxaqueca com aura:

A. Pelo menos 2 crises preenchendo os critérios B e C
B. Um ou mais dos seguintes sintomas totalmente reversíveis: (ex: disartria, vertigem,
zumbido, hipoacusia, diplopia, ataxia, rebaixamento do nível de consciência)
1. visual
2. sensitivo
3. fala ou linguagem
4. motor
5. tronco cerebral (ex: perda de consciencia)
6. retiniano
C. Pelo menos duas das seguintes características:
 1. pelo menos um sintoma de aura desenvolve-se gradualmente em > ou = 5 min
e/ou diferentes sintomas de aura ocorrem em sucessão
2. cada sintoma dura entre 5 e 60 min
3. pelo menos 1 sintoma é unilateral
4. a aura é acompanhada ou seguida, em 60 min de migrânea
D. Não atribuída a outro transtorno e excluindo ataque isquêmico transitório

A primeira aura motora, devemos descartar o AVC!

Investigar se durar mais que 60 minutos.
*enxaqueca hemiplégica familiar: doença autossômica dominante.
Se a mulher tem enxaqueca com aura, melhor usar anticoncepcional oral só de progestagênio.

Depressão alastrante de Leão: Trata-se de uma atenuação da atividade elétrica cerebral

(depressão), em função de um estímulo elétrico diretamente feito no córtex cerebral de
coelhos, em experimentos laboratoriais. Essa hipoatividade se propagava, da região occipital
em direção às demais regiões corticais, tal como as sensitivas e motoras, proporcionando, EM
HIPÓTESE (ou seja, não confirmada), as auras. Na enxaqueca tem uma oligoemia
(diminuição do fluxo cerebral) que caminha, dando sintomas.
Na enxaqueca há uma liberação de substância P, CGRP, e NKA, são liberadas causando
vasodilatação no vaso sanguíneo, e estimulando como dor os neurônios de primeira ordem do
nervo trigêmeo, que faz sinapse com os de segunda ordem, e para o tálamo. Se não tomar
remédio logo no começo da aura, a dor vai ter característica de dor neuropática.

Caso clínico 3: “eu tenho sinusite e vertigem”

Mulher, 40 anos, com crises recorrentes de vertigem e de dores de cabeça de forte
intensidade, há anos, unilaterais. Muitas vezes os sintomas são associados. Exame
neurológico normal.
- Qual o diagnóstico mais provável? Enxaqueca

A sinusite causa dor nos seios da face, inclusive dor à pressão. Normalmente associado a
espirros, coceira no nariz, pode ser mal hálito. Quando só no seio esfenoidal, o diagnóstico é
mais difícil.
O medicamento mais indicado é a flunarizina.
***Em crianças a enxaqueca pode se manifestar como dores abdominais.

Caso clínico 4: “acho que a raiz do meu dente está exposta”

Mulher, 60 anos, dores na arcada dentária inferior, de curta duração e fortíssima intensidade,
centenas de vezes por dia, tipo choque. Desencadeada por água ou alimentos gelados e
quentes, ao mastigar e escovar os dentes. No exame: dor desencadeada a percussão de pontos
na face.
São choques de curta duração e altíssima intensidade, correndo pelo maxilar ou mandibular
ou pelo ramo oftálmico.
- Qual o diagnóstico? Neuralgia do trigêmio
- Tratamento: carbamazepina (antiepilético)
Toda dor do tipo choque precisa de investigação complementar: RNM.
OBS: Neuralgia do trigêmeo em mulheres jovens, pensar em Esclerose múltipla.
OBS: Quando nos depararmos com neuralgia em alvo, a partir da boa, devemos pensar em
lesões de tronco, tal como aquela que pode ocorrer na Esclerose múltipla.

O diagnóstico de neuralgia do trigêmeo primária é de exclusão! Se a lesão é periférica a dor é

em ramos. Se a dor é do tipo alvo, em círculos, a lesão é no tronco cerebral.
Caso clínico 5: “a hora do demônio”
Paciente com dores excruciantes há 2 dias. Ontem por volta das 3 da madrugada, dor no olho
esquerdo, de fortíssima intensidade, durou 15 minutos.
Vem ao PS porque a dor voltou, no mesmo horário.
Resumo: dos no olhos esquerdo de fortíssima intensidade, olho vermelho, epífore.
- Diagnóstico: Cefaléia em salvas

Cefaleia em salvas:
Relacionada ao ciclo circadiano. É uma das cefaléias trigêmeo-autonômicas.
Na cefaleia do tipo trigêmeo-autonômicas encontramos: ptose, miose, rinorreia, olho
lacrimejando, olho vermelho.
As cefaleias em salva devem ser investigadas por meio de ressonância, para averiguar o
trajeto do nervo trigêmeo.

ptose: quando a pálpebra cobre a iris. A pálpebra normal deve tangenciar a iris.
exoftalmia: olho mais para dentro.

Na profilaxia das crises pode-se usar verapamil, prednisona, lítio e lamotrigina.

Cefaleias trigêmino-autonômicas:

OBS interessante: Coloque em pacientes com Salvas a máscara de oxigênio a 100%. Isso faz
com que a cefaleia passe imediatamente. Se não passar, tratar farmacologicamente, com
triptano (mesmo da enxaqueca), tal como veremos mais à frente.
Aula 5: Cefaleias 2 - Data: 07.07.2022

Trepanação: abertura de um ou vários orifícios no crânio. Era feito em casos de hipertensão

intracraniana.

O fungo do trigo e centeio produz o LSD e um alcaloide vasoconstritor, que foi a primeira
linha de tratamento da enxaqueca (ergotamínicos). Ainda são usados.
A:
B: após o tratamento. Foi tratada com prostaglandinas e heparina

Paciente tomou doses de ergotramina para enxaqueca associado com Tarv, então deu efeito
adverso grave.

Efeito adverso ergotamínicos: vasocontrição.

Caso clínico 1:
Mulher, 35 anos, procura pronto atendimento com dor em hemicrânio direito, pulsátil, de
forte intensidade, acompanhada de náuseas e vômitos, foto e fonofobia há 6 horas. Refere
episódios prévios de cefaleia semelhantes ao atual. Nega uso de medicações anticonceptivas.
O exame neurológico é normal.

Tratamento de fase aguda:

● Triptanos (tem uma meia vida mais curta, tira a enxaqueca de forma rápida, mas nas
próximas 24h pode ter recidivas). Deve ser tomado assim que inicia a enxaqueca. O
problema maior dos triptanos é que ele tem ação vasoconstritora, em pessoas que já
tiveram IAM é perigoso, além disso, pode causar uma forte dor torácica,
formigamento de extremidades. Devemos ter cuidado em pacientes hipertensos não
controlados e coronariopatas.
 - Sumatriptano (Sumax; único oral, nasal e subcutâneo - ação muito rápida; EA:
sensação de compressão torácica ou de fogo pelo corpo todo)
- Zolmitriptano (Zolmig)
- Naratriptano (Naramig, meia vida mais longa, demora mais a tirar a crise mas
deixa mais tempo sem recorrência) - é o mais barato da lista, porque tem o
medicamento genérico.
- Rizatriptano (Maxalt; oral e mais caro)
- Eletriptano
- Almotriptano
- Fravotriptano
Um paciente com enxaqueca, podemos utilizar inicialmente o naratriptano. Se não deu certo,
pode utilizar o sumatriptano que é o segundo mais barato e tem uma ação mais rápida que o
naratriptano. E por último utiliza o Maxalt (ele é o mais caro).
● Ergotamínicos
Se o paciente usou algum ergotaminico, não dê triptano - risco de vasoconstrição

Triptano tem menos ação nos receptores 5-HT1A. Bem no início antes da crise, tem liberação
de serotonia. Então bloquear os receptores 5HT1 previne a crise enxaquecosa.
São remédios bons para crises, não para tratamento contínuo, porque pode dar rebote
(cefalium, cefaliv e Enxak)
Exemplos de ergotamínicos: cefalium, cefaliv e enxak
● Dipirona (dipirona é bom em crises pouco frequentes, até 3x mês, mas em crises de
frequência ela piora, pois dá cefaleia de rebote), paracetamol?
A pessoa que toma muita dipirona pode ter urticária, pois a dipirona em excesso pode induzir
uma reação alérgica mesmo em pessoas que não possuem alergia a dipirona.

● Metoclopramida, bromoprida, domperidona (Plasil; só pra enxaqueca, não funciona

pra outras cefaleias)
● AINES - todos os AINEs funcionam. O uso em excesso pode causar Insuficiência
renal
 ● Dexametasona - excelente remédio, tem no SUS. Mas deve ser usado com
parcimônia. Pode fazer insuficiência adrenal se a pessoa faz uso desse medicamento
constantemente e depois para de uma hora para outra.
● Neurolépticos (antipsicóticos-bloqueador dopaminérgico) - usado em enxaquecas que
duram mais de 72h. Enxaquecas que têm duração maior que 72 h é chamado de estado
de mal migranoso/enxaquecoso (Haloperidol e clorpromazina). Efeitos colaterais (usar
biperideno ou prometazina): efeitos extrapiramidais (distonias, pescoço duro, acatisia
- desconforto mental/vontade de sair correndo); sensação de não controlar a
respiração.
Clorpromazina pode dar hipotensão.
O Plasil também pode dar acatisia, então podemos perguntar ao paciente se ele já
tomou plasil, se sim e passou mal, não dar haloperidol.
Prometazina = fernegan ? sim
● Gepants (antagonista do CGRP- peptideo relacionado ao gene da calcitonina) - Ainda
não são utilizados no Brasil.
- Telcagepant - hepatotóxico demais, está em desuso
- Ubrogepant - Indicado para crise
- Rimegepant - Indicado para crise
- Atogepant - profilático
- Vazegepant/Zavegepant - Intranasal
● Lasmiditan ( 5- HT1F) ao que parece, tem menos efeitos vasoconstritores
Caso clínico 2: “3 chiringadas (espremidas/jatos) grandes"
Mulher, 45 anos, cefaléia crônica diária com características de migrânea migrânea. Amiga da
“neusa” (neosaldina). Dores de frequência diária. Não melhora mais com dipirona. Exame
físico normal.
Conduta: trocar o analgésico e iniciar profilaxia.

Profilaxia da enxaqueca: quando prevenir é remediar

Indicações:
● 3 ou mais crises por mês
● Relação com o ciclo menstrual
● Cefaleia transformada/abuso de analgésicos
● Crises não respondem ao tratamento padrão
● Alérgicos
● Qualidade de vida
● Problemas trabalho/escola

O objetivo do tratamento profilático não é zerar as crises, mas sim melhorar a qualidade de
vida desse indivíduo.

Princípios:
● Objetivo (expectativas)
● Seleção da droga
 ● Critério de sucesso (tempo e dose efetiva)
● Tempo de tratamento (no mínimo 6 meses)
● Individualizar a dose/iniciar com a mínima
● Não maltrate a comorbidade
● Evitar analgésicos SOS
● Associar medicamentos
● Prevenção pré-menstrual (mini profilaxias, antes e durante o ciclo: triptanos -
naratriptano, naproxeno/ bloqueio menstrual e evitar estrogênios- emendar cartela,
DIU, implante)

ABC anti-enxaqueca:
- Aines - entra mais na fase de desintoxicação
- Botox - Não é a primeira escolha, pois é muito caro e leva 31 agulhadas, reaplica de
3/3 meses.
- Betabloqueadores:
● Propranolol, atenolol, metoprolol - dá intolerância ao exercício, começar aos
poucos, bradicardia
● IECA (lisinopril) - dá hipotensão
● BRA (candesartana) - dá hipotensão
-
Problemas do propranolol em jovens → Asma, pois causa broncoespasmo. Causa menos
hipotensão e …. . u
Ao usar propranolol, iniciar aos poucos, com 40mg.

- Bloqueador de Canal de Cálcio

● Verapamil - ótimo para cefaleia em salvas
● Nifedipino
● Anlodipino
● Flunarizina - Bom medicamento. Mas tem como efeitos adversos ganho de
peso, parkinsonismo, depressão do humor.

- Anti-Depressivos:
● Tricíclicos: na enxaqueca é melhor que os IRSS
- Amitriptilina (pode dar sonolência, ganho de peso, efeitos
anticolinergicos) - administrar ao deitar
- Nortriptilina - ganho de peso
● IRSS
- Fluoxetina (pode causar até perda de peso)
- Venlafaxina

- Anti-Epiléticos:
● Topiramato (pode causar litíase renal, emagrecimento, miopia)
 ● Divalproato
● Valproato
● Gabapentina
● Lamotrigina

- Ergotaminicos (sem cafeína e sem dipirona); estão sumindo do mercado

● Metisgerida
● Diirgocristina

- Anticorpos monoclonais (primeiras moléculas desenvolvidas especialmente para

enxaqueca) Efeito adverso: injeção local. São de injeção mensal. São muito caros!
● Erenumabe (tem no BR, mensal)
● Eptinezumabe (trimestral)
● Fremanezumabe
● Galcanezumabe (tem no BR, mensal)

Aula 5: CEFALÉIAS SECUNDÁRIAS

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

Componentes intracranianos:
● 80% do volume preenchido por parênquima cerebral
● 10% por sangue
● 10% po líquor

Se a pessoa tiver um tumor, alguém vai ter que ceder. O primeiro que sede é o liquor (;ele
drena mais rápido pra dentro do sangue venoso.
O seio venoso que drena o sangue venoso não é veia, e sim uma dobra da dura máter; do seio
volta para as veias jugulares (as duas únicas saídas do cérebro).
O seio venoso que drena o sangue venoso não é veia, e sim uma dobra da dura mater. O
sangue dos seios venosos deságua nas 2 veias jugulares que são as duas únicas vias de saída
do cérebro. Por isso, uma trombose venosa pode levar a uma hipertensão intracraniana (HIC).
Se a jugular for obstruída a pressão intracraniana (PIC) vai aumentar, mesmo que não tenha
nenhuma lesão expansiva dentro do crânio. Existem as veias corticais que drenam para dentro
do seio venoso (dobra da dura mater) e este drena para as 2 veias jugulares. Os outros 10% do
volume intracraniano é constituído por líquor (tanto o que está intraventricular quanto o que
circunda o encéfalo).

Na criança a calota ainda é expansível e se tem uma hipertensão intracraniana, vai haver um
crescimento progrssivo do crÂnio. O período mais crítico para detectar hidrocefalia é no
primeiro ano de vida, medir o perímetro cefálico sempre, até 1° ano.

Regra 3-9:
A criança nasce com o PC de 34/35 cm.
- A regra 3-9 é para lembrar a média do PC com 3 e 9 meses, 3 e 9 anos. O PC vai
aumentar 5 cm em cada intervalo de tempo.
Ex: nasce com 35, com 3 meses está com 40, com 9 meses está com 45, com 3 anos 50cm e
com 9 anos 55cm.
Assim que a criança apresentar alteração, encaminhar!
A PIC pode ter compensações. Quando está descompensada, leva ao quadro de HIC.

Doutrina de Monro-Kellie
Quando existe uma massa expansiva dentro do encéfalo (tumor, hemorragia, edema) alguém
irá ter que ceder. O cérebro é o tecido menos expansivo. Sendo assim, o volume intracraniano
pode ser acomodado com essa lesão expansiva com uma drenagem mais rápida do liquor que
drena para dentro dos seios venosos que começa a drenar mais rápido para fora do crânio.
Além disso, essa lesão expansiva pode ocupar o espaço dos ventrículos laterais e a PIC pode
ficar normal por esses mecanismos compensatórios.

Porém, se esse tumor (massa expansiva) cresce um pouco mais os mecanismos

compensatórios não conseguirão manter a PIC e se desdobrará em uma HIC.

Quando a pressão aumenta, o licor é o primeiro a começar a ser drenado, depois há uma
drenagem do volume venoso, que é mais lenta.

The Human body - canal do youtube que explica algumas coisas de neuro.

Paciente teve lesão cerebral com edema cerebral. O próprio cérebro inchado ocupa o lugar, o
volume venoso começa a ser drenado. Com isso, o cérebro passa a ter má perfusão e,
consequentemente, aumenta o edema e a pressão intracraniana. Inserimos, então, um cateter
no ventrículo para auxiliar na drenagem de liquor e diminuir a PIC..

PIC normal: +/- 20 mmHg

Edema -> hipoperfusão -> edema
Curva pressão x volume:
O líquor é produzido pelo plexo coróide nos ventrículos laterais. É um ultrafiltrado sanguíneo
e secreção de substâncias. Existe um sistema glinfático, que engloba um fluxo para as células
da glia (não existem vasos linfáticos no cérebro).
A limpeza dos metabólitos ocorre durante o sono, por isso dormimos deitados, já que essa
posição aumenta a pressão IC e ajuda nesse fluxo.
O sono é reparador por conta desse fluxo entre as células da glia.

O líquor é produzido nos ventrículos laterais (terceiro e no quarto ventrículos). Só tem 3

orifícios de saída de liquor, que ficam no 4° ventrículo (forame de Monro (mais medial),
forame de Luschka (mais lateral – tem 2)

Uma causa importante de hidrocefalia em crianças é a estenose do aqueduto, que dificulta a

drenagem do líquor.

Os ventrículos laterais drenam para o 3º ventrículo que drena para o 4º ventrículo para o
aqueduto cerebral. Do 4º ventrículo, o líquor circunda o encéfalo e a medula espinhal. Existe
uma estrutura chamada granulação aracnoidea que se insinua para dentro do seio venoso que
drenará o líquor para as veias jugulares. A produção do líquor é contínua em equilíbrio com
sua absorção. Sendo assim, se houver alguma obstrução nesses locais de
reabsorção/drenagem, a produção continuará contínua e isso acarretará com o aumento da
PIC
A granulação aracnoidea se insinua para dentro do seio venoso (seio sagital superior). No
seio sagital o liquor começa a ser drenado pelo sistema venoso, até chegar na parte occipital
da cabeça (na confluência dos seios). E daí para as jugulares.

Ao fazer uma punção lombar, é possível medir a pressão intracraniana.

O sistema liquorico é ligado ao cardiovascular pelos plexos coroides. O sistema linfático e o
vascular estão completamente ligados e um influencia o outro.
Na punção lombar, Ao comprimir o abdome do paciente, imediatamente a pressão do
manômetro aumenta, porque aumenta a pressão do sistema nervoso e dificulta a drenagem do
liquor. Ao soltar, a pressão cai. Se comprimirmos as duas jugulares, interrompemos a
drenagem IC e aumentamos o valor do manômetro.

Esses testes eram usados para diagnosticar suspeita de trombose venosa cerebral quando não
se tinham recursos de imagem (TC, RNM, angiografia). Durante a punção lombar, a partir da
pressão basal anotada no manômetro, o neurologista comprimia apenas 1 jugular. O esperado
é que o líquor continuasse a ser drenado pela outra jugular, sem aumento de pressão no
manômetro. Mas, se a pressão subisse era indicativo que o sistema venoso do lado não
ocluído manualmente estava comprometido.

obs.: Isso pode ser útil quando pensamos em uma obstrução, como um tumor na medula
espinhal. Quando comprimimos o abdome, a pressão aumentaria no manômetro, já que há
comunicação na parte abdominal. Já se fizéssemos essa compressão na jugular, não
aconteceria o aumento da pressão no manômetro, pois há uma obstrução (tumor) que impede
a percepção do aumento da pressão intracraniana pelo manômetro.

Pressão de perfusão cerebral:

Ou seja, a intensidade com que o sangue chega ao cérebro.

PPC = PAM - PIC

A PAM é a pressão com que o sangue arterial é ejetado pelo coração para tentar fluir para
dentro do crânio. No entanto, existe uma PIC que faz oposição à essa pressão (PAM). Então,
o conceito de PPC é a força que o coração faz para empurrar o sangue para dentro do crânio
menos a força que a PIC faz para impedir a entrada desse sangue.

Em uma situação de TCE, em que o paciente faz edema cerebral difuso, o edema irá impedir
com mais pressão o sangue arterial que tenta vascularizar o encéfalo, dificultando a perfusão
adequada do cérebro. Uma forma de reverter essa situação é usando uma droga vasoativa,
noradrenalina, por exemplo. Isso aumenta a PAM, sem modificar a PIC, a PPC melhora às
custas do aumento da PAM. No entanto, o sangue também ocupa espaço intracraniano, então
quando se aumenta a PAM, aumenta-se o volume arterial dentro da cabeça. Sendo assim, há
melhora da perfusão, mas, em contrapartida, também há aumento da PIC.

Fluxo sanguíneo cerebral:

FSC: PPC/RVC

O fluxo sanguíneo cerebral é proporcional à pressão de perfusão cerebral e inversamente

proporcional à resistência vascular cerebral.
Os vasos intracranianos possuem autorregulação. (por exemplo, se você der NE para o
paciente, todos os vasos do corpo vão vasoconstringir, menos os do cérebro, que tem
mecanismos para se manter estáveis.

No gráfico, para pressão de perfusão cerebral entre 50 e 150 mmHg não há alteração no fluxo
sanguíneo cerebral. Isso é um mecanismo de proteção. Sendo assim, se o paciente faz uma
hipertensão arterial muito grave, os vasos sanguíneos cerebrais não rompem porque diante
dessa pressão elevada, os vasos sanguíneos cerebrais dilatam para se protegerem, mantendo o
fluxo cerebral constante em um determinado platô.

Porém, quando se atinge um ponto extremo de pressão de perfusão cerebral, o fluxo

sanguíneo cerebral tende a aumentar também. Se o fluxo sanguíneo cerebral for muito rápido
não dá tempo dos neurônios fazerem as trocas. O ideal é que se mantenha o fluxo sanguíneo
cerebral no platô, porque se o fluxo sanguíneo cerebral cair muito trará danos ao cérebro
também.

Essa curva de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral é alterada pela PIC. No gráfico, a
linha A (linha cheia) é a curva normal de autorregulação cerebral em condições normais. A
partir do momento em que o paciente começa a ter hipertensão intracraniana, o que se tem é o
descrito na linha B (linha tracejada). Essa curva é desviada para a direita. Para cada aumento
da PIC haverá um valor correspondente de fluxo cerebral. No entanto, quando se tem uma
hipertensão intracraniana fora de controle observa-se o comportamento da linha C (linha
tracejada e reta). Para cada aumento da pressão de perfusão cerebral, tem-se um aumento do
fluxo cerebral de maneira linear. Isso indica que o fluxo sanguíneo cerebral aumentará de
forma rápida, dificultando as trocas dos neurônios. Nesse caso, se o paciente tiver uma
hipertensão sanguínea arterial ela será transmitida diretamente para o fluxo sanguíneo
cerebral porque o paciente perde a capacidade de autorregulação. O cérebro fica muito mais
suscetível às alterações sistêmicas.

Causas de Hipertensão Intracraniana:

● Tumores
● Hematomas
 - Hematoma subdural: é o acúmulo de sangue entre o cérebro e o osso do
crânio. A hemorragia tem lugar entre a aracnoide que envolve o cérebro e a
dura mater que está em contato com o crânio. Formato de lua crescente.
Imagem mais escura (hipodensa) acusando um sangue que se encontra a mais
tempo no crânio. É um hematoma abaixo da dura máter que é contido pela
aracnoide. Tem origem venosa e ocorre em dias, semanas, até meses. Pode
matar, mas tem evolução bem lenta porque o sangramento venoso é de baixa
pressão.

- Hematoma Epidural (extradural): definido como uma coleção sanguínea

entre a dura-máter e a tábua óssea interna e é considerada uma
emergência neurocirúrgica.
Imagem branca (hiperdensa na TC) – sangue de um hematoma extradural. Formato
biconvexo e é desencadeado por rompimento arterial. Normalmente por trauma de alta
energia cinética. A região mais comumente afetada é a região temporal pelo rompimento
da artéria meníngea média. Esse paciente teve uma fratura na altura do osso temporal. Esse
hematoma se desenvolve em horas e se não for tratado a mortalidade é muito alta. O
sangue descola a dura mater e é interrompido pela fixação da dura mater nas fissuras
cerebrais. Por isso, dificilmente avança além da linha média pois a meninge fica
fortemente aderia à foice do cérebro. O ventrículo lateral é obstruído pelo cérebro por
causa do aumento do volume no hemisfério que está com o sangramento. Esse hematoma
é o que gera o intervalo lúcido: paciente sofre o acidente, perde a consciência
momentaneamente, acorda sem queixas e pouco tempo depois morre. O paciente morre
por herniação cerebral, compressão das tonsilas do cerebelo e consequente falência
respiratória.

Formato biconvexo, por rompimento arterial (artéria meníngea média).

Normalmente por trauma de alta energia. O hematoma descola meninge, mas
dificilmente avança além da foice do cérebro. O ventrículo lateral é obstruído
pelo cérebro por conta do aumento da pressão. Ocorre em poucas horas.
 O paciente morre por herniação cerebral, compressão das tonsilas do cerebelo
e consequente falência respiratória.
● Hidrocefalia
- Hemorragia Subaracnoide:

Toda cefaleia súbita é preciso investigar hemorragia subaracnoidea.

Observamos os ventrículos dilatados; os sulcos da superfície cerebral estão
menos visíveis porque a hidrocefalia está comprimindo o cérebro contra a
tábua óssea. A hemorragia subaracnóidea fica dentro do líquor. O paciente
sangrou, obstruiu a via de saída dos ventrículos e impediu que o líquor fosse
drenado, progredindo com uma hidrocefalia obstrutiva.
● Edema cerebral
No cérebro, podemos ter pelo menos quatro tipos de edema:
- Vasogênico:

O edema vasogênico é fruto da quebra da barreira hematoencefálica, então

água e proteínas têm mais facilidade de passar para o tecido cerebral. Ex:
infecções, tumores. Na tomografia percebemos o edema está ao redor do
tumor, percebemos suas expansões, como pseudópodes.
Como tratar rápido? Corticoide.

O edema vasogênico é fruto da quebra da barreira hematoencefálica. Ex:

infecções: nessas situações, com a inflamação do vaso há uma quebra da
barreia hematoencefálica. Outra situação é na presença de tumores. Eles
causam uma angiogênese com novos vasos que não têm a barreira
hematoencefálica. Sendo assim, a água, a proteína, têm uma facilidade maior
de passar para o interstício cerebral. Na TC acima, de uma paciente
diagnosticada com câncer de mama, percebemos que o edema está na
 substância branca, poupando o córtex cerebral. Ele forma uma figura meio
ameboide. Esse edema é formado por acúmulo de líquido no 3º espaço por
quebra da barreia hematoencefálica. Edema é um conteúdo maior de água que
fica escura na TC. Em uma TC com contraste, espera-se que ele se limite a
ficar dentro do vaso por causa da barreira hematoencefálica. Se uma lesão
capta o contraste, ela provocou a lesão da barreira hematoencefálica. Edema
vasogênico: edema de substância branca que se desenvolve ao redor de
lesões inflamatórias ou neoplásicas. É o único edema cerebral que é
vantajoso fazer corticoide (dexametasona). No caso da TC acima, a paciente
estava com uma metástase no cérebro.

- Citotóxico:

O citotóxico ocorre por morte neuronal. Ex: AVC. O neurônio perde a bomba
Na+/K+ porque não chega sangue (glicose) no local. Como tem muito mais Na+
no extra celular, ele entra por difusão simples e carreia água com ele,
desencadeando um edema intracelular (dentro do neurônio). Esse tipo de
edema não poupa o córtex, diferente do vasogênico.

Homem de 60 anos com hemiparesia esquerda aguda. HD: AVC. Em um

primeiro momento a TC não tinha alterações, porque em AVC isquêmico a TC
só trará alterações após 6h do evento. 24h depois, nova TC é feita e um edema
citotóxico pode ser visualizado. No dia seguinte, o paciente piora, tem
rebaixamento do nível de consciência e o edema fica cada vez mais nítido na
TC. No final de 1 semana é possível diagnosticar um AVC importante. Os
neurônios morrem pelo edema citotóxico. Os neurônios perdem o mecanismo
da bomba de sódio e potássio. Com isso há o acúmulo de Na+ dentro do
neurônio e, por difusão simples entra água e mata a célula. Esse tipo de edema
(citotóxico) não poupa o córtex (diferente do edema vasogênico). No caso da
TC abaixo é o chamado AVC maligno que obstruiu a carótida interna e
isquemiou um grande território cerebral (quase que todo o hemisfério cerebral.
A única parte que foi poupada foi o território da artéria cerebral posterior). O
edema ocluiu o ventrículo lateral que se não for feito algo para minimizar, o
paciente irá fazer uma herniação cerebral e morrer. É preciso fazer
hemicraniectomia para deixar o edema livre até que ele se recrudesça.
 Na TC (à direita) vimos aumento de volume no lobo temporal, com
compressão do tronco cerebral. O 3º nervo craniano provavelmente está
comprido, pelo local onde está a lesão. Há também desvio de sulco,
diminuição do ventrículo lateral. Ele respeita o local de irrigação do vaso.
Diferente do edema vasogênico que não fica concentrado no território de
irrigação de algum vaso, ele fica ao redor do tumor. Normalmente, no edema
vasogênico, é possível encontrar a lesão que o causou, mesmo que com o uso
de contraste. No edema citotóxico não tem uma lesão focal com edema ao
redor. O edema citotóxico é o próprio causador do efeito de massa.
Na tomografia vemos aumento de volume, com compressão de nervos, desvio
de sulco, diminuição do ventrículo. Ele respeita o local de irrigação do vaso.

- Hidrocefálico (transependimário):

O paciente estava com cateter, ele obstruiu. Na 2ª imagem é possível visualizar

os ventrículos laterais extremamente dilatados, assim como o corno temporal
(era para ser só uma “vírgula”). O 3º ventrículo também está extremamente
dilatado (normalmente tem o formato de fenda). A pressão alta dentro dos
ventrículos promove uma transudação: o líquor intraventricular começa a
passar pelo epêndima (epitélio que reveste o ventrículo). Por isso, esse edam é
chamado transependimário. Ao redor dos ventrículos tem-se uma imagem mais
escura (edema). Esse edema não tem nada a ver com morte neuronal
(citotóxico) nem com a quebra da barreia hematoencefálica (vasogênico). Esse
edema se dá pelo aumento de pressão no interior dos ventrículos que
desencadeia o vazamento de líquor para o cérebro. Na 3ª imagem (à esquerda
 da imagem) é possível notar uma grande lesão (circulada de azul) que oclui o
4º ventrículo. Sendo assim, isso desencadeou uma hidrocefalia (oclusão do 4º
ventrículo). O tratamento para esse paciente é a troca da válvula que está
entupida.

- Osmótico: Ex.: faz-se um soro glicosado (solução hipotônica) em um paciente

que está em sofrimento cerebral. O neurônio é mais hipertônico do que o soro
glicosado. Sendo assim, é desencadeado um edema difuso no paciente, edema
osmótico. O neurônio edemacia sem ter morrido (diferente do citotóxico que
incha por sua morte – a bomba de NA+/K+ não funciona mais, há mais Na+
intracelular). De forma geral, clinicamente, em neurologia, não se usa soro
glicosado. Usa-se com mais frequência, soluções hipertônicas (SF com sódio a
3%, SF a 7,5% - o chamado “salgadão”).

Mais comuns: citotóxico e vasogênico

● Meningites
● Trombose venosa cerebral

Síndrome de hipertensão craniana:

● Cefaleia
● Edema de papila
O espaço subaracnoide (em azul na ilustração) se projeta até a base do olho. Quando o
paciente tem algum fator que aumente a pressão intracraniana (tumor, hematoma,
meningite...), essa hipertensão será transmitida para os pontos de menor resistência.
Um dos pontos é a base do olho. A pressão vai comprimir os vasos do nervo óptico,
levando à isquemia do nervo que é seguida de edema. Na foto abaixo, a figura
superior mostra o edema de papila e a inferior um olho normal, tendo as bordas do
nervo óptico bem delimitada, em formato de disco. O nervo óptico é formado pelos
axônios de células fotossensíveis que estão na retina. Sendo assim, eles “mergulham”
para formarem o nervo, sendo ele um formato de um “buraco” preenchido de axônios.
Quando o paciente tem uma hipertensão intracraniana que a pressão levou a uma
isquemia e um edema subsequente, o nervo fica edemaciado (formato de um
“vulcão”). Na oftalmoscopia direta, não se tem a dimensão tridimensional, pois se
examina com um único olho. Para se ter uma visão tridimensional é preciso fazer a
oftalmoscopia direta. Na hipertensão intracraniana, também é possível ver os vasos da
retina mais tortuosos, pelo edema. Às vezes é possível visualizar também pequenas
hemorragias pelo rompimento de pequenos capilares. Todo edema de papila, até que
se consiga esclarecer melhor, significa hipertensão intracraniana. Sendo assim, se um
paciente tem cefaleia e edema de papila é preciso investigar o que levou à hipertensão
intracraniana. Nesse caso, não é indicado fazer uma punção lombar. O paciente pode
ter um edema de papila por um tumor cerebral, por exemplo, e uma punção lombar,
nesse caso, irá descomprimir a hipertensão intracraniana e provocar uma herniação do
encéfalo pelo forame magno. Portanto, é contraindicado fazer punção lombar em
pacientes com hipertensão intracraniana (com edema de papila) que não se sabe a
 causa. Um outro ponto de menor pressão resistência no cérebro, sendo via de escape
intracraniana, é o forame magno. Nesse caso há o perigo de herniação encefálica.

Quando não sabemos a causa do edema de papila, não podemos fazer punção lombar,
porque isso pode causar herniação do cérebro pelo forame magno.
● Vômitos em jato (não precedido de náuseas; mas às vezes pode não ser em jato)
● Estrabismo convergente (sinal indireto, por compressão de VI nervo craniano)

Quanto menor a pontuação, mais grave é.

Algumas alterações para facilitar:
Estímulo doloroso (quando precisa se testar em pacientes que não respondem ao comando
verbal): faz-se uma pressão no leito ungueal por 10 seg e observar como o paciente reage. Os
neurologistas criticam essa manobra pois, no contexto do trauma, o paciente pode estar
tetraplégico e ter perdido a sensibilidade dessa área. Uma outra região para testar estímulos
dolorosos é o trapézio, mas também pode estar comprometido se o paciente estiver
tetraplégico. Sendo assim, uma outra forma para testar o estímulo doloroso é fazer uma
pressão por 10 seg. na fissura supraorbital (região do n. trigêmeo , abaixo da sobrancelha). A
região retromandibular (logo abaixo da orelha) também pode ser usada para testar o estímulo
doloroso.

Movimento de retirada é um movimento inespecífico. O paciente reage ao estímulo doloroso

mas não localiza o local do estímulo, ele apenas se mexe no leito.

Flexão anormal (flexão dos MMSS com extensão dos MMII): decortificação (separa o córtex
do subcortical).

Extensão anormal (extensão dos MMSS com extensão dos MMII): decerebração (isola do
cérebro do tronco cerebral).

Obs.: é considerado a melhor resposta motora. Sendo assim, se diante de um estímulo, o paciente
responder com flexão de um braço e extensão do outro, pontua-se pela flexão do braço.

Escala de coma de Glasgow P: retira 1 ponto de cada pupila que não reage (pupila
midriática).

Tríade de Cushing - Hipertensão Intracraniana Descompensada: se não fizer nada agora,

o paciente vai morrer
● Hipertensão arterial
● Bradicardia
 ● Bradipneia ou respiração irregular (Cheyne Stokes) - O estímulo que precisa ocorrer
no centro respiratório para ocorrer a respiração é o CO2. Paciente ficam respirando por
causa da alta concentração de CO2. Na síndrome de Cushing, que cursa com uma
hipertensão intracraniana grave, os pacientes comprometem inclusive o centro
respiratório. Isso faz com que eles entrem em apneia até que se acumule CO2
suficiente para estimular o centro respiratório e ele volta a respirar, mais
superficialmente crescendo para uma respiração mais profunda. Essa respiração mais
profunda “lava” o CO2 que é o estímulo no centro respiratório para ele respirar. Sendo
assim, o paciente volta a ter apneia e só com o acúmulo de CO2, o centro respiratório
volta a dar o comando para a respiração. A respiração de Cheyne Stokes, EM UM
CONTEXTO DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA, é sugestiva de hipertensão
intracraniana descompensada. Então, quando um paciente que tem uma hipertensão
intracraniana clássica com cefaleia, edema de papila, vômitos em jato e estrabismo
convergente, começa a rebaixar e desenvolver a síndrome de Cushing com a
respiração de Cheyne Stokes é sinal de muita gravidade e, se nada for feito para
reverter, paciente estará próximo da morte

Herniações:

Um hematoma pode deslocar o conteúdo cerebral para o lado oposto promovendo hérnias. A
hérnia mais cranial é a hérnia do giro do cíngulo (chamada de subfalcina pois ocorre abaixo
da foice do cérebro). Isso pode comprimir a via motora contralateral e causar uma
hemiparesia contralateral. Dá-se então uma hipertensão intracraniana que se projeta
inferiormente e ocorre a herniação transtentorial (através da tenda do cerebelo). Se a pressão
intracraniana continuar aumentada, de cima para baixa ocorrerá a herniação uncal (do uncus
do lobo temporal) que vai comprimir o 3º nervo craniano e revelar o sinal de midríase.
Normalmente, nesse momento os neurocirurgiões atuam para aliviar a hipertensão
intracraniana, pois se não for revertida, a próxima herniação a acontecer é da tonsila cerebelar
pelo forame magno comprimindo o centro respiratório e contribuindo para a morte do
paciente. Se o paciente tiver um TCE aberto pode-se ter uma herniação cerebral
transcalvariana, através do crânio com eliminação de tecido cerebral.

A herniação do uncus do lobo temporal (marcado com um X) pode comprimir o 3º nervo

craniano (marcado com um retângulo) causando midríase, ptose e estrabismo. Paciente fica
anisocórico. A ptose pode ser imperceptível porque o paciente rebaixado fica com os olhos
fechados, sendo preciso abrir os olhos do paciente para perceber a midríase e o estrabismo.

Na TC à esquerda não é possível visualizar um dos ventrículos laterais e a imagem do

mesencéfalo é deformada pela herniação (circulado).

Jargão em neurologia para apontar uma pressão intracraniana: “apagou as cisternas da base”.
Cisternas são coleções de liquido. Atrás do mesencéfalo existe a cisterna chamada
quadrigeminal (representada na TC da esquerda pelos números 2 e 3). Se o paciente faz uma
herniação transtentorial, essa cisterna desaparece. Sendo assim, esse é um paciente com
hipertensão intracraniana que não deve ser puncionado.
Tratamento:
● Específico para a causa
- Vasogênico: pode usar corticoide
● Manter PPC (mantendo reduzir PIC e aumentar PAM); pode ser usado manitol
● Posicionamento:
- Cabeceira elevada a 30º e pescoço retificado, para facilitar drenagem pela
jugular.
● Relaxamento/sedação:
- Quanto menos atividade, menos consumo de energia, mais oxigênio, menos
lesão cerebral.
● Normoglicemia (hiperglicemia não adianta, porque aí vai precisar dar insulina para a
glicose entrar dentro da célula)
● Normotermia
- Hipertermia aumenta o consumo de energia, é maléfico
- Hipotermia é bom, mas nem todo hospital tem condições, pois há protocolos
de resfriamento e reaquecimento
● Hipocapnia leve (PCO2: 32 - 35mmHg)
- CO2 é vasodilatador, por isso é interessante mantê-lo um pouco mais baixo, de
forma a não ter muita vasodilatação nem vasoconstrição demais e causar
hipoxemia.
● Soluções hipertônicas - para não aumentar o edema cerebral. Geralmente é soro a 3%·
7,5%
- Manitol → pacientes com osmolaridade sérica normal ou aumentada, não
precisa usar manitol. Mas é difícil ter algum hospital que consiga dosar a
osmolaridade sérica por meio do osmolômetro. Isso pode ser um empecilho
para o uso do manitol. Existe uma fórmula para calcular a osmolaridade
sérica que se usa a glicose, o sódio e a ureia. No entanto, o manitol não
entra nessa fórmula, mas o sódio sim. Sendo assim, é mais indicado usar
soluções hipertônicas de sódio do que o manitol, pois o sódio pode ser
facilmente dosado.
● Corticoides
- Vasogênico apenas
● Derivações ventriculares
- Colocar um cateter para drenar o liquor

Colar cervical → cuidado para não comprimir a jugular do paciente. O colar cervical deve
apenas impedir que a coluna cervical se movimente.
Métodos (invasivos) de medida da PIC:

Tem vários tipos de métodos para se medir a PIC:

- Ventriculostomia: cateter dentro do ventrículo: a vantagem é que eu consigo retirar o liquor,

porém é muito invasivo.

- Cateter intraparenquimatoso é menos invasivo. Fura só o crânio

- Transdutor epidural: nem se abre a dura mater.

- Cateter subdural

- Parafuso subdural

NÃO se pode fazer punção lombar em pacientes com HIC.

Indicação clássica para uso de cateter de PIC: TCE grave.

Hipertensão intracraniana sempre é contraindicação de punção lombar? Nem sempre. A HIC

que não pode puncionar é aquela que é causada por uma lesão expansiva, uma tumoração, por
exemplo. Como o conteúdo cerebral vai se acomodando na caixa craniana, se a punção for
feita, diminuirá bruscamente a PIC e uma herniação craniocaudal acontecerá, desencadeando
a morte do paciente. Nem toda HIC é causada por lesão de massa, a meningite, por exemplo
também pode causar uma HIC. Nesse caso, a punção lombar é indicada para descobrir o
agente causal da meningite. Paciente com suspeita de hemorragia subaracnoide também pode
ser puncionado porque não correrá o risco de herniação pois não se tem uma massa. Paciente
com uma trombose cerebral também pode ser puncionado porque a trombose não é uma lesão
expansiva (algo que vai crescendo dentro do cérebro), embora nesses pacientes, a punção
lombar não tenha muito utilidade. Sendo assim, sempre que o paciente tem um edema de
papila, primeiro deve-se fazer uma TC, pra checar se tem alguma lesão tumoral e só depois
fazer a punção, caso não tenha esse tipo de lesão.
Aula 6: Cefaleia secundária + Epilepsias - Data:21.07.2022

Casos clínicos de Cefaleia Secundária:

CASO 1: Homem de 70 anos, dor no olho direito que começou ao apagar a luz para dormir.

Qual o diagnóstico mais provável?

a) Cefaleias em salvas
b) Hemicrania paroxística
c) Glaucoma agudo
d) Conjuntivite

Comentários: Por que não devemos confundir com as cefaleias trigêmeo autonômicas? Pela
idade (elas tendem a surgir antes), pela pupila midriática. Quando a pessoa apaga a luz, a íris
contrai e a pupila dilata. Essa contração da íris bloqueia o canal de absorção do humor
aquoso. É um diagnóstico raro! Trata-se com diurético (furosemida inicialmente e
catasolamida depois), analgesia (opioide pontual na emergência) e colírio que provoca miose
(ex.: atropina).

CASO 2: “ Achei que tivessem jogado um tijolo na minha cabeça!”

Homem, 30 anos, cefaleia súbita, de forte intensidade pulsátil, holocraniana, náuseas e
vômitos, fotofobia, leve rigidez de nuca, temperatura = 38°C
a) Meningite bacteriana
b) Hemorragia subaracnoide
c) Enxaqueca sem aura
d) Cefaleia em salvas

Comentários: Sempre que tiver uma cefaleia súbita, pensar em hemorragia subaracnoidea! A
febre não é o quadro mais típico e a rigidez pode estar presente por conta da presença de
sangue no canal medular.
Sinal de Brudsinsky: quando faz a manobra de flexão de pescoço para ver rigidez de nuca e o
paciente flexiona os MMII.
Sinal de irritação meningorradicular/ de Kerner: quando eleva o MS e o paciente refere dor
na região lombar.
Em crianças: posição do tripé, se irritação meníngea:

1º passo: Tomografia!
Na TC:

Essa região central é onde está localizada no polígono de Willis. ⅓ dos aneurismas estão
localizados aí, então é um lugar importante de busca de hemorragias.

Imagem de hemorragia subaracnoide: estrela branca!

Qual o próximo passo, depois da TC?

a) Punção lombar
b) AngioTC de crânio
c) Alta hospitalar com amitriptilina
d) Sumatriptano SC

Comentários: As duas opções são possíveis! Inicialmente acabamos optando pela punção por
ser menos invasiva.
Na punção lombar:
Sangramento recente → líquor vermelho
Sangramento tardio → líquor mais amarelado (xantocrômico). Alguns pacientes têm a
Cefaleia Sentinela, que é uma cefaleia semelhante à anterior, só que um pouco mais leve.
É o aneurisma dando um aviso.

Comentários: quando o sangramento é provocado por um acidente de punção, ele vai

coagular, além disso, ele vai ficando cada vez mais fraco à medida que retiramos os frascos.
Quando não foi causado durante a punção, todos os frascos terão sangue na mesma
intensidade.

CASO 3: “Não é uma dor de cabeça, é uma dor NA cabeça”

● Mulher, 30 anos, dor latejante, holocraniana há 5 dias (enxaqueca é até 72 horas)
● Náuseas
● Fono e fotofobia
● Tem enxaqueca há anos, essa é diferente
● Já usou naratriptano nos últimos 3 dias, sem alívio
● Sem irritação meníngea.

A paciente tem Edema de papila bilateral -> Hipertensão intracraniana até que se prove o
contrário.
Diagnóstico: (não é enxaqueca por causa do tempo >3 dias) Trombose venosa cerebral →
a TC mostra falha de enchimento (no seio sagital superior e confluência dos seios);
geralmente o paciente tem trombofilia.

Qual a melhor prescrição?

a) Acetazolamida
b) Nimodipino
c) Haloperidol
d) Heparina

Fazer o exame do fundo de olho!!! A trombose venosa cerebral leva à hipertensão

intracraniana, mostrando um edema de papila no exame de fundo de olho.

CASO 4: “Comentarista de jogo de futebol”

● Homem, 60 anos, dor de fortíssima intensidade na região temporal esquerda há 24
horas.
● Sem história de cefaleia
● Até então hígido
● Exame neurológico normal
● PA= 150x90mmHg.

Qual a melhor conduta?

1- TC de crânio (para investigar)
2- Punção lombar
3- Opioide
4- Captopril SL

Masss o paciente tem o sinal de Hutchinson (lesão na ponta do nariz) → Herpes zoster
E agora?
a) aciclovir
b) ceftriaxona
c) dexametasona
d) hidroxizina

CASO 5: Mulher, 31 anos, há 24 horas levou um golpe no pescoço à esquerda jogando

futebol. Cefaleia leve e disgeusia (sentir gostos diferentes - paladar anômalo). Tem uma
anisocoria e uma semiptose no olho miótico. Lembrar de ressecção arterial.

TC normal, o que fazer agora?

a) angiografia ou angioTC
b) indometacina
c) amitriptilina
d) O2

Na imagem A observa-se o trombo na carótida e na imagem B observamos a falha de

enchimento da carótida interna.

Comentários: o golpe levou à dissecção da carótida e a formação do trombo foi secundária à

dissecção. Lembrando que a dissecção pode ser espontânea, decorrente de tombos, acidentes
de trânsito, golpes etc.

CASO 6: 30 anos, cefaleia após TCE há 3 dias em capotamento do carro. Breve perda de
consciência no dia.
Neurocirugião no dia do acidente disse não precisar de tomografia, liberado 12 horas depois,
sem dor. Volta devido a dor frontal de moderada intensidade, vertigem, náuseas, falta de
concentração. Tomando ibuprofeno. Exame físico normal.

lugares da cefaleia.

Qual o diagnóstico mais provável?

 a) Hematoma epidural
b) Hematoma subdural
c) Cefaleia tensional
d) Síndrome pós-concussional

→ Trata com a mesma profilaxia de cefaleia tencional: ATD tricíclico por 1 mês,
analgésicos e AINEs (não há lesão estrutural).

Comentários: na síndrome pós-concussional não tem alterações nos exames de imagem.

Caso 7: 70 anos, cefaleia há 5 meses, febrícula, vespertina, anorexia, perda de 6 kg. Sem
sinais de irritação meníngea.

Qual o diagnóstico mais provável?

a) meningite tuberculósica
b) Arterite temporal
c) meningite fúngica
d) metástase cerebral

Comentários: artéria temporal dilatada e lesão na pele (pequenas ulcerações espontâneas)

→ fala a favor de vasculite
O padrão ouro é a biópsia da artéria, mas é difícil de se fazer. Então fazemos a prova de
atividade inflamatória: pedir VHS e PCR. O USG tem sido pesquisado para o diagnóstico. O
tratamento é feito com corticoide, porque o paciente pode fazer trombose da artéria da retina.
Essa doença cega!!

Obs.: Perda de peso e febrícula vespertina, temos que pensar em meningite tuberculósica. O
acometimento dos nervos cranianos também fala a favor.

Caso 8: Homem, 27 anos, cefaleia em região occipital ao pegar peso na academia.

Melhor conduta: RNM da transição crânio-cervical
 → Malformação de Arnold-Chiari
Paciente tem um herniação da tonsila cerebelar pelo forame magno, aumenta a distensão da
meninge no esforço

CASO 9: 59 anos, cefaleia fronto-temporal à esquerda há 7 dias. Diplopia há 24 horas.

→ Paralisia do 3º nervo craniano. É uma paralisia

INCOMPLETA POIS NÃO COMPROMETEU A PUPILA. Fazer a TC!

Diagnóstico mais provável?

a) aneurisma cerebral
b) DM
c) trombose do seio cavernoso
d) sinusite esfenoidal

Comentários: Paciente com muita secreção no seio maxilar e esfenoidal (não tem nenhuma
lesão estrutural). Provavelmente a meningite bacteriana infecciosa aguda levou a um
processo inflamatório que dificultou a irrigação do III nervo.
CASO 10: Homem de 73 anos com cefaleia súbita, diplopia e quadrantopsia (ver video aula
21/07/2022 01:24:00). Homem faz ptose após o início da cefaleia súbita, olho desviado para
fora, pupila preservada.

Na TC:

Sangramento agudo por conta de um tumor hipofisário - compressão do quiasma óptico.

Comentários: Quando temos quadrantopsia heterônima, sempre pensamos no quiasma óptico.

Cefaleia súbita precisamos pensar em sangramento agudo!

EPILEPSIAS
Crise epiléptica:
É uma descarga transitória anormal de neurônios do córtex cerebral que produz um efeito identificável
pela pessoa que experimenta ou por um observador.

A manifestação clínica na epilepsia depende da região do cérebro envolvida. Se a crise epiléptica

envolve áreas motoras, ela vai dar abalos, e isso é chamado de convulsão. Ou seja, a convulsão é
uma crise epiléptica motora. Dessa forma, nem toda crise epiléptica é convulsiva, porque nem
toda epilepsia tem abalos. 40% das crises em adultos, são crises em lobo temporal e que dão apenas
estreitamento de consciência, ou seja, a pessoa pode ter uma parada comportamental, pode ficar
estranha ou pode ficar com automatismos (a pessoa fica mastigando, com olhar perdido, e volta sem
nenhuma convulsão associada).

Convulsão: crise epiléptica motora. Nem toda crise epiléptica é convulsiva.

Existem coisas que levam a abalos e que não são epilépticas. Uma pessoa pode ter tido uma crise
epiléptica motora ou pode ter sido um transtorno psicogênico.

Movimento tônico é o movimento de contração. Movimento clônico gera abalos.

A crise tônico-clônica generalizada passa por uma fase de contração mantida por ativação dos
neurônios das vias motoras. Depois essa descarga vai cedendo e levando a alguns espasmos do tipo
clônico.
Em crises puramente clônicas, a pessoa pode conversar e não há perda de consciência, esse tipo de
crise é também chamado de crise perceptível. Por exemplo, a pessoa fica tendo espasmos apenas no
braço esquerdo. Em vídeo reportado na aula, a criança tem crises clônicas em MSD, MID e hemiface
D; nesse caso sabemos que a descarga vem do hemisfério cerebral esquerdo. Ela tem uma crise focal
motora clônica perceptiva.

Crise perceptível: a pessoa sabe que está acontecendo algo de errado

Crise desperceptível: a pessoa não sabe que está acontecendo algo de errado e depois da crise não
lembra de nada.

Algumas crises se parecem com epilepsia e não são crises epilépticas. Nesses casos, só é possível
definir por meio do vídeo encefalograma (vídeo EEG). Dessa forma, se o traçado do EEG estiver
normal, não será uma epilepsia e devemos pensar em outra condição. Existe o que chamamos de
semiologia da crise, que é aquilo que eu observei da crise. Por exemplo, se há uma criança com
espasmos nos braços, podemos dizer que a semiologia da crise é clônica.

Se dissermos que uma crise é focal (ocorre apenas em uma área do cérebro) motora, tônica e
perceptível. Estamos apenas descrevendo o que observamos. E o nome da crise vai depender do tipo
da síndrome epiléptica.

Epilepsia benigna da infância com paroxismos (descargas) centrotemporais:

A criança do vídeo mostrado pelo professor (vídeo no minuto 08:09 - Aula de Epilepsia 1 -
21/07/2022) apresenta uma crise rolândica, que é uma crise focal motora clônica perceptível. Essa
crise se expressa no giro pré-central (localizada na linha vermelha da imagem abaixo), afetando MI,
MS e hemiface.

Às vezes o paciente começa com os movimentos clônicos na perna, essa descarga se propaga para
o membro superior e termina na face. A crise pode ocorrer ao contrário também (começar na face e
se projetar para o braço e para a perna). Essa instalação da crise epiléptica é chamada de Marcha
Jacksoniana. Essas crises são muito comuns na infância, geralmente começam em crianças com 3 a 5
anos. São crises clônicas perceptíveis e respondem super bem ao tratamento medicamentoso. Com o
amadurecimento do sistema nervoso, a grande maioria dessas crianças ficam curadas e param de
tomar remédio quando então na pré-adolescência/adolescência. Nesse tipo de crise não há uma lesão
estrutural na área motora. Essa crise epiléptica é chamada de epilepsia benigna da infância com
paroxismos (descargas) centrotemporais.

Vídeo 16:55 (Aula de Epilepsia 1 - 21/07/2022) - crise epiléptica tônica.O paciente tem contração dos
membros assim que a mãe tosse. Pode ser uma crise epiléptica tônica reflexa a tosse.
Vídeo 18:54 (Aula de Epilepsia 1 - 21/07/2022) - paciente estava com hipermotricidade. É uma
crise da área pré-motora do lobo frontal. Essas crises são mais comuns durante o sono. É uma crise
desperceptiva. Muitas vezes é confundido com crises psiquiátricas.

Um diagnóstico diferencial dessas crises é o transtorno de sono, principalmente em crianças. Um tipo

de transtorno é o chamado terror noturno. A criancinha senta na cama, fica de olhos abertos e começa
a gritar, com reação simpática extrema, fica pálida, taquicardia, taquipneia, sudorese. Quando isso
ocorre, a criança não está acordada e sim está em uma fase do sono chamada não-REM. Esse
transtorno do sono tem a ver com imaturidade do sistema nervoso, desaparece com o passar dos anos.
A criança não tem nada, mas é um terror para os pais. Nesses casos, não deve tentar acordar a criança.
Pode usar ADT tricíclico em situações extremas. Não tem nenhuma repercussão clínica.

Vídeo 28:24 (Aula de Epilepsia 1 - 21/07/2022) - Crise focal evoluindo para tônico-clônico bilateral.
Essa crise começa focal porque primeiro ocorre a parada comportamental. Depois essa crise se
espalha para cabeça e MSD, o que nos mostra que começou no hemisfério esquerdo, e a partir daí se
torna uma crise generalizada secundariamente. Ocorre uma descarga em toda área motora. Nesses
casos, o paciente acorda todo dolorido devido ao esforço da contração. Alguns pacientes podem fazer
infarto agudo do miocárdio. Mas o grito epiléptico não é porque o paciente está sentindo dor, é um
grito mecânico. Um paciente com crise tônico-clônica pode ficar cianótico porque ele está em apneia,
nesses casos, não precisa oferecer oxigênio durante a crise, porque o paciente está em apneia, não vai
entrar ar. Se for aspirar, tomar cuidado porque pode ser que induza o reflexo de vômito e ser bem pior.
O paciente está em apneia, ele não vai broncoaspirar, então devemos aguardar a crise passar para
oferecer oxigênio e fazer a aspiração. É raro o paciente morrer devido a crise epiléptica. A não ser
que a crise seja muito prologada, também chamada de estado do mal epiléptico. Após a crise o
paciente fica em estado pós-ictal e ao acordar o paciente pode ficar assustado, sem saber o que está
acontecendo.

Vídeo 00:37 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Epilepsia mioclônica juvenil

É uma crise motora. É generalizada, mas com menor amplitude, como se fosse um sustinho.
A mioclonia pode ocorrer em pós-parada cardíaca, pode ser secundária a medicamentos.
A Epilepsia mioclônica juvenil é comum na adolescência, ocorre mais em mulheres, piora com a
privação de sono e com a fotoestimulação.

Vídeo 03:09 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Epilepsia mioclônica juvenil que evoluiu para
tônico-clônica generalizada. A epilepsia mioclônica é generalizada. Apesar de ser generalizada, o
paciente tem consciência de que está em crise, é uma crise muito breve, as vezes o paciente confunde
com sustos.

A epilepsia se caracteriza por excesso de atividade, às vezes com fenômenos estranhos. Pode ser
formigamento, alteração de visão, comportamentos bizarros, automatismos.

Vídeo 05:34 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Pessoa em crise de epilepsia com

comportamento aberrante repetitivo. Principal hipótese é epilepsia no lobo temporal devido os
automatismos. Mas existem comportamentos estranhos que podem ser devido a epilepsia no lobo
frontal. A pessoa está com alteração de consciência, a pessoa fica com comportamento aberrante
repetitivo. Pelo comportamento aberrante e repetitivo, a principal hipótese é que seja uma epilepsia no
lobo temporal.
40% das epilepsias em adultos ocorrem no lobo temporal (maioria). Mas existem crises do lobo
frontal (principalmente na região fronto-basal) que dão comportamentos estranhos com
hipermotricidade. Às vezes é difícil definir que tipo de crise a pessoa está tendo, mas dá para notar
que se trata de uma crise focal muito provavelmente seja no lobo temporal.

Vídeo 06:43 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Crise de epilepsia no lobo temporal.

A paciente começa com automatismo mastigatório, automatismo da mão. O examinador tenta
conversar com a paciente para ver se ela está consciente. Mas o fato da pessoa não falar, não significa
que ela não esteja consciente, porque muitas pessoas podem ter consciência durante a crise e apenas
ficarem afásicas. Quando a crise passar, a pessoa pode lembrar de tudo o que o examinador perguntou
e falou para ela durante a crise.

Crise epiléptica generalizada: a rede de descarga elétrica está em todo o hemisfério cerebral desde o
início da crise. Crise tônico-clônica, crise de ausência e crise miotônica é sempre generalizada.
Crise epiléptica focal: está limitada a um único hemisfério cerebral.

Vídeo 11:15 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Crise do lobo temporal com automatismos de
apontar e cuspir. Geralmente dura em torno de 1 minuto e quando a pessoa acordar, ela não vai se
lembrar de nada.

Obs.: Crises de ausência e multifocais são sempre generalizadas.

Vídeo 16:42 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Crise no lobo frontal (hipercinética - região
mesio-basal)
O paciente não perdeu a consciência, mas não interage com o examinador, o paciente fica muito
estranho. Não é apenas um automatismo, o paciente fica com hipermotricidade. É uma crise no lobo
frontal.

Vídeo 19:51 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Crises gelásticas

Paciente está consciente e tem crise de riso. É uma crise focal perceptíva. Esse tipo de crise, pode
estar associado com tumores na região hipotalâmica. O hipotálamo está relacionado a
comportamento alimentar, sede e comportamento sexual.

RNM - A setinha amarela mostra o tumor na região do hipotálamo.

Desenhos de um pacientes com crises no lobo occipital. Há manifestações de coisas muito coloridas,
alucinações visuais. Quando pegamos uma paciente desse, é muito provável que seja uma aura
enxaquecosa do que uma epilepsia no lobo temporal. Os pacientes epilépticos têm mais queixas de
enxaqueca que a população normal.

Vídeo 28:08 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Crise do lobo occipital. Menina começa a ter
nistagmo e alterações comportamentais. É nítida a diferença do olhar, como se fosse um transe, um
feitiço. Devemos lembrar que o lobo occipital também se liga aos olhos, então também podemos ter
movimentos anormais oculares.

Vídeo 30:08 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Crise somestésica do lobo parietal.

É uma crise perceptível,o paciente segura na cama porque ele disse que a sensação era de que ele
estava caindo. É uma crise puramente sensitiva! É rara.

Classificações das crises epilépticas (1981)

→Apresentação clínica:
● Convulsiva: aquelas que possuem abalos.
- Tônica
- Clônica
- Tônico-clônica
- Mioclônica
- Espasmo (comum no primeiro ano de vida)
● Não convulsiva:
- Alterações de consciência (discognitiva)
- Automatismos
- Sensoriais
- Atônicas (paciente perde o tônus e cai)
● Simples/perceptivas (não afeta a consciência) X Complexas/desperceptivas (afeta a
consciência)

→ Local:
● Focal: quando a crise acomete em algum lobo específico
● Generalizada: a crise começa a se espalhar para todo o córtex de uma vez.
● Secundariamente generalizada
Classificações dos tipos de Crises da ILAE 2017

Diagnóstico de Epilepsia:
● Três perguntas:
- É uma crise epiléptica? De qual tipo?
- É epilepsia?
- Qual a causa da epilepsia?
Idiopática X Secundária

É epilepsia?
● Condição que produz crises epilépticas:
- Recorrentes
- Estereotipadas
 - Não provocadas (ausência de condições tóxico-metabólicas ou febris)

Estatisticamente 1% da população mundial terá uma crise epiléptica na vida. 0,5% dessas pessoas têm
epilepsia.

Nem todo mundo que teve uma crise epiléptica tem epilepsia. Por exemplo, uma pessoa com
meningite pode ter epilepsia devido a infecção, porém não necessariamente essa pessoa vai precisar
tomar algum medicamento para a crise.

Crise epiléptica é uma descarga anormal no córtex cerebral, uma manifestação que depende da
localização. Já a convulsão é quando essa crise epiléptica envolve abalos

Uma pessoa que tem crise epiléptica devido à abstinência de álcool não é epileptico, nesse caso é
preciso tratar a abstinência alcoólica. Nesses casos, pode ser utilizado o lorazepam por 3 vezes ao dia
durante 7 dias. Após isso, o paciente pode ir pra casa, mas sem antiepilético.

A convulsão febril que ocorre em crianças, é provocada pela imaturidade do sistema nervoso central,
tem influência genética. Mas a criança não necessariamente é epiléptica. Geralmente ocorre no
primeiro ano de vida.

Epilepsia:
Pessoa que teve pelo menos duas crises epilépticas não provocadas (ou reflexas) ocorrendo com
um intervalo superior a 24 horas.

Paciente que no mesmo dia teve 3 crises epiléptica, uma atrás da outra, deve considerar que esse
paciente teve apenas uma crise epiléptica, porque as três crises podem ter sido provocadas pelo
mesmo fator. Paciente epiléptico é aquele que teve duas crises na vida. Quando uma pessoa teve uma
única crise epiléptica na vida, o risco dela ter outra crise é de 50%. Já quando uma pessoa teve duas
crises epilépticas (em dias diferentes) na vida, o risco dela ter a terceira crise é de 75%. Dessa forma,
se o paciente chega na consulta falando que teve duas crises, já devemos começar a tratar esse
paciente.

Uma crise epiléptica não provocada (ou reflexa) e a probabilidade de ocorrência de outras crises
similar ao risco geral de recorrência ( de pelo menos 60%) após duas crises epilépticas não
provocadas, ocorrendo nos próximos 10 anos.

Diagnóstico de uma síndrome epiléptica não necessariamente precisa de duas crises, por exemplo,
uma adolescente que tem crise mioclônica juvenil precisa tratar.

Paciente que teve uma única crise epiléptica deve tomar fármacos antiepilépticos por pelo menos um a
dois anos.
Paciente que teve uma crise epiléptica e tem alteração do exame físico (hemiparesia, por exemplo).
Nesse caso, é muito provável que o paciente tenha tido uma crise devido a uma lesão estrutural. Dessa
forma, deve passar o antiepiléptico até analisar a RNM.

Médico da urgência e chega paciente com crise de epilepsia, deve fazer uma TC. Se na TC já
mostrar uma lesão estrutural cortical e que justifique a crise epiléptica, já deve tratar o paciente na
primeira crise. Se o paciente tem o exame de imagem normal mas tem o eletroencefalograma
anormal → deve começar o tratamento.

Paciente com neuroimagem e encefalograma anormais → deve tratar

Obs.:
● Eletroencefalograma mostra a funcionalidade
● Neuroimagem mostra a estrutura.

Exames complementares:

Eletroencefalograma:
● Registro da atividade elétrica espontânea cerebral
● Depende da idade, estado de consciência
● É um exame pouco sensível para lesão encefálica.
● É um exame de baixa sensibilidade. Eletroencefalograma normal não afasta a epilepsia.
Eletroencefalograma anormal não significa necessariamente epilepsia.

Neurônios estão sempre disparando. Mas quando o paciente entra em crise, terá uma população maior
de neurônios que levam a uma descarga maior e que leva a manifestação clínica.
 ● A melhor forma de investigar a causa da epilepsia é juntar o eletro com a neuroimagem.
● A limitação espacial desse exame é que os eletrodos estão no couro cabelo e os focos
epilépticos muito profundos podem ter eletros normais.

Ao realizar o exame, deve-se orientar o paciente a lavar o cabelo com sabão de coco antes, avisar para
o paciente dormir um pouquinho mais tarde (pra ficar em abstinência de sono e provocar mais a crise).
O cabelo não pode estar oleoso, o cabelo deve estar seco para fixar os eletrodos. A pessoa vai ficar
deitada em um lugar de penumbra e silencioso.

Onde colocar os eletrodos? Sistema 10-20

Deve-se fazer medidas de 10% e 20% no crânio da pessoa.

1. A primeira coisa que deve ser feita é a medida do perímetro ântero-posterior do crânio. Deve
medir da base do nariz até a protuberância occipital. Vamos supor que o perímetro deu 50 cm.
É só pegar o primeiro eletrodo e colocar na metade (25 cm). A cada 10 cm vai colocando os
outros eletrodos.
Os eletrodos colocados na linha média são denominados letra Z.
● Eletrodo FZ: eletrodo frontal da linha média
● Eletrodo CZ: eletrodo que está próximo do sulco central do cérebro

2. Depois deve medir o perímetro bi-auricular (medir a partir do tragos)

3. Por fim, deve-se medir o perímetro cefálico do crânio para colocar o restante dos eletrodos.
4. Por fim, deve ligar os eletrodos e analisar a voltagem, ou seja, a diferença de potencial.
Convencionou que na parte de cima do traçado do eletro estão as regiões mais anteriores e mais
abaixo estão as regiões mais posteriores.

Só existem 4 rítmos no eletroencefalograma, que é o rítmo alfa, beta, delta e teta. O rítmo é quanto
ondas teremos em um segundo.

No eletroencefalograma de um adulto, acordado de olhos fechados e relaxados mentalemnte, será

possível ver 2 ritmos básicos, que é o ritmo alfa e o ritmo beta. Assim que se abre o olho, o ritmo alfa
desaparece pois é fruto da sincronização da atividade neuronal, pois quando abre o olho, o cérebro é
invadido por informações visuais que impedem essa sincronização.

● Frequência do ritmo alfa: 8 a 13 Hz. Se em um segundo tiver mais de 13 ondas, estaremos no

ritmo beta.
● Frequência do ritmo beta: maior que 13 Hz
● Frequência do ritmo teta: menor do que 8 Hz e até 4 Hz
● Frequência do ritmo delta: menor que 4 Hz

A frequência é inversamente proporcional à amplitude. Ou seja, se eu tiver os neurônios trabalhando

sincronicamente, eles vão somar a atividade elétrica e se tornarem mais lentos.
À medida que vamos adormecendo, a atividade elétrica cerebral vai se sincronizar e terá a ocorrência
de ondas tetas e deltas, é o famoso sono de ondas lentas.

Ritmo beta é tão rápido que às vezes não dá pra ficar contando.
Ondas apiculadas (elevadas, agudas) é sugestivo de epilepsia. Quando se tem uma onda apiculada
seguida de uma um pouco mais “lombada”, chama-se atividade ponta-onda lenta. A onda lenta é a
repolarização do neurônio. A lentificação da atividade neuronal é específica.

É possível notar em todas as derivações descargas apiculadas seguida de uma onda lenta da
repolarização.
As ondas da parte de cima do eletroencefalograma (F3-C3) estão assimétricas quando comparadas
com as ondas de baixo. As ondas mais acima são apiculadas. Essa é uma crise epiléptica centro-
temporal.
Em neuro, a onda pra cima é negativa.

Sempre devemos fazer o ECG junto, para termos certeza que o complexo QRS não será um artefato
que vai interferir no eletroencefalograma. Por exemplo, uma lentificação focal observada no
eletroencefalograma ao mesmo tempo que ocorre uma arritmia; essa arritmia está levando a um
hipofluxo que se reflete no eletroencefalograma. Como a atividade cardíaca interfere o
eletroencefalograma, precisamos fazer o ECG (apenas uma derivação) para confirmar que a atividade
cerebral anormal não é por conta da atividade cardíaca.

Eletroencefalograma com o ritmo beta difuso.

Photic é uma luz que fica piscando na frente do paciente. Não tem problema se o paciente fechar os
olhos, porque a luz atravessa a pálpebra. Logo após a estimulação foto-intermitente, o paciente fez
uma sequência de poli-espículas-ondas em todas as derivações.
Laudo: presença de atividade epiléptica provocada por fotoestimulação intermitente. Esse é um
padrão extremamente sugestivo de crise mioclônica juvenil.

Neuroimagem:
Paciente que teve uma crise inédita com exame físico normal → o risco de ter uma segunda crise
epiléptica é de 50%, então podemos esperar o resultado de exames complementares antes de
passar remédio.

Paciente teve uma crise epiléptica enquanto estava dirigindo e capotou o carro com lesão na cabeça
que levou 15 pontos. Nesse caso, a pessoa também tem 50% de ter outra crise, mas se tiver essa outra
crise, a pessoa pode morrer.

Pessoa que teve uma crise no lobo temporal ( a pessoa estava mastigando com o olhar perdido). Ao
investigar a pessoa não tinha nada, e nunca teve outra crise. Deve tratar.

Quando fala de neuroimagem, está falando de RNM. Mas na urgência a TC é um ótimo exame.

→ Tomografia computadorizada:
● Mais rápida (trauma/emergências)
● Mais barata e bastante sensível
● Pacientes claustrofóbicos ou muito obesos
● Ver bem osso, calcificações e corpos estranhos
● Pode ser feito pacientes com marcapassos cardíacos, stents intracranianos
● Uma desvantagem é a radiação ionizante. A mulher grávida pode fazer uma TC, mas depende
da indicação. Por exemplo em casos de hemorragias subaracnóides.
● Outra desvantagem da TC é porque usa o contraste iodado e algumas pessoas são alérgicas e
também podem causar lesão renal.
→ Ressonância Magnética:
● Não usa radiação ionizante (pode fazer na grávida)
● Maior sensibilidade e especificidade, melhor definição de imagem do parênquima encefálico
(lesões pequenas, do tronco encefálico, vê nervos)
● Multiplanar
● Contraste menos risco (gadolínio)

Não ver nervo craniano em TC!

Se não houver contra-indicação, todo exame deve ser feito com contraste

Paciente com neurocisticercose.

TCE leve pode ocasionar em crise epiléptica. Uma pequena hemorragia pode não ser vista na TC mas
é vista na RNM.

Mesmo os exames que temos atualmente(eletroencefalograma, RNM) algumas pessoas epilépticas

terão esses exames normais. Não devemos analisar apenas a clínica e nem apenas os exames.
Devemos analisar em conjunto a clínica do paciente e os exames complementares.

RNM no corte coronal (visto de frente).

Mesial é uma coisa que está do lado de dentro.
A paciente deste RNM tinha crises no lobo temporal. Uma das lesões que provocam crises no lobo
temporal de difícil controle é a esclerose mesial temporal. Isso não é uma doença, é um achado. O
hipocampo direito está atrofiado, porque essa parte branca significa que tem liquor. Observa que o
hipocampo direito está mais branco que o hipocampo esquerdo.
Pacientes com automatismo no lobo temporal (pacientes que ficam mastigando a todo instante,
desligamento do ambiente, comportamento estranho), devemos investigar com RNM, observar a parte
interna do lobo temporal. Além disso, se o paciente tiver esses tipos de crises e for refratário ao
tratamento, deve analisar a parte interna do lobo temporal. Isso é indicação cirúrgica para tratamento
da crise.
Isso pode ser causado por várias coisas. Uma paciente que teve eclampsia na gravidez pode gerar essa
alteração no lobo temporal.

Vídeo 2:27:33 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - crise não epiléptica psicogênica. Paciente se
debatendo, “mão de tiranossauro rex”, consciente. Nos tempos de Charcot: histeria.

Vídeo 2:30:27 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - crise não epiléptica psicogênica. Nota que a
pessoa apresenta movimentos, mas ela está muito flácida, paciente com olho fechado. Observa que a
paciente apresenta um movimento lateralizado, o que não é muito comum na epilepsia. Quando solta a
mão em direção ao rosto, o braço não cai em cima do rosto.

O transtorno psicogênico não é um fingimento, é uma expressão de um conflito emocional. Esse

conflito pode ser de forma consciente ou não. Podem ser pessoas que sofreram algum trauma na
infância ou problema de imaturidade, transtorno de personalidade. A pessoa somatiza com algo
parecido com transtorno de personalidade.
Transtorno conversivo é a somatização neurológica.

As crises epilépticas costumam ocorrer com os olhos abertos, mesmo que a pessoa esteja
dormindo.

Vídeo 2:36:00 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - crise não epiléptica psicogênica. Ao final da
crise o eletroencefalograma volta ao normal! Nos casos de crise epiléptica, ele volta lentificado após a
crise.

CASO CLÍNICO: “Nem tudo que reluz é ouro”

Uma menina de 11 anos veio à consulta porque tivera, segundo os pais, um ataque após tirar sangue
para exame. O seu pediatra pediu-lhe um eletroencefalograma que “acusou” epilepsia para o qual já
estava tomando medicamento. Tem duas tias paternas com epilepsia.
De antecedentes pessoais patológicos somente era digno de nota o fato de que já apresentava antes
alguns desmaios, uma vez ao levantar muito rapidamente da cama, depois de um quadro febril, outro
durante um episódio de diarreia. Nesses episódios tinha caído no chão muito pálida, suada, segundo
os espectadores “parecia morta”, mas lembra-se de ter sentado “tonta” com “escurecimento de vista”.
No último episódio, motivo da consulta atual, havia colhido sangue e, ao se levantar, sentiu uma
tontura idêntica e pediu ajuda, mas antes de conseguir sentar novamente caiu no chão, muito pálida e
“estrebuchou” os braços e pernas durante alguns segundos, perdendo um pouco de urina, recuperando
a consciência rapidamente, passando o restante do dia com leve cefaleia.
Fez um eletroencefalograma cujo laudo apontou “atividade epileptiforme na região centrotemporal
esquerda, ativada pelo sono”
A mãe, inquieta, passou a observar várias vezes durante o sono para verificar a ocorrência de abalos
que, segundo ela, continuam ocorrendo ao adormecer, embora diferentes dos ocorridos no dia do
exame de sangue.

Os abalos que a mãe estava se referindo, são semelhantes ao que a criancinha do vídeo apresenta:
Vídeo 2:43:31 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Mioclonias do sono
Mioclonias do sono é um fenômeno natural!

O caso relatado acima trata de uma síncope vasovagal. A síncope pode ter espasmos, mioclonias e
perda de urina!!

O eletroencefalograma da menina:

A onda aguda do vértex é uma onda normal do sono (onda V), é um elemento fisiológico. Em C3
apiculada para baixo e em C4 apiculada para cima.

Conduta do caso acima: suspender o anti-epiléptico, tranquilizar a mãe e dizer que as mioclonias são
elementos normais do sono. Dessa forma, deve explicar à mãe que o que a criança tem é síncope do
vasovagal. Esse tipo de síncope ocorre por uma hipersensibilidade dos receptores vagais.

Vídeo 2:49:01 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Indução de síncopes

90% das síncopes são cardiogênicas.
Uma pessoa com crise epiléptica generalizada, não vai ter os pródromos da síncope.

Vídeo 2:51:39 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Crise atônica

Crise rápida e discreta. A criança simplesmente cai, perde o tônus e cai.

Vídeo 2:53:43 (Aula de Epilepsia 2 - 28/07/2022) - Cataplexia

É alguém que perde o tônus em grandes emoções (boas ou ruins). Pode ser associado à narcolepsia
(transtorno do sono) e paralisia do sono. Pode ter alucinações ao adormecer ou ao acordar.

EPILEPSIA 3 - 04/08/2022

Vídeo 02:32 (Aula de Epilepsia 3 - 04/08/2022) - Síndrome de QT longo

Paciente, sexo feminino, em torno de 25 anos. Queixava-se de que todos os dias de manhã, quando o
alarme do celular tocava, ela acordava muito assustada, com hiperventilação, taquicardia e perdia a
consciência.

Durante a crise, a paciente está com os olhos abertos, cianótica, em apneia. Porém, no
eletroencefalograma não houve alteração.

Essa paciente tinha uma síndrome de QT longo e quando fazia a arritmia, ela tinha hipofluxo
cerebral grave que levava a uma redução da atividade cerebral.

Caso 11:26 (Aula de Epilepsia 3 - 04/08/2022) - Síndrome de QT longo

O namorado acordou de manhã com a moça tendo uma coisa parecida com uma crise epiléptica,
emitindo uns roncos. O ECG foi calculado pela própria máquina e estava normal e foi encaminhada
pelo neurologista. Como tinha sido a primeira crise epiléptica, foram solicitados exames
complementares (EEG e neuroimagem). O EEG veio normal e ela foi liberada. Porém ela teve outra
crise e ao investigar o caso, foi visto que o EEG tinha calculado errado e a moça tinha um QT longo.

O intervalo QT deve ter 2 quadradões

Status epilepticus ou Estado de mal epiléptico:
● Estado de mal epiléptico é diferente de grande mal!

Gran mal e Petit mal são termos antigos para crises generalizadas:
- Gran mal é a crise tônico-clônica generalizada.
- Petit mal é a crise de ausência generalizada.

Estado de mal epiléptico é uma crise epiléptica demorada (dura mais de 5 minutos). A maioria das
crises epilépticas duram em torno de 1 a 2 minutos e são autolimitadas. O estado de mal também pode
ser considerado quando a pessoa tem uma crise atrás da outra. O tratamento deve ser feito pela via
parenteral. Se não conseguir a veia, deve fazer por via intramuscular.

Se o paciente ficar entrando em uma crise atrás da outra, sem recuperar a consciência da última,
também falamos em estado de mal epiléptico.

Medicamentos preferenciais:
1. Benzodiazepínicos (Diazepam 10 mg /midazolam 10 mg)
2. Outras opções:
● Fenitoína
● Fenobarbital
● Levetiracetam
● Lacosamida
● Valproato (hoje não tem mais o valproato)

Flebite provocado por fenitoína. Se for administrar fenitoína, não pega acesso em dorso de mão, deve
pegar uma veia boa e grossa.
Em estado de mal epiléptico deve intubar o paciente.

● Após receber diversos medicamentos, precisa ser intubado e cessar as crises convulsivas.
● No dia seguinte, na UTI, não acorda com a suspensão da sedação quando da tentativa de
extubá-lo.
Em algumas situações, ao tentar extubar, o paciente não acorda. E quando aumenta um pouquinho o
midazolam, o paciente acorda. Isso é o estado de mal epiléptico não convulsivo.

Raramente o epiléptico faz estado de mal epiléptico. Quando um paciente faz estado de mal
epiléptio, devemos pensar em hemorragia subaracnóidea, trauma craniano grave, neuroinfecções
como meningite, intoxicações exógenas.

CASO CLÍNICO: “Ela comeu um bife!” - Estado de mal epiléptico não convulsivo
● Paciente de 55 anos, do sexo feminino
 ● Antecedentes: HAS, fibromialgia, depressão
● Usa AINE, Citalopram, Clonazepam
● Parou Clonazepam há 2 dias.
● Há 1 dia: “estranha”
● “Doutor, hoje no almoço ela comeu um bife!”
● “Doutor, ela é vegetariana há 20 anos!”

Exame físico:
● BEG, corada, hidratada, afebril
● FC: 100; PA 150x100mmHg
● Exame neurológico: consciente, responde às perguntas do examinador. Orientada
espacialmente, desorientada temporal. Déficit atencional.

Exames complementares:
● Exames sérios e urina: normais
● TC de crânio: normal
● LCR: normal

EEG com várias descargas, ondas apiculadas em todas as derivações.

Essa paciente estava em estado de mal epiléptica não convulsiva. Essa paciente foi tratada com
diazepam e o EEG ficou normal.

A causa desse estado de mal epiléptico foi a suspensão brusca de benzodiazepínico (clonazepam).

Doença Vascular Encefálica e Epilepsia

→ Epilepsia: paciente tem movimentos involuntários, consciência estreitada, alteração

comportamental estranha.
→ AVE: hemiplegia, hemianestesia, perda visual.

Paciente depois de uma crise motora prolongada faz uma hemiparesia. Isso é chamado de paralisia de
Todd. Paralisia de Todd é um déficit motor secundário a uma crise epiléptica. Essa paralisia, é
provocada por um edema passageiro no córtex cerebral e é autolimitada (paciente recupera dentro de
24 horas). É importante conhecer essa paralisia, para não confundir com AVC.
CASO CLÍNICO: A fala sai-não sai” - Ataque Isquêmico Transitório
● Um senhor de 78 anos com diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica e
dislipidemia vai ao pronto-socorro por ter apresentado nesse manhã dificuldade na expressão
da linguagem. “Dizia apenas algumas palavras espaçadamente”.
● O episódio durou aproximadamente 5 minutos
● Meia hora depois, voltou a apresentar exatamente os mesmos sintomas, também reversíveis
após 15 minutos.
● No decurso destes episódios mantinha contato com o meio, não tinha movimentos
involuntários nem automatismos, sem déficits motores e recordava tudo que se passara.
→ AIT

CASO CLÍNICO: Paralisia seguida de abalos

● Homem de 63 anos, fumante, sem outras fatores de risco cardiovasculares, sofreu súbita
hemiparesia direita e afasia.
● No dia seguinte sofre 2 crises convulsivas que começaram com movimentos clônicos na não
parética, seguidos de abalos nos membros superior, inferior, com generalização para o
hemicorpo contralateral.
● Após a estabilização percebeu-se desvio preferencial do olhar para a esquerda.
Nesse caso, o paciente faz um AVC e a área isquêmica torna-se um foco epileptico.

Exemplo: Paciente com AVC do hemisfério esquerdo → hemiplegia à esquerda + olhar desviado
para a esquerda (porque a área que desvio o olho para a direita morre, então o paciente olha para a
esquerda).

Exemplo: Paciente com crise epiléptica no hemisférios esquerdo → abalos à direita e desvio do
olhar também para a direita.

Crises Febris:
CASO CLÍNICO: Crises febris
● Um menino de 15 meses, observado em consulta por ter, desde os 9 meses de idade, vários
episódios em que fica com “olhar revirado para cima, depois treme com o corpo todo e fica
roxo”.
● Os episódios duram cerca de 2-3 minutos e sempre ocorrem quando tem febre (39º-39,5ºC).
● Gestação e parto sem intercorrências, desenvolvimento psicomotor dentro do esperado.
● Tem história familiar de convulsões febris as sem parentes em tratamento para epilepsia. O
exame neurológico é normal.

Quadro clássico da convulsão febril, isso não é epilepsia. Isso é imaturidade do SNC, ocorre mais em
meninos, tem componente genético.

Conduta: Deve tranquilizar os pais e dizer que isso desaparece quando a criança tem uns 2 anos de
idade. Quando tiver com >=37°C já dar o antitérmico para prevenir as crises convulsivas febris.

Criança com 5 anos e convulsão febril, devemos nos atentar porque essa criança pode estar com outra
coisa como, por exemplo, meningite. Além disso, a criança pode estar tendo uma crise epiléptica e a
febre ser apenas um gatilho para a crise.
Vídeo 1:06:20 (Aula 3 de Epilepsia - 04/08/2022) - Crise de espasmos infantis (até o 1° ano de
vida) da síndrome de West.
A síndrome de West é caracterizada por espasmos + atraso no desenvolvimento (linguagem,
marcha) + EEG de hipsarritmia.

Sínd de West: Ondas de altíssimas amplitudes, há uma anarquia.

Não confundir a síndrome de West com o reflexo de Moro!!

O tratamento é a base de ACTH (não comercializado no Brasil) ou prednisolona.

West é uma síndrome do primeiro ano de vida, mas o atraso continua. Por isso quanto mais cedo
tratar, melhor é.
Se a criança passar a ter crises tônico-clônicas após esse tempo, ela terá uma nova síndrome.

Neurofacomatoses e Epilepsia:
Existem doenças, conhecidas como estigmas cutâneos que, geralmente, são conhecidas por
neurofacomatosas.

Esclerose tuberosa:

Neurofibromatose tipo II, que tem mais correção com tumor craniano:

Síndrome de Sturge Weber:

Criança com crise epiléptica com marcador cutâneo

Esclerose tuberosa - tuber calcificado

Esclerose é um termo genérico para definir uma cicatriz, uma área

de endurecimento.

Tuber intraventricular esclerosado.

Vídeo 1:24:37 da (Aula 3 de Epilepsia - 04/08/2022) - Síndrome de Sandifer (doença do refluxo

gastroesofágico) como diagnóstico diferencial de crise epiléptica em crianças. É um movimento
voluntário, a criança está consciente.

Vídeo 1:27:16 (Aula 3 de Epilepsia - 04/08/2022) - Crise desperceptiva do lobo temporal em

adulto (não chamar de ausência!)
Movimentos de automatismos, parada comportamental.

Vídeo 1:28:05 (Aula 3 de Epilepsia - 04/08/2022) - Crise de ausência

Teste confirmatório para saber se o paciente tem ou não crise de ausência: Deve fazer induzir uma
hiperventilação, isso vai levar uma alcalose e vai gerar uma crise de ausência.
O tratamento pode ser feito com valproato de sódio ou ácido valproico. Geralmente tem queda do
rendimento escolar. Segunda opção: etoccimida (pouco encontrado)

Vídeo 1:34:05 (Aula 3 de Epilepsia - 04/08/2022) - EEG tipico da ausência: Padrão de ponta-onda
generalizado a 3 Hz pós-hiperventilação.
Vídeo 1:36:19 (Aula 3 de Epilepsia - 04/08/2022) - Crise hipercinética do lobo frontal diagnóstico
diferencial de transtornos do sono na infância

CASO CLÍNICO: “Uma noite alucinante”

● Menina de 13 anos com história de agitação noturna há 4 meses.
● Episódios durante o sono nos quais pedala, se revira na cama, parece aterrorizada. Várias
vezes durante a noite, duram 1-2 minutos sem horário preferencial.
● Sem antecedentes obstétricos, neonatais ou familiares relevantes, desenvolvimento
psicomotor normal.

Vídeo 1:36:19 (Aula 3 de Epilepsia - 04/08/2002) - Crise hipercinética do lobo frontal

(principalmente nas regiões médio e basal). Faz diagnóstico diferencial de transtornos do sono na
infância.
Não é terror noturno porque nesses casos a criança acorda, fica com olhos abertos e começa a chorar.

Tratamento:
Principais medicamentos:
● Fenobarbital - também chamado de gardenal. Tem uma meia vida longa
● Fenitoína
● Carbamazepina (1ª escolha crise focal)
● Oxcarbamazepina
● Ácido Valproico (Valproato de Sódio) (1ª escolha crise generalisada)
● Topiramato
● Gabapentina
● Vigapentina
● Etossuximida
● Diazepam
● Clobazam
● Lamotrigina
● Levetiracetam
● Lacosamida

Para crises focais a primeira escolha é a carbamazepina ou oxcarbazepina

Para crises generalizadas a primeira escolha é o valproato.

O valproato é o mais teratogênico, mas a fenitoína, se usada com ACOH, atrapalha seu efeito, e a
mulher pode engravidar.
Os benzodiazepínicos não são remédios interessantes para uso contínuo na epilepsia porque causam
muitos efeitos colaterais, como sonolência, afeta muito a cognição. Além disso, ele tem efeito igual
aos opioides, a pessoa se acostuma com o medicamento e o medicamento passa a não fazer efeito
(tolerância). Por isso não utilizamos o benzodiazepínico como monoterapia.Geralmente é feito a noite,
antes de deitar.

Lamotrigina é o antiepiléptico mais seguro na gravidez.

Adesão ao medicamento:

Quanto menos medicamentos dar pro paciente, melhor é a adesão (preferir monoterapia).
A fenitoína pode causar hipertrofia gengival, realça as linhas de expressão do rosto, causa
hipertricose, interfere com anticoncepcional e é teratogênica.

A partir de 3 fármacos, o índice de melhora não aumenta significativamente, mas os efeitos colaterais
sim, por isso fazemos apenas até 3 fármacos. A partir disso é interessante pensar em outras terapias.

Efeitos colaterais dos anti-epilépticos:

● Alergias (Síndrome de Steven -Johnson)
● Sonolência
● Agitação (fenobarbital em crianças da agitação)
● Ataxia
● Anemia, leucopenia
● Alteração de enzimas hepáticas

Fenitoína pode dar atrofia cerebelar. Valproato é hepatotóxico.

Epilepsia na mulher:
● Malformações congênitas - defeitos no tubo neural

Pode amamentar sim!

Fatores precipitantes de crises:
 ● Febre (em crianças)
● Privação de sono
● Stress ou outros fatores emocionais
● Interrupção da medicação anti-epiléptica
● Abuso ou suspensão de certas drogas
● Período peri-menstrual
● Gravidez
● Infecções

Aula 10: Doença Vascular Encefálica - Data: 18.08.2022

Acidente Vascular Cerebral não é o melhor termo, pois não engloba todas as estruturas, como o
cerebelo, não é um acidente, se pensarmos nos fatores preditivos etc.

Temos até 4 horas e meia no AVC isquêmico para tentar reverter com trombolíticos.

1 em casa 6 pessoas terá um AVC na vida. A cada 6 segundos uma pessoa morre de AVC. 15 milhões
de pessoas tem um AVC a cada ano e 6 milhões destas não sobrevivem.
No Brasil, a cada 5 minutos morre um brasileiro em decorrência do AVC.

AVC isquêmico (área hipodensa - o tecido fica com mais água) x AVC hemorrágico ( lesão
hiperdensa - sangue agudo, conteúdo proteico)

AVCs de volume semelhante e provavelmente sintomas semelhantes. Na imagem 1, vemos mais

escuro o edema citotóxico gerado pela isquemia. Já na imagem 2 vemos o sangue em branco
hiperdenso.

É importante sabermos que o AVC isquêmico demora a aparecer nos exames de imagem. Portanto,
todo paciente com sintomatologia de AVC e exame de imagem normal, trataremos como AVC
isquêmico. A TC apenas descartará o AVC hemorrágico, pois não tem como descartar apenas pela
clínica..
Mecanismo do AVC isquêmico:

Está ligado a doença ateromatosa intracraniana: o paciente tem placas ateromatosas nas artérias
cerebrais médias e anteriores, carótidas, vertebrais e cardíacas.

Um fragmento/êmbolo da placa ateromatosa se desprende e obstrui o vaso. No caso do êmbolo de

origem cardíaca, o sangue coagulado no coração, principalmente durante a fibrilação atrial, forma
êmbolos que vão para as artérias cerebrais.

Relevância:
● Segunda causa de morte do Brasil
● Terceira causa de morte nos países ocidentais
● Primeira causa de incapacidade em adultos
● Tratamento eficaz
● Reconhecimento precoce

Definição:
Síndrome de início abrupto, com sintomas e sinais de perda focal de uma função cerebral em que
nenhuma outra causa é aparente além da provável origem vascular.

No atendimento pré-hospitalar devemos pedir para o paciente:

- Sorrir
- Abraçar (esticar os braços pra frente)
- Falar (ver se está afásico ou disártrico)
A qualquer alteração: Chamar o SAMU.
Caso clínico 1:
Emerson, 59 anos. Chega com um quadro de hemiparesia direita e hemianestesia há 1 hora.
Palpitações ocasionais.
Nega HAS, DM, Dislipidemias.
PA 170/95 mmHg
FC 90 bpm, RCR 2T SS.

O que devemos fazer? Glicemia capilar!

HD: Hipoglicemia
Devemos nos atentar a hiperglicemia, ela também pode causar sintomas de AVC.

Observação importante: enquanto não sabemos se é um AVC isquêmico ou hemorrágico, não

podemos mexer na pressão arterial!!!

Manejo inicial:
● ABCDE (ACLS)
● Glicemia capilar
● National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) (exame neurológico rápido e direcionado
para AVC)
● Coagulograma, hemograma etc.
● TC de crânio
● Tempo porta-laudo: máximo de 45 minutos

Os exames laboratoriais demoram a sair, então podemos trombolisar antes deles ficarem prontos.

Precisamos tratar rápido! Tempo é vida, é cérebro!

NIHSS:
1. Nível de consciência
2. Olhar conjugado
3. Visual
4. Paralisia facial
5. Motor braços
6. Motor pernas
7. Ataxia de membros
8. Sensibilidade
9. Melhor linguagem
10. Disartria
11. Extinção ou desatenção

Pontuação máxima: 42 (ninguém faz 42).

É uma escala feita retrospectivamente, na qual o que pesa mais são os déficits motores e de
linguagem, pois é o que mais afeta na qualidade de vida do paciente.

Pontuação acima de 22 já é um AVC muito grave.

Não precisamos decorar, mas é preciso que tenhamos à mão essa escala.
Vídeo 46:00 - Aplicação do NIHSS.
Comentário da Júlia: não vou descrever cada item, vocês já fizeram o curso e tem a escala em pdf.

0 = no stroke
1-4 = minor stroke
5-15 = moderate/severe stroke
21-42 = severe/devastating stroke

A partir de 4 já trombolizamos, ou em caso de < 4 mas a pontuação seja > 1 na afasia.

Após descartarmos a hipoglicemia, temos que encaminhar para a TC. E a TC?

Cenário 1 da TC do seu Emerson:

Hematoma nucleocapsular, típico do hipertenso crônico. É próximo aos núcleos da base e à cápsula
interna. É o rompimento de micro aneurismas. A hipertensão vai fragilizando os vasos, até que eles
rompem em um pico hipertensivo.

Devemos calcular o volume aproximado do hematoma:

ABC/2
Onde:
A é o maior diâmetro do hematoma
B é o diâmetro oposto do hematoma
C é a altura do hematoma

Se você for medir pela TC impressa, vê em quantos cortes a lesão aparece e multiplica pela espessura
padrão do corte (cada máquina tem uma)
Comentários: esse hematoma não deve ser drenado, porque é muito profundo e pode ressangrar. A
longo prazo o hematoma será reabsorvido. Se ele levar a hipertensão intracraniana e desvios, aí sim
precisamos operar. A minoria será operada.

E agora? O que fazer no AVCH intraparenquimatoso?

● Controle da PA!
● Betabloqueadores
● Nitroprussiato de sódio IV
 ● Controle da HIC

PA < 140/90 mmHg com medicações IV, de maneira rápida!!

Diminuir a PA diminui o risco de expansão do hematoma, reduzindo os riscos de intervenção

cirurgica.

Escala de parâmetro para saber da necessidade de cirurgia e prognóstico do ACVH:

GCS: Escala de Coma de Glasgow.

IVH: hemorragia intraventricular

A hemorragia intraventricular obstrui o escoamento do ventrículo e levará à hidrocefalia, que pode

levar à hipertensão intracraniana.

Qualquer lesão expansiva infratentorial (fosse posterior) vai rapidamente obstruir o quarto ventrículo
e levar a uma hidrocefalia obstrutiva. Quem tem hemorragias cerebelares ou em ponte tem mais
chances de evoluir mal.

ICH score:
- Os pacientes que pontuaram 4, 5 ou 6 morrem, independente de serem submetidos à cirurgia.

Outras causas de sangramentos:

C: sangramentos mais periféricos costumam ter causas não hipertensivas, como neoplasias,
malformação arteriovenosa, coagulopatia, angiopatia amiloide, trombose venosa cerebral (único
AVCH que vamos trombolisar) e trauma.
Obs.: Quando fazemos contraste e vemos que o contraste se espalha, é um preditor de expansão do
hematoma.
Cenário 2:

AVCI extenso, mas essa imagem aparecerá apenas após 24 horas. Infartou todo o território da
artériacerebral média. Não devemos trombolisar, porque já passou muito tempo, todo o tecido já não é
mais viável!

E agora? O que fazer no AVCI?

Podemos fazer uma craniectomia, para que o tecido edemaciado hernie para fora, diminuindo a
pressão intracraniana. Quando o edema regredir, fazemos a reposição do osso.

Sinais precoces de isquemia: 6 a 12 horas

O paciente ainda não tem a hipodensidade formada do edema citotóxico, mas desconfiamos que o
AVC é isquêmico.

Escala Aspects:
C: cabeça do núcleo caudado
IC: cápsula interna
L: núcleo lentiforme
I: ínsula
M1 a M6: regiões irrigadas pela artéria cerebral média.

Essas primeiras 4 regiões acima temos que comparar com o outro lado, em busca de alterações. É
importante nos guiarmos pela clínica do paciente, sempre comparando um lado com o outro.

Nós temos 10 pontos. Para cada região que encontrar sinais precoce de isquemia, tirar um ponto. Se
pontuar <7, tem prognóstico pior para trombólise intravenosa.

Antes de vermos a imagem hipodensa da isquemia, podemos observar algumas coisas.

1. Sinal da artéria hiperdensa

Vemos a artéria bem branquinha (TC sem contraste), normalmente ela é da cor do
cérebro. Fica hiperdenso pela presença do trombo e da redução do fluxo. → AVCI
O trombolítico IV não vai ser suficiente; geralmente vai precisar de cirurgia.

2. Desaparecimento do córtex da ínsula:

Sulco lateral e ínsula não visíveis por conta de edema.

3. Perda do núcleo lentiforme e caudado:

 O núcleo caudado e lentiforme hipodenso (na imagem a ínsula também está hipodensa). Se
não tem sangue, tratar como isquêmico.
4. Perda da diferença do córtex para a substância branca:

O cérebro passa a ficar todo de uma cor só, podemos perceber o desaparecimento dos sulcos,
há uma grande área isquemica do lado esquerdo do cérebro do paciente.

Cenário 2 da TC do seu Emerson:

TC normal! + clínica de AVC: trombolisar como AVCI!

Podemos fazer a trombólise (até 4,5 horas) ou trombectomia (até 6 horas).

Trombólise intravenosa:
Indicações:
 ● Acima de 18 anos
● Escala NIH > 4 * (se tiver uma pontuação menor que 4, mas tiver uma afasia, entra na
tromólise)
● Tempo de início < 4,5 horas

Comentários: AVCI em crianças normalmente é por vasculites, trombofilias, infecções. Como não são
tromboembólicos, não é indicado a trombólise.

Contraindicações:
1. Melhora clínica completa
2. História conhecida de hemorragia intracraniana, malformação arteriovenosa
3. PAS sustentada > 185 mmHg ou PAD sustentada > 110 mmHg (precisamos tratar a
hipertensão antes)
4. Hemorragia gastrointestinal ou genitourinária nos últimos 21 dias, varizes de esôfago (locais
não compressíveis)
5. TTPa alargado ou TP prolongado (> 15 segundos) - trombofilia
6. Uso de anticoagulantes orais com INR > 1.7
7. Contagem de plaquetas < 100.000
8. Glicose sérica < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl
9. TCE grave ou AVCI nos últimos 3 meses
10. IAM nos últimos 3 meses
11. Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
12. Punção arterial e venosa em sítio não compressível nos últimos 7 dias
13. TC com sinais precoces de envolvimento de mais de ⅓ do território da artéria cerebral média
na TC inicial (não se usa mais, usamos ASPECTS < 7)
14. Crise convulsiva precedendo a instalação do AVC
15. Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, abortamento recente, gravidez e
puerpério

Como fazer:
- Intravenosa
- rtPA (alteplase): 0,9 mg/kg
- 10% em bolus e o restante em 60 min (reavaliar a cada 15 minutos, porque se o paciente
piorar 4 pontos na NIHSS, devemos fazer nova TC para ver se ta sangrando)

Trombólise intrarterial: 4,5 -6h (não é mais tão comum de fazer)

Objetivo: salvar a área de penumbra (não é melhorar nem reverter o déficit).

Após a trombólise, o NIHSS pode reduzir.

Caso do seu Emerson:

Foi feita a trombólise, com redução de NIHSS para 4.
Investigação: FA paroxística (tinha palpitações). (TODO MUNDO COM AVD TEM QUE FAZER
HOLTER)
Conduta:
● Glicemia jejum
● Lipidograma
● Ecocardiograma
 ● Doppler de carótidas e vertebrais
● ECG holter 24 horas
● Autoimunidade
● Trombofilias
Profilaxia secundária e terciária:
● Antiagregação: AAS 100-325 mg/ clopidogrel/ ticlopidina (antiagregante isolado reduz 20% a
chance de novo evento)
● Anticoagulantes orais (varfarina, dabigatrana, apixabana, rivaroxabana)
● Antilipemiantes
● Controle da glicemia
● Reabilitação:
- Fisioterapia motora
- Fonoaudiologia
- Psicólogo

Comentários:
- A HAS é o principal fator de risco para o AVC em geral;
- O principal fator de risco para o AVCI é já ter tido um AVC.

Caso 2:37:00
Mulher, 72 anos, com dificuldade para ler há 3 dias. Ao exame de campimetria demonstra
hemianopsia à direita.
Na TC:

Parte do córtex occipital está mais hipodenso.

Após 24 horas:

Áreas de fronteira de irrigação entre as artérias cerebrais anterior, média e posterior:

 Quem faz AVC em área de
fronteira é quem teve hipotensão/hipofluxo

Caso 2:40:11

Lesões puntiformes (lacunas) espalhadas em hemisférios diferentes e territórios vasculares diferentes

pensamos em mecanismo embólico (carótida ou coração).

Caso 2:41:11
João, 65 anos, quadro de hemiparesia direita por 15 minutos e 3 episódios similares no último mês.
DM2, HAS, DLP.
Em uso de AAS, losartana, metformina.
PA 150 x 90 mmHg FC 80 bpm.
Sopro carotídeo à esquerda.
NIHSS = 0

Mandamos pra TC? Não, ele está assintomático.

HD: Ataque Isquêmico Transitório

Conduta: vamos buscar causas!

● Eco Doppler de carótida (> 70% fazer angioplastia ou arterectomia)
● ECG

Ataque Isquêmico Transitório:

Definição antiga: regressão em até 24 horas.

Definição atual: não altera nenhuma modalidade de neuroimagem.

Definição operacional: assintomático ou sintomas melhorando na hora do atendimento.

A maioria reverte em menos de 1 hora, se o paciente tiver com o sintomas e a mais de 1 hora com ele,
vamos tratar como AVCI!!

Não necesariamente você tem que usar

essa escala, mas você tem que alertar aos pacientes que ele precisa mudar os seus fatores de risco.

EcoDoppler: se tiver uma placa aterosclerotica com mais de 70% de estenose, tem indicação de fazer
uma angioplastia com balão, by pass com indarterectomia.

Caso 2:52:33
Helena, 42 anos, quadro de cefaleia súbita, vômitos e sinais meníngeos.
PA 180 x 120 mmHg
Sem déficits focais.
Temperatura: 38ºC

HD:
● Enxaqueca
● Trombose venosa cerebral
● Hemorragia subaracnóide
● Meningites

TC:

Estrela branca = Hemorragia subaracnóide aneurismática TEMOS QUE SABER!

Se TC normal, pedir líquor:

Conduta:
● Suporte clínico (analgesia, cabeceira 30º etc.)
● Controle da PA
● Nimodipino (aqui acaba usando por sonda ou VO)
● Angiografia cerebral
● Conduta no aneurisma: cirúrgica ou endovascular
● Terapia dos 3H (hemodiluição, hipervolemia, hipertensão)

Trombose Venosa Cerebral

Poucas veias cerebrais possuem nome, porque temos muitas variações anatômicas. As veias corticais
drenam para o seio sagital. O suprimento sanguíneo é drenado para os seios venosos.
Os seios sagitais drenam para os seios transversos, que drenam para os seios sigmóides. Esses seios
não são veias, eles não possuem endotélio, eles são uma dobra de dura máter. Os seios sigmóides
drenam para as veias jugulares.

Quando pensamos em drenagem venosa, precisamos saber que tem uma drenagem superficial e uma
drenagem profunda. A drenagem profunda é ímpar, ela vem de 2 veias basais, depois para a veia de
Galeno e para o seio reto, que também desaguará na confluência dos seios.

Temos ainda os seios da base do crânio, que drena a parte de baixo do cérebro. Essa área é drenada
pelos seios esfenoidais, que confluem nos seios cavernosos e depois nos seios petrosos, que se ligarão
ao seio transverso nessa drenagem da base de crânio.

Na TC:
Vemos um hematoma na imagem A. A localização é atípica, pois é periférica.
Na imagem B vemos o talámo hipodenso e uma hiperdensidade espontânea no seio reto, evidenciando
um trombo. Devemos lembrar que lesão arterial não mostra lesão bilateral. Essa hiperdensidade
espontânea chamamos de sinal da corda.
Na imagem C vemos uma falha de enchimento no seio.

Vemos na imagem acima uma falha de enchimento dos seios.

Sinal do delta vazio. O delta é a confluência dos seios. Estará presente se a trombose for nessa região.

Tratamento:
● Heparina não-fracionada
● Heparina de baixo peso molecular
● Anticoagulante oral (por no mínimo 6 meses)
● Investigar trombofilia
Comentário: é o único acidente hemorrágico que vamos trombolisar!

Aula 11: Princípios de Neuroimagem - Data: 25.08.2022

Radiografia simples
Bidimensional, então precisamos de mais de um plano para ver tridimensional.

Radiopaco x radiotransparente:

Para o crânio, a radiografia não é a melhor indicada, porque nos traz pouquíssimas informações sobre
o SNC, já que o crânio é radiopaco.

Só conseguimos mesmo ver fraturas. Na imagem 2 vemos uma radiografia com contraste e maior
radiação.
Na imagem 3 é uma pneumoventriculografia, no qual colocamos ar no ventrículo para deixá-lo
hipodenso, isso dava muita dor de cabeça. É possível observar um desvio dos ventrículos e maior
quantidade de ar apenas de um lado. Essas alterações sugerem um hematoma contralateral.
Tomografia computadorizada:
A tomografia se baseia na diferenças das densidades dos tecidos captados por uma máquina de raio x
simples, mas que a captação é feita impregnando em um filme, em um sensor de computador.

O computador faz uma varredura e pega o somatório da densidade daquele tecido.

Primeira máquina de tomografia:

Visualmente, a tomografia vai aumentando as incidências/projeções, gerando a imagem:

A medida que aumentamos as projeções, a imagem vai se formando e ficando mais nítida:

Conforme foi se melhorando a máquina, mais rápido o exame tem sido feito e mais nítida é a imagem
formada.

Terminologia TC
● Largura da janela (Window Width - contraste)
- Número de unidades de Hounsfield do preto ao branco.

● Nível ou Centro (Level or Center)

- Unidade de Hounsfield aproximadamente cinza-médio.

Janelas:
Mesmo corte, mas de acordo com a janela que colocamos, conseguimos diferenciar densidades. Na
primeira imagem, na janela de encéfalo, só vemos uma grande área hiperdensa, quando vamos para a
segunda imagem, na janela de subdural, conseguimos diferenciar o edema da calota craniana.

Não existe janela melhor ou pior, vai depender do que queremos ver.

Mesma imagem em 3 janelas:

Scout = guia
Mostra em que altura foi feita a imagem.

Artefato metálico (provavelmente, pela posição, um clip de aneurisma):

Artefatos fossa posterior:

Forame magno (vemos um O):

Herniação das tonsilas cerebelares (*) pelo forame magno, comprimindo o bulbo (M):

tonsilas cerebelares herniadas (estrelas vermelhas)

Porção petrosa do temporal e asa maior do esfenoide (X):
Cisterna de base:

O U invertido é o 4° ventriculo
Polígono de Willis visível no pós-contraste:

Hemorragia subaracnoide na cisterna da base:

Estrela branca
Cornos frontais dos ventrículos laterais, III ventrículo e fossa quadrigeminal:
Os olhos são os cornos frontais dos ventrículos laterais, o nariz é o terceiro ventrículo e a boca e a
fossa quadrigeminal. No “queixo” vemos sulcos horizontais, é o cerebelo.

Cornos frontais e occipitais dos ventrículos laterais:

A boca é o corno occipitl dos ventriculos laterais. Os

olhos são cornos frontais.
Vemos nesse corte os núcleos caudado e lentiforme, o tálamo, a cápsula interna, o córtex da ínsula.

Corpos dos ventrículos laterais:

Já não vemos os lobos temporais, vemos os parietais.

Corpos semiovais:

é substância branca,
Não existe mais ventrículo nessa altura, nem lobo occipital, é lobo parietal também.
Sulco central:

Estamos numa altura que os sulcos são profundos e os vemos vem nítidos. O sulco central tem o
formato de ômega ou um gancho. O primeiro giro a frente é o giro pré-central (área motora primária)
e o primeiro giro atrás é o giro pós-central (área somestésica primária).
Outra forma de encontrarmos o sulco central: pegamos o primeiro sulco que vemos na vertical ,
paralelo a fissura intra hemisférica, esse sulco será interrompido pelo sulco central.
Outra forma é quando vemos um sulco que quase se encontra mas é interrompido, o sulco central está
à frente.

Seio sagital superior com contraste:

Falha de enchimento no seio sagital superior devido a trombose venosa cerebral:

Hidrocefalias:

Observamos uma dilatação dos ventrículos em ambas imagens. A hidrocefalia da esquerda tem
característica obstrutiva hipertensiva, pois o paciente não tem os sulcos e, como o quarto ventrículo
está dilatado, provavelmente a obstrução é nele. Na segunda imagem os sulcos estão proeminentes,
demonstrando ser uma hidrocefalia compensatória, para ocupar espaço do tecido encefálico que não
está mais presente, comum em idosos.

Sangue:
● Hematoma extradural (epidural)
● Hematoma subdural:
- Agudo
- Subagudo
- Crônico (> 21 dias)
● Hemorragia subaracnóidea
● Contusões
● Hematoma intraparenquimatoso

Hematoma epidural
● Lesão da artéria meníngea média
● Frequentemente acompanhado de fratura óssea
● Formato de lente, biconvexo
● Pode cruzar a linha média
● Não cruza linhas de suturas
● Tem esse formato porque vai “descolando” a dura máter da tábula óssea

Hematoma subdural
● Veias anastomóticas
● Cruza as linhas de sutura
● Não cruza a linha média exceto na fossa posterior
● Forma de lua crescente (no corte normal da TC - axial)
● Pode ser espontâneo
● Densidade sugere a idade
- Agudo: hiperdenso (imagem 1)
- Subagudo: isodenso (imagem 2 e 3- perde os sulcos bilateralmente)
- Crônico: hipodenso (imagem 4, precisa de +- de 21 dias para o hematoma ficar preto)

Hemorragia subaracnoide (HSA) traumática

● Lesão de vasos leptomeníngeos
 ● Convexidade
● Entre os sulcos
● Causa mais comum de HSA

HSA aneurismática:
● Cisterna quadrigeminal
● Cisterna interpenduncular
● Cisterna basal
● Fissura sylviana
● Aneurisma sacular

Contusão cerebral:
● Áreas mal definidas de hemorragias petequiais
● Envolve córtex superficial
● Poupa substância branca
● Geralmente resulta de lesão de contragolpe

Hemorragia intraparenquimatosa:
● Várias causas:
- Hipertensão
- Angiopatia amilóide
- Coagulopatia
● Vasos perfurantes
 ● Na região núcleo-capsular (próximo aos núcleos da base e cápsula interna) sugere
hipertensão.

Edema:
● Focal
- Citotóxico

- Vasogênico (ao redor de lsões neoplasica, poupa o córtex cerebral, responde a

corticoide)
- Transependimário

● Transudação liquórica por hidrocefalia hipertensiva

● Difuso

Edema vasogênico:
● Hipodensidademaldefinida
● Envolve substância branca
● Poupa substância cinzenta
● Quebra da barreira hemato-encefálica
- Tumores
- Infecções
- Infarto (fase tardia)
Edema difuso:
● Perda de diferenciação entre substância cinzenta/branca
● Desaparecimento de sulcos
● Desaparecimento de cisternas basais

Isquemia
● Sinais precoces:
- 6 a 12 horas
● Exclusão de outras causas.

É hipodenso por conta do edema citotóxico.

Artéria hiperdensa:

tem que fazer trombectomia mecânica (se <6h)

Córtex da ínsula:
Hipodensidade dos núcleos da base:

Perda de diferenciação substância branca/cinzenta:

Efeito de massa:

RM x TC:
Tomografia Computadorizada:
● Mais rápida (trauma/emergências)
● Mais barata e bastante sensível
● Pacientes claustrofóbicos ou muito obesos
● Osso, calcificações e corpos estranhos
● Marcapassos cardíacos, stents intracranianos
● Radiação ionizante
● Contraste iodado

Ressonância magnética:
● Não usa radiação ionizante
● Maior sensibilidade e especificidade, melhor definição de imagem do parênquima encefálico
(lesões pequenas, do tronco encefálico)
● Multiplanar
● Contraste menos risco (gadolineo))

Fibrose sistêmica nefrogênica por conta de impregnação do gadolínio (não é dialisado nem eliminado
pela urina):

Corte sagital e coronal por reconstrução na TC:

Mecanismo da RNM:
Submete o paciente a um campo magnético que também capta o campo. Através dessa submissão ao
campo, a máquina identifica as estruturas.

Segurança na sala da RM:

https://www.youtube.com/watch?time_continue=47&v=byRIwDk21sw&feature=emb_title
https://www.youtube.com/watch?time_continue=118&v=lEJ2notNLo0&feature=emb_title
A ressonância tem 3 sequências básicas, a T1, a T2 e a Flair.
T1 é a sequência mais anatômica e T2 é o oposto da T1:
A Flair é um T2 só que o líquor fica preto, ou seja, tem atenuação do fluido:

O corte da RNM é mais angulado que na TC:

Tronco cerebral:

A cabeça do pinguim é o mesencéfalo, a barriga é a ponte. O bulbo parece uma lâmpada.

No corte horizontal vemos bem o bulbo no número 3 da primeira imagem e a ponte no número 2 da
segunda imagem:
Ponte no 2 da primeira imagem e mesencéfalo parece a cabeça de um urso na segunda imagem. Ainda
na segunda imagem tem o número 4, que é o aqueduto cerebral:

Imagem em T2. Na voltinha do champignon vemos o hipocampo:

O mesmo corte em T1, T2 e Flair:

As lesões ficam mais nítidas!!!

RNM de mesmo paciente. Só observarmos bem a lesão em Flair:
Outra RNM. Já vemos melhor em T2:

Mesmo tumor em T1 (b, c), T2 (a) e 3 tesla (d, e, f):

Trauma craniano, mas só vemos em alguma das imagens, apontadas com seta:

Imagem em difusão:
É menos nítida (C e D), é a sequência mais sensível ao AVCI agudo!!!!! A sequência de difusão altera
antes de T1, T2 e flair! Difusão é uma imagem funcional! Ela altera até em janela trombolítica.

Pela restrição à difusão vemos a idade das lesões, quanto mais brilha na difusão, mais recente.

Medula:

O exame da medula é a RNM, mas é bem difícil uma RNM que pegue todos os segmentos das coluna
vertebral, principalmente por conta das escolioses.
 Aula 12: DOENÇA DE PARKINSON 05/09/22

Epidemiologia:
● Distúrbio do movimento mais comum
● 1-2& da população geral acima de 65 anos
● Segunda doença degenerativa (só perde para Alzheimer)
● 5-20/100.000 anos (1/800/ano)
● 20-300/100.000 (1/ 8.000)
● Mais prevalentes em homens
● Idade média de ínicio - 60 anos
● Expectativa de vida ~15 anos

Fatores associados:
● Idade: 15% antes dos 45 anos
● Cafeína e tabaco (existe certa relação como fatores protetores)
● Drogas
Medicamentos:
- Neurolépticos
- Bloqueadores de canal de cálcio
- Valproato
- Lítio
● MPTP (metilpheniltetrahidropiridina)
● Trauma crânio encefálico repetitivo
 Núcleos da base:
corpo estriado, núcleo lentiforme, núcleo caudado, núcleo subtalÂmico e substância negra.

O que está
apontado na seta é o corpúsculo de Lewi.
Seta branca: sinapses excitatórias
Setas pretas: sinapses inibitórias

O córtex faz sinapse com o putamen. E o putamen inibe o globo pálido interno e a substância negra.

SNc → substância negra compacta. Tem mais a ver com a Doença de Parkinson porque é ela que
produz a dopamina para o movimento.
SNr → substância negra reticular

A substância negra tem influência nos receptores D1 (receptores de movimento)

As estruturas do globo pálido inibem o tálamo e o tálamo tem feedback positivo para o córtex.

RESUMINDO: a sinapse sai do putamen, passam para o globo pálido interno/substância negra
reticulada que vão inibir o tálamo.
● Se inibir o inibidor do tálamo → favorece o movimento

Isso é o que acontece na Doença de

Parkinson.

Diagnóstico:
Clínico:
● O diagnóstico clínico de parkinson só dava certo em 75% (antigamente)
● 90%
Parkinsonismo?
Doenças de Parkinson
● Prós
● Contras
Sintomas cardinais do Parkinsonismo:
● Bradicinesia (dificuldade de iniciar o movimento, falta de agilidade
● Rigidez - sinal da roda denteada ou sinal do cano de chumbo
● Instabilidade postural - essa instabilidade não pode ser atribuída a fraqueza e nem ataxia
cerebelar e nem a perda proprioceptiva. é um sintoma mais tardio na doença de parkinson.
● Tremor de repouso
Para dizer que o paciente tem uma síndrome Parkinsoniana, o paciente precisa ter pelo menos 2 desses
4 sintomas cardinais.
Com o avançar da idade o paciente fica com uma rigidez que predomina em musculatura flexora e
também envolve musculatura axial.

O paciente com Parkinson caminha igual ao paciente da primeira foto, Porém ele consegue esticar a
coluna para deitar.

Para dar o diagnóstico de Doença de Parkinson, um dos sintomas obrigatórios que precisa ter é
bradicinesia (lentidão do movimento).
- para testar se o paciente tem bradicinesia, pode pedir para ele abrir e fechar a mão rapidinho
ou então fazer o movimento de pinça. Pode pedir também para o paciente girar um braço ao
redor do outro e será possível notar que um braço está girando sozinho. (esses testes não são
específicos para Parkinson).

Sintomas pré-motores:
● Anosmia
● Dor
● Transtornos do humor
● Constipação intestinal
● Distúrbio comportamental do sono REM. O sono REM é ativado por neuronios do tronco
cerebral que bloqueiam o tonus muscular. Então o olho mexe e o corpo está paralisado (o
cérebro está acordado e o corpo paralisado. Nesse transtorno então, o movimento do corpo
não é bloqueado, e ela consegue se mexer mesmo estando em sono REM, sonhando. Aí tem
pancadaria enquanto estava sonhando/tendo pesadelo. Outro fator de risco é ter a Síndrome
das pernas inquietas, que piora com o repouso e aparece mais no final do dia. Essas pessoas
tem uma chance maior de desenvolver parkinson.

São sintomas inespecíficos

Tremor essencial é um tipo de tremor postural, ele é mais visível quando o paciente estende os
membros.
Tremor ostotástico

Tremor cerebelar (de ação/intencional)

Tremor de Holmes (rubral): a pessoa tem os três tipos de tremor.

Tremor psicogênico: tremor diminui com a distração

A instabilidade postural de uma pessoa com Parkinson, não pode ser decorrente de distúrbios:
● Visuais
● Sensitivos
● Equilíbrio
● Cognitivos
● Vestibulares

Coisas que falam a favor da Doença de Parkinson:

● Início unilateral (se o inicio é muito agudo, pensar em causa vascular)
● Assimetria
● Tremor presente
● Progressão típica - nos primeiros 5 anos responde bem a levodopa. E após isso vai precisando
aumentar progressivamente o levodopa.
● Excelente resposta à levodopa (no inicio de tratamento)
● Discinesias induzidas pela levodopa (o paciente fica com coreia)
● Mais de 10 anos de doença sugere que seja Doença de Parkinson

Coisas que falam contra (red flags) a Doença de Parkinson:

● Início Precoce
● Simetria
● Ausência de tremor
● Disautonomia precoce
● Distúrbios cognitivos precoces
● Sinais piramidais/cerebelares
● Crises epilépticas
● Paralisia do olhar (principalmente vertical)
● Má resposta a levodopa
● Predomínio dos sintomas nos MMII

● Causas secundárias detectáveis

- Medicamentos
- tóxicas
- trauma
- doença vascular encefálico (AVC)
- encefalites
- doença de Wilson
- Alterações na neuroimagem
● Parkinsonismo atípicos (parkinson plus)
○ Atrofia de múltiplos sistemas
○ demência por corpos de Lewy
 ○ Paralisia supranuclear progressiva (distonia cervical, o paciente fica com cara de
assustado, olho arregalado, tendência da marcha com a perna aberta)
○ degeneração córtico basal (é assimétrica, “mão alheia” - apraxia, dificuldade de
executar um ato com aquela mão)

3 coisas que sugerem causa vascular:

- Quadro muito agudo
- Quadro estritamente unilateral
- Predomínio nos MMII (no parkinson é muito mais nos MMSS)

Doença de Wilson

Demência por corpos de Lewy

● Rigidez simétrica
● Distúrbios cognitivos
● Flutuações do nível de consciÊncia
● Alucinações precoces não medicamentosas
● Hipersensibilidade a neurolépticos
● Má resposta a levodopa
● Transtornos do humor
● Quedas

Degeneração córtico basal:

video → hipomimia facial. dificuldade de excução de um ato motor, assimétrica

Exames complementares
A maioria dos diagnóstico é clinico, os exames complementares não vão te ajudar.

Neuroimagem estrutural
RM: os pacientes com parkinsonismo que têm alteração na RM sugere causa metabólica

Neuroimagem funcional
- Pet
- Spect
Tratamento
Anticolinérgicos (bons para forma tremulante, mas pode causar perda e memória)
- triexifenidil: difícil de achar
- biperideno
Levodopa (absorção comprometida por proteína, mas é o melhor para parkinson, pode dar náusea;
pedir ao paciente para tomar com suco)

Inibidores da descarboxilase periférica

- carbidopa
- benserazida
Agonistas dopamimérgicos (não tem problemas com a dieta, podem causar alucinações, podem tender
a jogatina)
- bromocriptina
- cabergolida
- pramipexol
- ropinirol
- rotigotina
Inibidores da MAO-B
- selegilina
- rasagilina
Inibidores da COMT
- entacapone
- tolcapone
- opicapone
Amantadina (inibidor glutamatérgico, pode usar no começo ou em fases mais avançadas)

Aula 13: TONTURAS

A descrição dos sintomas pelo paciente não ajuda a diferenciar a tontura de uma ataxia, de
uma vertigem, ou outra coisa.

Sistema Vestibular:
● Estabilidade visual
● Orientação quanto ao campo gravitacional (ajuste da postura por conexões da musculatura
espinal)
● Modulação do sistema nervo autonômico
Sáculo e utrículo possuem pedras (otólitos) ………Os três canais semicirculares não tem pedrinhas
Células ciliadas, crista: são estimuladas dependendo da direção que os cílios se mexem.

Se o paciente vira a cabeça para a esquerda, por inércia a

endolinfa vai para a direita, mas o seu olhar se mantém fixo (o olho fica no lado oposto -
direita)………….
Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB): crises intermitentes desencadeadas pela
mudança de posição da cabeça, causada pela contaminação dos canais semicirculares pelos otólitos,
dizendo para o indivíduo que a cabeça está em movimento. Aí ocorre o nistagmo.

Nistagmo
O nistagmo tem uma fase lenta e uma fase rápida (a gente fala que o nistagmo ocorre para a direção
da fase rápida - ele é unidirecional).

Labirintite
● Não é a principal causa de tontura.
As principais causas de labirintite são:
● VPPB (é a mais comum, são crises rápidas (no máximo 3 min), que podem dar náusea e
vômito, mas frequentes, pela mudança postural)
● Enxaqueca
● Doença de Menière (costuma ter perda auditiva, vertigem e zumbido; é uma doença mais
crônica)

Vertigem
● VPPB
● Neurite vestibular (quadro agudo inflamatório viral autolimitado, pode ser causado por otite
bacteriana ou alguma virose)
● AVE de circulação posterior (geralmente vem com outros sintomas centrais que fica fácil
diferenciar)

Perguntar: padrão temporal e gatilhos

● Repentino, espontâneo e contínuo: Síndrome vestibular aguda
- AVEI território vertebro-basilar (principal)
- AVEH de fossa posterior (pode levar à hidrocefalia, é mais raro)
- Doenças desmielinizantes:
- esclerose múltipla
- neuromielite óptica
- Neurite vestibular (causa periférica)

● Contínuo e desencadeada:
- Medicamentos (antiepilético, furosemida, anti-histamínicos, etc)
- Concussão cerebral (perda de consciência a após TCE leve)

● Episódica e espontânea
- Enxaqueca
- Doença de Menière (zumbido….)
- Ataque de pânico
- Arritmias cardíacas
- Distúrbio endocrinológicos (DM e insuficiência adrenal)

● Episódica e desencadeada
- VPPB
- Hipotensão ortostática
Após 50 minutos:

Contínuo e espontâneo:
● AVEI território vertebro-basilar
● AVEH de fossas posteriores

Episódica e espontânea:
● Enxaqueca
● Doença de Menière (plenitude auditiva)
● Ataque de pânico
● Arritmias cardíacas
● Distúrbios endocrinológicos

Devemos nos atentar aos demais dados clínicos.

Exame HINTS-Plus
Não existe nenhum achado do exame físico para lesão central ou periférica. O segredo da vertigem
está na motricidade ocular. Esse protocolo só podia ser aplicado por especialistas e tem especificidade
melhor que a RNM.

Head Impulse test Nystagmus + Test of Skew deviation

Deve ser aplicado em paciente com tontura constante + nistagmo.

1º) Vamos olhar o nistagmo:

Nistagmo:
● Espontâneo
● Provocado pelo olhar

Colocar uma folha ao lado do rosto e pedir para que ele olhe para a folha. O paciente não vai
conseguir ancorar a visão e facilitará a observação do nistagmo.

Vídeo 1: paciente tem nistagmo ao olhar para a esquerda, não tem as duas fases do nistagmo (rápida e
lenta), mas que para ao olhar menos para a esquerda. Não é central, é um nistagmo de visão extrema.

Vídeo 2: no repouso o paciente tem nistagmo vertical espontâneo. Todo nistagmo vertical
espontâneo é por lesão central e preocupante.

Periférica tende a ser horizontal e torcional.

Vídeo 3: Nistagmo bidirecional é sugestivo de causa central. O nistagmo horizontal ocorre para a
direita e para a esquerda. O nistagmo que muda de direção é central.

Comentário: Na escala do NIH, um paciente com tontura e nistagmo pontuaria 0. A escala NIHSS
subestima as lesões posteriores.
Vídeo 4: paciente tem nistagmo unidirecional para esquerda. O lado direito está empurrando para o
lado esquerdo. O nistagmo não deixa de existir na direita, ele é menos perceptível, mas ele é muito
mais forte para a esquerda, pois a fase rápida está para a esquerda. Provavelmente é de causa
periférica, por desbalanço dos labirintos, como se a cabeça estivesse girando.

2º) Test of Skew deviation:

Vídeo 5: Desvio oblíquo do olhar. É um fenômeno por lesão de tronco cerebral. É mais fácil de
perceber no teste de oclusão do olhar.

Vídeo 6: Teste de oclusão do olhar. O olho corrige ao trocarmos as mãos, porque o olhar do paciente
vai se fixar no nariz do examinador.

Vídeo 7: Teste de Skew deviation positivo. O olhar corrige com a troca da oclusão. Sempre de lesão
central.

Vídeo 8: Teste de Skew deviation negativo.

Skew deviation positivo é sempre central! O teste negativo não exclui lesão central.

3º) Head Impulse test Nystagmus:

Vídeo 9: Reflexo vestíbulo-ocular e teste de impulso da cabeça (Head impulse test - HIT).
Começamos com movimentos lentos, liberando o pescoço do paciente e pedimos para que fixe o olhar
no nariz do examinador. Seguramos bem o crânio do paciente e fazemos movimentos rápidos com a
cabeça do paciente

O movimento não está na mão, está no antebraço! São movimentos de amplitude baixa, de apenas
20º! Não podemos avisar o paciente para qual lado iremos virar. Estamos testando os reflexos do
paciente.

Vídeo 10: teste positivo! O olhar desvia, depois se ajusta e se fixa ao nariz quando se vira a cabeça
para a esquerda.

Outros vídeos sobre o teste: não podemos fazer o movimento lento, ou não veremos a alteração!
Fazer lento é um erro técnico!

Atenção: Head impulse normal no central!

4º) Pesquisa de surdez.

Pesquisamos uma surdez nova no paciente. A surdez nova é central.

IMAGEM

A artéria labiríntica é um ramo da cerebelar anterior, então não é ….. é uma isquemia da artéria
coclear.
Comentário: Shiwannoma: é um tumor, então não é agudo, é crônico!
HINTS to INFARCT:
A presença de um justifica causa central:
- Impulse Negative
- Fast-phase Alternating: nistagmo multidirecional
- Recover in Cover test: desvio obliquo
- Plus - Surdez

Vídeo:
Homem com vertigem aguda para o lado esquerdo, com reflexo vestíbulo-coclear normal.
Nistagmo unidirecional para a esquerda com movimento rotatório.
Head Impulse positivo.
Não tem skew deviation.
Ausência de surdez.

HD: Origem periférica pelo protocolo HINTS!

TC: IMAGEM demonstra que é central.

O Protocolo HINTS sozinho é falho!

Tontura Posicional Perceptual Persistente:

Doente acha que vive tonto.

Manobra de Dix-Hallpike:
Paciente com vertigem episódica paroxística sem nistagmo. É uma manobra para provocar a vertigem.
É para Vertigem Posicional Paroxística Benigna.

Devemos sentar o paciente com os pés em cima da maca. Viramos a cabeça do paciente para a direita
ou para a esquerda e deitamos o paciente. A tontura virá em seguida. Veremos um nistagmo misto,
com componente rotatório. A manobra deve ser feita para os dois lados.

Manobra de Epley:
Inclinamos a cabeça do paciente para o lado da vertigem. Faremos 3 movimentos, cada um por 30
segundos.
1º: girar a cabeça pro lado oposto na mesma angulação
2º: deitar de lado, segurando a cabeça com o queixo apontando para o ombro
3º: sentar o paciente, segurando a cabeça.

Só serve para VPPB do canal posterior.

Se for no canal horizontal, a manobra de Dix-Hallpike vai dar positivo, com nistagmo horizontal,
quando virar a cabeça dos dois lados.

→ Conteúdos da 3ª e última prova de neurologia

Aula 14: TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO

12/09/2022
● Conceito
● Causas
● Atendimento:
- ATLS
- Escala de coma de Glasgow
- Sinais de gravidade
- Exames complementares
- Lesões primárias e complicações
- Indicações de tomografia de crânio

Conceito: Qualquer agressão externa ao couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.

Causas:
● Acidentes automobilísticos
● Quedas com ou sem desnível
● Mergulhos em águas rasas
● Ferimentos por armas brancas ou de fogo
● Esportes

Atendimento:
● ATLS
● Estabilizar coluna cervical. Se ao fazer o RX não é possível notar a presença das 7 vértebras
cervicais, não devemos tirar o colar cervical.
● Sinais vitais
● Escala de coma de Glasgow
- Leve: 13-15
- Moderado: 9-12
- Grave: menor igual a 8
● Mecanismo do trauma
● Perda de consciência (duração, progressão)
● Consumo de drogas ou álcool (abstinência)
● Sinais de gravidade
→ É uma escala que foi pensada para definir prognóstico no TCE
O mínimo do Glasgow é 3. Não existe glasgow 0
Glasgow 8 indica intubação.

Atualizada para a tabela de baixo:

Estímulo a pressão:
 - Leito ungueal:

- Trapézio:

- Fissura supraorbital:

- Retromandibular:

Obedece comandos:
Localiza o estímulo:

Retirada inespecífica:

Posturas anormais:

Postura que está relacionada a lesões subcorticais

Herniação central, bilateral. É mais grave.

Escala de coma de Glasgow P

● 2018, Pontuação da ECG subtraindo um ponto de cada pupila não reagente.

Todo paciente com suspeita de TCE precisa ser avaliado pelo Glasgow. Essa escala de Glasgow é
como se fosse mais um sinal vital para avaliar o paciente, ela avalia o nível de consciência.

Em morte encefálica é um outra aplicação da Escala de Glasgow.

Exames complementares em paciente com TCE:

● Imagem da coluna - nem todo mundo precisa fazer uma RX da coluna. Por exemplo, em
pacientes intubados pode ser feito logo um TC.
● Hemograma com plaquetas
● Glicemia capilar - sinal vital da urgência, a hipoglicemia pode levar a sofrimento cerebral
● TAP/TTPa

Mecanismos de TCE:
● Lesões primárias (prevenção)
● Lesões secundárias - paciente que teve o trauma e não foi bem atendido.

Lesões primárias e complicações:

● Fraturas
● Hematomas
- Epidurais
- Subdurais
● Contusões
● Hemorragia subaracnóidea traumática
● Crises convulsivas
● Herniações

Imagens de ressonância magnética:

Oclui os ventrículos, desvio de linha média. É um sangramento venoso, associado a lesões
parenquimatosas. Prognóstico pior.

É um sangramento mais grave, mais velocidade de progressão por ser arterial. Mas se tratar a tempo,
tem um prognóstico melhor que o subdural.
Pode acontecer em lesões de contra-golpe. Não é cirúrgica, mas pode ser um foco epiléptico.

Hiperdensidade dos sulcos cerebrais. Hemorragia subaracnóidea traumática. O sangue é reabsorvido,

e não precisa ser de cirurgia.

Principais herniações:

Indicações para TC:

● Escala de Coma de Glasgow < 13 na chegada ou < 15 após 2 horas do TCE;
 - Glasgow <13 → moderado a grave. O paciente precisa fazer uma TC.
● Sinais focais mesmo com Glasgow 15
● Nível de consciência flutuando ou piorando;
● Fístulas liquóricas;
● Suspeita de lesão de base de crânio;
● Vômitos;
● Idade > 65 anos;
● Amnésia retrógrada persistente;
● Crise convulsiva;
● Uso de anticoagulantes.

Sinais de fratura de base de crânio:

Rinoliquorreia: está pingando líquor pelo nariz.

Otoliquorreia: está saindo líquor pela orelha.

Sinal de Battle: hematoma na mastoidea

Hemotímpano: faz a otoscopia e nota a presença de sangue na membrana timpânica.
Qualquer um desses sinais precisamos suspeitar de fratura de base de crânio.
Nesses pacientes não podemos passar sonda nasogástrica ou nasoenteral, ela deve ser orogástrica ou
oroenteral.
Por que? A sonda pode ir para o cérebro!

TC de crânio no TCE leve:

● ECG = 15 → 5% anormal
● ECG = 14 → 20% anormal
● ECG = 13 → 30% anormal

TCE leve → glasgow 13, 14. 15

Porém, somente 1% de todos os pacientes com TCE leve tem alterações que precisam de intervenção
neurocirúrgica.

Protocolo Canadense:
Quando vou indicar TC em TCE leve pelo Protocolo Canadense?

Características dos pacientes: ECG 13-15, perda de consciência, sem sinais focais, sem convulsão,
não anticoagulados, maiores de 16 anos
Indicada TC:
- ECG <15 2h após TCE
- Suspeita de fratura aberta (rinoliquorreia ou otoliquorreia)
- Sinais de fratura de base de crânio
 - Vômitos (>= 2)
- Idade >= 65 anos
Recomendada:
- Amnésia retrógrada >30min
- Mecanismo perigoso (atropelamento, ejeção do veículo, queda > 1 metro ou 5 degraus)

Sensibilidade de 98,4% para lesão grave

Específico 49,6%
Redução potencial de TC no PS: 46%

Critérios de New Orleans

ECG = 15, perda de consciência, sem sinais focais, idade >3 anos
Indicada TC:
● Cefaleia
● Vômitos
● Convulsões
● Uso de drogas ou álcool
● Déficit de memória recente (amnésia anterógrada - não se lembrar de coisas após o acidente)
● Idade >60
● Outras lesões acima da clavícula

Sensibilidade 100%
Especificidade 24,5%
Redução potencial de TC no PS: 23% x 46%
Menos específica principalmente pelo critério de intoxicação

Medidas clínicas:
● Controle de pressão arterial
● Temperatura
● Não usar corticoides - não tem utilidade
● Não usar soluções hipotônicas
● Anticonvulsivante profilático controverso - se não teve crise presenciada, não precisa iniciar
anticonvulsivante.
● Cabeceira a 30°
● Profilaxia gástrica
● Cateter vesical

Medidas clínicas - TCE grave ou sinais de herniação:

● Hiperventilar
● Manitol a 20% 1-1,15g/Kg IV
● Solução salina hipertônica
● Furosemida
● Hipotermia (busca diminuir o metabolismo cerebral)
● Coma barbitúrico
Ele apresenta flexão com um membro e extensão com outro membro, logo, pontuaremos com a
melhor pontuação, que seria em relação à flexão.

Aula 14: MIELOPATIAS 12/09/2022

Em uma pessoa com paralisia bilateral, precisamos diferenciar se é uma lesão no SNP ou SNC.

Perda de controle esfincteriano → paralisia do SNC (Note que o paciente está com uma bolsa
coletora, mostrando que está com perda de controle esfincteriano)

Devemos ver se é uma paralisia ou uma paresia, uni ou bilateral, que acomete membros superiores ou
inferiores ou ambos.
Toda fraqueza dimidiada você tem que pensar em lesões intracranianas.

Paralisia flácida:
Tem arreflexia, hipotonia.

Paraparesia espástica:
- uma pessoa caminha mas com dificuldade de dobrar o joelho. Os reflexos estão presentes
Devemos pesquisar o reflexo patelar, o reflexo aquileu, se há arreflexia, hiporreflexia ou hiperreflexia;
avaliar tônus muscular, se está hipotônico ou hipertônico. Avaliar sinal de Babinski.

Resistência de fazer o movimento.É uma hipertonia.

Mielopatia
Devemos suspeitar de uma lesão medular quando o paciente tiver:
● Fraqueza bilateral
● Nível sensitivo (a partir de qual nível o paciente não sente)
● Disfunção esfincteriana

Padrões de mielopatia:
- Transverso:

Usar o palito para sensibilidade

dolorosa e diapasão para sensibilidade vibratória (menos sensível que a dolorosa).

Obs.: o diapasão devemos colocar em extremidades ósseas.

A lesão de mielopatia transversa atravessa toda a medula, afetando a via motora (coluna anterior) e a
via sensitiva.

Se a lesão for focal, os neurônios abaixo da lesão não morreram e não sofrerão mais inibição central,
por isso respondem bruscamente quando pesquisamos os reflexos
 .
Na TC vemos uma lesão ovoide que interrompe a medula.
A causa mais comum de mielopatias em jovens é a mielite infecciosa viral por herpes.

- Polineuropatia:

Perda sensitiva gradual, de distal para proximal. No tórax primeiro perdemos medialmente, pois é
onde está o final dos nervos costais.

- Sìndrome espinal anterior:

Lesão medular preservando o cordão posterior da medula, porque há uma artéria que irriga só a parte
anterior. Perda de sensibilidade dolorosa mas não perde a sensibilidade vibratória. Lesão típica de
infarto medular em paciente vasculopata crônico.

- Síndrome cordonal posterior:

Fraqueza e paraparesia espástica, com presença de sensibilidade dolorosa e ausência de sensibilidade
vibratória; (profunda). Possui uma ataxia, sinal de Romberg positivo. Pode ser causada por sífilis ou
deficiência de Vit B12.

- Síndrome de Brown-Sèquard ou hemissecção medular:

Esse padrão temos que pensar imediatamente na medula!!! Sente a dolorosa de um lado e não sente a
vibratória; e do outro lado sente a vibratória mas não sente a dolorosa. Irá dar, também, hemiparesia.
Pode ocorrer em doenças inflamatórias, como a esclerose múltipla. Tem pontinho brancos difusos na
medula.

- Síndrome medular central / Anestesia suspensa:

Dormência na parte superior. Perda de sensibilidade superficial. Os MMII estão normais.

Caso Clínico 1:
Homem de 75 anos, dor lombar súbita com perda de força e dormência do umbigo para baixo.
Devemos fazer uma RNM da medula, porque a TC não mostra a medula. Temos que pensar em
infarto medular.

Hipersinal em T10, local mais comum de infarto medular:

Caso clínico 2:
Mulher de 61 anos, há 3 dias com marcha instável e dificuldade de ficar em pé, com parestesia nas
mãos e pés.
No exame físico paciente apresenta ataxia de marcha e marcha talonante. Presença de sensibilidade
dolorosa e ausência de sensibilidade vibratória.

HD: síndrome cordonal posterior.

Devemos pensar em sífilis e deficiência de B12.

Na RNM:

Caso clínico 3:
Homem de 58 anos, há 10 dias sentiu uma dor no braço esquerdo e no outro dia passou a sentir
dormência em todo corpo do pescoço para baixo, que melhorou com torsilax. Há 72 duas horas está
com tetraparesia assimétrica, mais distal e pior à direita. Perda de controle esfincteriano.
Há 5 anos teve um IAM e há 2 anos suspendeu os medicamentos por conta própria. Alérgico a iodo.
Realizou a retirada do apêndice aos 14 anos. Atualmente não utiliza medicamentos. Mãe
coronariopata e pai falecido por AVC.
Exame físico: fraqueza em mão direita grau 3 e queda de membro inferior direito em manobra de
Mingazzini. Reflexos simétricos preservados. Nega dor à palpação da coluna e nervos cranianos sem
alterações. Sem sinal de lhermitte (choque ao fletir a cabeça, presente em doenças inflamatórias. Pode
estar presente na ausência de B12). Hipoestesia dolorosa e térmica em hemicorpo esquerdo e erros
artrocinéticos em hálux direito (com os olhos fechados, mexemos no hálux e perguntamos se o dedo
está para cima ou para baixo e o paciente não sabe responder).

A fraqueza era pior no hemicorpo direito. Do lado que ele tinha fraqueza, tinha perda da sensibilidade
profunda. Do outro lado era perda superficial.

Na RNM:
HD: Hemissecção da medula. É muito sugestivo de esclerose múltipla.

Caso clínico 4:
Homem, 31 anos, professor de educação física. Início de junho começou com quadro de dor
abdominal, febre e diarreia, com frequentes entradas em prontos socorros sem investigação de causa.
Em 29 de junho começou com fraqueza em MMII que comprometeram a deambulação. No dia
seguinte evoluiu para paraplegia, com retenção urinária, incontinência fecal e fraqueza de MMSS.
Relatava perda de sensibilidade do mamilo para baixo.

Exame físico: Arreflexia nos MMII e hiporreflexia em MMSS.

A perda sensitiva apontava para T4, mas como ele tinha uma tetraplegia, significava que a medula
cervical estava acometida. Na RNM:

Hipersinal de cervical ao cone medular, o que nos faz pensar em mielite.

Lesão nodular na musculatura paraespinhal. Linfoma?

Foi feito corticoide para tentar minimizar a inflamação.
Paciente entrou com quadro de insuficiência respiratória aguda e precisou ser intubado. O
envolvimento difuso da medula levou a um quadro de choque neurogênico. É uma hipotensão grave
por comprometimento do sistema nervoso simpático.

Para investigação de linfoma, foi feito um mielograma, mas ele deu normal.

Realizada, então, a biópsia guiada por USG, que constatou um adenocarcinoma gástrico. Paciente
faleceu antes de iniciar o tratamento.

Portanto, o paciente teve uma mielite mediada por anticorpos produzidos para tentar destruir o tumor.
HD: mielite paraneoplásica.

Caso clínico 5:
Mulher, 79 anos, andando com muita dificuldade. Há cerca de 6 meses começou com fraqueza em
MMII, hoje só anda com auxílio. Relata que a perna direita é mais pesada. Evoluiu com incontinência
urinária e fecal. Relata dormência do umbigo para baixo e nas mãos. Tetraparesia, com atrofia de
mãos e arreflexia de MMSS e hiperreflexia com sinal de Babinski em MMII. Sensibilidades dolorosa
e vibratória preservadas. Nervos cranianos sem alteração. Quelite e glossite.

Ex-tabagista, história recente de anemia com hemotransfusão. Em uso de AAS, losartana e

sinvastatina.
Sempre que pensarmos nesse quadro, pensamos em lesão de medula cervical.

O que poderia ser essa tetraparesia espástica por mielopatia cervical?

- Estenose do canal cervical
- Carencial por ausência de B12
- Anemia ferropriva

Na RNM:
Presença de tumor em canal medular.

Conduta: tumor foi ressecado e a paciente segue recuperando suas funções normais.

Comentários: sempre que vemos uma mielopatia, temos que investigar compressão medular!
Principalmente quando temos um caso agudo. É uma emergência médica!
Toda paralisia aguda deve ser encarada como uma emergência médica.

Caso clínico 6:
Homem, 40 anos, queixa de dor na coluna e fraqueza nas pernas há 4 meses. Diz que descumpriu
medida judicial pedida pela ex-esposa e foi espancado pela polícia. Começou a sentir dor intensa na
coluna lombar e quadril. Há cerca de 1 mês, começou com queimação em MMII, relata enrijecimento
desses membros e muitas cãibras. Fraqueza progressiva primeiro em MIE, depois em MID, deixando-
o restrito ao leito. Chega ao consultório paraplegico, com comprometimento esfíncteriano.
Como o paciente tinha metais no corpo, não era possível realizar a RNM. Realizada, então, a TC ou
RX.

Alteração do espaço entre os corpos vertebrais.

A TC não vê a medula, mas vê o canal, então podemos deduzir que a coluna está comprimida.

Vemos fratura de corpo vertebral, com fragmento ósseo no canal vertebral.

Conduta: paciente transferido para neurocirurgia, para descompressão medular.

Aula 15 : TRAUMA RAQUIMEDULAR 19/09/2022

O paciente precisa de prancha rígida e imobilização cervical!

O colar rígido pode atrapalhar a respiração dos pacientes e a circulação das jugulares. Por isso é
indicado o colar não rígido nos pacientes bem conscientes.

Distribuição de lesões por segmento:

● 40-60% cervical
● 15-20% lombossacra
● 10-15% torácica

Quando um paciente chegar com suspeita de trauma raquimedular, devemos:

1. Transportar em prancha rígida com estabilização da coluna
2. Palpação de coluna em busca de pontos dolorosos
3. Aplicar o ASIA

Toda vez que atender um paciente com lesão medular, aplicar a escala ASIA.

Essa escala auxilia no prognóstico do paciente

Número de pacientes que terão ASIA:

A: 45%
B: 15%
C:10%
D: 30%

Essa escala dá uma ideia de prognóstico, que só deve ser determinado após o paciente ter passado a
fase de choque medular (costuma durar 24-72h, flácido, não tem reflexo).

Choque medular
A fase de choque medular termina quando o paciente tem hiperreflexia, e o aparecimento do reflexo
bulbocavernoso (comprimir o clitoris e comprimir a glande, isso tem que levar a uma compressão do
esfincter anal).

Se o paciente não tiver saído da fase medular, não retire a sonda vesical!

Tem que fazer o toque retal para ver se tem sensibilidade.

Prognóstico em 1 ano

● 11% ASIA A melhoram

- 3% para grau D ou E
● 44% ASIA B melhoram
 - 28% para D/E, 5% pioram
● 55% ASIA C melhoram para D/E
- 3% pioram
● 97% ASIA D permanecem D ou melhoram E
- 2% pioram

Choque neurogênico

Boa parte do parassimpático vem do n. vago, que fica no bulbo. O vago está vindo para o coração, e
isso dá hipotensão e vasodilatação e bradicardia (SNP). Já o SNS vai dar taquicardia, aumenta a PA,
vasoconstrição. Num trauma, da cervical pra baixo o paciente tem o comprometimento do SNS; o
SNP não vai estar acometido porque ele vem do tronco cerebral.

O choque neurogênico o paciente está hipotenso, bradicárdico e hipotermico pois há falta do SNS.
Tem hipotermia central e não de extremidades. Dar droga vasoativa (Dopamina ou Noradrenalina). Se
der volume, pode dar um edema agudo de pulmão.

Choque hipovolêmico
O paciente perde sangue, por exemplo: rompimento de baço. O paciente está hipotenso e taquicárdico,
pois há um mecanismo de compensação (aqui o SNS já está ativado. Tem hipotermia de
extremidades. Você tem que fazer volume.

Considerações sobre Intubação

Mesmo que o paciente esteja saturando bem, em

lesões na cervical e até em medula torácica precisa entubar, porque ele vai fadigar.
Não ter pressa em extubar o paciente com lesão cervical ou torácica alta, mesmo que esteja saturando
bem.

No paciente que tem lesão abaixo de C5, o diafragma está normal.

Mas não expande o intercostal, então a respiração não é eficiente. Há uma expansão da barriga na
expiração (respiração diafragmática).

Já na respiração paradoxal, o abdome se expande e o tórax deprime → sinal de trauma de tórax,

tórax instável - precisa intubar!

Considerações sobre retirada do colar cervical

NEXUS
Quando você tem que investigar o paciente com imagem?

Nesses casos aqui, você pode tirar o colar:

1. Sem dor cervical mediana
2. Sem déficit focal
3. Alerta
4. Sem intoxicação (não pode ter bebido)
5. Sem lesão dolorosa distratora (o paciente tem dor em outro lugar que pode estar distraindo da
dor cervical)

Se não tiver algum desses, você não pode tirar o colar. Aí você tira o colar, palpa a região posterior da
cervical, e pede o paciente para virar a cabeça para esquerda e para direita, e depois para cima e para
baixo.

PROTOCOLO CANADENSE
1. Alto risco (> ou = 65 anos, mecanismo perigoso, parestesias em extremidades)
2. Baixo risco (colisão automobilística simples (frente-traseira), sentado na emergência, Sempre
capaz de andar desde o trauma, Ausência de dor cervical mediada ou início tardio
3. Capaz de rodar o pescoço 45° direita e esquerda sem dor

Então você pode tirar o colar nos casos 2 e 3.

Imagem
No RX da coluna vertebral, você tem que pedir 3 incidências: transoral (para ver atlas e axis), lateral e
anteroposterior.

De cervical, você tem que ver as 7 vértebras (C1-C7) e a transição de C7-T1, ver se o paciente está
reto (alinhamento das vértebras). Ver se os espaços vertebrais tem o mesmo tamanho

Pode pedir a incidência do nadador ou a de puxar os dois membros para baixo.

Caso clínico 1:
Mulher, 36 anos, acidente moto x carro, GCS 8, IOT, Ramsay 6, ASIA A, colar cervical retirado, TC
tórax por instabilidade. Ela teve um deslocamento grave da coluna e tem uma paraplegia.
→Obs.: Paciente que não passou em todos os protocolos para retirada do colar cervical, devemos
pedir RX. Para isso, devemos solicitar a incidência lateral, antero-posterior e o transoral (boca
aberta)

1. Analisar o alinhamento anterior

 Fratura de C7 em gota de lágrima, é uma fratura instável, não pode
tirar o colar.

Dupla sombra em c3-c4 ( sinal da gravata borboleta)

 espaço predental: se está maior,
provavelmente teve uma fratura de c1 ou do dente de C2.

Raio X bem feito e normal

Regra 3-7-7-3: Na altura de C3, tem 7mm, e na altura de C7 tem 3

cm (esôfago)
 Normal

Fratura de C2

Normal

A TC é muito mais difícil de ver, mas também pode ser pedida. A RM também pode ser feita

Sensibilidade da TC: 98% e RX: 52%

Caso clínico 2:
Homem, 14 anos, dor no pescoço após errar um salto mortal no trampolim de casa. Relata ter tentado
o salto, porém parou no meio da rotação, fazendo ele cair diretamente sobre sua cabeça.
Seu pescoço teve uma extensão significativa durante esse impacto.
Não houve perda de consciência e ele não teve nenhum sintoma neurológico específico (parestesia,
fraqueza, etc). Dor imediata do lado esquerdo do pescoço e pouca amplitude de movimento, porém foi
capaz de movimentá-lo logo após o trauma.
Ao exame do pescoço, não há dor na linha média, desalinhamento (degrau) ou deformidade. Ele tem,
porém, significante dor à palpação do lado esquerdo do pescoço e não é eficaz de rotacionar o pescoço
devido a dor.
Baseado no grau de sensibilidade e incapacidade de rotacionar o pescoço lateralmente, você solicita
uma série de radiografias simples da coluna cervical.

c3 e c4 estão desalinhados e tem fratura dos

corpos de c6 e c7. Ele foi para a cirurgia.

Caso 3: Mulher, 82 anos com cervicalgia e parestesias nos MMSS após queda da própria altura no dia
anterior, sofrendo pancadas no joelho esquerdo e no pescoço.
No exame: dor à palpação da coluna na linha média na altura de c4-c6, sem deformidade. O exame
neurológico dos membros era limitado pela dor.

Fratura em gota em c3, c5 e c6

Na RMN tem a compressão da medula, por uma doença neurodegenerativa.

Caso 4: homem, 77 anos, atendido após queda no ski. Queixando-se de cervicalgia e incapacidade de
sentir ou mover os membros. Veio transferido com colar cervical e numa prancha rígida. Foi retirado
da prancha rígida e mantido com imobilização do pescoço. No exame tinha somente escoriações na
hemiface. Nível sensitivo em C5, força grau 2 no MSE, sem fraqueza diafragmática e com tõnus anal.

O paciente tem uma doença de fusão

óssea de c5-c7
Pediram ao paciente para fletir o pescoço, e imediatamente ele melhorou. Após flexão, recuperou
força 4 na flexão do quadril e grau 3 extensão da perna e do pé. Em 24h, força 4+ no MID, grau 4 no
MÎE, grau 3 no MSE e grau 0 no MSD.

Caso 5: Homem, 39 anos, atendido no PS com forte dor lombar, avaliado 3 semanas pelo clínico e já
havia ido no PS há 1 semana. A dor começou após o paciente carregar uma sacola de gelo pesada e
teve piora progressiva. Foi interpretada como uma dor lombar de origem musculoesquelética e ele foi
liberado com ibuprofeno.

Na consulta atual descreve a dor como pulsátil e difusa em toda região lombar com irradiação para o
quadril esquerdo e superiormente para o dorso. A dor é exacerbada ao caminhar e alivia com o
repouso. Nega dormências ou parestesias. Nega outros sintomas. Revisão de sistema é negativa para
perda de controle de esfíncteres, esforço miccional ou constipação. Sem doenças prévias. Tabagista.
Não usa nenhum medicamento a não ser o ibuprofeno. Nega uso de drogas.
Ao exame: tudo normal, exceto dor moderada na linha média na região lombar na altura de T11-L1.
Não há dor significativa com a extensão dos MMII. Marcha antálgica, sem ataxia. Força, reflexos
tendíneos e sensibilidade normais nos 4 membros.
 O corpo vertebral de T12 está deformado.

Lesão expansiva por abscesso. É uma tuberculose óssea. Nesse caso, não
comprimiu a medula. Paciente foi operado e colocado um enxerto ósseo.

Caso 6: Homem, 50 anos, politraumatizado, queda de 4m. Dor torácica, lombar e nos MMII.

Fratura dos corpos vertebrais (onde passa uma linha

preta discreta).
 Aula 16: RADICULOPATIAS 22/09/22
A clínica é sempre uma dor axial que irradia para a periférica. Exemplo: uma dor lombar irradiando
para a perna, uma dor torácica irradiando para intercostal.

As radiculopatias mais comuns são as lombossacras, devido a coluna lombossacra sustentar todo peso
do corpo, seguidas das radiculopatias cervicais. Tanto a coluna cervical quanto a lombossacra
possuem lordoses, que favorecem a herniação po

sterior do disco, sendo a hérnia de disco a causa mais comum de radiculopatia.

As radiculopatias podem causar dormência/hipoestesia ou não, porque podemos ter uma sobreposição
dos dermátomos.

A principal causa de radiculopatia torácica é a herpes zóster.

Radiculopatias cervicais:

C5, C6 e C7 são as mais comuns. Devemos nos basear nos dermátomos para saber qual a raiz
acometida.

Radiculopatias lombossacras:

S1 e L5 são as mais comuns.

Questão anatômica importante:
Quando a radiculopatia é por hérnia discal, ele irá pinçar uma raiz. A raiz sai acima do corpo
vertebral correspondente. Por exemplo, a raiz de de C2 sai acima de C2 e esse padrão é mantida na
coluna cervical até T1.

A raiz correspondente sai acima do corpo vertebral até T1, porque existem 8 raízes cervicais mas
apenas 7 corpos vertebrais. Logo, o disco que está entre C7 e T1 comprime a raiz c8. A partir da
medula torácica, a raiz correspondente estará abaixo do corpo vertebral.

Radiculopatia de C5:

O dermátomo C5 é na região do ombro. As radiculopatias podem causar dormência, mas em algumas

situações não há perda de sensibilidade, mas há irradiação.
Os principais músculos para pesquisar são o deltóide e o bíceps. Podemos pesquisar o reflexo
bicipital, se está diminuído ou ausente. Pode dar uma parestesia.

Radiculopatia de C6:
Procuraremos fraqueza nos flexores do antebraço e polegar. É um diagnóstico diferencial de Síndrome
do Túnel do Carpo. Pesquisar reflexo estilorradial e bicipital.

Radiculopatia em C7:

Músculo tricipital, musculatura extensora. Inervação do nervo radial tem contribuição de C7.

Radiculopatia de C8:
Reflexo dos flexores dos dedos (difícil de obter até em condições normais). Fraqueza envolve
principalmente a musculatura abdutora dos dedos.

Teste de Spurling: pede ao paciente para dobrar a cabeça para o lado da radiculopatia (isso vai fazer
uma compressão axial). Se o paciente refere aumentar os sintomas, provavelmente se trata de uma
radiculopatia compressiva.

Teste de Lasèg: Paciente em decúbito dorsal. Pega uma perna do paciente e levanta.

Sinal de Kernig: estender a perna e flexionar o quadril. Se o paciente sente dor, flexionar o joelho e ir
estendendo, aí o paciente refere dor. Se o paciente tiver uma lombalgia (dor muscular), o paciente
refere dor tanto na flexão quanto na extensão do joelho.

A medula termina em L2 e as raízes mais caudais vão ser mais longas e formar uma espécie de rabo
de cavalo. Se a hérnia for entre L5 e S1 e for mais póstero-mediana, ela pode pegar a raiz de S1. Se
for mais lateralizada, vai seguir a regra.

Comprometimento do reflexo patelar

O melhor músculo para ver radiculopatia L4 é o quadríceps.
Reflexo do tendão dos flexores da perna

A Radiculopatia S1 vai ter ausência ou diminuição do reflexo

aquileu. O pé que tem a radiculopatia não consegue ficar nas pontas dos dedos.

Caso clínico 1:
Homem, 36 anos, com dor lombar progressiva e disfunção vesical. Tem dor lombar inespecífica há
mais de 1 ano. Há 15 dias piorou bastante, irradiando para face póstero-lateral da coxa e face lateral
do pé esquerdo (padrão dermatológico S1). Há 3 dias com dificuldade para iniciar a micção e jato
fraco. Sentindo dormência na região escrotal esquerda, períneo e lateral do pé esquerdo. Notou
fraqueza no pé esquerdo. Sem história de trauma ou outra doença.

Exame físico geral normal. Exame neurológico mostrando paralisia dos músculos extensores e paresia
dos flexores do pé esquerdo (grau 2-3), hipoestesia na face interna da perna e dorso-lateral do mesmo
pé. Reflexos patelares vivos (E>D)
 Síndrome da cauda equina - radiculopatia de raizes sacrais. Lombalgia +
anestesia em sela + disfunção esfincteriana

Submetido a laminotomia parcial e discectomia na altur de L4-L5 6h após internação. Teve alta 4 diaa
depois e sem queixas 3 meses depois, exceto por perda sensitiva mínima no pé esquerdo.

Caso clínico 2: Homem, 28 anos, casado branco, motorisa de táxi, há 15 dias com dor lombar de forte
intensidade e melhora parcial com AINE. Há 1 semana fraqueza nos MMII, progressiva a ponto de
não deambulaar nem ficar de pé sem apoio, passou a ter dificuldade para urinar e constipação
intestinal. TTT com ciprofloxacino par aprovável ITU no início do quadro. Sem traumas na coluna.

Paciente tem mieloradiculite.

Punção lombar: pressão de abertura 16 cmH2O, liquor límpido e incolor.
Celularidade = 380

Fez exame de Kato Katz (exame de fezes para esquistossomose): deu positivo.

Diagnóstico: o paciente tinha uma síndrome do cone medular e uma radiculopatia (mieloradiculite)
por esquistossomose.
Caso clínico 3: mulher, 55 anos, relato de trauma. Fez RX:

Suspeita de fratura do corpo de atlas C1

Fratura em gota do corpo de C3 (não pode tirar o colar)

o espaço intervertebral esta reduzido entre c3-c4 e c4-c5 -> luxação

posterior.

Caso clínico 4: homem, 60 anos, queda de escada 4m de altura, uma semana antes. Fez uma TC no
dia da queda, e foi liberado normal. Uma semana depois da queda, sentiu um “crack” na coluna.

desalinhamento de c4-c5, fusão óssea de c2 e c3

 Fusão das vértebras

Caso clínico 5: Mulher, 75 anos, internada, cai da maca e queixa-se de dormência no braço. PEnsar
que fez uma mielopatia central por lesão no canal cervical.

Deslocamento de faceta de …

Caso clínico 6: Homem, 35 anos, acidente de moto, queixa de dor cervical. Corpo vertebral de c6
deslocado anteriormente.

Caso clínico 7: acidente carro x moto

Fratura em acunhamento do corpo vertebral de L1.

Caso clínico 8:
Menino, 18 anos, queda de montain bike. Tetraplegia.

Fratura de c4 e c5. Pela TC não mostra nenhuma compressão de

medula, mas como o paciente está tetraplégico, temos que pedir uma RNM para ver a medula.

Hipersinal.

Caso clínico 9:
Trauma em flexão

Desalinhamento de C6-C7, com possível fratura em gota de c7 (canto

superior anterior)

Caso clínico 10:

Acidente de carro em alta velocidade (não tira o colar!)
Caso clínico 11:

fratura do dente de axis

Caso clínico 12:

Fratura do corpo de c2 e dos processos transversos

interrupção do fluxo da vertebral esquerda.

Caso clínico 13:

Homem, 70 anos, caiu da escada.

Redução de corpo vertebral de L3 e L4; deslocamento anterior de L3; explosão de corpo vertebral de
L3 em TC.

Caso clínico 14:

Homem, 75 anos, dor lombar e dormência e fraqueza agudas em MMII.

Hiperssinal a partir de T2. Infarto medular por dissecção de aorta.

Caso clínico 15:

Mulher, 45 anos, iniciou quadro de dor no pescoço irradiando com sensação de agulhadas em mãos,
fraqueza na flexão palmar, pior na esquerda que na direita.
Protrusão discal com compressão de raiz C7.
Caso clínico 16:

Hérnia de disco em S1 com compressão de L5.

Caso clínico 17:

Homem de 55 anos, com história de 4 semanas com dor lombar e irradiação para a nádega esquerda,
sente a perna esquerda fraca às vezes, mas estava normal ao exame físico. Sem perda de controle
intestinal ou vesical. Reflexo patelar esquerdo diminuído.

Hérnia entre L4 e L5.

Caso clínico 18:

Homem, 30 anos, dor na perna esquerda.
Aula 17: PARALISIA FLÁCIDA E DEMÊNCIAS (26/09)
Vídeo 0:37: O estímulo nervoso está saindo do encéfalo, passando pela medula e chegando no
músculo para promover a contração muscular. Na segunda parte, temos o neurônio motor inferior, o
nervo e o estímulo elétrico vai correndo pelo nervo e ativa o músculo esquelético. Aumentando um
pouco mais, temos a placa neuromuscular e o neurônio motor inferior. Quando o estímulo elétrico
chega no final do terminal sináptico, ele vai abrir canais de cálcio voltagem-dependentes. Esses canais
de cálcio vão abrir e quando o cálcio abre no terminal sináptico, ele provoca uma mudança na
conformação das vesículas pré-sinápticas. Há liberação de acetilcolina, e na fenda sináptica, a
acetilcolina será liberada em maior quantidade que a necessária para provocar o movimento. Então, há
muita acetilcolina sendo liberada, e quando há duas moléculas de acetilcolina se conectando ao
receptor, há abertura do canal na parede muscular que vai permitir a entrada de sódio. A maior parte
da acetilcolina que é liberada na fenda não irá se ligar aos receptores de acetilcolina e serão
degradadas por uma enzima chamada de acetilcolinesterase. Quando o sódio entra na membrana
muscular há despolarização do músculo, e quando há despolarização do músculo há liberação de
cálcio que permite a interação entre actina e miosina, que encurtam a fibra muscular gerando o
movimento.
A acetilcolina que não se ligou a receptores, será degradada em acetil + colina, que será reintegrado a
vesícula pré-sináptica e na célula será gerada mais acetilcolina.

As fraquezas medulares podem entrar em diagnóstico diferencial. A fase aguda da lesão medular
(choque medular) leva a uma paralisia flácida, sem reflexos. Lembrar que as lesões medulares na
maioria das vezes serão acompanhadas de paralisia bilateral do corpo, perda de controle esfincteriana
e perda sensitiva.
No músculo (miopatias), há miopatias que podem causar fraqueza muscular aguda. Geralmente
bilateral, simétrica e de predomínio proximal, então o paciente vai ter fraqueza de cinturas.
No paciente em que há um problema no nervo periférico geralmente há fraqueza associada a perda
sensitiva mais distal (mãos e pés).

Transtorno de junção neuromuscular - Miastenia Gravis:

Na miastenia gravis, tudo está íntegro, exceto os receptores de Ach e estão reduzidos, pois o paciente
produz um autoanticorpo que destrói esses receptores . O paciente vai enfraquecendo com o esforço
repetitivo (fatigabilidade). Podemos usar um anticolinesterásico (piridostigmina) no tratamento da
miastenia. Esse fármaco inibe a enzima acetilcolinesterase. E ele melhora a força na miastenia, pois
mantém uma quantidade maior de acetilcolina na fenda pós-sináptica. Esse fármaco pode ser utilizado
de maneira individual quando há ptose. Quando a miastenia já é generalizada pode-se associá-lo a um
imunossupressor.
Anticorpo anti receptor de acetilcolina
Já na crise miastênica, que é um quadro agudo de miastenia, ocorre principalmente quando há uma
demora no tratamento e o paciente já chega quando há uma falência respiratória. (Crise miastênica =
Miastenia generalizada + falência na respiração)

Vídeo 2 - simulação de uma paciente (9:56):

Carla, 28 anos, com histórico prévio de DM.
Paciente: Queixa-se de que não consegue andar. Os sintomas começaram em média 1 semana.
Utilizou furosemida da mãe para redução do peso. Não tomou nenhuma vacina recentemente, nem a
presença de vômitos, apenas que a “barriga ficou mais pesada”. A fraqueza é bilateral, há dor na coxa,
e as pernas vão ficando cada vez mais fracas. Não há rouquidão, nem queda palpebral. Urina está
ficando mais escura, mas não há sangue na urina. Não houve desmaio, mas sentiu uma tontura. Não
sente falta de ar, nem palpitações, não houve diarreia. Na família os pais tem HAS e DM. Nunca
realizou cirurgias, nega alergia a medicamentos, sedentária, tabagista.

Diagnósticos diferenciais para esse caso: Miopatia, miastenia gravis, guillain-barré, botulismo,
intoxicação por organofosforados e poliomielite, polimiosite e intoxicação por diuréticos.

Exame físico: PA: 100x70mmHg. FC:62, Temp: 36,7, SatO2: 97, glicemia: 210.
Força no membro superior: grau 4.
Força dos membros inferiores: Grau 2. (tetraparesia de membros inferiores).
Não há perda sensitiva
Reflexos presentes.
Desidratada, sem edemas, sem empastamento da panturrilha.

Exames laboratoriais:
Dosagem de eletrólitos

EAS:
Função renal: Ureia e creatinina aumentadas.

CPK:

ECG: Pois ela pode estar fazendo hipocalemia grave.

Presença de onda U.

USG de rins: Avalia se o rim tem tamanho normal e se a diferença cortico-medular está preservada.

Gasometria:

Alcalose mista.

Análise do Líquor: Não seria necessário, pois não parece uma doença primária de SNC.
HD: Intoxicação por diuréticos

Conduta:

Retorno da paciente: Paciente melhorou após o tratamento. Sentiu melhora nas dores nas pernas e já
consegue movimentar melhor as penas.
Força membros inferiores: Grau 5
Reflexos e sensibilidade presentes.
Seguimento:

Observações do vídeo:
● Quando aborda-se um paciente com fraqueza aguda, a primeira coisa a procurar seria um
transtorno medular. Pesquisar se a fraqueza é bilateral, qual o membro acometido e perguntar
também se há sintomas associados como perda sensitiva e perda do controle esfincteriano.
● Aparentemente sem queixa sensitiva e sem perda do controle esfincteriano, assim, já nos faz
pensar menos em uma causa medular.
● Em termos do sistema nervoso periférico, miopatia seria uma possibilidade pois a paciente
apresenta fraqueza, dor na coxa, urina mais escura (pode ser mioglobinúria). Podemos pensar
 também no hipertireoidismo pois pode causar uma paralisia flácida, lesão muscular e
hipocalemia.
● A hipocalemia pode ser causada também pelo diurético
● A paciente pode ter também Guillain-Barré pois os pródromos do Guillain Barré pode não
estar presentes ou o paciente pode até esquecer, pois isso vem 15 dias antes da fraqueza
progressiva. O Guillan-Barre é uma doença essencialmente motora, por isso, quando
queixam-se de algo sensitivo, a queixa é de formigamento de extremidades. Difícil esse
paciente se apresentar com o padrão de meias e luvas. Podem ter dor radicular ou irradiada. O
Guillan-Barre é arreflexo.
● Miastenia gravis sem sintoma ocular é mais rara. Porém há uma forma bulbar, que tem o
anticorpo antireceptor de acetilcolina negativo. Porém tem o anti-musk que causa a disfagia
como sintoma.
● Botulismo é uma doença da junção neuromuscular que pode ou não ter sintoma ocular. O
marcante do botulismo é a fraqueza flácida aguda e a disautonomia. Então, esse paciente pode
ter boca seca, constipação e falta do reflexo pupilar.
● Intoxicação por organofosforados causa crise colinérgica, insuficiência respiratória,
tetraparesia flácida, sialorreia, diarreia, miose. Pode ocorrer por pesticidas ou tentativa de
auto-extermínio por chumbinho. PA mais baixa, bradicardia também podem ser sintomas.
● Poliomielite é de notificação compulsória, e tem instalação assimétrica, ou seja, vai se
propagando pelos membros.
● As manifestações que a paciente apresentam em geral não pode ser associada ao DM, pois
nesse caso seria algo mais arrastado, e o DM geralmente apresenta polineuropatia distal
sensitiva. No DM, não começa com queixas sensitivas, inicia com um formigamento,
parestesia. Após anos que começa a ter a perda sensitiva.
● A poliomiosite tem mais sintomas inflamatórios e autoimunes. A fraqueza é mais proximal.
● Nos perfil eletrolítico o potássio está baixo. Geralmente na fraqueza clínica, o potássio vai
estar abaixo de 3-2. O sódio está um pouco alto.
● CPK: Se ela tiver lesão muscular, a CPK vai estar aumentada, mas é inespecífica
● Os exames laboratoriais mostram que essa pacientes está fazendo mioglobinúria e alteração
da função renal.
● Na porfiria, se colocar a urina do paciente no sol ela escurece. Além disso, pode ter surto
psicótico, dor neuropática. Deve ser tratada logo. Trata-se com hematina (não tem no Brasil).
Manter o paciente hiperglicêmico.

Causas de paralisia flácida aguda

● Hipopotassemia
● Miopatia
● Miastenia Gravis
● Sind Guillain Barré (o paciente vai ter arreflexia)
● Botulismo
● Intoxicação por organofosforados
● Poliomielite
● Porfiria aguda intermitente (dor abdominal, urina escura, alterações psiquiátricas, dor
neuropática)
DEMÊNCIAS
● Declínio adquirido e persistente das funções intelectuais que comprometem as atividades
diárias, sem alteração do nível de consciência e não atribuído a outros distúrbios psiquiátricos
● Transtorno neurocognitivo maior
● Transtorno neurocognitivo menor (déficit cognitivo leve)

Se houver flutuações das funções intelectuais, devemos pensar em delirium.

Quando a pessoa tem uma demência, ela pode ter apraxia , que significa que ela vai desaprender as
coisas.
Apraxia: incapacidade de realizar atos anteriormente sabidos.
Processamento espacial: a pessoa sai de casa e não sabe mais voltar
Gnosias: conhecer
Agnosia: a pessoa não reconhece mais as coisas. Não interpreta a sensibilidade primária das coisas.

→Exame físico, nas demências, pouco sensível e pouco específico:

Reflexo palmo-mentoniano: cutuca a mão do paciente e ele vai contrair o músculo do queixo. É uma
alteração no lobo frontal.

Afocinhamento (Snouting): coloca o dedo nos lábios da pessoa e ela faz bico. É um reflexo primitivo,
comum em criancinhas. No idoso com demência, há a presença desse reflexo.

Preensão palmar: só de colocar a nossa palma na palma do paciente, ele faz uma preensão palmar
Quando encontramos esse retorno do reflexo primitivo, o paciente já está em um quadro avançado de
demência.

Pupila de Agil, Robertson: não tem reflexo fotomotor, mas não tem queixa visual. Qaundo faz a
conversão tem a miose. Sugestivo de neurosífilis

Sinal de Romberg: o paciente fica em pé. Mas quando pede para fechar os olhos ele cai: pode ser
devido a neurossífilis ou deficiência de vitamina B12

Sinal de maierson é a persistência do reflexo nasopalpebral e glabelar. Normalmente eles são

esgotáveis, mas na demência eles podem persistir

Apraxia de marcha: o paciente desaprende a andar, andar com dificuldade, com uma marcha
magnética.

Mini-mental:

É um teste de triagem
Delirium
● Estado confusional agudo, transitório, flutuante que compromete a atenção, geralmente com
pensamento desorganizado, alucinações e alterações no ciclo sono vigília, secundário a causas
tóxicas, metabólicas, infecciosas.
Delírio
demência por corpos de Lewy: tem muita flutuação e vem acompanhado de alucinações

Pseudodemência: Depressão, que pode estar associada à falta de concentração, motivação e

raciocínio

Depressão
● Instalação mais rápida
● Rápida progressão
● História prévia ou familiar
● Pouco esforço nos testes
● Respostas “não sei”
● Ausência de apraxia, agnosia, afasias

Demência:
● Instalação insidiosa
● Progressão lenta
● Esforço para completar as tarefas
● Tenta responder, mas erra
● Presença de apraxias, agnosias, distúrbios da linguagem

Tratamento:
● Hipotireoidismo
● Sífilis terciária
● Deficiência de vitamina B12 e/ou ácido fólico
● Hidrocefalia por picos de pressão (hidrocefalia de pressão normal)
● Demência vascular
● Efeitos colaterais de medicamentos
● Intoxicações (metais pesados, etanol)
● Lesões do lobo frontal (tumores)
● HIV (costuma ser uma demência mais tardia)

OBS.: diagnóstico de demência precisa de neuroimagem!

Demências:
● Doenças de Alzheimer
● Demência vascular
● Doença de Pick (Demência Frontotemporal - DFT)
● Demência por corpos de Lewy (DCL)
● Doenças de Huntington
● Demência associada a TCE
 ● Esclerose múltipla

Hidrocefalia de pressão normal → Em 06 meses o paciente está muito grave

● Os ventrículos estão dilatados, mas quando faz a pulsão lombar não tem uma hipertensão.
● Demência
● Apraxia de marcha
● Incontinência urinária
● Punção lombar (tap teste - fazer uma punção lombar e retirar pelo menos 50 ml de líquor)
● É uma demência que tem como tratamento a derivação ventricular. A marcha melhora mais
rápido que a cognição.
● Fundamental fazer neuroimagem!

Demência vascular:

Demência provocada por lesão de anos. Infartos de microangiopatia.

Doença de Alzheimer:
● Principal causa de demência > 65 anos
● Taupatia (proteína Tau)
● Deposição de beta-amiloide
● Déficit cognitivo progressivo
 ● Memória recente → memória tardia
● Desorientação temporal → espacial → pessoal (tem que seguir esse padrão)

Peça anatômica de duas pessoas diferentes.

Imagem da esquerda → pessoa normal
Imagem da direita → pessoa com alzheimer

São alterações proteicas.

Demência por corpos de Lewy:

● Demência
● Parkinsonismo (rigidez, bradicinesia)
● Quedas
● Alucinações visuais e auditivas → não deve usar antipsicóticos porque pode pirar o quadro
de alucinações.
● Flutuações diárias
● Alta sensibilidade a antipsicóticos (não devemos tratar com haldol)
● Distúrbios comportamental do sono REM - sono agitado, os neurônios que desligam o tônus
corporal estão prejudicados
● É uma doença provocada pela Alfa- sinucleinopatia, uma proteína que forma corpos de lewy
Doença de Wilson:

● Pode ter relação com a história familiar. Cobre livre aumentado.

Demência de Pick:
● Alterações da personalidade e comportamentais e de linguagem
● É dividida em três tipos:

Comportamental (Demência frontotemporal)

- Desinibição - frontalizado
- Embotamento
Afasia primária progressiva
- Afasia não fluente progressiva (se aproxima da afasia de Brocat) → o paciente vai
perdendo vocabulário
Demência semântica (se aproxima da Afasia de Wernicke)

● Taupatia, ubiquitina (TDP-43, FUS)

● Acomete pessoas mais jovens (35 anos)

Imagem 1: atrofia mais frontal

Doença de Creutzfeldt-Jakob
 ● Demência rapidamente progressiva
● Doença priônica provocada por uma proteína patogênica
● Fatal
● Sinais extrapiramidais
● Mioclonias
● Pode fazer a dosagem da proteína 14-3-3 (é um marcador de morte neuronal)
● Alterações no EEG

Tratamento medicamentoso das demências:

● Anticolinesterásicos de ação central:
- Rivastigmina
- Donepezila
- Galantamina
● Antiglutamatérgicos
- Memantina
● Antidepressivos
● Antipsicóticos
● Antiparkinsonianos

Esses medicamentos têm pouco benefícios para o tratamento das demências, por isso, precisamos
saber a hora de tirar, até porque eles podem causar efeitos colaterais.
Quando o paciente está muito agitado, é melhor tirar os remédios anticolinesterásicos, em vez de
aumentar.
Não pode usar piridostigmina, pois é periférico.

Caso clínico:
Mulher 66 anos, sem historico familiar de alzheimer. “Memória fraca há 06 meses de progressão”
Fez uso de terapia hormonal, há 6 anos. Possui HAS, em uso de valsartana com alodipina - 01 cp pela
manhã, nega cirurgias. Mãe era HAS e tinha tireoidopatia, irmã com tireoidopatia, pai com leucemia.
Nega tabagismo, etilismo social. Atividades físicas regulares, alimentação saudável. Hemograma
normal, leucograma normal, glicemia normal, só o TSH alto e T4 livre normal.

No exame físico, tudo normal, exceto aumento do lobo direito da tireoide.

TTo: repetir função tireoidiana;

Paciente volta depois de 2 meses, sem melhora. Com os exames trazidos, T4 livre continuo normal,
TSH alto e Anti-TPO alto.
TTo: iniciar levotiroxina. Paciente melhorou. Diagnóstico: hipotireoidismo.

Aula 18: COMA E MORTE ENCEFÁLICA (29/09)

Coma é uma estado de rebaixamento grave do nível de consciência, onde o paciente fica não
responsivo. Difere do sono por ser não cíclico (o paciente não acorda). A maioria é devido à
encefalopatia. O padrão encefalográfico é uma hipoatividade difusa.

Exame do paciente inconsciente

Qual a causa?
A. Via aérea (coluna cervical)
B. Breathing
- Observar o hálito do paciente (álcool, cetótico, hepático, urêmico)
C. Circulação
- Hipertensão arterial com bradicardia e respiração irregular (Tríade de Cushing -
hipertensão intracraniana descompensada).
D. Diabetes/ Drogas
E. Epilepsia - paciente pode estar no estado de mal epileptico ou pós-ictal
F. Febre
G. Glasgow (se <8, tem que entubar)
H. Herniações

História clínica:
● Instalação súbita?
 - Vascular (Hemorragia subaracnoidea Aguda, Trombose Venosa Cerebral, AVE de
tronco encefálico - não pensa tanto em AVE da área da a, cerebral média
- Drogas
- Pós-ictal
- Hipoglicemia
● Instalação insidiosa?
- Metabólica (cetoacidose diabética, hepática, renal, pneumonia)

Exame do paciente inconsciente

● Onde é a lesão?
● Focal: sinais e sintomas justificados por lesão em um único local do SN
- Supratentorial
- Sinais focais, herniação central ou uncal
- Infratentorial (tendem a se instalar mais rápido, estamos falando mais de cerebelo e
lesões em tronco cerebral)
- Sinais focais, sinais de tronco cerebral
● Encefalopatia difusa
- Irritação meníngea ou não (hemorragia subaracnóidea)

Encefalopatia difusa:
● Com sinais de irritação meníngea:
- Meningite
- Meningoencefalite
- Hemorragia subaracnoide
● Sem sinais de irritação meníngea:
- Metabólica (diabetes, hepático, renal, hipercapnia, tiamina)
- Tóxico (metais pesados, medicamentos ou drogas)
- Trauma
- Epilepsia (status não-convulsivo/pós-ictal)
- Hipotermia

Exame neurológico
Em paciente em coma não tem como examinar pela marcha, equilíbrio, força e sensibilidade. Por isso,
no paciente em coma examinamos por meio de:
● Nervos cranianos
● Tônus
● Reflexos profundos - pode fazer o cutâneo plantar (Sinal de Babinski)
● Sinais de irritação,meníngea
O segredo do coma está nos olhos → o paciente que está em coma sem causa específica, podemos
analisar as pupilas e a movimentação ocular.
Fratura de fêmur → rotação externa e encurtamento do membro X Paciente em coma →
rotação externa do MI sem encurtamento do membro

Exames das pupilas:

Sugere topografia da lesão de acordo com característica da pupila.

Fixas: não reagem a luz

Reagentes: reagem a luz

Se lesões acima do mesencéfalo: pupilas mióticas fotorreagentes

Se lesões na ponte: pupila puntiforme
Se lesão no mesencéfalo anterior: pupila médio fixa (não reage a luz, mas tem tamanho normal)
Se lesão no mesencéfalo posterior: pupila midriática fixa.

Padrão respiratório:
Em geral, a respiração de Cheyne-Stokes é por lesão supratentorial, mas não é regra. Respiração de
uma pessoa que tem tronco cerebral íntegro mas não tem influência do mesencéfalo.

Hiperventilação = Kussmaul. Lesão de mesencéfalo. Pode ocorrer por causa metabólica, como em
resposta à acidose metabólica. É um padrão inespecífico.

Lesão na ponte pode causar lesão apnêustica (inspira e entra num platô, expira e entra em outro platô)
ou ataxia respiratória/ Biot (falta de padrão respiratório).

Lesão de bulbo = apneia, pois aqui está o centro respiratório.

Obs.: esses padrões não necessariamente são por lesão estrutural. Eles devem ser somados aos outros
achados.
A partir do momento que entubamos esse paciente, todo esse padrão respiratório é perdido e o
paciente respira de acordo o que colocamos no respirador.

Reflexos oculares:
Imagens:
1: fotomotor (colocar a lanterna na pupila)
2: córneo palpebral (coloca um algodão na pálpebra ou gotejamento de soro fisiológico para ver se a
pessoa pisca)
3: óculo cefálico. É sempre bom complementar com o vestíbulo ocular (colocar o soro aquecido ou
resfriado no ouvido do paciente e observar se o olho se movimenta.)
4: Pode fazer o reflexo de tosse: colocar uma sonda até encostar na carina e fazer o reflexo de tosse.
Pode fazer o reflexo nauseoso também.
5: Reflexo a dor: ver se o paciente faz careta.

Normal: quando você vira a cabeça, o olho precisa permanecer na mesma direção em que estava.
Em manobras calóricas, se eu usar água fria, o olho desvia para o lado do estímulo. E se usar água
morna, o olho vai para o outro lado.
Se irrigar os dois ouvidos com água fria, os olhos vão pra baixo.
Se irrigar os dois ouvidos com água morna, os olhos vão para cima.
.
Ausente: “olhos da boneca” o olho vai para onde você vira a cabeça. Nas provas calóricas o olho fica
no meio (não acontece nada).

Ao colocar água no ouvido direito, a endolinfa vai ficar fria e vai descer. Quando a endolinfa desce,
estimula as células ciliadas e a interpretação do cérebro é que a cabeça virou para o lado contra-
lateral.
Com água morna a corrente de convecção é de baixo pra cima, com água fria a corrente de convecção
é de cima para baixo.

Quando a cabeceira do paciente está a 30° o canal semicircular está verticalizado, fazendo a endolinfa
cair por gravidade.

Medicações que devemos fazer na avaliação inicial nos pacientes em coma:

● Morador de rua, hipoglicêmico, alcoolista: Glicose + tiamina 100 mg (hipoglicemia +
prevenção de Wernicke/encefalopatia)
● Paciente com sinal de herniação franca: Solução hipertônica (SF 3%) ou manitol
● Antídoto para benzodiazepínico: lavagem gástrica + Flumazenil (Lanexat) - pode diminuir
limiar convulsivo
● Naloxona (Narcan) - antídoto de opioides (principalmente nos casos de marcas de
venopunção)