Ana Ruth Saraiva

Turma XXX

Neurolocomoção

Problema 1 – Medula e inervação dos membros superiores

Referências Neuroanatomia Funcional – 3ª edição do Angelo Machado

FERREIRA, Solange Canavarro. O processo de degeneração walleriana e os eventos
moleculares nele envolvidos: uma revisão com enfoque no sistema nervoso
periférico. Fisioterapia Brasil, v. 1, n. 2, p. 101-108, 2016.
Nittrini, Ricardo. Nurologia que todo medico deveria saber- 2ª edição
Moore, Keith. Anatomia orientada para clinica. 8ª edição
(base)
F1
 Obj 1: cap 10 : Nervos em geral: Letra b – terminações nervosas (focar nisso,
mas olhar a letra a)/ letra c: entender os dermátomos
 Obj 2 e 3: cap 29: Vias aferentes – saber os neurônios, o trajeto, onde entra na
medula espinhal, qual a projeção cortical (não precisa via gustativa) estudar ate
via trigeminal- 3.1.2
 Obj 4: Livro de Neuroanatomia do Moore (qualquer livro de anatomia) No
Angelo cita um pouco – tem uma figura
 Obj 5: No Angelo Machado tem 2 parágrafos no cap 10/ pesquisar em artigo
 Obj 6: Exame Neurológico do Gusmão (não tem pdf)
Exame neurológico do The John
Livro de Semiologia
Tratado de Neurologia – Merritt ou outros
Guia de Neurologia Unifesp – (parte 1)
Nitrini Neurologia que todo médico deve saber – (capítulo 2)
F2
Obj 1: Manuais de Urgência e Emergência PHLTS
Obj 2 e 3 : Artigo e Tratado de Neurologia (ver na sala)
Obj 4:

Siqueira, Rinaldo. "Lesões nervosas periféricas." Revista

Neurociências 15.3 (2007): 226-233.

Obj 5: Livro de Marcelo,

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Turma XXX

Brazil, A. V., et al. "Diagnóstico e tratamento das lombalgias e

lombociatalgias." Revista brasileira de reumatologia 44.6 (2004): 419-425.

- Anatomia da Medula espinhal

A medula é uma massa de tecido nervoso localizada dentro do canal medular, limitada
pelo bulbo, ao nível do forame magno do occipital, e, no limite da L2 ela se afinala
formando o cone medular, que continua no filamento terminal. Apresenta formada
cilíndrico, sendo levemente achatada, seu calibre não é uniforme, pois ela possuí duas
dilatações, a intumescência cervical e a intumescência lombar. As intumescências
correspondem as áreas em que as grossas raízes nervosas, ou seja, varias nervosas dos
plexos branquial e lombossacrais, que inervam MMSS e MMII, se conectam com a
medula.

Em sua superfície há sulcos longitudinais em toda sua extensão, o sulco mediano

posterior, a fissura mediana anterior, o sulco lateral anterior e o sulco lateral posterior,
há ainda o sulco intermédio posterior que continua em um septo, de mesmo nome, no
interior no funículo posterior. Nos sulcos laterais anterior e posterior se conectam,
respectivamente, as raízes ventrais e dorsais dos nervos espinhais.

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Em seu interior localiza-se a substancia cinzenta, envolvida pela substancia branca

(forma de borboleta ou H). É possível distinguir de cada lado dela três colunas, a coluna
anterior, a posterior e a lateral, sendo que essa ultima só aparece na medula torácica e
em parte da lombar. No seu centro há o canal central da medula/canal do epêndima,
sendo um resquício da luz do tubo neural.

A substancia branca é formada por fibras, de maioria mielínica, que sobem e descem a
medula e podem estar agrupadas de cada lado em três funículos/cordões: o funículo
anterior (entre a fissura mediana e o sulco lateral anterior), o funículo lateral (entre o
sulco lateral anterior e o posterior) e o funículo posterior (entre o sulco lateral posterior
e o mediano posterior, sendo esse ultimo ligado a substancia cinza pelo septo mediano
posterior, na porção cervical esse funículo é dividido pelo sulco intermédio posterior,
formando os fascículos grácil e cuneiforme).

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Nos sulcos lateral anterior e posterior fazem conexão com a medula os filamentos
radiculares, que são pequenos filamentos nervosos que unem para formar,
respectivamente, as raízes ventrais e dorsais dos nervos espinhais. Por sua vez, essas
duas se unem, em um ponto distal ao gânglio espinhal da raiz dorsal, formando os
nervos espinhais. A parte da medula em que os filamentos radiculares se conectam para
a composição do nervo é denominada de segmento da medula, porem uma vez que não
há septos ou segmentos separando os segmentos da medula, essa segmentação é
incompleta.

Os 31 pares de nervos espinhais correspondem aos 31 segmentos medulares, sendo oito

cervicais, 12 torácicos, cinco lombares, cinco sacrais em coccígeo. C1 surge acima da 1ª

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vértebra cervical, já C8 emerge abaixo da 7ª, a partir dela todos os nervos sugem abaixo
da vértebra correspondente.

A medula é envolvida pelas meninges, dura-máter é a mais externa, formada por muita
fibra de colágeno, tornando-a espessa e resistente, não permitindo a saída de liquor, ela
envolve toda a medula, se extendendo pelas laterais para recobrir as raízes dos nervos
espinhais, e caudalmente termina em um fundo-de-saco a nível de S2. A aracnóide é a
camada media, sendo um folheto justaposto e emaranhado de trabéculas aracnoideas,
que a unem a pia-máter. A pia-máter é a mais interna e delicada, fica aderida ao tecido
nervoso da medula e penetra pela fissura mediana anterior, caudalmente ela termina no
filamento terminal, que perfura o fundo-do-saco dural e continua ate o hiato sacral,
recebendo nesse processo vários prolongamentos da dura-máter e passando a se chamar
filamento da dura-máter espinhal, que ao se inserir no periósteo da superfície dorsal do
cóccix, forma o ligamento coccígeo.

- Receptores periféricos das vias sensitivas

Ao chegar às extremidades periféricas, as fibras nervosas de modificam, dando origem a

formações mais ou menos complexas, as chamadas terminações nervosas, que podem
ser aferentes/sensitivas ou eferentes/motoras. As sensitivas, após estimulo, transmitem o
impulso diretamente para o SNC, atingindo áreas específicas, já os motores se localizam
na porção terminal das fibras eferentes e inervam músculos ou glândulas.

Os receptores sensoriais/terminações nervosas sensitivas são a estrutura

neuronal/epitelial capaz de transformar o estimulo em atividade bioelétrica que pode ser
interpretada pelo SNC, podem ser um terminal axônio ou células epiteliais modificadas
conectadas aos neurônios. Os receptores podem ser distinguidos morfologicamente em
um grupo de receptores especiais, que são mais complexos, relacionados com um
neuroepitélio e fazem parte dos órgãos especiais de sentido, e de receptores gerais,
localizados por todo o corpo, fazem parte do sistema sensorial somático e respondem a
diversos estímulos.

Os receptores possuem especificidade, ou seja, sua sensibilidade é máxima para um

determinado estimulo ou seu limiar de excitabilidade é mínimo para uma forma de

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energia e ativado com outra. Além disso, um receptor é sensível a uma faixa restrita de
energia. De acordo com o estimulo adequado, os receptores podem ser classificados em:

 Quimiorreceptores: sensíveis a estímulos químicos.

 Osmorreceptores: detectam variações de pressão osmótica.

 Fotorreceptores: sensíveis a luz.

 Termorreceptores: detectam variações de temperatura, calor e frio.

 Nociceptores: ativados por estímulos mecânicos, térmicos ou químicos com

intensidade suficiente para causar lesões de tecidos e dor.

 Mecanorreceptores: sensíveis a estímulos mecânicos.

Os receptores também podem ser classificados de acordo com sua localização, o que
define a natureza do estimulo, são eles os:

 Exteroceptores: localizados na superfície do corpo e são ativaods por agentes

externos, como calor, frio, tato, pressão, luz e som.

 Proprioceptores: localizados mais profundamente, nos músculos, tendões,

ligamentos e cápsulas articulares, originam impulsos proprioceptivos que podem
ser conscientes ou inconscientes, esses últimos são usados pelo SNC para
regular a atividade muscular por meio do reflexo miotático ou dos centros de
atividade motora, os conscientes atingem o córtex e permitem a percepção do
individuo sobre seu corpo, de suas partes, movimentos musculares e articulares
mesmo com olhos fechados.

 Interoceptores: localizados nas vísceras ou nos vasos e dão origem a diversas

sensações viscerais, como a fome,a sede e a dor visceral. Grande parte dos
impulsos aferentes gerados por ele são inconscientes, transmitindo informações
necessárias para coordenação da atividade visceral. Por serem relacionados às
vísceras eles transmitem impulsos viscerais, enquanto os outros transmitem
impulsos somáticos, a sensibilidade pode ser superficial, relacionado aos
exteroceptores, ou profunda, originada nos outros receptores.

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A maioria dos receptores na pele é mecanorreceptor ou quimirreceptor, um único
receptor nela pode codificar varias características dos estímulo e um estímulo
geralmente ativa vários receptores, cabe ao SNC gerar a percepção. A maioria deles
apresenta estrutura mais simples, sendo classificados morfologicamente pela presença
ou não de cápsula conjuntiva.

Assim, eles podem ser receptores livres, terminações das fibras nervosas sensoriais que
perdem a bainha de mielina, preservando o envoltório das células de Schwann até a
proximidade da ponta de cada fibra, são os mais frequentes, possuem adaptação lente e
veiculam informações “grosseiras”. Dentro deles, há os:

 Discos de Merkel: pequenas arborizações das extremidades das fibras mielínicas

que terminam em contato com células epiteliais especiais, envolvidos com tato e
pressão contínuos.

 Nociceptores: terminações nervosas livres, não mielinizadas, que sinalizam lesão

ou risco de lesão, sua ativação seletiva causa a experiência consciente da dor,
com sua via para o encéfalo sendo diferente da dos mecanorreceptores. Podem
ser ativados por intensa estimulação mecânica, temperaturas extremas, falta de
O2, exposição a químicos. A maioria deles é polimodal, ou seja, respondem a
mais de um tipo de estimulo, porem também podem ser unimodais mecânicos
térmicos ou químicos. Não são encontrados no encéfalo, só nas meninges, mas
presentes na maioria dos tecidos corporais. Produzem a substancia P que causa a
sensibilização dos receptores ao redor de uma lesão, com a informação sendo
levada a medula por fibras A gama ou C e estabelecem sinapses com neurônios
da coluna posterior. Os nociceptores das vísceras entram na medula pelo mesmo
caminho dos exteroceptores, fazendo com que as duas informações se misturem
e gerando a chamada dor referida, quando uma ativação visceral gera uma
sensação cutânea.

 Termorreceptores: acoplados a fibras A gama ou C, fazem sinapses dentro da

substância gelatinosa da coluna posterior e ascendem por caminho semelhante à
via da dor, gerando sensações não dolorosas de calor ou frio.

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Também podem ser receptores encapsulados, em geral mais complexos, com intensa
ramificação da extremidade do axônio no interior de uma cápsula conjuntiva. Algumas
importantes são:

 Corpúsculo de Meissner: receptores de tato, pressão e estímulos vibratórios mais

lentos, estando presentes nas papilas dérmicas, principalmente da pele espessa.

 Corpúsculo de Vater-Paccini: são os maiores receptores, amplamente

distribuídos, principalmente pelo tecido conjuntivo subcutâneo, responsáveis
pela sensibilidade vibratória, ou seja, a capacidade de perceber estímulos
mecânicos rápidos e repetitivos. São mais sensíveis a vibrações de 200 a 300 Hz.

 Corpúsculo de Ruffini: receptores de tato e pressão, aparecem nas papilas

dérmicas, tanto da pele espessa quanto da pilosa.

 Fusos neuromusculares: pequenas estruturas em forma de fuso situadas no

ventre dos músculos estriados esqueléticos, dispostas paralelamente as fibras
musculares. Cada fuso é constituído de uma cápsula conjuntiva que envolve de
duas a dez fibras estriadas, chamadas fibras intrafusais, cada uma dessas possui
uma região equatorial não contrátil e duas regiões polares contendo miofibrilas
e, portanto, sendo contrateis.

 Órgãos neurotendinosos: receptores encontrados na junção dos músculos

estriados com seu tendão. São fascículos tendinosos em torno dos quais se
enrolam fibras nervosas aferentes, com o conjunto sendo envolto por uma
cápsula conjuntiva. Ativados pelo estiramento do tendão, o que ocorre quando a
tração passivado músculo e na contração, se diferem dos fusos neurotendinosos
por ficarem ativados na contração e por serem desprovidos de inervação gama.
Eles informam o SNC da tensão exercida pelos músculos em suas inserções,
permitindo uma avaliação da força muscular exercida.

As terminações nervosas motoras/junções neuroefetuadoras se assemelham as sinapses,

podem ser somáticas ou viscerais, com a primeira terminando no músculo estriado
esquelético e a segunda nas glândulas, músculo liso ou músculo cardíaco, pertencendo
ao SNA.

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As fibras eferentes somáticas, por meio de placas motoras, se relacionam com as fibras
musculares estriadas esqueléticas. Ao aproximar-se da fibra muscular, a fibra nervosa
perde sua bainha de mielina, porem conservando o neurilema, na placa motora, a
terminação axônica emite botões sinópticos, finos ramos com pequenas dilatações, de
onde são liberados os neurotransmissores. As terminações axonicas formam o elemento
pré-sináptico, rico em vesículas sinápticas agranulares que se acumulam perto a barras
densas, formando zonas ativas em que Ach é liberado. O sarcolema da fibra muscular
forma o elemento pós-sináptico, que tem sua área aumentada pela presença de pregas
funcionais, na cristas dessas há as densidades pós-sinápticas. O Ach liberado na fenda
sináptica causa despolarização do sarcolema, desencadeando a contração da fibra
muscular, com o excesso de Ach sendo degradado pela acetilcolinesterase.

Nas terminações eferentes viscerais o neurotransmissor pode ser a Ach ou a

noradrenalina, por isso, elas são fibras colinérgicas ou adrenérgicas. Nelas não há
formações elaboradas, os neurotransmissores são liberados em um trecho bastante longo
da parte terminal das fibras, fazendo com que ela possa estabelecer contato com varias
outras fibras ou células. Elas possuem varias pequenas dilatações ou varicosidades, que
são ricas em vesículas de neurotransmissores e formam as áreas ativas das fibras, essas
vesículas podem ser agranulares ou granulares, com a primeira nas fibras colinérgicas
armazenando Ach e a segunda ocorrem apenas nas fibras adrenérgicas, pois seu granulo
contem noradrenalina. O impulso dos terminais adrenérgicos causa liberação de
noradrenalina, que vai agir sobre o efetuador, o excesso do neurotransmissor é captado
novamente pela fibra nervosa e armazenado nas vesículas.

Dermátomo é o território cutâneo inervado por fibras de uma única raiz dorsal
recebendo o nome da raiz que o inerva. A secção da raiz do dermátomo não causa a
perda completa de sensibilidade, pois as áreas também são inervadas por raízes
adjacentes, para a perda completa da sensibilidade é necessária a secção completa de
três raízes, a exceção é a herpes zoster, em que o vírus acomete as raízes dorsais
causando aparecimento de dores e pequenas vesículas cutâneas no dermátomo que seria
envolvida por aquela raiz. As fibras radiculares podem chegar ao dermátomo pelos
nervos unissegmentares, em que um nervo corresponde a um dermátomo, ou
plurissegmentares, em que um nervo contribui com fibras para vários dermátomos, pois
recebe fibras de varias raízes.

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- Grandes vias aferentes

Essas vias levam os impulsos gerados nos receptores periféricos para os centros
nervosos suprassegmentares. Em cada uma das vias tem de ser estudado o receptor, o
trajeto periférico, o trajeto central e a área de projeção cortical. A transmissão ocorre de
maneira hierárquica, com as informações sendo transmitidas por uma sucessão de
regiões, inicialmente subcorticais e depois corticais.

As grandes vias podem ser consideradas como cadeias neuronais que unem os
receptores ao córtex, nas vias cerebelares/inconscientes ela é constituída somente por
dois neurônios, já nas vias conscientes/cerebrais são constituídas geralmente por três
neurônios, que seguem os seguintes princípios gerais:

 Neurônio I: se localiza geralmente fora do SNC, em um gânglio sensitivo, em

geral, é um neurônio sensitivo pseudounipolar, com dendraxonio se bifurcando
em T, com um prolongamento periférico e outro central, em alguns casos pode
ser bipolar. O prolongamento periférico se liga ao receptor, enquanto o central
penetra o SNC pela raiz dorsal dos nervos espinhais ou por um nervo craniano.

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 Neurônio II: se localizam na coluna posterior da medula ou em núcleos de

nervos cranianos do tronco encefálico, eles originam axônios que cruzam o
plano mediano logo após sua origem e entram na formação de um trato.

 Neurônio III: se localiza no tálamo e origina um axônio que chega ao córtex por
uma radiação talâmica.

Vias de dor e temperatura – os receptores de dor são terminações nervosas livres e

podem levar o impulso ao cérebro por duas vias:

Via neoespinotalâmica: formada pelo trato espinotalâmico lateral, que vai diretamente
ao tálamo, por ela chegam ao córtex impulsos de receptores localizados no tronco e nos
membros do lado oposto, levam impulsos de dor aguda e bem localizada, é uma via
clássica que envolve três neurônios, são eles:

Neurônios I: ficam nos gânglios espinhais das raízes dorsais com o

prolongamento periférico de cada um desses se ligando aos receptorees por meio de
nervos espinhais. Já o prolongamento central penetra na medula e termina na coluna
posterior, onde faz sinapse com os neurônios II.

Neurônios II: seus axônios cruzam o pano mediano pela comissura branca,
ganham o funículo lateral do lado oposto e se curvam cranialmente para formar o trato
espinotalâmico lateral. Ao nível da ponte, suas fibras se unem com as do espinotalamico
anterior para constituir o lemnisco espinhal, que termina no tálamo fazendo sinapse com
o neurônio III.

Neurônios III: ficam no tálamo, no núcleo ventral posterolateral, seus axônios

formam radiações talâmicas chegam à área somestésica do córtex pela cápsula interna e
pela coroa radiada.

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Via paleoespinotalâmica: formada por uma cadeia de neurônios maior, transmite

impulso de dor crônica e difusa (em queimação) sendo:

Neurônios I: se localizam nos ganglios espinhais, seus axônios penetram na

medula e termina na coluna posterior.

Neurônios II: situados na coluna posterior, seus axônios sedirigem ao funículo

lateral de ambos os lados e se curvam cranialmente constituindo o trato espino-reticular,
que sobe unto ao espinotalâmico lateral e faz sinapse com os neurônios III.

Neurônios III: fica na formação reticular e originam as fibras reticulotalâmicas,

que terminam nos núcleos do grupo medial do tálamo, principalmente nos núcleos
intralaminares que se projetam para amplos territórios do córtex cerebral.

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Via de pressão e tato protopático: os receptores de pressão e tato são os corpúsculos de

Meissner e os de Ruffini, assim como as ramificações dos axônios em torno dos
folículos pilosos.

Neurônios I: localizados nos gânglios espinhais, seu prolongamento periférico se

liga ao receptor, enquanto o central se divide em um longo ramo ascendente e um curto
ramo descendente, com ambos terminando na coluna posterior, fazendo sinapse co os
neurônios II.

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Neurônios II: situados na coluna posterior, seus axônios cruzam a comissura
branca e atingem o funículo anterior do lado oposto, onde se curvam cranialmente,
constituindo o trato espinotalâmico anterior, que, ao nível da ponte, se une ao
espinotalâmico lateral para formar o lemnisco espinhal, cujas fibras terminam no tálamo
fazendo sinapse com os neurônios III.

Neurônios III: se localizam no núcleo ventral posterolateral do tálamo, originam

axônios que formam radiações talâmicas, essas, passando pela cápsula interna e coroa
radiada, atingem a área somestésica do córtex.

Via de propriocepção consciente, tato epicrítico e sensibilidade vibratória: os receptores

de tato são os corpúsculos de Ruffinie, de Meissner e as ramificações dos axônios em
torno dos folículos pilosos. Já os receptores de propriocepção consciente são os fusos
neuromusculares e órgãos neurotendinosos. Já os receptores de sensibilidade vibratória
são os corpúsculos de Vater Paccini.

Neurônios I: se localizam nos gânglios espinhais, seu prolongamento periférico

se liga ao receptor e o central penetra a medula, pela divisão medial da raiz posterior, se
divide em um curto ramo descendente e um longo ramo ascendente, ambos situados no
fascículo grácil e cuneiforme. Os ascendentes terminam no bulbo fazendo sinapse com
os neurônios II.

Neurônios II: situados nos núcleos grácil e cuneiforme do bulbo, seus axônios
mergulham ventralmente formando as fibras arqueadas internas que cruzam o plano
mediano e, em seguida, se curvam cranialmente para formar o lemnisco medial. Eles
terminam no tálamo, fazendo sinapse com os III.

Neurônios III: localizados no núcleo ventral posterolateral do talam, eles

originam axônios que formam radiações talâmicas, elas passam pela cápsula interna e
coroa radiada, e chegam à área somestésica.

Via de propriocepção inconsciente: seus receptores são os fusos neuromusculares e

órgãos neurotendinosos, situados nos músculos e tendões.

Neurônios I: localizados nos gânglios espinhais, seu prolongamento periférico se

liga a receptores e o central penetra na medula e se divide em um ramo ascendente

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Turma XXX
longo e um descendente curto, que terminam fazendo sinapse com os neurônios II da
coluna posterior.

Neurônios II: podem estar localizados no núcleo torácico (na coluna posterior),
originando axônios que se dirigem para o funículo lateral de mesmo lado e se
direcionam cranialmente para formar o trato espinocerebelar posterior, que termina
penetrando pelo pedúnculo cerebelar inferior. Também podem estar localizados na base
da coluna posterior e na substancia cinzenta intermédia, seus axônios, em sua maioria,
cruzam para o funículo lateral oposto e se dirigem cranialmente formando o trato
espinocerebelar posterior, que termina no cerebelo, penetrando pelo pedúnculo
cerebelar inferior.

Neurônios III: situados na base da coluna posterior e substancia cinzenta

intermédia, seus axônios se cruzam para o funículo lateral oposto, em seguida, se
dirigem cranialmente formando o trato espincerebelar anterior, que penetra o cerebelo
pelo pedúnculo cerebelar superior. Na medula as fibras se cruzam novamente antes de
penetrar o cerebelo.

Via trigeminais: a sensibilidade somática geral da cabeça penetra no tronco encefálico

pelos nervos V, VII, IX e X, destes os que ganham destaque são os trigêmeos.

Via trigeminal exteroceptiva: são responsáveis pela sensibilidade da face, frontal e parte
do escalpo, mucosas nasais, seios maxilares, frontais, cavidade oral, etc.

Neurônio I: situados nos gânglios sensitivos anexos aos nervos V, VII, IX e X,

ou seja, o gânglio trigeminal, geniculado, superior do glossofaríngeo e superior do vago.
Seus prolongamentos periféricos se ligam a receptores, enquanto os centrais penetram
no tronco encefálico, fazendo sinapses com os II.

Neurônio II: localizados no núcleo do trato espinhal ou no núcleo do trato

sensitivo principal do trigêmeo, sés prolongamentos centrais dos nervos VII, IX e X
terminam no núcleo do trato espinhal do V, já os centrais do V par podem terminar no
núcleo sensitivo principal, no do trato espinhal ou podem se bifurcas, dando um ramo
para cada um dos núcleos. As fibras que terminam exclusivamente no núcleo do
sensitivo principal levam impulsos de tato discriminativo e as que terminam
exclusivamente no do trato espinhal levam impulsos de temperatura e dor, já as que se

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bifurcam estão relacionadas ao tato protopático e a pressão. Seus axônios cruzam para o
lado oposto e seguem cranialmente formando o lemnisco trigeminal, que faz sinapse
com os III.

Neurônio III: localizados no núcleo ventral posteromedial do tálamo, formam

fibras com radiações talâmicas, chegam ao córtex passando pela coroa radiada e pela
cápsula interna. Terminam na porção da área somestésica que corresponde a cabeça.

Via trigeminal proprioceptiva: os neurônios I dessa via não estao em ganglios, e sim no
núcleo do trato mesenfálico. Por isso, os neurônios desse núcleo têm valor funcional de
células ganglionares, seus prolongamentos periféricos se ligam a fusos
neuromusculares, da musculatura mastigadora, mímica e da língua, se ligando também a
receptores na articulação e nos dentes, veiculando informações sobre a mordida e a
mandíbula. Alguns prolongamentos levam impulsos proprioceptivos para o cerebelo e
uma parte deles faz sinapse no núcleo sensitivo principal, de onde os proprioceptivos
conscientes, pelo lemnismo trigeminal, chegam ao tálamo.

- Neuroanatomia dos nervos MMSS

Plexo braquial é uma rede nervosa que supre os MMSS, coeçando no pescoço e se
estendendo ate a axila, ele emerge entre os músculos escalenos anterior e médio e passa
profundamente em relação a clavícula para entrar na axila. Sua raiz é formada pelos
ramos anteriores dos últimos quatro nervos cervicais e do primeiro nervo torácico, na
parte inferior do pescoço as raízes se unem formando três troncos, o superior (união C5
e C6), o médio (continuação C7) e o inferior (união C8 e T1).

Cada tronco se separa em divisões anterior e posterior à medida que o plexo passa pela
clavícula, com cada divisão suprindo, respectivamente, os compartimentos flexores e os
extensores. As divisões anteriores se unem formando o fascículo lateral, já as
posteriores se unem no fascículo posterior, dos fascículos saem nervos terminais para os
MMSS, com o fascículo lateral originando o nervo músculocutâneo (C5-C5) e o ramo
lateral para o nervo mediano, o fascículo posterior originando o nervo axilar (C5-C6) e
o radial (C5- T1), e o fascículo medial originando o ramo medial para o nervo mediano
e o nervo ulnar (C7-C8-T1).

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O nervo mediano se origina das raízes lateral e medial, respectivamente, dos fascículos
lateral e medial, suprindo os músculos flexores anteriores do antebraço, da pele de parte
da mão e dos cinco músculos da mão. O nervo ulnar percorre o braço até o antebraço,
sem se ramificar, suprindo o flexor ulnar completamente e parcialmente a parte ulnar do
flexor profundo dos dedos, continuando em sequência ate a mão, onde supre maioria
dos músculos intrínsecos e a pele medial.

O nervo axilar é um ramo terminal do fascículo posterior, supre o redondo menor

através do espaço quadrangular, o deltóide (inicia na face posterior profunda e segue
como nervo cutâneo lateral superior do braço) e a pele sobre a metade inferior do
deltóide. O nervo radial vem do maior ramo do plexo braquial, o ramo terminal externo
do fascículo posterior, supre todos os músculos extensores da parte posterior dos MMSS
e a pele sobre a face posterior do braço e antebraço. O nervo músculocutâneo deixa a
axila, perfurando o coracobraquial, suprindo o músculo, e depois passa entre o bíceps
braquial e o braquial, suprindo ambos e continuando como nervo cutâneo lateral do
antebraço.

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Turma XXX

- Exame neurológico MMSS

Paresia: perda parcial da mobilidade.

Hipoestesia: diminuição da sensibilidade.

Parestesias: sensações anormais como reposta a um estimulo (choque, formigamento).

Desvio ulnar: quando a mão ou algum dedo se desvia para a direita ou esquerda.

Para avaliar os MMSS, sentado ou deitado, o paciente realiza movimentos de oponência

entre o polegar e cada um dos dedos, de abrir e fechar as mãos, de flexão e extensão dos
punhos e dos antebraços, de abdução e de adução dos braços e de elevação dos ombros.
Em seguida, o paciente tenta exercer os movimentos com o examinador exercendo
resistência . Para detectar déficits pouco intensos, são mais úteis os testes de avaliação
da força nos segmentos mais distais. Por exemplo, o paciente deve manter os dedos bem
afastados entre si enquanto o examinador tenta aproximá-los, comparando a resistência
de cada uma das mãos. Nas paresias leves, a redução da velocidade dos movimentos
pode ser mais evidente que o déficit de força muscular, mas lentidão dos movimentos
pode reconhecer outras etiologias além de paresia. Na manobra deficitária dos braços
estendidos, o paciente, sentado, mantém os membros superiores estendidos para a frente

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Turma XXX
no plano horizontal, com os dedos afastados entre si. Esta posição deve ser mantida por
dois minutos e permite constatar déficits distais, proximais ou globais.

- Degeneração Walleriana

A degeneração é um evento celular que leva a degeneração do segmento distal de um

nervo periférico secionado, simultaneamente com a sobrevivência do seu segmento
proximal. Grande parte das patologias do SN culminam nessa degeneração do coto, ela
compreende uma serie de eventos divididos em:

 Alterações no citoesqueleto

 Alterações nas células de Schwann e na bainha de mielina

 Alterações nas barreiras hemato-nervosas

 Respostas dos macrófagos

A degeneração ocorres de forma simultânea ao longo do axônio, fibras mielínicas

maiores degenerando ao mesmo tempo em que as menores, com os axônios do SNC
sobrevivendo mais tempo do que os do SNP. Poucas horas após a lesão a maior parte do
coto distal aparenta estar normal, ainda conduzindo o estimulo elétrico, um tempo
depois, cerca de dias, inicia-se a degeneração com a transmissão sináptica sendo
interrompida mesmo antes das primeiras alterações morfológicas detectáveis, devido a
degeneração do terminal sináptico. Um tempo maior depois instala-se a síndrome do
neurônio motor inferior e, cerca de 24 meses depois, a morte da placa motora.

- Lombalgia mecânica

Lombalgia é a dor localizada entre a borda inferior dos arcos costais e a prega glútea, a
mecânica é mais comum de ser encontrada em consultórios e seus sintomas álgicos/de
dor duram por 3-4 dias. Caracterizada por uma dor que melhora com repouso no leito e
piora ao final do dia ou com atividades que demandam esforço físico, permanecer
sentado ou baixo condicionamento físico são fatores de risco e ela não melhora com a
manobra de valsava.

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No exame neurológico é possível perceber sobrepeso, encurtamento da musculatura
isquitibial, fraqueza da musculatura abdominal e da musculatura posterior da coluna,
também pode estar presente a escoliose antálgica.

Tratamento:

 O repouso contribui para a recuperação do paciente, porem ele não deve ser
prolongado (ideal 3-4 dias e máximo 5-6) devido ao risco de danos ao sistema
osteomuscular, como hipotrofia muscular e desmineralização óssea. Durante o
repouso o paciente deve ficar em decúbito supino, com joelhos e quadril fletidos
90º, promovendo retificação da coluna lombar.

 O tratamento medicamentoso pode ser feito com analgésicos, corticóides,

AINES e opiáceos, com o paracetamol (500-750 mg a cada seis horas) sendo o
analgésico de uso mais comum sendo útil para dores leves à moderadas, assim
como a dipirona (500 mg a cada seis horas). Já os AINES (antinflamatórios não
esterodais) podem ser seletivos para COX2, que desencadeiam menos dispepsia
e elevam os riscos de eventos cardiovasculares, ou não, quando usados por
muito tempo esses medicamentos podem prejudicar a função renal.

 Os opiáceos, como codeína e tramadol, são potentes analgésicos e são bons para
lombalgias agudas, porem nos quadros crônicos há o risco de dependência, eles
também podem desencadear constipação e sonolência. Os corticóides orais e de
deposito apresentam resultados conflitantes, é sabido que seu uso pode elevar a
PA, a glicemia, acarretar lesões na mucosa gástrica, acelerar osteoporose e ate
inibir a suprarrenal.

 A lombalgia mecânica comum é sempre de tratamento conservador. Se

resistente e existindo um evidente substrato clínico-patológico para essa
evolução atípica, podem ser feitos tratamentos cirúrgicos incluem a infiltração
nos discos intervertebrais em discopatias degenerativas como Modic tipo I, II e
III, infiltrações nos processos articulares, infiltrações nos pontos articulares,
infiltrações nos pontos dolorosos, denervação facetaria e artrodese do segmento
vertebral acometido.

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Exames:

O primeiro exame solicitado é o raio-x simples, tendo indicação também podem ser
solicitados TC computadorizada, ressonância e mielografia. Entretanto anormalidades
nos exames podem não explicar o quadro, tendode ser levado em consideração o quadro
clinico.

- Síndrome do túnel do carpo

É a compressão do nervo mediano no punho, de causa idiopática, essa é a síndrome

mais frequente. O nervo mediano é acompanhado de quatro tendões dos flexores
superficiais dos dedos (FSD), de quatro dos flexores profundos (FPD) e o tendão flexor
longo do polegar (FLP), que é o mais radial deles.

Anatomicamente, o nervo mediano pode ser comprimido no nível do limite proximal do

túnel do carpo, devido a flexão do punho que altera a espessura, a rigidez da fáscia
antebraquial e na porção proximal do RF, o outro local é a nível da porção mais estreito
do hámulo do hamato. A compressão e a tração podem causar problemas na
microcirculação intraneural, lesões na bainha de mielina, no nível do axonal e alterações
no tecido conjuntivo de suporte.

Inicialmente, a sintomatologia é intermitente e unicamente noturna. Se a pressão

ultrapassar 40-50 mmHg ela ira interferir no retorno venoso da microcirculação
intraneural, diminuindo o aporte de O2 intraneural e estase venosa. Com aumento da
pressão de 30 mmHg durante duas horas leva a diminuição progressiva da velocidade
do transporte axonal, o que é corrigido com o reposicionamento do punho do paciente,
fazendo movimentos dos dedos e permitindo a drenagem do edema, com alivio rápido
dos sintomas.

No estagio intermediário os sintomas aparecem também durante o dia, as anomalias na

microcirculação se tornam permanentes, com edema intersticial epineural e
intrafascicular, que geram aumento da pressão dos fluidos endoneurais e consequente
afluxo celular e espessamento do envelope conjuntivo, principalmente do epineuro.
Simultaneamente, há a destruição da bainha de mielina e dos nodos de Ranvier,
comprometendo a condução saltatória. Com o alivio da compressão há uma melhoria

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rápida, pelo restabelecimento da microcirculação, entretanto a reparação da bainha de
mielina demanda um tempo maior.

No estagio avançado os sintomas são permanentes e grande déficit sensitivo ou motor,

devido a interrupção de um número de axônios mais ou menos importantes, havendo
degeneração walleriana no nível dos axônios interrompidos. Com a liberação nervosa a
recuperação depende da regeneração, que pode levar vários meses e ser incompleta.

As polineuropatias, como a DM, favorecem a STC com alterações funcionais e

estruturais do nervo mediano, o que o torna sensível a todos os fenômenos
compressivos. Sua forma idiopática é mais comum em mulheres entre 40 a 60 anos,
sendo 50 a 60% das vezes bilateral, estando ligada a uma hipertrofia do tecido
conjuntivo com esclerose vascular edema e fragmentação de colágeno, o tagismo e a
obesidade são fatores de risco, já as atividades repetitivas e a exposição a vibrações e a
o fio são os fatores menos importantes.

Diagnóstico:

 Após determinar a etiologia, avaliar a gravidade da compreensão por analise da

sensibilidade com o teste de Weber e de força dos músculos inervados pelo
nervo mediano, julgar a necessidade de exames complementares, como o
eletroneuromiográfico (ENMG), propor um tratamento adequado. Para a STC
não há exame padrão-ouro.

 Dos exames que podem ser feitos o RX do punho e incidência do túnel do carpo,
sendo úteis com justificativa de exame clinico e anamnese. A RMI raramente é
indicada e no ultrassom da área do nervo mediano na altura do radio distal ou do
pisiforme, ou seja, do túnel do carpo proximal, sendo esperado edema Maximo
no nervo.

Tratamento:

 O cirúrgico consiste na diminuição da pressão dentro do túnel, através da secção

do retínaculo dos flexores que leva ao aumento do volume do túnel, o
procedimento deve ser feito com anestesia local, para bloqueio dos troncos
ulnar, mediano e muculocutâneo, em ambulatório sob torniquete.

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- Conduta em lesão no plexo braquial

Devido a anatomia do plexo favorece ocorrência de lesões, uma vez que na há estruturas
ósseas e musculares para proteger. A lesão pode ser classificada em:

 Neuropraxia ou grau I: é a lesão funcional, com estrutura anatômica preservada,

levanso a disfunção motora temporária, sem alterações de sensibilidade.

 Axonotmese ou grau II, III, IV: há ruptura axonal e degeneração walleriana, com
preservação da bainha do nervo, no grau II há preservação do tecido conjuntivo,
já no II e IV ocorre secção parcial do nervo. Pode haver recuperação ao nível da
lesão.

 Neurotmese ou grau V: é a apresentação mais grave, em qual há descontinuidade

do nervo, com secção total do nervo. Não havendo recuperação espontânea,
sendo necessária intervenção cirúrgica.

Manejo da Lesão de Plexo Braquial:

 Deve-se primeiramente avaliar se há déficit motor ou sensitivo. Se houver, deve

ser avaliada a possibilidade de uma RM do mmss. Caso não haja essa
possibilidade, o paciente deve ser encaminhado para um cirurgião de nervos
periféricos, deve ser solicitado uma ENM 4 semanas depois, deve ser
encaminhado para fisioterapia e a cirurgia será indicada se não houver melhora
motora em 3-4 meses. Se houver possibilidade de realizar a RM, e houver

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confirmação da lesão dos nervos espinhais formadores do plexo, o paciente é
encaminhado para cirurgião de nervo nos próximos 3 dias para abordagem
cirúrgica na fase aguda.

Exames Complementares da lesão de Plexo:

 RM da coluna cervical
 ENM da coluna cervical
 Radiografia da Coluna Cervical
Tratamento das lesões do Plexo Braquial:
 Reconstrução: neurólise interna ou externa, enxertos, transferências intra e
extraplexuais.
 Lesão de tronco superior: transferência extraplexual: n.acessório para n.
supraescapular/ transferência intraplexual: ramo do tríceps para axilar.
 Lesão completa: transferências extraplexuais.

- Conduta em lesões de nervos periféricos

Lesões em nervos periféricos são comuns, mas o tratamento depende de fatores como:
idade, a ferida, reparo do nervo, nível da lesão e período entre a lesão e o reparo.
 Neuropraxia: há leve perda motora e sensitiva, mas a recuperação será completa,
pois não há alterações estruturais.
 Axonotmese: há perda da continuidade axonal degeneração walleriana, a
depender do grau de desorganização do nervo e da distancia do órgão terminal
pode haver recuperação.
 Neurotmese: há a separação completa do nervo, com interrupção do crescimento
axonal, não ocorre recuperação espontânea, é necessário cirurgia.
Tratamento:
 Deve-se primeiramente suturar a lesão se caso a lesão for aberta.
 Depois de realizar a anamnese detalhada, deve-se realizar o teste para identificar
se há déficit motor ou sensitivo após o trauma. Se não houver nenhum desses
déficits é descartada a lesão de nervo periférico. Se há déficit e a lesão for
cortante sem sinal de infecção ou contaminação, o paciente deve ser
encaminhado para o cirurgião de nervos periféricos para que haja abordagem
cirúrgica nos próximos 3 dias. Se a lesão for contusa/ infectada ou contaminada,

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o paciente deve ser encaminhado para o cirurgião de nervo periférico nas
próximas 3 semanas, após fazer uso de antibióticos, para realização da cirurgia
ou programa de observação.
 A cirurgia é dividida em três fases, a imediata (um mês), a demorada (3 a 6
meses) e a tardia (1 a 2 anos). O reparo é feito com a sutura do nervo, que pode
ser feita no epineuro (mais tradicional), em grupos fasciculares ou uma mistura
desses.
 A recuperação funcional é pobre, por isso a intervenção fisioterápica precoce é
importante para a boa recuperação e para evitar atrofia muscular, neuromas e
alterações corticais.
Exames complementares:
 RM de MMSS acometido,  TC de MMSS, ENM de MMSS. Pode ser pedido RX
do membro em caso de suspeita de fratura.
- Síndrome cubital
A compressão do nervo ulnar no cotovelo ocorre, na maioria dos casos, no canal cubital,
que é mais vulnerável, resultando em isquemia e neurite crônica. Pode ser causada por
anormalidades ósseas, fraturas, tumores, gânglios, constrição fascial, subluxação do
nervo no cotovelo e ossificação heterotópica.
Os pacientes que necessitam fazer constantemente a flexão do antebraço são mais
propensos (telefonistas e jogadores), os sintomas mais comuns são a mão em garra,
hipoestesia e parestesia do quarto e quinto dedos, hipotrofia tênar e hipotênar. O
diagnóstico diferencial pode ser hipovitaminose, tumor cervical, radiculopatia de C8 a
T1, AVE, hanseníase, TCE.
Testes comprobatórios: Sinal de Froment e Sinal de Tinel.
Exames Complementares: EletroNeuroMiografia do mmss, RM do cotovelo e
Radiografia de Cotovelo(fratura).
Tratamento:
 O conservador pode ser efetivo quando não há melhora clinica, com a
readequação das atividades, fisioterapia, uso de talas (órteses).
 Cirúrgico: Descompressão in situ, transposição anterior subcutânea ou
intramuscular. Remoção ossificação 

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